Gastropedia Atualização médica de forma descomplicada para profissionais que trabalham com saúde do aparelho digestivo. 2026-09-18T01:01:35Z https://gastropedia.pub/pt/feed/atom/ https://gastropedia.pub/pt/wp-content/uploads/2022/11/favicon.png Marcus Fernando Kodama Pertille Ramos <![CDATA[Entre evidências e opiniões: como interpretar guidelines, consensos e documentos de orientação clínica]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11467 2026-09-18T01:01:35Z 2026-09-17T09:36:00Z Entenda as diferenças entre guidelines, consensos, position papers, protocolos e opiniões de especialistas e como avaliar suas recomendações.

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]]> A grande quantidade de evidências científicas e o número crescente de estudos publicados tornam cada vez mais difícil para os profissionais de saúde manterem-se atualizados. Nesse contexto, os documentos de orientação da prática clínica adquiriram importância crescente nas últimas décadas. Mais do que simplesmente resumir a literatura disponível, esses documentos buscam orientar a tomada de decisão clínica a partir de questões específicas e relevantes, procurando estabelecer o que deve ser feito, quais pacientes podem se beneficiar e com qual grau de certeza determinada recomendação pode ser aplicada.

Atualmente, existe um amplo espectro de documentos produzidos por sociedades médicas, grupos de especialistas e organizações científicas, incluindo opiniões de especialistas, documentos de posicionamento (position papers), protocolos, declarações de consenso e diretrizes baseadas em evidências. A proliferação de sociedades científicas e de grupos dedicados ao estudo de doenças específicas contribuiu para um aumento expressivo no número dessas publicações. Embora todos esses documentos tenham como objetivo aproximar o conhecimento científico da prática clínica, eles diferem quanto à finalidade, metodologia, robustez das evidências e aplicabilidade.

Opiniões de especialistas

As opiniões de especialistas representam uma das formas mais simples de orientação e são particularmente úteis em áreas nas quais as evidências disponíveis são escassas, recentes ou controversas. Sua principal vantagem é a capacidade de interpretar questões emergentes, propor novas hipóteses e preencher lacunas de conhecimento.

Entretanto, por dependerem predominantemente da experiência individual ou coletiva dos autores, apresentam maior risco de subjetividade e vieses, além de menor reprodutibilidade e força para sustentar recomendações clínicas.

Documentos de posicionamento

Os documentos de posicionamento (position papers) têm como principal objetivo expressar a perspectiva ou a posição oficial de uma sociedade médica ou grupo de especialistas sobre determinado tema. São úteis para estabelecer conceitos, definir estratégias institucionais e influenciar a prática clínica ou políticas de saúde. Por outro lado, frequentemente utilizam uma seleção não sistemática da literatura, combinada à interpretação dos especialistas, o que pode favorecer a seleção de evidências e limitar sua generalização.

Protocolos

Os protocolos têm como principal vantagem transformar o conhecimento disponível em fluxos de atendimento ou estratégias clínicas mais objetivas e padronizadas. São particularmente importantes para a implementação de cuidados multidisciplinares e para reduzir a variabilidade na prática clínica. Entretanto, protocolos podem ser fortemente baseados em consenso de especialistas, sem necessariamente refletir evidências de alto nível. Além disso, sua aplicabilidade pode depender do contexto institucional e requer validação antes de sua ampla adoção.

Declarações de consenso

As declarações de consenso ocupam uma posição intermediária entre a opinião de especialistas e as diretrizes baseadas em evidências. Seu objetivo é alcançar concordância estruturada entre especialistas sobre definições, indicações ou recomendações, especialmente quando as evidências disponíveis são insuficientes ou conflitantes. Métodos como Delphi e RAND/UCLA aumentam a transparência e a reprodutibilidade do processo. Sua principal vantagem é integrar a melhor evidência disponível à experiência de especialistas.

Entretanto, o resultado pode ser influenciado pela composição do painel, pela seleção dos participantes e pelo próprio processo de construção do consenso, de modo que diferentes grupos podem eventualmente produzir recomendações distintas.

Diretrizes baseadas em evidências.

As diretrizes baseadas em evidências representam o formato metodologicamente mais estruturado. Geralmente são desenvolvidas a partir de revisões sistemáticas da literatura e utilizam sistemas formais para avaliar a qualidade das evidências e a força das recomendações, como o GRADE. Sua principal vantagem é proporcionar recomendações transparentes, sistemáticas, reprodutíveis e auditáveis, permitindo ao clínico compreender não apenas o que é recomendado, mas também a certeza da evidência que sustenta cada recomendação.

Entretanto, sua elaboração demanda tempo, recursos e expertise metodológica consideráveis. Além disso, mesmo diretrizes de alta qualidade podem apresentar limitações quando aplicadas a populações ou sistemas de saúde diferentes daqueles considerados em sua elaboração e nem sempre conseguem contemplar a complexidade e a individualidade de cada paciente.

Nesse contexto, é importante distinguir diretrizes (guidelines) de documentos de orientação (guidance documents). Enquanto as diretrizes procuram fornecer recomendações estruturadas e metodologicamente fundamentadas, os documentos de orientação têm como objetivo principal informar e apoiar, e não necessariamente determinar, a tomada de decisão. Essa distinção é particularmente relevante em cenários cirúrgicos complexos, nos quais recomendações padronizadas precisam ser ponderadas em conjunto com características individuais do paciente, experiência da equipe, recursos disponíveis e particularidades do contexto clínico. Assim, a orientação deve servir como uma ferramenta para a tomada de decisão, e não como um substituto para o julgamento clínico.

Considerações finais

Apesar dessa crescente produção científica, a terminologia empregada para classificar essas publicações permanece inconsistente. Diferentes sociedades e grupos científicos utilizam termos como guideline, consensus statement, position paper, recommendation e guidance de maneira nem sempre uniforme. Em alguns casos, até mesmo grandes sociedades científicas utilizam o termo guideline para documentos que não atendem integralmente aos padrões metodológicos atualmente esperados para uma diretriz baseada em evidências. Essa heterogeneidade terminológica pode dificultar a interpretação da força das recomendações e a avaliação crítica da qualidade metodológica desses documentos.

Assim, esses diferentes tipos de publicação não devem necessariamente ser considerados concorrentes, mas complementares. A escolha e a interpretação de cada documento devem considerar a quantidade e a qualidade das evidências disponíveis, a metodologia empregada para sua elaboração, a transparência do processo de desenvolvimento e o contexto em que suas recomendações serão aplicadas. Em última análise, o valor de um documento de orientação não depende apenas de seu título ou da autoridade da sociedade que o publica, mas também da qualidade metodológica, da transparência e da adequação das recomendações à realidade clínica.

Referência

  1. Tustumi F, Calthorpe L, Coimbra FJF, Alseidi A. Reviews, expert opinions, consensus statements, position papers, protocols, and evidence-based guidelines: what are their roles in clinical practice? Arq Bras Cir Dig. 2026 Mar 9;38:e1926. doi: 10.1590/0102-67202025000057e1926. PMID: 41810652; PMCID: PMC12971059.

Como citar este artigo

Kodama MF. Entre evidências e opiniões: como interpretar guidelines, consensos e documentos de orientação clínica. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: 

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]]> 0 Patrícia Santiago Liberato de Mattos <![CDATA[Classificação e escores endoscópicos nas doenças inflamatórias intestinais]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11456 2026-09-10T03:24:11Z 2026-09-10T09:35:00Z Entenda como utilizar Mayo, UCEIS, SES-CD, CDEIS e Rutgeerts para avaliar atividade, resposta e remissão endoscópica nas DII.

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]]> As doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn e retocolite ulcerativa) requerem seguimento clínico, laboratorial e endoscópico frequentes, com monitorização da resposta às terapias medicamentosas instituídas. Neste sentido, sabe-se que a cicatrização da mucosa (avaliada em colonoscopia) é preditora da evolução da doença de base. O uso de escores endoscópicos bem estabelecidos visa padronizar os achados do exame e, assim, facilitar sua interpretação clínica na tomada de decisões terapêuticas.

Retocolite ulcerativa

Na retocolite ulcerativa (RCU), dois escores são mais comumente utilizados:

  1. Subescore Endoscópico de Mayo (Mayo Endoscopic Score – MES)
  2. UCEIS (Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity).

Resposta endoscópica em RCU é definida como redução de 1 ponto do MES ou de 2 pontos do UCEIS.

Remissão endoscópica, conforme definido pelo STRIDE-II, corresponde a um MES de zero ou UCEIS = 1.

O Subescore Endoscópico de Mayo (MES) avalia o padrão vascular, presença de enantema, friabilidade, erosões, ulcerações e sangramento nas áreas mais inflamadas do cólon (Figura 1). É o escore mais utilizado na prática clínica e em ensaios clínicos devido à sua facilidade de uso. Contudo, o escore não é formalmente validado e a concordância interobservador é variável, classificada como moderada na maioria dos estudos. Dentre os parâmetros avaliados, a inclusão da friabilidade mucosa como variável qualitativa, pode gerar variações nos laudos. Ainda, o fato de levar em consideração apenas a área mais inflamada do cólon é uma limitação do escore, uma vez que não discrimina quanto à extensão da doença.


FIGURA 1 – Subescore Endoscópico de Mayo (MES)
Imagem adaptada de: AGA Clinical Practice Update on Endoscopic Scoring Systems in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2024.


Por outro lado, o UCEIS (Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity) é o escore endoscópico validado para RCU, possui melhor reprodutibilidade inter e intraobservador (Figura 2). Avalia três parâmetros: padrão vascular (0 a 2 pontos), sangramento (0 a 3 pontos) e erosões/ulcerações (0 a 3 pontos), excluindo portanto a avaliação subjetiva da friabilidade dos seus critérios. A pontuação original era graduada de 3 a 11 pontos (cada variável iniciava em 1 e não em 0), mas foi posteriormente simplificada para 0 a 8 pontos. Contudo, os valores de corte específicos que correspondem a remissão, atividade leve, moderada ou intensa ainda não foram definidos.


FIGURA 2 – UCEIS (Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity) Imagem adaptada de: AGA Clinical Practice Update on Endoscopic Scoring Systems in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2024.

Doença de Crohn

Os escores mais utilizados na Doença de Crohn (DC) são:

  1. CDEIS (Crohn’s Disease Endoscopic Index of Severity)
  2. SES-CD (Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease), que se constitui na versão mais prática e simplificada
  3. Em pacientes submetidos a colectomia direita, o Escore de Rutgeert’s é fundamental no manejo pós-operatório.

Resposta endoscópica para DC é definida como: redução de 50% na pontuação do CDEIS ou SES-CD

Remissão endoscópica corresponde a um SES-CD <3 (na ausência de ulcerações) ou CDEIS <4.

O CDEIS varia de 0 a 44 e é um escore complexo, pois leva em consideração muitas variáveis no seu cálculo, o que requer tempo e treinamento do endoscopista, sendo, portanto, pouco utilizado no dia a dia. São avaliados cinco segmentos na colonoscopia (íleo, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente/sigmoide e reto), e utilizados critérios específicos para pontuação: presença de úlceras profundas ou superficiais; extensão da mucosa acometida (0 – 10 cm); extensão da mucosa ulcerada (0 – 10 cm). Toda pontuação é somada em cada segmento avaliado e dividida no final pelo total de segmentos avaliados. Ainda, pontuação adicional é somada ao final para cada estenose (ulcerada ou fibrótica).

Por outro lado, o SES-CD constitui-se em um escore muito mais prático e aplicável. Leva em consideração quatro variáveis endoscópicas (presença e tamanho de úlceras; porcentagem da superfície acometida por úlceras; porcentagem da mucosa inflamada; presença de estenose – transponível ou intransponível) nos mesmos cinco segmentos do exame. Possui alta correlação com o CDEIS e altas taxas de concordância inter e intraobservador. Conforme a pontuação, a atividade endoscópica da doença pode ser estratificada em:

  • SES-CD 0 a 2: Remissão endoscópica;
  • SES-CD 3 a 6: Atividade endoscópica leve;
  • SES-CD 7 a 15: Atividade endoscópica moderada;
  • SES-CD >15: Atividade endoscópica intensa.

Pacientes submetidos a hemicolectomia direita (também conhecida como ileotiflectomia) usualmente devem ter avaliação endoscópica pós-operatória em 6 a 12 meses, e o grau de inflamação graduado conforme o Escore de Rutgeert’s irá nortear o manejo terapêutico nesta população (Figura 3). O escore varia de i0 a i4, conforme os achados endoscópicos no íleo neoterminal e na anastomose ileocolônica, que são os locais onde o processo inflamatório costuma recorrer após a cirurgia. Pacientes com escores i0 ou i1 (remissão endoscópica), possuem baixo risco de recorrência clínica pós-operatória (8,6% em 8 anos), enquanto 100% dos pacientes com Rutgeert’s i4 apresentaram atividade clínica em 4 anos. Como limitação do escore, sabe-se que, algumas alterações confinadas apenas à anastomose ou na alça ileal em fundo cego podem ser secundárias apenas à isquemia, sem necessariamente requerer mudanças terapêuticas.

  • i0: Sem lesões (remissão endoscópica);
  • i1: ≤ 5 úlceras aftoides no íleo neoterminal (remissão endoscópica);
  • i2a: Lesões confinadas à anastomose, incluindo estenose da anastomose;
  • i2b: >5 úlceras aftoides ou lesões maiores no íleo neoterminal, porém entremeadas por mucosa de aspecto normal (com ou sem alterações na anastomose);
  • i3: Ileíte aftoide difusa, com mucosa ao redor inflamada difusamente;
  • i4: Inflamação difusa com úlceras grandes, nodulações, e/ou estenose no íleo neoterminal.

FIGURA 3 – Escore Modificado de Rutgeert’s
Imagem adaptada de: AGA Clinical Practice Update on Endoscopic Scoring Systems in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2024.



Referências

  1. Anna M. Buchner, Francis A. Farraye, and Marietta Iacucci. AGA Clinical Practice Update on Endoscopic Scoring Systems in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2024;22:2188–2196
  2. Turner D, Ricciuto A, Lewis A, et al. International Organization for the Study of IBD. STRIDE-II: an update on the Selecting Therapeutic Targets in In ammatory Bowel Disease (STRIDE) initiative of the International Organization for the Study of IBD (IOIBD): determining therapeutic goals for treat-to-target strategies in IBD. Gastroenterology 2021;160:1570–1583
  3. American Society for Gastrointestinal Endoscopy Standards of Practice Committee, Shergill AK, Lightdale JR, Bruining DH, et al. The role of endoscopy in in ammatory bowel disease. Gastrointest Endosc 2015;81:1101–1121.e1–13
  4. Travis SP, Schnell D, Krzeski P, et al. Developing an instrument to assess the endoscopic severity of ulcerative colitis: the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS). Gut 2012;61:535–542
  5. Khanna R, Nelson SA, Feagan BG, et al. Endoscopic scoring indices for evaluation of disease activity in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2016;2016:CD010642
  6. Daperno M, D’Haens G, Van Assche G, et al. Development and validation of a new, simplified endoscopic activity score for Crohn’s disease: the SES-CD. Gastrointest Endosc 2004;60:505–512

Como citar este artigo

Mattos PSL. Classificação e escores endoscópicos nas doenças inflamatórias intestinais. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/classificacao-e-escores-endoscopicos-nas-doencas-inflamatorias-intestinais/

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]]> 0 Lohrane Rosa Bayma <![CDATA[Desprescrição de IBP: quando o remédio vira rotina e ninguém revisa a indicação]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11412 2026-09-03T02:16:22Z 2026-09-03T09:44:00Z Saiba quem pode suspender o IBP, quem deve manter o tratamento e como realizar a desprescrição, incluindo manejo da hipersecreção ácida de rebote.

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Todo gastroenterologista conhece o paciente que toma inibidor de bomba de prótons (IBP) “há uns cinco, seis anos” sem saber bem por quê. A receita é renovada, a consulta segue para outro motivo, e o IBP atravessa mais um ano intocado. Esse automatismo, repetido em milhões de consultas, é um dos fenômenos de prescrição menos discutidos da medicina atual.


O tamanho do problema


Estudos observacionais estimam que cerca de 82% do uso de IBP ocorre sem indicação sustentada por evidência, variando conforme a população (ambulatorial vs. hospitalar). O IBP é eficaz, seguro no curto prazo e de efeito rápido — por isso é fácil de iniciar (profilaxia hospitalar, dispepsia funcional, “proteção gástrica” sem fator de risco, refluxo já resolvido). O que falta não é critério para começar, mas um momento previsto para reavaliar.


O que a evidência diz sobre os riscos

Conforme já discutimos em outra publicação (clique aqui), a literatura observacional associa uso crônico de IBP a fraturas, doença renal crônica, demência, infecções entéricas, pneumonia, C. difficile e colonização por germes multirresistentes — associações de baixa qualidade metodológica, com confusão importante (usuários crônicos costumam ser mais doentes e polimedicados).

O contraponto mais robusto veio do estudo COMPASS, que randomizou 17.598 pacientes com doença aterosclerótica estável para pantoprazol 40 mg/dia ou placebo (seguimento mediano de 3 anos). Entre os desfechos pré-especificados — pneumonia, fratura, doença renal crônica, demência, eventos cardiovasculares, câncer e mortalidade —, apenas infecções entéricas aumentaram significativamente. O seguimento pode ser insuficiente para desfechos de longo prazo, como câncer gástrico.

O argumento central da desprescrição não é que o IBP seja perigoso, mas que não faz sentido manter indefinidamente um medicamento cujo benefício atual ninguém verificou — ponto reforçado pelo Windsor Workshop, que baseia a redução de uso na ausência de indicação racional, não no medo de eventos adversos.


Quem NÃO deve suspender

As diretrizes de desprescrição não se aplicam a:

  • Esôfago de Barrett
  • Esofagite erosiva grave (Los Angeles C ou D) — recidiva próxima de 100% em 6 meses após suspensão
  • História de úlcera péptica sangrante
  • Uso concomitante de AINE/AAS com alto risco de sangramento digestivo
  • Esofagite eosinofílica em manutenção
  • Síndrome de Zollinger-Ellison
  • Antitrombóticos duplos/anticoagulação com risco hemorrágico elevado
  • Estenose péptica prévia


Quem é candidato

O perfil clássico é o adulto assintomático após tratamento por pirose ou DRGE não erosiva/leve. A AGA recomenda considerar um teste de desprescrição para todo paciente sem indicação definitiva de uso crônico. A ACG define que dois terços dos pacientes com doença não erosiva recidivam ao suspender, favorecendo a menor dose eficaz, incluindo terapia sob demanda, individualizada.

Três grupos concentram a maioria das oportunidades: profilaxia hospitalar nunca suspensa após a alta; “proteção gástrica” mantida após o término do fator de risco; e dispepsia funcional/DRGE leve já resolvidas sem novo teste sem a droga.


Desprescrever não é sinônimo de suspender


Estratégias incluem redução para a menor dose eficaz, uso sob demanda ou suspensão completa (imediata ou gradual). Um ensaio recente comparando suspensão imediata versus desmame gradual em usuários crônicos estáveis mostrou taxas de sucesso semelhantes em 24 e 48 semanas (74,2% vs. 75,0%). Em DRGE não erosiva, 83% dos pacientes em omeprazol 20 mg sob demanda estavam em remissão aos 6 meses, contra 56% no placebo. O ensaio francês DEPRESCRIPP (683 práticas de atenção primária) mostrou que material educativo dirigido ao paciente foi o componente que mais impulsionou a redução de dose, sem piorar os escores de impacto da DRGE.


Hipersecreção ácida de rebote


A supressão prolongada induz hipergastrinemia e hiperplasia de células enterocromafins/parietais, podendo causar sintomas transitórios após a suspensão. Essa hiperplasia pode persistir até 8 semanas, regredindo em geral até 6 meses; sintomas de rebote foram documentados por ao menos 4 semanas em voluntários saudáveis após 8 semanas de IBP. A AGA recomenda alertar todos os pacientes; já a ACG pondera que faltam evidências robustas de impacto sintomático relevante em pacientes com DRGE estabelecida. Na prática, o erro mais comum é interpretar o sintoma transitório como prova de que a droga era necessária, reinstalando o uso crônico.


Protocolo prático

Semanas 1–4: reduzir para metade da dose habitual, 1x/dia. Semanas 5–8: dose em dias alternados ou uso sob demanda. A partir da semana 9: suspensão, com resgate disponível (antiácidos/alginato ou bloqueador H2 transitório). Associar medidas não farmacológicas (perda de peso, elevação da cabeceira, intervalo refeição-decúbito).

Reavaliação (4–12 semanas): assintomático → sucesso, registrar em prontuário; sintomas ocasionais → manter sob demanda; sintomas sustentados → reintroduzir na menor dose eficaz, agora com indicação documentada. Sinais de alarme (disfagia, perda de peso, anemia, sangramento) indicam endoscopia, não renovação de receita.

Com o paciente: “Não estou tirando seu remédio, estou testando se ainda precisa dele” e “se os sintomas voltarem, reintroduzimos.”

Erros comuns: não avisar sobre sintomas transitórios; desprescrever sem plano de resgate; não registrar a decisão; aplicar o raciocínio a quem tem indicação de manutenção (Barrett, esofagite C/D); usar riscos observacionais como argumento, quando a base correta é a ausência de indicação atual.

Todo tratamento crônico merece uma data de reavaliação. Para o IBP, essa data quase nunca foi agendada.


Referências

  1. Fournier JP, Gaultier A, Riche VP, Tessier P, Rat C, Nguyen-Soenen J. Deprescribing intervention and reduction of proton pump inhibitor use in primary care: a cluster randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2026;186(6):668-676. doi:10.1001/jamainternmed.2026.0584.
  2. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG clinical guideline for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27-56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
  3. Moayyedi P, Eikelboom JW, Bosch J, Connolly SJ, Dyal L, Shestakovska O, et al. Safety of proton pump inhibitors based on a large, multi-year, randomized trial of patients receiving rivaroxaban or aspirin. Gastroenterology. 2019;157(3):682-691.e2. doi:10.1053/j.gastro.2019.05.056.
  4. Kahrilas P, Anastasiou F, Bredenoord AJ, El Serag HB, Labenz J, Mendive J, et al. Proton pump inhibitors: rational use and use-reduction—the Windsor Workshop. Dig Dis. 2024;42(3):211-220. doi:10.1159/000538399.
  5. Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA clinical practice update on de-prescribing of proton pump inhibitors: expert review. Gastroenterology. 2022;162(4):1334-1342. doi:10.1053/j.gastro.2021.12.247.
  6. Hojo M, Ueda K, Ueyama H, Takeda T, Oki S, Abe D, et al. Immediate discontinuation versus gradual tapering of proton pump inhibitors in long-term users: a randomized controlled trial. J Gastroenterol. 2026;61(8):1083-1092. doi:10.1007/s00535-026-02419-z.
  7. Yang YX, Metz DC. Safety of proton pump inhibitor exposure. Gastroenterology. 2010;139(4):1115-1127. doi:10.1053/j.gastro.2010.08.023.
  8. Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013;48(5):515-522. doi:10.3109/00365521.2012.746395.
  9. Hungin APS, Scarpignato C, Keefer L, Corsetti M, Anastasiou F, Muris JWM, et al. Review article: rethinking the “ladder” approach to reflux-like symptom management in the era of PPI “resistance”—a multidisciplinary perspective. Aliment Pharmacol Ther. 2022;55(12):1492-1500. doi:10.1111/apt.16930.

Como citar este artigo

Bayma LR. Desprescrição de IBP: quando o remédio vira rotina e ninguém revisa a indicação. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/desprescricao-de-ibp-quando-o-remedio-vira-rotina-e-ninguem-revisa-a-indicacao/

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]]> 0 Davi Viana Ramos <![CDATA[Colite Isquêmica: quem pode ser tratado clinicamente e quem precisa de cirurgia?]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11405 2026-08-20T01:13:17Z 2026-08-20T09:00:00Z A colite isquêmica (CI) é a forma mais comum de lesão isquêmica do trato gastrointestinal, resultando de uma redução súbita e geralmente transitória do fluxo sanguíneo para regiões do cólon…

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A colite isquêmica (CI) é a forma mais comum de lesão isquêmica do trato gastrointestinal, resultando de uma redução súbita e geralmente transitória do fluxo sanguíneo para regiões do cólon com circulação colateral limitada. É uma causa relevante de dor abdominal e sangramento digestivo baixo, especialmente em pacientes idosos. Apesar de geralmente ter curso autolimitado, pode evoluir para quadros graves com necessidade de intervenção cirúrgica.


Como ela ocorre?

Mais de 95% dos casos são de natureza não oclusiva, decorrentes de redução transitória do fluxo sanguíneo mesentérico (hipotensão, insuficiência cardíaca, desidratação) que é insuficiente para suprir as demandas metabólicas do cólon, associado à vulnerabilidade anatômica da região, que possui menor fluxo basal e plexo microvascular menos desenvolvido que o restante do tubo digestivo.

Diferente da isquemia mesentérica aguda, raramente há oclusão trombótica ou embólica de grandes vasos.

As regiões mais acometidas são as chamadas “áreas de fronteira vascular” (watershed areas), onde a irrigação por diferentes territórios arteriais se sobrepõe de forma mais precária:

  1. Ponto de Griffith: flexura esplênica (entre artérias mesentéricas superior e inferior)
  2. Ponto de Sudeck: junção retossigmoide (entre a última artéria sigmoide e artéria retal superior)

O dano tecidual não decorre apenas da isquemia em si, mas principalmente da lesão de reperfusão: a reoxigenação do tecido ativa a xantina oxidase, gerando espécies reativas de oxigênio, reduz a produção de óxido nítrico endotelial e desencadeia uma cascata inflamatória com ativação do complemento, expressão de moléculas de adesão (P-selectina, ICAM-1, VCAM-1) e recrutamento de neutrófilos, que liberam proteases e oxidantes lesivos ao endotélio e à mucosa.

Esse processo explica por que a colite isquêmica costuma ser autolimitada, mas também por que pode evoluir com espectro variável de gravidade — desde colopatia reversível (hemorragia e edema subepitelial) até colite transitória, colite crônica, estenose, gangrena e colite fulminante universal.


Fatores de Risco

A CI acomete preferencialmente idosos, com idade mediana de 70 anos, sendo o risco relativo 3,7 vezes maior entre 70 – 79 anos comparado a 50 – 59 anos, e é mais comum em mulheres. Pode ocorrer em jovens em contextos específicos. Entre os principais fatores predisponentes estão:

  • Doença aterosclerótica / cardiovascular: doença arterial coronariana, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca congestiva, fibrilação atrial, DPOC e diabetes
  • Hipotensão e estados de baixo fluxo: sepse, desidratação, hemodiálise; pressão diastólica <90 mmHg e uso de ≥2 classes de anti-hipertensivos também aumentam o risco
  • Medicamentos predisponentes: vasoconstritores, diuréticos, digoxina, AINEs, fármacos constipantes, PEG, agentes psicotrópicos, imunomoduladores, quimioterápicos e estrogênios
  • Uso de cocaína e tabagismo
  • Cirurgias aórticas e cardíacas prévias: aortoilíaca, bypass cardiopulmonar
  • Estados de hipercoagulabilidade
  • Corrida de longa distância (colite isquêmica do corredor)
  • Menor ingestão de fibras associa-se a maior risco, enquanto maior ingestão é protetora
  • Constipação: principal fator precipitante em idosos
  • Infecções recentes: E. coli O157:H7 e citomegalovírus


Quadro Clínico

O quadro clínico típico da colite isquêmica é caracterizado por uma tríade que ocorre em sequência temporal: dor abdominal em cólica, geralmente leve a moderada e localizada em fossa ilíaca/flanco esquerdo (87% dos casos), seguida de urgência evacuatória e, dentro de 24 horas, eliminação de sangue vivo ou escuro pelo reto (84% dos casos) ou diarreia sanguinolenta (56% dos casos). Menos frequentemente podem ocorrer náusea (30%), vômito (30%), tontura (10%) ou síncope (6%). Febre baixa e leucocitose leve podem estar presentes.

Ao exame físico, a dor à palpação está geralmente presente sobre o segmento colônico acometido, porém vale chamar atenção à colite isquêmica do lado direito isolado pois essa condição costuma gerar mais dor do que sangramento e deve-se suspeitar dessa condição especialmente em cenários associados como diálise, sepse ou hipotensão/choque, pois essa apresentação é potencialmente mais grave (maior associação com necessidade cirúrgica).


Como confirmar o diagnóstico?

O diagnóstico da colite isquêmica é fundamentalmente clínico-radiológico-endoscópico, baseado na combinação de apresentação clínica sugestiva, achados de imagem compatíveis e confirmação por colonoscopia com biópsia, após exclusão de diagnósticos diferenciais como isquemia mesentérica aguda, doença inflamatória intestinal e colite infecciosa (incluindo C. difficile).

A TC com contraste IV e oral é o exame de imagem de escolha e pode mostrar espessamento parietal segmentar, “thumbprinting” e borramento da gordura pericolônica. Além disso ajuda na exclusão de diagnósticos diferenciais como isquemia mesentérica aguda e perfuração. Em caso de suspeita de isquemia de cólon direito isolado ou impossibilidade de excluir isquemia mesentérica aguda, deve-se indicar angio-TC multifásica. Pneumatose colônica e gás porto-mesentérico na TC/RM predizem infarto colônico transmural.

A colonoscopia (idealmente nas primeiras 48 h, sem sinais de peritonite) revela mucosa edemaciada e friável, eritema segmentar, erosões, ulcerações lineares (superficiais ou profundas), hemorragias petequiais intercaladas com áreas pálidas, nódulos hemorrágicos purpúricos e transição nítida entre segmento acometido e mucosa normal. A coloração azul-acinzentada (cianótica) sugere gangrena. O reto costuma ser poupado devido à sua dupla vascularização. A biópsia mostra necrose de criptas, hemorragia e depósito de fibrina na lâmina própria, achados que ajudam a diferenciar de DII e colite infecciosa.


Classificação e Gravidade

A colite isquêmica pode ser classificada em:

  1. Não gangrenosa (mais comum, cerca de 80-85% dos casos): forma transitória, com resolução em dias a semanas
  2. Gangrenosa: acometimento transmural com necrose, risco de perfuração e sepse, exigindo abordagem cirúrgica de urgência. Sinais de alarme que sugerem gravidade incluem peritonismo, febre alta, instabilidade hemodinâmica, acidose lática e acometimento do cólon direito isolado — este último associado a pior prognóstico por frequente relação com isquemia mesentérica superior concomitante.


Como tratar?

A maioria dos casos de colite isquêmica (CI) é não-gangrenosa e transitória, respondendo bem a tratamento clínico apenas:

  • Jejum inicial com hidratação venosa
  • Correção de distúrbios hemodinâmicos e fatores predisponentes (hipotensão, desidratação, anti-hipertensivos excessivos, constipação)
  • Suspensão de fármacos vasoconstritores
  • Antibioticoterapia com cobertura para gram-negativos e anaeróbios nos casos moderados a graves
  • Reintrodução progressiva da dieta conforme melhora clínica

A abordagem cirúrgica é reservada para doença grave: peritonite, perfuração, sangramento maciço, necrose transmural, deterioração clínica apesar do tratamento clínico e colite fulminante. Nos casos crônicos, com estenose, colite segmentar persistente (sintomas por mais de 2 a 3 semanas) ou colopatia perdedora de proteínas, pode ser necessária ressecção eletiva.

A mortalidade sem cirurgia em cólon necrótico se aproxima de 100%, mas mesmo com colectomia a mortalidade permanece elevada (cerca de 39-48% em séries publicadas), sendo idade ≥75 anos e falência de múltiplos órgãos fatores independentes de óbito pós-operatório. Isso reforça que a decisão cirúrgica deve ser precoce diante de sinais de gravidade, sem aguardar deterioração adicional.


Qual é o prognóstico?


A maioria dos pacientes evolui bem, com resolução clínica e endoscópica em 1 a 2 semanas. Complicações crônicas, como estenoses fibróticas, ocorrem em uma minoria dos casos e podem exigir dilatação endoscópica ou cirurgia. A mortalidade está concentrada nos casos gangrenosos ou com acometimento do cólon direito, reforçando a importância do diagnóstico e da estratificação de risco precoces.


Mensagens práticas

  • Suspeite de colite isquêmica diante de dor abdominal súbita seguida de hematoquezia, especialmente em pacientes idosos ou com fatores de risco vascular.
  • Dor intensa sem sangramento deve levantar a possibilidade de isquemia mesentérica aguda.
  • A tomografia com contraste é o exame inicial; a colonoscopia precoce confirma o diagnóstico nos pacientes sem sinais de necrose ou peritonite.
  • O exame endoscópico deve ser limitado e realizado com insuflação mínima.
  • Acometimento do cólon direito, peritonismo, instabilidade hemodinâmica e acidose são sinais de maior gravidade.
  • A maioria dos casos responde ao tratamento conservador, mas o reconhecimento precoce da doença transmural pode ser decisivo para a sobrevida.


Referências

  1. Boley, S., Longstreth, G., Feuerstadt, P., & Brandt, L. (2015). ACG Clinical Guideline: Epidemiology, Risk Factors, Patterns of Presentation, Diagnosis, and Management of Colon Ischemia (CI). American Journal of Gastroenterology, 110(1), 18–44. https://doi.org/10.1038/ajg.2014.395
  2. Kim, Sung-Eun, Ko, Il-Gyu, Jin, Jun-Jang, Hwang, Lakkyong, Kim, Chang-Ju, Kim, Sang-Hoon, Han, Jin-Hee, Jeon, Jung Won, Polydeoxyribonucleotide Exerts Therapeutic Effect by Increasing VEGF and Inhibiting Inflammatory Cytokines in Ischemic Colitis Rats, BioMed Research International, 2020, 2169083, 11 pages, 2020. https://doi.org/10.1155/2020/2169083
  3. Theodoropoulou A, Koutroubakis IE. Ischemic colitis: clinical practice in diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2008 Dec 28;14(48):7302-8. doi: 10.3748/wjg.14.7302. PMID: 19109863; PMCID: PMC2778113.
  4. Calderwood, A. H., & Shaukat, A. (2025). Colorectal Cancer Screening and Surveillance and Other Colon Conditions in the Older Adult. American Journal of Gastroenterology, 120, S8-S16. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000003641.02
  5. Kwak HD, Kang H, Ju JK. Fulminant gangrenous ischemic colitis: is it the solely severe type of ischemic colitis? Int J Colorectal Dis. 2017 Jan;32(1):147-150. doi: 10.1007/s00384-016-2700-9. Epub 2016 Nov 12. PMID: 27838817.
  6. Moszkowicz D, Trésallet C, Mariani A, Lefevre JH, Godiris-Petit G, Noullet S, Rouby JJ, Menegaux F. Ischaemic colitis: indications, extent, and results of standardized emergency surgery. Dig Liver Dis. 2014 Jun;46(6):505-11. doi: 10.1016/j.dld.2014.02.013. Epub 2014 Mar 18. PMID: 24656307.
  7. Luo X, Wang J, Tan C, Dou Q, Han Z, Wang Z, Tasnim F, Wang X, Zhan Q, Li X, Zhou Q, Cheng J, Liao F, Yip HC, Jiang J, Tan RT, Liu S, Yu H. Rapid Endoscopic Diagnosis of Benign Ulcerative Colorectal Diseases With an Artificial Intelligence Contextual Framework. Gastroenterology. 2024 Aug;167(3):591-603.e9. doi: 10.1053/j.gastro.2024.03.039. Epub 2024 Apr 5. PMID: 38583724.
  8. Malagelada, J.-R. and Malagelada, C. (2022). Intestinal ischemia and vasculitides. In Yamada’s Atlas of Gastroenterology (eds T.C. Wang, M. Camilleri, B. Lebwohl, A.S. Lok, W.J. Sandborn, K.K. Wang and G.D. Wu). https://doi.org/10.1002/9781119600527.ch73

Como citar este artigo

Ramos DV. Colite Isquêmica: quem pode ser tratado clinicamente e quem precisa de cirurgia? Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/colite-isquemica-quem-pode-ser-tratado-clinicamente-e-quem-precisa-de-cirurgia/

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]]> 0 Maira Marzinotto <![CDATA[Groove Pancreatitis ou Pancreatite do sulco pancreato-duodenal: diagnósticos diferenciais e tratamento]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11378 2026-07-16T02:27:43Z 2026-07-23T10:00:00Z No último quiz, apresentamos um caso de pancreatite do sulco pancreato-duodenal (clique aqui para acessar o QUIZ), que também pode ser chamada de pancreatite paraduodenal ou Groove pancreatitis. Essa é…

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]]> No último quiz, apresentamos um caso de pancreatite do sulco pancreato-duodenal (clique aqui para acessar o QUIZ), que também pode ser chamada de pancreatite paraduodenal ou Groove pancreatitis. Essa é uma das formas de apresentação da pancreatite crônica (PC) e que, pela localização, pode ocasionar mais sintomas obstrutivos do que os sintomas clássicos da PC, como dor ou insuficiência exócrina.

Agora, vamos abordar os diagnósticos diferenciais e formas de tratamento possíveis.

Como já foi dito, a pancreatite do sulco compartilha os mesmos fatores de risco da pancreatite crônica, destacando-se o etilismo e o tabagismo. Os episódios de agudização podem ser precipitados por períodos de ingestão excessiva de álcool, cursando com elevação das enzimas pancreáticas séricas e podendo se manifestar com sintomas de obstrução do trato gastrointestinal alto em decorrência do acometimento da parede duodenal. Além disso, quando o processo inflamatório envolve a região da via biliar distal, pode ocorrer obstrução do colédoco, resultando em colestase clínica e laboratorial.

O diagnóstico é estabelecido por exames de imagem, especialmente tomografia computadorizada (imagem abaixo) e ressonância magnética, sendo a endoscopia digestiva alta indicada nos pacientes com sintomas obstrutivos para avaliação do grau de estenose duodenal e exclusão de outras causas. Entretanto, a diferenciação entre a pancreatite do sulco (groove pancreatitis) e as neoplasias periampulares (adenocarcinoma pancreático, adenocarcinoma duodenal, neoplasia mucinosa papilar intraductal, tumores estromais ou neoplasias benignas) pode ser desafiadora, uma vez que essas condições frequentemente apresentam manifestações clínicas e achados radiológicos sobrepostos.


(imagens de arquivo próprio – autorizadas a divulgação)

(imagens de arquivo próprio – autorizadas a divulgação)

A ecoendoscopia digestiva alta desempenha papel fundamental nessa etapa da investigação. Além de permitir a avaliação detalhada de achados como edema e espessamento da parede duodenal, alterações da região do sulco pancreatoduodenal e eventual acometimento da cabeça do pâncreas, o método possibilita a obtenção de amostras teciduais por punção aspirativa por agulha fina (FNA) ou por biópsia com agulha de core (fine-needle biopsy – FNB), que fornece fragmentos histológicos mais representativos e aumenta a acurácia na diferenciação entre processo inflamatório e neoplasia.

Mesmo realizando exames de imagem e biópsias por ecoendoscopia podemos, contudo, não conseguir afastar o diagnóstico de neoplasia. Os casos duvidosos devem ser discutidos em grupo multidisciplinar para avaliar a melhor abordagem.


Tratamento

Em relação ao tratamento, o primeiro passo é definir se há segurança para excluir uma neoplasia periampular. Na presença de qualquer dúvida diagnóstica, recomenda-se discussão em equipe multidisciplinar e consideração de ressecção cirúrgica, com proposta oncológica (ou seja, com ressecção da região e dissecção linfonodal extensa). Essa abordagem deve ser reservada aos casos em que não é possível afastar de forma confiável a presença de malignidade.

Devemos nos atentar também que esta é uma forma rara de apresentação e, portanto, é difícil estabelecer a melhor forma de condução, visto a escassez de estudos prospectivos e ensaios clínicos randomizados,

Na certeza de ausência de neoplasia, por se tratar de doença benigna, o manejo da pancreatite do sulco pode ser feito de forma conservadora. Durante a crise de agudização dos sintomas, a recomendação é jejum (até melhora da dor) e analgesia, assim como fazemos com agudizações de pancreatite crônica. Em alguns casos foram utilizados análogos de somatostatina, porém sem resultados contundentes. Somente o manejo conservador pode reverter os sintomas. A taxa de resposta ao tratamento conservador varia entre 29-54%, a depender da casuística.

Existem casos que evoluem com fibrose na região do sulco, podendo comprometer a passagem alimentar pelo duodeno. O paciente pode ter sintomas como náuseas e vômitos devido à obstrução mecânica causada pela fibrose. Somado a isso, podemos ter obstrução biliar do colédoco, causando sinais e sintomas colestáticos, além de maior risco de colangites bacterianas. Nos casos em que a fibrose é predominante, é mais provável que o paciente necessite de alguma intervenção.


Tratamento endoscópico


Caso a conduta conservadora falhe, o paciente pode necessitar abordagem endoscópica. Alguns procedimentos são possíveis:

  1. Cistoduodenostomia endoscópica – realizar drenagem dos cistos paraduodenais no duodeno.
  2. Drenagem biliar por CPRE
  3. Dilatação duodenal
  4. Gastroentero-anastomose endoscópica


A escolha do procedimento varia de acordo com o quadro clínico apresentado pelo paciente e a taxa de resposta a procedimentos endoscópicos é de 55%.


Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é uma opção para pacientes que não responderam à terapia medicamentosa / endoscópica (menos invasiva) ou quando há dúvidas sobre a presença de processo neoplásico.

A cirurgia parece ter maior percentual de resolução dos sintomas a longo prazo, e melhora na qualidade de vida (em 79% dos pacientes). Em casuística brasileira, a principal cirurgia realizada foi pancreatoduodenectomia com preservação pilórica. Outras opções são: cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia clássica em Y-Roux), gastroentero-anastomose cirúrgica e derivação bilio-digestiva. A escolha do procedimento depende do acometimento apresentado.

Apesar de ter melhores resultados na resolução de sintomas, o procedimento cirúrgico tem maior risco de complicações (em torno de 20%).


Mensagens finais

A pancreatite do sulco pancreatoduodenal (groove pancreatitis) é uma forma focal de acometimento da pancreatite crônica, , compartilhando os mesmos fatores de risco da doença clássica, especialmente etilismo e tabagismo. O diagnóstico baseia-se principalmente em exames de imagem, sendo fundamental o diagnóstico diferencial com neoplasias periampulares.

A abstinência de álcool e a cessação do tabagismo constituem medidas fundamentais para reduzir a atividade inflamatória e prevenir a progressão da doença. Entretanto, parte dos pacientes evolui com fibrose da região do sulco pancreatoduodenal, podendo desenvolver estenose duodenal, com comprometimento do trânsito alimentar, e obstrução da porção distal do colédoco, resultando em colestase clínica e laboratorial. Nessas situações, procedimentos endoscópicos ou tratamento cirúrgico podem ser necessários.

Referências

  1. Dahiya DS, Shah YR, Canakis A, Parikh C, Chandan S, Ali H, Gangwani MK, Pinnam BSM, Singh S, Sohail AH, Patel R, Ramai D, Al-Haddad M, Baron T, Rastogi A. Groove pancreatitis: From enigma to future directions-A comprehensive review. J Gastroenterol Hepatol. 2024 Nov;39(11):2260-2271.
  2. Ukegjini K, Steffen T, Tarantino I, Jonas JP, Rössler F, Petrowsky H, Gubler C, Müller PC, Oberkofler CE. Systematic review on groove pancreatitis: management of a rare disease. BJS Open. 2023 Sep 5;7(5):zrad094.
  3. Neto do Nascimento C, Palmela C, Soares AS, Antunes ML, Fidalgo CA, Glória L. Groove Pancreatitis: Clinical Cases and Review of the Literature. GE Port J Gastroenterol. 2022 Nov 29;30(6):437-443.
  4. Dhali A, Maity R, Hafeez AS, Biswas J. Surgical versus conservative management of groove pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Updates Surg. 2026 May 26.
  5. Apodaca-Torrez FR, Zotti OR, Apodaca-Rueda M, Santos MA, Fuziy RA, Lobo EJ. Pancreatoduodenectomy and surgical treatment of groove pancreatitis. Arq Bras Cir Dig. 2025 Aug 29;38:e1895.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Groove Pancreatitis ou Pancreatite do sulco pancreato-duodenal. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/groove-pancreatitis-ou-pancreatite-do-sulco-pancreato-duodenal/

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]]> 0 Marcela Terra <![CDATA[Tratamento da diarreia aguda no adulto: o que mudou com as evidências mais recentes?]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11370 2026-07-16T02:02:08Z 2026-07-16T09:48:00Z Atualize-se sobre o manejo da diarreia aguda no adulto: reidratação, exames, testes moleculares, antibióticos e tratamento sintomático.

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A diarreia aguda é uma das principais causas de consultas médicas e atendimentos em serviços de urgência. Embora a maioria dos casos seja autolimitada e de etiologia viral, a disponibilidade de testes moleculares e a crescente preocupação com a resistência antimicrobiana modificaram a abordagem diagnóstica e terapêutica nos últimos anos. As diretrizes atuais reforçam uma abordagem racional, baseada na estratificação de risco e no uso criterioso de exames e tratamentos.


O primeiro passo é identificar sinais de gravidade

Antes de definir exames ou medicamentos, é fundamental identificar pacientes com maior risco de complicações.

Os principais sinais de alerta incluem:

  • hipotensão, taquicardia ou outros sinais de sepse;
  • desidratação moderada ou grave (letargia, confusão, oligúria ou síncope);
  • dor abdominal intensa ou distensão abdominal;
  • febre ≥ 38,5°C;
  • diarreia com sangue;
  • mais de seis evacuações em 24 horas;
  • sintomas por mais de sete dias;
  • imunossupressão, idade superior a 65 anos, gestação ou comorbidades relevantes.

Essa avaliação continua sendo o principal determinante da conduta.


Reidratação: a intervenção que mais importa

A terapia de reidratação oral permanece o tratamento de primeira linha para pacientes com desidratação leve a moderada. Nos casos de choque, alteração do nível de consciência, íleo paralítico ou vômitos persistentes, está indicada a reposição intravenosa.

A alimentação deve ser retomada assim que houver tolerância, evitando jejuns prolongados e dietas restritivas. Bebidas com elevada concentração de açúcar, como refrigerantes e alguns sucos industrializados, devem ser evitadas por poderem agravar a diarreia osmótica.


Nem todo paciente precisa de exames

A maioria dos adultos com diarreia aguda não necessita investigação laboratorial.

Os exames devem ser reservados para pacientes com diarreia sanguinolenta, febre elevada, suspeita de sepse, desidratação importante, sintomas por mais de sete dias, imunossupressão, suspeita de surtos ou hospitalização recente e uso de antibióticos, situações nas quais deve ser considerada a pesquisa para Clostridioides difficile.

Além de hemograma, eletrólitos e função renal, os painéis moleculares multiplex por PCR vêm ganhando espaço por apresentarem maior sensibilidade e rapidez diagnóstica em relação à coprocultura.


Principais vantagens painéis moleculares:

  • resultado em poucas horas;
  • identificação simultânea de vírus, bactérias e parasitas;
  • maior sensibilidade diagnóstica.


Limitações painéis moleculares:

  • custo elevado;
  • ausência de antibiograma;
  • detecção de colonização assintomática;
  • necessidade de correlação com o quadro clínico.

A coprocultura permanece indicada quando há necessidade de teste de sensibilidade antimicrobiana ou investigação epidemiológica.


Antibióticos: uso cada vez mais seletivo

O uso empírico de antibióticos tornou-se cada vez mais restrito. Como a maioria dos episódios é viral e autolimitada, a antibioticoterapia não deve ser utilizada rotineiramente.

Pode ser considerada em situações específicas, como:

  • suspeita de cólera;
  • suspeita de shigelose;
  • diarreia do viajante moderada ou grave;
  • pacientes imunossuprimidos com doença grave;
  • diarreia sanguinolenta associada a febre alta e dor abdominal intensa;
  • pacientes com sinais de sepse, após coleta das culturas.

Quando indicada, a antibioticoterapia empírica pode ser realizada com ciprofloxacina ou azitromicina, geralmente em dose única ou por três dias, podendo ser estendida para até cinco dias em situações selecionadas.

Antibióticos devem ser evitados quando houver suspeita de infecção por Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC), especialmente em pacientes com diarreia sanguinolenta sem febre, devido ao risco de síndrome hemolítico-urêmica.

Quando o agente etiológico é identificado, o tratamento deve ser direcionado conforme o perfil microbiológico e os padrões locais de resistência.


Tratamento sintomático ainda tem papel

A loperamida é um agente antimotilidade indicado para adultos com diarreia aquosa sem sinais de doença inflamatória ou invasiva. Na diarreia do viajante, quando a antibioticoterapia está indicada, sua associação ao antibiótico acelera o alívio dos sintomas. A combinação com simeticona também pode reduzir o desconforto abdominal e a distensão.

A dose inicial é de 4 mg, seguida de 2 mg após cada evacuação líquida, até o máximo de 16 mg por dia.

Seu uso deve ser evitado em pacientes com febre alta, diarreia com sangue, suspeita de colite invasiva ou infecção por Clostridioides difficile, devido ao risco de complicações, como megacólon tóxico.

O subsalicilato de bismuto pode ser utilizado como alternativa para casos leves de diarreia aguda e na diarreia do viajante. Diferentemente da loperamida, seu uso não é contraindicado em pacientes com febre ou diarreia com sangue. A dose recomendada é de 525 mg (30 mL da suspensão ou dois comprimidos de 263 mg) a cada 30 a 60 minutos, até o máximo de oito doses em 24 horas.

A racecadotrila reduz a secreção intestinal e o volume das fezes, podendo ser utilizada na dose de 100 mg três vezes ao dia.

Nos pacientes com náuseas e vômitos importantes, a ondansetrona pode facilitar a hidratação oral e proporcionar alívio sintomático.


Probióticos: menos entusiasmo

O papel dos probióticos na diarreia aguda permanece controverso. Embora algumas revisões mostrem redução modesta da duração dos sintomas, os resultados variam conforme a cepa utilizada e a qualidade dos estudos.

As recomendações diferem entre as diretrizes. Enquanto algumas sociedades admitem seu uso de forma individualizada, o American College of Gastroenterology (ACG) não recomenda o uso rotineiro de probióticos no tratamento da diarreia aguda.

As evidências mais consistentes concentram-se na prevenção da diarreia associada ao uso de antibióticos. Ainda assim, seu uso deve ser evitado em pacientes gravemente enfermos ou imunocomprometidos devido ao risco, embora raro, de infecções sistêmicas.


Em resumo

  • A reposição volêmica continua sendo a principal medida terapêutica.
  • A maioria dos casos é autolimitada e não requer antibióticos.
  • A investigação microbiológica e a antibioticoterapia devem ser reservadas para pacientes selecionados.
  • Os testes moleculares representam um importante avanço diagnóstico, mas devem ser utilizados de forma criteriosa.
  • O uso rotineiro de probióticos não é recomendado pelas evidências atuais.


Referências:

  1. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis. 2017;65:e45-e80.
  2. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol. 2016;111:602-622.
  3. Fang YH, et al. Clinical practice guidelines for acute infectious diarrhea in adults (Updated 2025). J Microbiol Immunol Infect. 2025.
  4. Tay WL, et al. Acute gastroenteritis in adults. Singapore Med J. 2025.
  5. Meisenheimer ES, et al. Acute Diarrhea in Adults. American Family Physician. 2022.

Como citar este artigo

Terra MP. Tratamento da diarreia aguda no adulto: o que mudou com as evidências mais recentes?. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/tratamento-da-diarreia-aguda-no-adulto-o-que-mudou-com-as-evidencias-mais-recentes/

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]]> 0 Carlos de Almeida Obregon <![CDATA[Colite Microscópica: Diagnóstico e Tratamento Clínico]]> https://gastropedia.pub/pt/?p=11356 2026-07-08T20:01:50Z 2026-07-09T09:59:00Z Conceito – O que é colite microscópica? A colite microscópica é uma patologia crônica do cólon caracterizada por diarreia crônica, aquosa e não-sanguinolenta. Ocorre habitualmente em pacientes de meia idade,…

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Conceito – O que é colite microscópica?

A colite microscópica é uma patologia crônica do cólon caracterizada por diarreia crônica, aquosa e não-sanguinolenta. Ocorre habitualmente em pacientes de meia idade, sobretudo do sexo feminino. Uma das suas principais características é a aparência normal da mucosa à colonoscopia. Por ser subdiagnosticada, muito frequentemente estes pacientes circulam durante anos com o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (SII) antes de receberem o diagnóstico correto.


Etiologia, fisiopatologia e epidemiologia:

Uma das principais peculiaridades desta patologia, descrita pela primeira vez em 1980, é a presença de alterações inflamatórias somente identificáveis à avaliação histológica. Apesar de mais subtipos terem sido descritos, dois principais se destacam:

  • Colite Colagenosa (ou colagênica / colágena): É hipotetizado que o metabolismo anormal do colágeno na matriz subepitelial seja responsável pela síntese de bandas anormalmente espessas (> 10 µm) desta proteína estrutural.

  • Colite Linfocítica: Há aumento na expressão de linfócitos subepiteliais (≥ 20 linfócitos por 100 células epiteliais de superfície), sem alterações das fibras de colágeno.
Imagem gerada por IA. Adaptado de: Langner, C., Aust, D., Enzari, A. Villanacci, V., Becheanu, G., Miehlke, S. et al.
Histology of microscopic colitis-review with a practical approach for pathologists.
Histopathology. 2015; 66: 613–626.

Sua patogênese não é clara, sendo a hipótese mais aceita de que seja multifatorial, com a conjunção de fatores de risco (tabagismo, etilismo e uso de anti-inflamatórios não esteroidais — AINEs). Outros medicamentos, apesar de não apresentarem relação de causalidade estabelecida, já foram associados:

  • Inibidores de bomba de prótons — IBPs
  • Estatinas
  • Inibidores seletivos da recaptação de serotonina — ISRS
  • Inibidores de checkpoint imunológico – muito utilizados em tratamentos oncológicos.

A incidência relatada varia de forma ampla entre os estudos — aproximadamente 1,8 a 16,4/100.000/ano para a colite colágena e 1,3 a 11,1/100.000/ano para a linfocítica — refletindo diferenças de população e de prática de biópsia. O perfil clássico é a mulher acima dos 50–60 anos, mas a doença ocorre em ambos os sexos e em faixas etárias mais jovens.


Quando suspeitar?

O quadro típico é de diarreia aquosa crônica, não sanguinolenta, de início por vezes abrupto, frequentemente acompanhada de urgência evacuatória, evacuações noturnas, dor abdominal, incontinência fecal e perda ponderal leve. É justamente a sobreposição com a SII de predomínio diarreico (SII-D) que motiva o subdiagnóstico.

Alguns elementos auxiliam na inclinação da suspeita para colite microscópica em vez de SII:

  • Diarreia noturna, que desperta o paciente.
  • Início dos sintomas em paciente de meia-idade ou idoso, sobretudo mulheres.
  • Presença de fatores de risco (fármacos, tabagismo, autoimunidade).
  • Perda de peso ou sintomas que destoam de um quadro puramente funcional.


Diagnóstico:

A colonoscopia com biópsias randômicas e escalonadas constitui método padrão para diagnóstico. O papel de biomarcadores, como a calprotectina fecal, ainda é incerto – apesar de ser bem estabelecido que resultados normais não afastam um diagnóstico. O achado das alterações histológicas descritas acima (banda colágena espessada ou linfocitose intraepitelial) é o que confirma o diagnóstico.

É recomendada também a investigação de doença celíaca (enquanto possível diagnóstico diferencial).


Tratamento e Prognóstico:

O tratamento deve ser escalonado, conforme intensidade dos sintomas:

  1. Medidas Iniciais: Revisão e, quando possível, suspensão dos fármacos potencialmente associados e orientar a cessação do tabagismo. Em sintomas leves, antidiarréicos como a loperamida podem ser suficientes para controle dos sintomas.
  2. Indução da remissão: Pacientes com sintomas moderados a intensos, a budesonida oral (na dose de 9 mg/dia) durante 6 a 8 semanas é o tratamento de primeira linha, seguida por desmame gradual (primeiro para 6 mg/dia por 2 semanas e 3 mg/dia por 2 semanas até retirada definitiva).
  3. Recidiva e tratamento de manutenção: Aproximadamente metade dos pacientes pode ter recorrência de sintomas após suspender a budesonida. Nestes casos, orienta-se manutenção com a menor dose eficaz, pelo menor tempo necessário. Em uso prolongado, considerar suplementação de cálcio/vitamina D e monitoração da densidade mineral óssea, individualizando conforme o risco de osteoporose.
  4. Doença refratária: Em pacientes refratários à budesonida ou que necessitam de mais de 6 mg/dia para manter remissão, devemos considerar escalonamento para terapia imunomoduladora (tiopurinas) ou biológicos como as drogas anti-TNF (infliximabe ou adalimumabe) e o próprio vedolizumabe — vale destacar que nenhuma dessas opções biológicas tem indicação em bula específica para colite microscópica no Brasil, sendo seu uso baseado em extrapolação de dados de doença inflamatória intestinal.

Referências

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Como citar este artigo

Obregon CA.Colite Microscópica: Diagnóstico e Tratamento Clínico. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/colite-microscopica-diagnostico-e-tratamento-clinico/

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A dor crônica na virilha em atletas de alto rendimento representa um dos maiores desafios diagnósticos na cirurgia da parede abdominal e na medicina esportiva. A complexidade anatômica da pelve e a frequente sobreposição de sintomas exigem do cirurgião uma abordagem sistemática e baseada em evidências.

Fundamentos da ruptura inguinal no atleta

O termo “hérnia do esporte”, embora amplamente utilizado, constitui um equívoco conceitual e anatômico. Na maioria dos casos, não há saco herniário verdadeiro nem protrusão de conteúdo visceral através de um defeito fascial. Para padronização da comunicação, o Acordo de Doha recomenda a nomenclatura “dor na virilha relacionada à região inguinal” (inguinal-related groin pain), enquanto o Consenso de Manchester consolidou o termo Ruptura Inguinal (inguinal disruption).

Do ponto de vista da cirurgia da parede abdominal, trata-se de um desequilíbrio biomecânico no fulcro da sínfise púbica. A musculatura adutora da coxa exerce tração inferior sobre a pelve, superando a capacidade de contenção da musculatura abdominal inferior (reto abdominal e oblíquos). Esse mecanismo leva a microlesões e frouxidão das estruturas de contenção, especialmente da fáscia transversalis e do tendão conjunto. O resultado é uma instabilidade mecânica que compromete a dinâmica do core e da sínfise púbica, e não uma hérnia clássica.

A Ruptura Inguinal raramente ocorre de forma isolada. Alterações intra-articulares, como o impacto femoroacetabular (IFA), reduzem a rotação do quadril e transferem carga excessiva para a sínfise púbica e para a parede posterior, tornando essencial a exclusão de IFA, osteíte púbica e lesões do adutor longo no planejamento terapêutico.

Essa interação biomecânica reforça que, sob a perspectiva ortopédica, a dor inguinal crônica integra um espectro de sobrecarga do complexo púbico, incluindo osteíte da sínfise púbica, edema ósseo subcondral, lesão da placa aponeurótica reto abdominal–adutor longo e tendinopatia ou ruptura parcial do adutor longo. A sínfise púbica atua como centro de transmissão de forças entre tronco e membros inferiores; seu desequilíbrio leva a microinstabilidade e sobrecarga repetitiva. Fatores perpetuadores, como limitação da rotação do quadril, impacto femoroacetabular, rigidez lombo-pélvica e alterações no controle neuromuscular do core, devem ser investigados, uma vez que o tratamento isolado de um único componente raramente resolve o quadro.

Avaliação clínica: o papel central do exame físico

O diagnóstico é eminentemente clínico e baseia-se na reprodução da dor e na avaliação da integridade do canal inguinal. O exame físico deve ser sistemático, incluindo palpação dirigida da região inguinal e invaginação escrotal associada à manobra de Valsalva, permitindo a identificação de alterações dinâmicas da parede posterior.

Conforme o Consenso de Manchester, o diagnóstico é estabelecido pela presença de pelo menos três dos cinco sinais cardinais:

  1. Dor pontual à palpação do tubérculo púbico
  2. Dor à palpação profunda do anel inguinal profundo
  3. Dor e/ou dilatação do anel inguinal superficial na ausência de massa herniária evidente
  4. Dor na origem do tendão do músculo adutor longo
  5. Dor inguinal difusa, irradiada para o períneo ou face medial da coxa

A avaliação deve contemplar a aponeurose púbica, a musculatura adutora e a parede abdominal, com ênfase em testes provocativos capazes de reproduzir a dor e localizar a estrutura acometida.

Os testes dos adutores são fundamentais, especialmente o teste de adução resistida do quadril (Resisted Adduction Test), frequentemente realizado na forma de squeeze test em suas variações. Quando disponível, o uso de dinamômetro permite quantificação objetiva da força.

A avaliação da parede abdominal inclui o teste excêntrico do reto abdominal, o sit-up test e o teste excêntrico dos músculos oblíquos. A positividade desses testes sugere envolvimento da parede abdominal ântero-inferior e da unidade funcional reto abdominal–adutor longo.

A sensibilidade à palpação do anel inguinal superficial e a exacerbação da dor à manobra de Valsalva são achados sugestivos de deficiência da parede posterior. A invaginação escrotal pode evidenciar abaulamentos dinâmicos ou áreas de fraqueza, fornecendo um correlato clínico direto da instabilidade mecânica.

Exames de imagem: papel complementar na confirmação diagnóstica

Embora a avaliação clínica seja mandatória, os exames de imagem desempenham papel complementar na confirmação diagnóstica e no direcionamento da conduta. Seu objetivo principal é avaliar a integridade do complexo aponeurótico pré-púbico e a competência mecânica da parede posterior.

A ultrassonografia (USG), especialmente em sua forma dinâmica, permite a avaliação em tempo real da parede posterior. A visualização do abaulamento exagerado (ballooning) da fáscia transversalis durante a manobra de Valsalva constitui um marcador de deficiência inguinal. Além disso, auxilia na avaliação dos adutores e na exclusão de hérnias ocultas.

A Ressonância Magnética (RM) atua como o padrão-ouro para o mapeamento anatômico, sendo essencial para identificar sinais que o exame físico e a ultrassonografia podem não captar de forma isolada. O olhar do especialista deve se concentrar na detecção do edema ósseo púbico, um marcador precoce de sobrecarga mecânica na sínfise, e na busca pelo “Secondary Cleft Sign” (Sinal da Fenda Secundária), que evidencia microlesões na placa aponeurótica estendendo-se para a origem dos adutores. A utilização de protocolos com sequências sensíveis a líquido e cortes oblíquos de alta resolução é mandatória, pois permite graduar lesões tendíneas e identificar deiscências na inserção comum do reto abdominal e adutor longo. Mais do que um exame de exclusão, a RM oferece ao cirurgião a confirmação da “zona de conflito” biomecânica, permitindo um planejamento cirúrgico preciso e a diferenciação entre processos inflamatórios agudos e falhas estruturais crônicas.

A tomografia computadorizada (TC) possui papel complementar, sendo útil na avaliação de alterações ósseas estruturais e na exclusão de diagnósticos diferenciais.

Os achados de imagem devem sempre ser interpretados em conjunto com o exame clínico, funcionando como confirmação da falha mecânica e auxiliando no planejamento terapêutico.

Tratamento conservador

O manejo conservador constitui a primeira linha de tratamento e deve ser mantido por 8 a 12 semanas antes de se considerar falha terapêutica. Essa fase atua também como teste terapêutico, uma vez que a ausência de resposta reforça a hipótese de comprometimento estrutural.

A abordagem baseia-se em programas de fisioterapia ativa, não sendo recomendado o repouso isolado. O foco é a correção dos desequilíbrios biomecânicos, com ênfase na estabilização do core, no equilíbrio pélvico e no treinamento excêntrico, destacando-se o Protocolo de Adução de Copenhagen.

As infiltrações têm papel adjuvante, podendo auxiliar no alívio da dor e no raciocínio diagnóstico, sem modificar a mecânica subjacente da lesão.

Tratamento cirúrgico

A intervenção cirúrgica está indicada nos casos de dor refratária após reabilitação conservadora adequada.

O objetivo é reduzir a sobrecarga no complexo sínfise–adutor e restaurar a integridade da parede posterior do canal inguinal.

Tanto as abordagens abertas quanto as laparoscópicas (TEP e TAPP) apresentam bons resultados. No entanto, as técnicas minimamente invasivas com uso de tela leve (lightweight mesh) no espaço pré-peritoneal oferecem reforço fascial mais consistente, associado a melhor controle da dor no pós-operatório precoce.

Em casos selecionados, pode-se associar tenotomia do músculo adutor longo.

Reabilitação pós-operatória

A reabilitação deve seguir progressão estruturada, respeitando as fases de cicatrização e a transição entre estabilidade mecânica e demanda funcional.

Inicialmente, prioriza-se a proteção tecidual, com ativação do core sem Valsalva. Em seguida, introduzem-se exercícios isométricos e progressão gradual para atividades com maior carga, incluindo corrida e mudanças de direção.

A progressão deve ser guiada pela resposta clínica. Instrumentos como o escore HAGOS auxiliam na tomada de decisão objetiva.

O retorno ao esporte deve basear-se em critérios funcionais. Após reparo laparoscópico isolado, ocorre geralmente entre 4 e 6 semanas, podendo estender-se para 10 a 12 semanas quando associada tenotomia dos adutores.

Considerações finais

A Ruptura Inguinal é uma condição de diagnóstico predominantemente clínico, baseada nos critérios de Manchester, que reflete um desequilíbrio biomecânico da pelve.

A ressonância magnética desempenha papel central na exclusão de diagnósticos diferenciais, enquanto o exame físico permanece fundamental para a definição diagnóstica.

O tratamento deve ser inicialmente conservador, com reabilitação estruturada. Nos casos refratários, a abordagem cirúrgica, preferencialmente laparoscópica, permite restauração da estabilidade mecânica e retorno seguro ao esporte.

O sucesso terapêutico depende da correta identificação da falha biomecânica e da integração entre diagnóstico clínico, imagem e estratégia terapêutica.

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Como citar este artigo

Pereira NP, Barros PHF, Mendes CLN. Além da “Hérnia do Esporte”: Abordagem da Ruptura Inguinal no Atleta. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/alem-da-hernia-do-esporte-abordagem-da-ruptura-inguinal-no-atleta/

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]]> Na Parte I, foram discutidos os critérios de indicação, as contraindicações e a avaliação pré-operatória dos candidatos à neuromodulação sacral (clique aqui para ler). Nesta segunda parte, serão abordados os aspectos técnicos e as etapas do procedimento.

Descrição da Técnica da Neuromodulação Sacral (NMS): Padronização e Precisão

A NMS é um procedimento de dois estágios: um teste de avaliação (avaliação percutânea do nervo – PNE) e o implante definitivo. É importante que seja realizada uma técnica padronizada de posicionamento do eletrodo para garantir a proximidade ideal com o nervo alvo, o que proporciona uma maior probabilidade de sucesso e menor possibilidade de efeitos adversos.


Preparação do Paciente e Equipamento

  • Posicionamento: decúbito ventral (Figura 1), com cabeça, tórax e quadris bem apoiados. Pelo menos quatro coxins são usados para suporte a fim de compensar a lordose lombar. Os pés e pododáctilos devem ser elevados da mesa (geralmente com uma almofada sob as pernas) para permitir a verificação da resposta motora à estimulação, como flexão plantar do hálux.
Figura 1. Posicionamento do paciente. Acervo pessoal dos autores
Figura 1. Posicionamento do paciente. Acervo pessoal dos autores

  • Observação do Ânus (Figura 2): As nádegas devem ser afastadas com fita adesiva para permitir a visualização do ânus durante a eletroestimulação e verificar o movimento de “bellows” (contração do assoalho pélvico).

Figura 2. Posicionamento e afastamento do ânus. Fonte: Acervo pessoal dos autores.
  • Aterramento e Estimulador: Uma almofada de aterramento (“fio terra”) é fixada ao paciente (ex: calcanhar) e conectada a um estimulador de teste externo (ENS, Verify®).


Estágio 1: Teste de Avaliação (Teste PNE – Percutaneous Nerve Evaluation ou Teste de Eletrodo Temporário)

Este estágio é importante para prever o sucesso a longo prazo da terapia.

1.Anestesia

Geralmente sob anestesia local e sedação leve.

2.Antibioticoprofilaxia

Recomenda-se a administração de uma dose intravenosa de antibiótico profilático (ex.: cefazolina 2 g IV).

3.Identificação do Forame Sacral e Marcação Radiológica

Utilização de fluoroscopia em vista ântero-posterior (AP) do sacro.

Os parâmetros radiológicos são as bordas mediais dos forames, marcadas com uma linha vertical de cada lado na pele, e uma linha conectando as bordas inferiores da articulação sacroilíaca. Isso forma uma figura em “H”, cujos pontos de intersecção representam a parte medial superior do terceiro forame sacral, o local ideal para a entrada do eletrodo (Figura 3).


Figura 3. Demarcação em H: delineamento vertical das margens mediais dos forames e linha horizontal indicativa da margem inferior da junção íleo-sacral. Fonte:(5)

A individualidade anatômica do sacro exige a orientação por raio-X, pois a confiança apenas em marcos ósseos superficiais pode levar a erros de posicionamento adequado da agulha no forame sacral de S3.

4.Posicionamento da Agulha do Forame

A agulha do forame (geralmente 9 cm, 20 Gauge) é inserida em um ponto cefálico à marcação superficial de S3 (figura 5), estendendo-se de uma linha imaginária do bordo superior de S3 no ângulo do plano de fusão intervertebral S2-S3, de cerca de 60º com a pele e sendo introduzida paralelo ao eixo mediano, sem desvios mediais ou laterais.

A progressão da agulha no forame é sentida como um movimento de penetração através de uma estrutura ligamentar.

5.Teste de Estimulação Elétrica

Uma vez que a agulha atinge o nível indicativo dentro do forame, a estimulação de teste é realizada com o gerador de pulso externo (Figura 4). O objetivo é obter uma resposta motora anal (contração do assoalho pélvico – “bellows”) e/ou resposta dos pododáctilos/antepé de flexão, com uma corrente baixa, idealmente <2 mA.


Figura 4. Posicionamento da agulha.
Fonte: Acervo pessoal dos autores

Com a estimulação, o cirurgião busca:

  • Resposta Motora: Contração do assoalho pélvico (movimento de “elevação” do ânus), adução da coxa ou dorsiflexão do hálux (reflexo pudendo).
  • Resposta Sensorial: Parestesia ou sensação de “formigamento” no períneo, escroto/grandes lábios ou região retal/vaginal.

6.Implante do Eletrodo Permanente

O eletrodo permanente de múltiplos polos (quadri polar) é cuidadosamente inserido no mesmo forame sacral que demonstrou a melhor resposta, após a substituição da agulha pelo fio guia (técnica de Seldinger) e dilatação do trajeto com um introdutor inserido no forame sacral até sua marca radiopaca. O eletrodo permanente (Figura 5A) é introduzido através do introdutor, sendo o principal objetivo posicionar os quatro contatos do eletrodo em estreita proximidade ao nervo sacral alvo, buscando uma resposta de estimulação adequada com <2 mA em cada contato. A aparência do eletrodo em vistas AP e lateral fluoroscópicas é importante para confirmar o posicionamento ideal (Figuras 5B e C). A fixação é importante para evitar a migração, sendo as farpas responsáveis por ancorar o eletrodo no tecido circundante.


Figura 5. A) Eletrodo permanente B) Posicionamento adequado do eletrodo em AP na radioscopia. C) Posicionamento em perfil. Fonte: acervo pessoal dos autores.

7.Remoção do Introdutor

Deve ser feita suavemente, sob fluoroscopia, para evitar o deslocamento do eletrodo. A posição é reconfirmada por estimulação e fluoroscopia.

8.Conexão ao Gerador Externo

O eletrodo permanente é conectado a um gerador de pulso externo (Figura 6) que o paciente leva consigo por um período de 2 a 4 semanas. Durante este tempo, o paciente mantém um diário de hábitos intestinais (Figura 7).

O teste é considerado bem-sucedido se houver uma redução de pelo menos 50% nos episódios de incontinência fecal associado a uma melhora significativa na qualidade de vida percebida pelo paciente.


Figura 6. Gerador externo – Fase teste. Fonte: Acervo pessoal dos autores

Figura 7. Registro de Sintomas Intestinais – o diário leva em consideração gravidade da urgência evacuatória, escala de Bristol, número de acidentes e quantidade de perdas. (Medtronic®)

Estágio 2: Implante Definitivo do Sistema

Se o teste de avaliação for bem-sucedido, o paciente é encaminhado para o implante definitivo.

  • Anestesia: Pode ser realizada sob anestesia local com sedação.
  • Profilaxia Antibiótica: A profilaxia antibiótica é essencial para prevenir infecções, que podem levar à remoção do implante. Recomenda-se uma dose intravenosa de antibióticos profiláticos (ex: Cefazolina 2g IV) antes da implantação. Não há consenso sobre o benefício do uso de campos impregnados com antibióticos, irrigação de feridas com solução antibiótica. Geralmente, não são necessários antibióticos pós-operatórios de rotina, embora alguns especialistas recomendem antibióticos orais de amplo espectro por cinco a sete dias.
  • Implante do Gerador de Pulso Implantável (IPG): O eletrodo permanente é tunelizado pelo tecido celular subcutâneo e conectado a um IPG (um pequeno dispositivo eletrônico com bateria). Este é implantado em uma “bolsa” subcutânea, geralmente na região glútea superior ou no abdome, ipsilateral à inserção do eletrodo definitivo, em um local confortável e discreto para o paciente. O local do IPG deve ser 3-4 cm lateral ao osso sacral e 4-6 cm inferior à crista ilíaca, evitando estruturas ósseas (Figura 8).
Figura 8. Localização de eletrodo permanente. Fonte: Acervo pessoal dos autores
Figura 8. Localização de eletrodo permanente. Fonte: Acervo pessoal dos autores

  • Programação e Acompanhamento: O IPG é programado com parâmetros de estimulação específicos. Os pacientes recebem um controle remoto para ajustar a intensidade (Figura 9). Acompanhamentos regulares são necessários para otimizar a programação e monitorar a resposta clínica. A bateria do IPG tem uma vida útil em média de 10 anos.

Figura 9. Dispositivo de controle do paciente para ajuste. Fonte: acervo pessoal dos autores.


Resultados

Estudo multicêntrico retrospectivo8 conduzido em sete centros europeus avaliou os desfechos de longo prazo da neuromodulação sacral em 108 pacientes com IF ou dupla (urinária associada), com seguimento de até 5 anos. Observou-se melhora significativa e sustentada dos sintomas, com redução do escore de incontinência de 15 para 2 em 12 meses e para 1 em 36 meses (p < 0,0001), mantendo-se estável ao longo do acompanhamento. Além disso, houve melhora importante na qualidade de vida e todos os pacientes com disfunção sexual prévia relataram resolução dos sintomas após 5 anos. A taxa de implante definitivo foi de 81,4%, reforçando a eficácia do método.

Outra coorte retrospectiva multicêntrica realizada em centros de cirurgia colorretal da América Latina15 avaliou 131 pacientes com IF refratária submetidos à NMS, com seguimento mediano de 36,7 meses. Os resultados demonstraram melhora clínica significativa, evidenciada pela redução do escore CCF-FIS de 15,9 para 5,2 (p < 0,0001), além de alta taxa de satisfação, com 90% dos pacientes relatando melhora importante. A taxa de progressão para implante definitivo foi elevada (98,5%), enquanto as complicações ocorreram em 14,7% dos casos, sendo em sua maioria manejáveis, e a taxa de remoção do dispositivo foi baixa (2,2%). Esses achados reforçam a eficácia e a segurança da neuromodulação sacral, destacando sua aplicabilidade mesmo em contextos de países em desenvolvimento.

Complicações

  • Dor no local do implante: Mais comum no início, mas geralmente transitória.
  • Infecção: Tanto no local do implante gerador quanto do eletrodo, podendo requerer explante do sistema, o que é uma complicação grave.
  • Migração do eletrodo: Pode levar à perda de eficácia e necessidade de revisão cirúrgica para reposicionamento, um risco que a técnica padronizada busca mitigar.
  • Falha ou disfunção do dispositivo: Problemas com a bateria, o cabo ou o próprio gerador ocasionando disfunção do dispositivo como perda da estimulação eficaz, com necessidade de reprogramação e ajuste fino dos parâmetros de estimulação.


Dispositivos Disponíveis no Brasil

O sistema InterStim™ X (Figura 10) é um neuroestimulador que não necessita de recarga, compatível com ressonância magnética e com vida útil da bateria superior a uma década, podendo atingir até 15 anos em configurações de baixo consumo energético.

InterStim™ Micro (Figura 10) é o menor dispositivo de neuromodulação sacral recarregável (NMS) de 1,2 Ω, medindo 2,8ml. Possui duração de bateria aproximada em 15 anos, entretanto necessita recargas semanais. O sistema InterStim™ Micro, incluindo o eletrodo de ressonância magnética InterStim™ SureScan™, também possui rotulagem aprovada pela FDA para exames de ressonância magnética de corpo inteiro de 1,5 e 3 Tesla.


Figura 10. InterStim™ X e InterStim™ Micro, respectivamente. Fonte: Medtronic.


Conclusão

A NMS representa uma opção valiosa e estabelecida no arsenal terapêutico para pacientes com incontinência fecal refratária. O coloproctologista desempenha um papel fundamental na identificação precoce desses pacientes, na otimização dos tratamentos conservadores e no encaminhamento oportuno para a avaliação de NMS.

Uma abordagem multidisciplinar, envolvendo gastroenterologistas, coloproctologistas e urologistas (quando há incontinência urinária associada), é essencial para a seleção criteriosa dos pacientes, a realização bem-sucedida do procedimento, com ênfase na técnica padronizada de implantação e o acompanhamento a longo prazo. Essa colaboração garante resultados favoráveis e uma melhora significativa na qualidade de vida, restaurando a dignidade e a funcionalidade para aqueles que sofrem de IF.

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  16. Widmann B, Galata C, Warschkow R, Beutner U, Ögredici Ö, Hetzer FH, et al. Success and complication rates after sacral neuromodulation for fecal incontinence and constipation: a single-center follow-up study. J Neurogastroenterol Motil. 2019;25(1):159-170. doi:10.5056/jnm17106.
  17. Medtronic. InterStim X system [Internet]. Minneapolis (MN): Medtronic; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://www.medtronic.com/en-us/healthcare-professionals/products/bladder-bowel/sacral-neuromodulation/neurostimulators/interstim-x-system.html

Como citar este artigo

Pinto RA, Lima AP, Neto IJF, Anjos LAP. Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte II. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromodulacao-sacral-na-incontinencia-fecal-indicacoes-e-abordagem-tecnica-parte-2/

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Introdução

A incontinência fecal (IF) é uma condição que afeta milhões de pessoas globalmente, com prevalência média de 5-7% da população adulta e aumento significativo com a idade.(1) De acordo com os critérios de Roma V, a incontinência fecal é definida pela perda involuntária recorrente de material fecal em indivíduos com idade superior a 4 anos, caracterizada pela ocorrência de pelo menos dois episódios de escape fecal e por, no mínimo, um episódio mensal documentado em diário evacuatório de quatro semanas. Os critérios devem estar presentes nos últimos 3 meses, com início dos sintomas há pelo menos 6 meses.(2,3)

Embora tratamentos conservadores como modificações dietéticas, agentes antidiarreicos, fisioterapia pélvica e biofeedback sejam a primeira linha de abordagem, uma parcela considerável de pacientes permanece refratária a essas intervenções. Nesses casos, a neuromodulação sacral (NMS) a partir do final do século passado (1995) emergiu como uma opção terapêutica eficaz e minimamente invasiva, oferecendo melhora significativa nos sintomas e na qualidade de vida.

Diante da falha do tratamento conservador, a esfincteroplastia anal, por alguns anos, foi o único tratamento disponível. Na presença de defeitos esfincterianos envolvendo entre 90° e 180° da circunferência, há indicação do reparo sobreposto do esfíncter. Embora simples em conceito, a técnica cirúrgica não é padronizada e está sujeita a muitas variações, sendo mais complexa tecnicamente em relação à NMS, com risco significativo de infecção local e resultados dependentes em grande parte da experiência do cirurgião. Além disso, a recorrência da IF a longo prazo é frequente.(4)

Este artigo tem como objetivo fornecer aos médicos gastroenterologistas e cirurgiões uma visão detalhada das indicações, mecanismo de ação e descrição da técnica de implante do NMS, com ênfase na padronização do posicionamento do eletrodo, essencial para otimizar os resultados no tratamento da IF.


Mecanismo de Ação

A Neuromodulação Sacral atua através da estimulação elétrica dos nervos pudendos, mais comumente localizados na raiz sacral de S3, mas tendo fibras que podem ser localizadas desde S2 até S4. O mecanismo exato de ação não é completamente elucidado, mas acredita-se que envolva a modulação de vias aferentes e eferentes. O nervo espinhal sacral estimulado contém fibras somatomotoras e somatossensoriais, bem como fibras autonômicas dos nervos pélvicos. O efeito da NMS também não se limita à inervação periférica, mas envolve o sistema nervoso central(5,6), resultando em:

  • Melhora da Função Esfincteriana: A estimulação dos nervos sacrais pode levar ao aumento do tônus do esfíncter anal interno (EAI) e à melhora da força e resistência do esfíncter anal externo (EAE) e dos músculos do assoalho pélvico.
  • Restauração da Sensibilidade Retal: Muitos pacientes com IF apresentam diminuição da sensibilidade retal, levando à falha em reconhecer a presença das fezes. A NMS pode melhorar a percepção retal, permitindo ao paciente reagir apropriadamente ao conteúdo que atinge o reto distal, chegando ao topo do canal anal.
  • Modulação da Motilidade Colorretal: A estimulação sacral pode influenciar a motilidade do cólon e do reto, contribuindo para um padrão de evacuação mais controlado.
  • Influência Central: Acredita-se que a NMS modifique a atividade neuronal no córtex cerebral, afetando o processamento central das informações sensoriais e motoras relacionadas à função anorretal. Essa hipótese é sustentada por estudos de atividade neuronal no córtex cerebral, sem e com a atuação da NMS.(7)


Indicações para Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal

A principal indicação para NMS é a IF refratária a outras modalidades de tratamento conservador otimizado, sendo que o paciente deve ter sido submetido e falhado a um curso adequado de terapias conservadoras (dieta, medicamentos e fisioterapia pélvica com biofeedback por pelo menos 3 meses.(8,9)


Indicações para Neuromodulação Sacral(10)

  • IF sem resposta ao tratamento conservador, com ou sem lesão esfincteriana.
  • Incontinência Fecal Pós-Parto: Em pacientes que não obtiveram sucesso com reparo esfincteriano ou após falha de reparos anteriores.
  • Incontinência Fecal com Lesões Esfincterianas Parciais.
  • Incontinência Fecal Associada a Doenças Neurológicas Estáveis: Pacientes com lesões medulares incompletas ou outras neuropatias.


Contraindicações

A avaliação cuidadosa das contraindicações é tão importante quanto a das indicações para garantir a segurança e a eficácia do tratamento:


Contraindicações Absolutas(6)

  • Distúrbios de coagulação não controlados.
  • Infecção sistêmica ativa ou no local do implante.
  • Incapacidade de operar o dispositivo de programação (por limitações cognitivas ou físicas), comprometendo a adesão do paciente ao tratamento.
  • Grandes defeitos anatômicos corrigíveis (ex: prolapso retal total, grandes lesões esfincterianas que demandam reparo primário).
  • Trabalhadores em ambientes muito quentes, como operadores de caldeiras ou metalúrgicos.


Contraindicações Relativas(6)

  • Gravidez(11)
  • Distúrbios psiquiátricos graves não controlados, que podem afetar a compreensão do paciente e sua capacidade de gerenciar o dispositivo.
  • Uso crônico de anticoagulantes, que requer uma avaliação cuidadosa de risco/benefício devido ao risco de sangramento.
  • Deformidades anatômicas na coluna que prejudiquem o implante do eletrodo.
  • Expectativa de vida limitada, devendo-se ponderar o benefício da intervenção em relação à longevidade do paciente.


Avaliação Pré-operatória do Paciente


Anamnese: Investigar a frequência, gravidade [escore de Cleveland Clinic Florida(12) – Quadro 1], impacto da IF na qualidade de vida (utilizando questionários validados como o FIQL – Fecal Incontinence Quality of Life(13) e escala de Bristol(14) (Figura 1). É fundamental documentar a falha de tratamentos conservadores otimizados.

Tipo de IncontinênciaFrequência
NuncaRaramenteÀs vezesUsualmenteSempre
Sólida01234
Líquida01234
Gases01234
Uso de Protetores01234
Mudança no estilo de vida01234
Quadro 1 – Escore de continência de Cleveland Clinic Florida
Pontos: 0 = perfeito 20 = incontinência completa.
Nunca = 0 (nunca). Raramente = <1/mês. Às vezes = <1/semana, >1/mês.
Frequentemente = <1/dia, >1/semana. Sempre = >1/dia. O escore de continência é determinado somando-se os pontos da tabela acima, que leva em consideração o tipo e a frequência da incontinência, bem como o grau em que ela altera a vida do paciente.
Adaptado de Jorge et al., 1993(12)


Figura 1 – Escala de Fezes de Bristol
Modificado de: Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997;32:920–924.(14)

Exame Físico Completo: Incluindo exame proctológico para avaliar o tônus esfincteriano, reflexos e integridade do assoalho pélvico. A observação da resposta anal durante o exame pode ser um indicativo precoce da capacidade de resposta à estimulação.

Diário de Hábitos Intestinais: Um registro detalhado de pelo menos 2 semanas é essencial para quantificar a frequência dos episódios de incontinência, sua gravidade e avaliar a resposta às terapias anteriores.

Exames Complementares: para a indicação de neuroestimulação sacral têm papel secundário, permanecendo como métodos de propedêutica mais relacionados à prognóstico. No entanto, a manometria anorretal e o ultrassom endoanal são rotineiramente indicados com intuito de verificar os níveis pressóricos do canal anal e identificação de eventuais falhas esfincterianas, antes da indicação da NMS.

  • Manometria Anorretal: avalia a pressão de repouso e de contração dos esfíncteres do ânus, a sensibilidade retal e os reflexos anorretais.
  • Ultrassonografia Endoanal: Identifica possíveis lesões anatômicas do esfíncter anal interno e externo.
  • Ressonância Magnética Pélvica ou Defecografia: Podem ser úteis para descartar prolapsos, intussuscepções ou outras anormalidades anatômicas que possam requerer correção cirúrgica antes da NMS.

Exclusão de outras causas: É imperativo descartar causas secundárias de IF como doença inflamatória intestinal ativa, tumores colorretais ou diarreia crônica intratável, que exigem tratamentos específicos. Nesse sentido, a indicação de exame endoscópico (colonoscopia) é recomendada antes da realização de qualquer tratamento invasivo para a IF.

Na parte 2 deste artigo, serão discutidos os detalhes técnicos da neuromodulação sacral, desde o teste de avaliação até o implante definitivo do sistema.

Referências

  1. Dawoud C, Reissig L, Müller C, Jahl M, Harpain F, Capek B, et al. Comparison of surgical techniques for optimal lead placement in sacral neuromodulation: a cadaver study. Tech Coloproctol. 2022;26(9):707-712. doi:10.1007/s10151-022-02632-x.
  2. Rome Foundation. Rome V criteria [Internet]. Raleigh (NC): Rome Foundation; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-v-disorders-of-gut-brain-interaction-5th-edition/
  3. Rao SSC, Bharucha AE, Carrington EV, et al. Anorectal disorders. Gastroenterology. 2026;170(6):1318-1346.
  4. Lehur PA, Christoforidis D. Is anal sphincteroplasty out-dated in the era of sacral neuromodulation? J Visc Surg. 2020;157(1):1-2. doi:10.1016/j.jviscsurg.2019.12.005.
  5. Matzel KE, Chartier-Kastler E, Knowles CH, Lehur PA, Muñoz-Duyos A, Ratto C, et al. Sacral neuromodulation: standardized electrode placement technique. Neuromodulation. 2017;20(8):816-824. doi:10.1111/ner.12695.
  6. Bittorf B, Matzel KE. Management of fecal incontinence: surgical treatment options. Visc Med. 2024;40(6):318-324. doi:10.1159/000541355.
  7. Amend B, Matzel KE, Oerlemans D, van Kerrebroeck PE. How does sacral neuromodulation work? Neurourol Urodyn. 2011;30(5):762-765. doi:10.1002/nau.21096.
  8. Brusciano L, Brillantino A, Pellino G, Marinello F, Baeten CI, Digesu A, et al. Sacral nerve modulation for patients with fecal incontinence: long-term outcome and effects on sexual function. Updates Surg. 2023;75(5):1187-1195. doi:10.1007/s13304-023-01570-z.
  9. Ivatury SJ, Wilson LR, Paquette IM. Surgical treatment alternatives to sacral neuromodulation for fecal incontinence: injectables, sphincter repair, and colostomy. Clin Colon Rectal Surg. 2021;34(1):40-48. doi:10.1055/s-0040-1714285.
  10. Katuwal B, Bhullar J. Current position of sacral neuromodulation in treatment of fecal incontinence. Clin Colon Rectal Surg. 2021;34(1):22-27. doi:10.1055/s-0040-1714247.
  11. Salehi-Pourmehr H, Atayi M, Mahdavi N, Aletaha R, Kashtkar M, Sharifimoghadam S, et al. Is sacral neuromodulation effective and safe in pregnancy? A systematic review. Neurourol Urodyn. 2023;42(6):1329-1343. doi:10.1002/nau.25224.
  12. Jorge JM, Wexner SD. Etiology and management of fecal incontinence. Dis Colon Rectum. 1993;36(1):77-97. doi:10.1007/BF02050307.
  13. Yusuf SAI, Jorge JMN, Habr-Gama A, Kiss DR, Rodrigues JG. Avaliação da qualidade de vida na incontinência anal: validação do questionário FIQL (Fecal Incontinence Quality of Life). Arq Gastroenterol. 2004;41(3):202-208. doi:10.1590/S0004-28032004000300013.
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  17. Medtronic. InterStim X system [Internet]. Minneapolis (MN): Medtronic; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://www.medtronic.com/en-us/healthcare-professionals/products/bladder-bowel/sacral-neuromodulation/neurostimulators/interstim-x-system.html

Como citar este artigo

Pinto RA, Lima AP, Neto IJF, Anjos LAP. Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte I. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromodulacao-sacral-na-incontinencia-fecal-indicacoes-e-abordagem-tecnica-parte-i/


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