Descrição da Técnica da Neuromodulação Sacral (NMS): Padronização e Precisão

A NMS é um procedimento de dois estágios: um teste de avaliação (avaliação percutânea do nervo – PNE) e o implante definitivo. É importante que seja realizada uma técnica padronizada de posicionamento do eletrodo para garantir a proximidade ideal com o nervo alvo, o que proporciona uma maior probabilidade de sucesso e menor possibilidade de efeitos adversos.

Preparação do Paciente e Equipamento

• Posicionamento: decúbito ventral (Figura 1), com cabeça, tórax e quadris bem apoiados. Pelo menos quatro coxins são usados para suporte a fim de compensar a lordose lombar. Os pés e pododáctilos devem ser elevados da mesa (geralmente com uma almofada sob as pernas) para permitir a verificação da resposta motora à estimulação, como flexão plantar do hálux.

• Observação do Ânus (Figura 2): As nádegas devem ser afastadas com fita adesiva para permitir a visualização do ânus durante a eletroestimulação e verificar o movimento de “bellows” (contração do assoalho pélvico).

• Aterramento e Estimulador: Uma almofada de aterramento (“fio terra”) é fixada ao paciente (ex: calcanhar) e conectada a um estimulador de teste externo (ENS, Verify®).

Estágio 1: Teste de Avaliação (Teste PNE – Percutaneous Nerve Evaluation ou Teste de Eletrodo Temporário)

Este estágio é importante para prever o sucesso a longo prazo da terapia.

1.Anestesia

Geralmente sob anestesia local e sedação leve.

2.Antibioticoprofilaxia

Recomenda-se a administração de uma dose intravenosa de antibiótico profilático (ex.: cefazolina 2 g IV).

3.Identificação do Forame Sacral e Marcação Radiológica

Utilização de fluoroscopia em vista ântero-posterior (AP) do sacro.

Os parâmetros radiológicos são as bordas mediais dos forames, marcadas com uma linha vertical de cada lado na pele, e uma linha conectando as bordas inferiores da articulação sacroilíaca. Isso forma uma figura em “H”, cujos pontos de intersecção representam a parte medial superior do terceiro forame sacral, o local ideal para a entrada do eletrodo (Figura 3).

A individualidade anatômica do sacro exige a orientação por raio-X, pois a confiança apenas em marcos ósseos superficiais pode levar a erros de posicionamento adequado da agulha no forame sacral de S3.

4.Posicionamento da Agulha do Forame

A agulha do forame (geralmente 9 cm, 20 Gauge) é inserida em um ponto cefálico à marcação superficial de S3 (figura 5), estendendo-se de uma linha imaginária do bordo superior de S3 no ângulo do plano de fusão intervertebral S2-S3, de cerca de 60º com a pele e sendo introduzida paralelo ao eixo mediano, sem desvios mediais ou laterais.

A progressão da agulha no forame é sentida como um movimento de penetração através de uma estrutura ligamentar.

5.Teste de Estimulação Elétrica

Uma vez que a agulha atinge o nível indicativo dentro do forame, a estimulação de teste é realizada com o gerador de pulso externo (Figura 4). O objetivo é obter uma resposta motora anal (contração do assoalho pélvico – “bellows”) e/ou resposta dos pododáctilos/antepé de flexão, com uma corrente baixa, idealmente <2 mA.

Com a estimulação, o cirurgião busca:

• Resposta Motora: Contração do assoalho pélvico (movimento de “elevação” do ânus), adução da coxa ou dorsiflexão do hálux (reflexo pudendo).
• Resposta Sensorial: Parestesia ou sensação de “formigamento” no períneo, escroto/grandes lábios ou região retal/vaginal.

6.Implante do Eletrodo Permanente

O eletrodo permanente de múltiplos polos (quadri polar) é cuidadosamente inserido no mesmo forame sacral que demonstrou a melhor resposta, após a substituição da agulha pelo fio guia (técnica de Seldinger) e dilatação do trajeto com um introdutor inserido no forame sacral até sua marca radiopaca. O eletrodo permanente (Figura 5A) é introduzido através do introdutor, sendo o principal objetivo posicionar os quatro contatos do eletrodo em estreita proximidade ao nervo sacral alvo, buscando uma resposta de estimulação adequada com <2 mA em cada contato. A aparência do eletrodo em vistas AP e lateral fluoroscópicas é importante para confirmar o posicionamento ideal (Figuras 5B e C). A fixação é importante para evitar a migração, sendo as farpas responsáveis por ancorar o eletrodo no tecido circundante.

7.Remoção do Introdutor

Deve ser feita suavemente, sob fluoroscopia, para evitar o deslocamento do eletrodo. A posição é reconfirmada por estimulação e fluoroscopia.

8.Conexão ao Gerador Externo

O eletrodo permanente é conectado a um gerador de pulso externo (Figura 6) que o paciente leva consigo por um período de 2 a 4 semanas. Durante este tempo, o paciente mantém um diário de hábitos intestinais (Figura 7).

O teste é considerado bem-sucedido se houver uma redução de pelo menos 50% nos episódios de incontinência fecal associado a uma melhora significativa na qualidade de vida percebida pelo paciente.

Estágio 2: Implante Definitivo do Sistema

Se o teste de avaliação for bem-sucedido, o paciente é encaminhado para o implante definitivo.

• Anestesia: Pode ser realizada sob anestesia local com sedação.
• Profilaxia Antibiótica: A profilaxia antibiótica é essencial para prevenir infecções, que podem levar à remoção do implante. Recomenda-se uma dose intravenosa de antibióticos profiláticos (ex: Cefazolina 2g IV) antes da implantação. Não há consenso sobre o benefício do uso de campos impregnados com antibióticos, irrigação de feridas com solução antibiótica. Geralmente, não são necessários antibióticos pós-operatórios de rotina, embora alguns especialistas recomendem antibióticos orais de amplo espectro por cinco a sete dias.
• Implante do Gerador de Pulso Implantável (IPG): O eletrodo permanente é tunelizado pelo tecido celular subcutâneo e conectado a um IPG (um pequeno dispositivo eletrônico com bateria). Este é implantado em uma “bolsa” subcutânea, geralmente na região glútea superior ou no abdome, ipsilateral à inserção do eletrodo definitivo, em um local confortável e discreto para o paciente. O local do IPG deve ser 3-4 cm lateral ao osso sacral e 4-6 cm inferior à crista ilíaca, evitando estruturas ósseas (Figura 8).

• Programação e Acompanhamento: O IPG é programado com parâmetros de estimulação específicos. Os pacientes recebem um controle remoto para ajustar a intensidade (Figura 9). Acompanhamentos regulares são necessários para otimizar a programação e monitorar a resposta clínica. A bateria do IPG tem uma vida útil em média de 10 anos.

Resultados

Estudo multicêntrico retrospectivo⁸ conduzido em sete centros europeus avaliou os desfechos de longo prazo da neuromodulação sacral em 108 pacientes com IF ou dupla (urinária associada), com seguimento de até 5 anos. Observou-se melhora significativa e sustentada dos sintomas, com redução do escore de incontinência de 15 para 2 em 12 meses e para 1 em 36 meses (p < 0,0001), mantendo-se estável ao longo do acompanhamento. Além disso, houve melhora importante na qualidade de vida e todos os pacientes com disfunção sexual prévia relataram resolução dos sintomas após 5 anos. A taxa de implante definitivo foi de 81,4%, reforçando a eficácia do método.

Outra coorte retrospectiva multicêntrica realizada em centros de cirurgia colorretal da América Latina¹⁵ avaliou 131 pacientes com IF refratária submetidos à NMS, com seguimento mediano de 36,7 meses. Os resultados demonstraram melhora clínica significativa, evidenciada pela redução do escore CCF-FIS de 15,9 para 5,2 (p < 0,0001), além de alta taxa de satisfação, com 90% dos pacientes relatando melhora importante. A taxa de progressão para implante definitivo foi elevada (98,5%), enquanto as complicações ocorreram em 14,7% dos casos, sendo em sua maioria manejáveis, e a taxa de remoção do dispositivo foi baixa (2,2%). Esses achados reforçam a eficácia e a segurança da neuromodulação sacral, destacando sua aplicabilidade mesmo em contextos de países em desenvolvimento.

Complicações

• Dor no local do implante: Mais comum no início, mas geralmente transitória.
• Infecção: Tanto no local do implante gerador quanto do eletrodo, podendo requerer explante do sistema, o que é uma complicação grave.
• Migração do eletrodo: Pode levar à perda de eficácia e necessidade de revisão cirúrgica para reposicionamento, um risco que a técnica padronizada busca mitigar.
• Falha ou disfunção do dispositivo: Problemas com a bateria, o cabo ou o próprio gerador ocasionando disfunção do dispositivo como perda da estimulação eficaz, com necessidade de reprogramação e ajuste fino dos parâmetros de estimulação.

Dispositivos Disponíveis no Brasil

O sistema InterStim X (Figura 10) é um neuroestimulador que não necessita de recarga, compatível com ressonância magnética e com vida útil da bateria superior a uma década, podendo atingir até 15 anos em configurações de baixo consumo energético.

InterStim Micro (Figura 10) é o menor dispositivo de neuromodulação sacral recarregável (NMS) de 1,2 Ω, medindo 2,8ml. Possui duração de bateria aproximada em 15 anos, entretanto necessita recargas semanais. O sistema InterStim Micro, incluindo o eletrodo de ressonância magnética InterStim SureScan, também possui rotulagem aprovada pela FDA para exames de ressonância magnética de corpo inteiro de 1,5 e 3 Tesla.

Conclusão

A NMS representa uma opção valiosa e estabelecida no arsenal terapêutico para pacientes com incontinência fecal refratária. O coloproctologista desempenha um papel fundamental na identificação precoce desses pacientes, na otimização dos tratamentos conservadores e no encaminhamento oportuno para a avaliação de NMS.

Uma abordagem multidisciplinar, envolvendo gastroenterologistas, coloproctologistas e urologistas (quando há incontinência urinária associada), é essencial para a seleção criteriosa dos pacientes, a realização bem-sucedida do procedimento, com ênfase na técnica padronizada de implantação e o acompanhamento a longo prazo. Essa colaboração garante resultados favoráveis e uma melhora significativa na qualidade de vida, restaurando a dignidade e a funcionalidade para aqueles que sofrem de IF.

Referências

1. Dawoud C, Reissig L, Müller C, Jahl M, Harpain F, Capek B, et al. Comparison of surgical techniques for optimal lead placement in sacral neuromodulation: a cadaver study. Tech Coloproctol. 2022;26(9):707-712. doi:10.1007/s10151-022-02632-x.
2. Rome Foundation. Rome V criteria [Internet]. Raleigh (NC): Rome Foundation; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-v-disorders-of-gut-brain-interaction-5th-edition/
3. Rao SSC, Bharucha AE, Carrington EV, et al. Anorectal disorders. Gastroenterology. 2026;170(6):1318-1346.
4. Lehur PA, Christoforidis D. Is anal sphincteroplasty out-dated in the era of sacral neuromodulation? J Visc Surg. 2020;157(1):1-2. doi:10.1016/j.jviscsurg.2019.12.005.
5. Matzel KE, Chartier-Kastler E, Knowles CH, Lehur PA, Muñoz-Duyos A, Ratto C, et al. Sacral neuromodulation: standardized electrode placement technique. Neuromodulation. 2017;20(8):816-824. doi:10.1111/ner.12695.
6. Bittorf B, Matzel KE. Management of fecal incontinence: surgical treatment options. Visc Med. 2024;40(6):318-324. doi:10.1159/000541355.
7. Amend B, Matzel KE, Oerlemans D, van Kerrebroeck PE. How does sacral neuromodulation work? Neurourol Urodyn. 2011;30(5):762-765. doi:10.1002/nau.21096.
8. Brusciano L, Brillantino A, Pellino G, Marinello F, Baeten CI, Digesu A, et al. Sacral nerve modulation for patients with fecal incontinence: long-term outcome and effects on sexual function. Updates Surg. 2023;75(5):1187-1195. doi:10.1007/s13304-023-01570-z.
9. Ivatury SJ, Wilson LR, Paquette IM. Surgical treatment alternatives to sacral neuromodulation for fecal incontinence: injectables, sphincter repair, and colostomy. Clin Colon Rectal Surg. 2021;34(1):40-48. doi:10.1055/s-0040-1714285.
10. Katuwal B, Bhullar J. Current position of sacral neuromodulation in treatment of fecal incontinence. Clin Colon Rectal Surg. 2021;34(1):22-27. doi:10.1055/s-0040-1714247.
11. Salehi-Pourmehr H, Atayi M, Mahdavi N, Aletaha R, Kashtkar M, Sharifimoghadam S, et al. Is sacral neuromodulation effective and safe in pregnancy? A systematic review. Neurourol Urodyn. 2023;42(6):1329-1343. doi:10.1002/nau.25224.
12. Jorge JM, Wexner SD. Etiology and management of fecal incontinence. Dis Colon Rectum. 1993;36(1):77-97. doi:10.1007/BF02050307.
13. Yusuf SAI, Jorge JMN, Habr-Gama A, Kiss DR, Rodrigues JG. Avaliação da qualidade de vida na incontinência anal: validação do questionário FIQL (Fecal Incontinence Quality of Life). Arq Gastroenterol. 2004;41(3):202-208. doi:10.1590/S0004-28032004000300013.
14. Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997;32(9):920-924. doi:10.3109/00365529709011203.
15. Oliveira L, Hagerman G, Torres ML, Lumi CM, Siachoque JAC, Reyes JC, et al. Sacral neuromodulation for fecal incontinence in Latin America: initial results of a multicenter study. Tech Coloproctol. 2019;23(6):545-550. doi:10.1007/s10151-019-02004-y.
16. Widmann B, Galata C, Warschkow R, Beutner U, Ögredici Ö, Hetzer FH, et al. Success and complication rates after sacral neuromodulation for fecal incontinence and constipation: a single-center follow-up study. J Neurogastroenterol Motil. 2019;25(1):159-170. doi:10.5056/jnm17106.
17. Medtronic. InterStim X system [Internet]. Minneapolis (MN): Medtronic; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://www.medtronic.com/en-us/healthcare-professionals/products/bladder-bowel/sacral-neuromodulation/neurostimulators/interstim-x-system.html

Como citar este artigo

Pinto RA, Lima AP, Neto IJF, Anjos LAP. Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte II. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromodulacao-sacral-na-incontinencia-fecal-indicacoes-e-abordagem-tecnica-parte-2/

O post Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte II apareceu primeiro em Gastropedia.

A incontinência fecal (IF) é uma condição que afeta milhões de pessoas globalmente, com prevalência média de 5-7% da população adulta e aumento significativo com a idade.⁽¹⁾ De acordo com os critérios de Roma V, a incontinência fecal é definida pela perda involuntária recorrente de material fecal em indivíduos com idade superior a 4 anos, caracterizada pela ocorrência de pelo menos dois episódios de escape fecal e por, no mínimo, um episódio mensal documentado em diário evacuatório de quatro semanas. Os critérios devem estar presentes nos últimos 3 meses, com início dos sintomas há pelo menos 6 meses.^(2,3)

Embora tratamentos conservadores como modificações dietéticas, agentes antidiarreicos, fisioterapia pélvica e biofeedback sejam a primeira linha de abordagem, uma parcela considerável de pacientes permanece refratária a essas intervenções. Nesses casos, a neuromodulação sacral (NMS) a partir do final do século passado (1995) emergiu como uma opção terapêutica eficaz e minimamente invasiva, oferecendo melhora significativa nos sintomas e na qualidade de vida.

Diante da falha do tratamento conservador, a esfincteroplastia anal, por alguns anos, foi o único tratamento disponível. Na presença de defeitos esfincterianos envolvendo entre 90° e 180° da circunferência, há indicação do reparo sobreposto do esfíncter. Embora simples em conceito, a técnica cirúrgica não é padronizada e está sujeita a muitas variações, sendo mais complexa tecnicamente em relação à NMS, com risco significativo de infecção local e resultados dependentes em grande parte da experiência do cirurgião. Além disso, a recorrência da IF a longo prazo é frequente.⁽⁴⁾

Este artigo tem como objetivo fornecer aos médicos gastroenterologistas e cirurgiões uma visão detalhada das indicações, mecanismo de ação e descrição da técnica de implante do NMS, com ênfase na padronização do posicionamento do eletrodo, essencial para otimizar os resultados no tratamento da IF.

Mecanismo de Ação

A Neuromodulação Sacral atua através da estimulação elétrica dos nervos pudendos, mais comumente localizados na raiz sacral de S3, mas tendo fibras que podem ser localizadas desde S2 até S4. O mecanismo exato de ação não é completamente elucidado, mas acredita-se que envolva a modulação de vias aferentes e eferentes. O nervo espinhal sacral estimulado contém fibras somatomotoras e somatossensoriais, bem como fibras autonômicas dos nervos pélvicos. O efeito da NMS também não se limita à inervação periférica, mas envolve o sistema nervoso central^(5,6), resultando em:

• Melhora da Função Esfincteriana: A estimulação dos nervos sacrais pode levar ao aumento do tônus do esfíncter anal interno (EAI) e à melhora da força e resistência do esfíncter anal externo (EAE) e dos músculos do assoalho pélvico.
• Restauração da Sensibilidade Retal: Muitos pacientes com IF apresentam diminuição da sensibilidade retal, levando à falha em reconhecer a presença das fezes. A NMS pode melhorar a percepção retal, permitindo ao paciente reagir apropriadamente ao conteúdo que atinge o reto distal, chegando ao topo do canal anal.
• Modulação da Motilidade Colorretal: A estimulação sacral pode influenciar a motilidade do cólon e do reto, contribuindo para um padrão de evacuação mais controlado.
• Influência Central: Acredita-se que a NMS modifique a atividade neuronal no córtex cerebral, afetando o processamento central das informações sensoriais e motoras relacionadas à função anorretal. Essa hipótese é sustentada por estudos de atividade neuronal no córtex cerebral, sem e com a atuação da NMS.⁽⁷⁾

Indicações para Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal

A principal indicação para NMS é a IF refratária a outras modalidades de tratamento conservador otimizado, sendo que o paciente deve ter sido submetido e falhado a um curso adequado de terapias conservadoras (dieta, medicamentos e fisioterapia pélvica com biofeedback por pelo menos 3 meses.^(8,9)

Indicações para Neuromodulação Sacral⁽¹⁰⁾

• IF sem resposta ao tratamento conservador, com ou sem lesão esfincteriana.
• Incontinência Fecal Pós-Parto: Em pacientes que não obtiveram sucesso com reparo esfincteriano ou após falha de reparos anteriores.
• Incontinência Fecal com Lesões Esfincterianas Parciais.
• Incontinência Fecal Associada a Doenças Neurológicas Estáveis: Pacientes com lesões medulares incompletas ou outras neuropatias.

Contraindicações

A avaliação cuidadosa das contraindicações é tão importante quanto a das indicações para garantir a segurança e a eficácia do tratamento:

Contraindicações Absolutas⁽⁶⁾

• Distúrbios de coagulação não controlados.
• Infecção sistêmica ativa ou no local do implante.
• Incapacidade de operar o dispositivo de programação (por limitações cognitivas ou físicas), comprometendo a adesão do paciente ao tratamento.
• Grandes defeitos anatômicos corrigíveis (ex: prolapso retal total, grandes lesões esfincterianas que demandam reparo primário).
• Trabalhadores em ambientes muito quentes, como operadores de caldeiras ou metalúrgicos.

Contraindicações Relativas⁽⁶⁾

• Gravidez⁽¹¹⁾
• Distúrbios psiquiátricos graves não controlados, que podem afetar a compreensão do paciente e sua capacidade de gerenciar o dispositivo.
• Uso crônico de anticoagulantes, que requer uma avaliação cuidadosa de risco/benefício devido ao risco de sangramento.
• Deformidades anatômicas na coluna que prejudiquem o implante do eletrodo.
• Expectativa de vida limitada, devendo-se ponderar o benefício da intervenção em relação à longevidade do paciente.

Avaliação Pré-operatória do Paciente

Anamnese: Investigar a frequência, gravidade [escore de Cleveland Clinic Florida⁽¹²⁾ – Quadro 1], impacto da IF na qualidade de vida (utilizando questionários validados como o FIQL – Fecal Incontinence Quality of Life⁽¹³⁾ e escala de Bristol⁽¹⁴⁾ (Figura 1). É fundamental documentar a falha de tratamentos conservadores otimizados.

Exame Físico Completo: Incluindo exame proctológico para avaliar o tônus esfincteriano, reflexos e integridade do assoalho pélvico. A observação da resposta anal durante o exame pode ser um indicativo precoce da capacidade de resposta à estimulação.

Diário de Hábitos Intestinais: Um registro detalhado de pelo menos 2 semanas é essencial para quantificar a frequência dos episódios de incontinência, sua gravidade e avaliar a resposta às terapias anteriores.

Exames Complementares: para a indicação de neuroestimulação sacral têm papel secundário, permanecendo como métodos de propedêutica mais relacionados à prognóstico. No entanto, a manometria anorretal e o ultrassom endoanal são rotineiramente indicados com intuito de verificar os níveis pressóricos do canal anal e identificação de eventuais falhas esfincterianas, antes da indicação da NMS.

• Manometria Anorretal: avalia a pressão de repouso e de contração dos esfíncteres do ânus, a sensibilidade retal e os reflexos anorretais.
• Ultrassonografia Endoanal: Identifica possíveis lesões anatômicas do esfíncter anal interno e externo.
• Ressonância Magnética Pélvica ou Defecografia: Podem ser úteis para descartar prolapsos, intussuscepções ou outras anormalidades anatômicas que possam requerer correção cirúrgica antes da NMS.

Exclusão de outras causas: É imperativo descartar causas secundárias de IF como doença inflamatória intestinal ativa, tumores colorretais ou diarreia crônica intratável, que exigem tratamentos específicos. Nesse sentido, a indicação de exame endoscópico (colonoscopia) é recomendada antes da realização de qualquer tratamento invasivo para a IF.

Na parte 2 deste artigo, serão discutidos os detalhes técnicos da neuromodulação sacral, desde o teste de avaliação até o implante definitivo do sistema.

Referências

1. Dawoud C, Reissig L, Müller C, Jahl M, Harpain F, Capek B, et al. Comparison of surgical techniques for optimal lead placement in sacral neuromodulation: a cadaver study. Tech Coloproctol. 2022;26(9):707-712. doi:10.1007/s10151-022-02632-x.
2. Rome Foundation. Rome V criteria [Internet]. Raleigh (NC): Rome Foundation; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-v-disorders-of-gut-brain-interaction-5th-edition/
3. Rao SSC, Bharucha AE, Carrington EV, et al. Anorectal disorders. Gastroenterology. 2026;170(6):1318-1346.
4. Lehur PA, Christoforidis D. Is anal sphincteroplasty out-dated in the era of sacral neuromodulation? J Visc Surg. 2020;157(1):1-2. doi:10.1016/j.jviscsurg.2019.12.005.
5. Matzel KE, Chartier-Kastler E, Knowles CH, Lehur PA, Muñoz-Duyos A, Ratto C, et al. Sacral neuromodulation: standardized electrode placement technique. Neuromodulation. 2017;20(8):816-824. doi:10.1111/ner.12695.
6. Bittorf B, Matzel KE. Management of fecal incontinence: surgical treatment options. Visc Med. 2024;40(6):318-324. doi:10.1159/000541355.
7. Amend B, Matzel KE, Oerlemans D, van Kerrebroeck PE. How does sacral neuromodulation work? Neurourol Urodyn. 2011;30(5):762-765. doi:10.1002/nau.21096.
8. Brusciano L, Brillantino A, Pellino G, Marinello F, Baeten CI, Digesu A, et al. Sacral nerve modulation for patients with fecal incontinence: long-term outcome and effects on sexual function. Updates Surg. 2023;75(5):1187-1195. doi:10.1007/s13304-023-01570-z.
9. Ivatury SJ, Wilson LR, Paquette IM. Surgical treatment alternatives to sacral neuromodulation for fecal incontinence: injectables, sphincter repair, and colostomy. Clin Colon Rectal Surg. 2021;34(1):40-48. doi:10.1055/s-0040-1714285.
10. Katuwal B, Bhullar J. Current position of sacral neuromodulation in treatment of fecal incontinence. Clin Colon Rectal Surg. 2021;34(1):22-27. doi:10.1055/s-0040-1714247.
11. Salehi-Pourmehr H, Atayi M, Mahdavi N, Aletaha R, Kashtkar M, Sharifimoghadam S, et al. Is sacral neuromodulation effective and safe in pregnancy? A systematic review. Neurourol Urodyn. 2023;42(6):1329-1343. doi:10.1002/nau.25224.
12. Jorge JM, Wexner SD. Etiology and management of fecal incontinence. Dis Colon Rectum. 1993;36(1):77-97. doi:10.1007/BF02050307.
13. Yusuf SAI, Jorge JMN, Habr-Gama A, Kiss DR, Rodrigues JG. Avaliação da qualidade de vida na incontinência anal: validação do questionário FIQL (Fecal Incontinence Quality of Life). Arq Gastroenterol. 2004;41(3):202-208. doi:10.1590/S0004-28032004000300013.
14. Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997;32(9):920-924. doi:10.3109/00365529709011203.
15. Oliveira L, Hagerman G, Torres ML, Lumi CM, Siachoque JAC, Reyes JC, et al. Sacral neuromodulation for fecal incontinence in Latin America: initial results of a multicenter study. Tech Coloproctol. 2019;23(6):545-550. doi:10.1007/s10151-019-02004-y.
16. Widmann B, Galata C, Warschkow R, Beutner U, Ögredici Ö, Hetzer FH, et al. Success and complication rates after sacral neuromodulation for fecal incontinence and constipation: a single-center follow-up study. J Neurogastroenterol Motil. 2019;25(1):159-170. doi:10.5056/jnm17106.
17. Medtronic. InterStim X system [Internet]. Minneapolis (MN): Medtronic; [cited 2026 Mar 8]. Available from: https://www.medtronic.com/en-us/healthcare-professionals/products/bladder-bowel/sacral-neuromodulation/neurostimulators/interstim-x-system.html

Como citar este artigo

Pinto RA, Lima AP, Neto IJF, Anjos LAP. Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte I. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromodulacao-sacral-na-incontinencia-fecal-indicacoes-e-abordagem-tecnica-parte-i/

O post Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte I apareceu primeiro em Gastropedia.

Ao exame físico, apresentava-se muito emagrecido, Peso foi de 65,4 Kg para 50,1 Kg. Descorado e um pouco desidratado. Abdome escavado, doloroso a palpação de epigástrio e com hipertimpanismo nesta região.

Encaminhado ao pronto-socorro, onde realizou uma imagem:

Figura 1: Pâncreas com atrofia parenquimatosa difusa, atenuação heterogênea com múltiplos cálculos calcificados no ducto pancreático principal em toda a sua extensão e em ductos secundários.

Figura 2: (Pancreatite crônica calcificante). Densificação dos planos entre a segunda porção do duodeno e a cabeça do pâncreas, identificando-se acentuado afilamento da segunda porção duodenal, completamente envolto por extensão do processo inflamatório crônico pancreático, caracterizando-se 2 pseudocistos com cerca de 3,0 cm cada situados um deles na intimidade da parede lateral e o outro na intimidade da parede medial da segunda porção duodenal. Há uma comunicação entre esses dois pseudocistos nas suas porções mais inferiores. Tal extensão do processo inflamatório com o afilamento duodenal tem características de cronicidade demonstrada particularmente pelo acentuado “alongamento” do estômago com distensão e acúmulo de resíduos alimentares.

Foi internado para hidratação e controle dos sintomas. Durante a internação realizou uma endoscopia digestiva alta devido a vômitos persistentes e programação de passagem de sonda naso-entérica – necessitou de 3 dias de dieta líquida com passagem de sonda de Fouchet antes do procedimento. Teve os seguintes achados:

Discussão

Esse é um caso de provável Pancreatite do Sulco Pancreato-duodenal ou Groove Pancreatitis: uma forma caprichosa de pancreatite crônica que envolve o sulco pancreato-duodenal, e pode acometer duodeno, cabeça pancreática e colédoco. É mais comum em homens, entre a 4a e 5a década de vida, e se relaciona com o abuso de álcool e tabaco.

A fisiopatologia é pouco compreendida ainda hoje. O acometimento envolve a hiperplasia das glândulas de Brunner (glândulas localizadas nessa região do sulco), gerando inflamação e fibrose. Esse processo inflamatório pode extravasar para a parede duodenal e gerar um quadro de obstrução intestinal, além de poder acometer a cabeça do pâncreas e o colédoco distal, promovendo obstrução biliar e colestase.

O quadro clínico mais típico é dor abdominal associada a náuseas e vômitos, decorrentes do acometimento duodenal, podendo evoluir com perda de peso. Em alguns casos, pode haver icterícia se houver extensão para região do colédoco distal. O diagnóstico diferencial envolve a exclusão de neoplasias da região periampular e as neoplasias bilio-pancreáticas, que podem mimetizar a groove pancreatitis.

O diagnóstico é realizado através de exames de imagem, como tomografia de abdome e ressonância de abdome, associados a exames endoscópicos, com Endoscopia Digestiva Alta (para retirada de fragmentos de biópsias). A Ecoendoscopia Alta pode trazer mais informações e permite a punção e esvaziamento das glândulas de Brunner, o que pode amenizar os sintomas obstrutivos.

O tratamento pode ser manejo conservador de sintomas e orientação para cessação de tabagismo e etilismo. Se os sintomas forem muito intensos, porém, são necessárias intervenções, que podem ser endoscópicas ou cirúrgicas, e que iremos dissecar melhor no próximo post! Não perca!

Referências

1. Dahiya DS, Shah YR, Canakis A, Parikh C, Chandan S, Ali H, Gangwani MK, Pinnam BSM, Singh S, Sohail AH, Patel R, Ramai D, Al-Haddad M, Baron T, Rastogi A. Groove pancreatitis: From enigma to future directions-A comprehensive review. J Gastroenterol Hepatol. 2024 Nov;39(11):2260-2271. doi: 10.1111/jgh.16683.
2. Arora A, Rajesh S, Mukund A, Patidar Y, Thapar S, Arora A, Bhatia V. Clinicoradiological appraisal of ‘paraduodenal pancreatitis’: Pancreatitis outside the pancreas!
   Indian J Radiol Imaging. 2015 Jul-Sep;25(3):303-14. doi: 10.4103/0971-3026.

O post Quiz Obstrução duodenal e pancreatite crônica apareceu primeiro em Gastropedia.

A interleucina-23 (IL-23) constitui um dos principais eixos envolvidos na patogênese das doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn e retocolite ulcerativa), juntamente com o TNF-α. Produzida principalmente por células dendríticas e macrófagos, a IL-23 é uma citocina heterodimérica formada pela subunidade p19, exclusiva da IL-23, e pela subunidade p40, compartilhada com a IL-12.

Em condições homeostáticas, baixos níveis de IL-23 exercem funções protetoras ao estimular a produção de IL-17 e IL-22, citocinas que promovem a secreção de mucina e peptídeos antimicrobianos, contribuindo para a manutenção da integridade da barreira epitelial intestinal. Entretanto, em cenários de inflamação crônica, a superprodução de IL-23 (devido à desregulação desse eixo) desencadeia múltiplos mecanismos patogênicos. A citocina se liga ao complexo receptor IL-23R nas células T, promovendo a ativação de células que expressam marcadores tanto de Th1 quanto de Th17. Simultaneamente, a IL-23 inibe a diferenciação de células T reguladoras Foxp3-positivas e células T produtoras de IL-10, criando um desequilíbrio entre células T pró-inflamatórias e anti-inflamatórias na parede intestinal. Este desequilíbrio resulta em dano epitelial significativo, permitindo a translocação da microbiota luminal para a lâmina própria subjacente, exacerbando ainda mais a inflamação.

Os inibidores seletivos da IL-23 representam uma classe mais recente de terapias biológicas aprovadas para o tratamento das doenças inflamatórias intestinais moderadas a graves. Estes agentes diferem do ustequinumabe, inibidor de IL-12/23, que já fora aprovado em 2016 para doença de Crohn e em 2019 para a retocolite ulcerativa. Enquanto o mecanismo do ustequinumabe consiste no bloqueio da subunidade p40, comum às duas interleucinas (12 e 23), os inibidores seletivos atuam bloqueando seletivamente a subunidade p19 da IL-23, promovendo uma inibição mais direcionada dessa via inflamatória. Embora compartilhem o mesmo alvo terapêutico central, essas moléculas apresentam particularidades farmacológicas e clínicas próprias (vide Tabela 1).

Tabela 1: Posologia dos inibidores de IL-23 para doença de Crohn e retocolite ulcerativa. EV:
endovenoso; SC: subcutâneo.

Risanquizumabe

O risanquizumabe é um anticorpo monoclonal anti-p19 da IL-23.

Na doença de Crohn, seus principais estudos pivotais foram os ensaios de indução ADVANCE e MOTIVATE, seguidos pelo estudo de manutenção FORTIFY.

Nos estudos ADVANCE e MOTIVATE, pacientes com doença de Crohn moderada a grave receberam risanquizumabe intravenoso nas semanas 0, 4 e 8. No ADVANCE, a remissão clínica na semana 12 foi alcançada por 45% dos pacientes com risanquizumabe 600 mg e 42% com 1200 mg, contra 25% no grupo placebo. A resposta endoscópica foi de 40% e 32%, respectivamente, contra 12% com placebo. No MOTIVATE, população composta por pacientes com falha ou intolerância a biológicos, a remissão clínica foi de 42% com 600 mg e 40% com 1200 mg, contra 20% com placebo; a resposta endoscópica foi de 29% e 34%, contra 11% com placebo.

Na manutenção, o estudo FORTIFY avaliou o risanquizumabe subcutâneo em pacientes que haviam respondido à indução. Na semana 52, a remissão clínica foi observada em 55% dos pacientes com 180 mg e 52% com 360 mg, contra 41% no grupo placebo/retirada. A resposta endoscópica foi de 47% em ambos os grupos de risanquizumabe, contra 22% no grupo placebo.

Na retocolite ulcerativa, os estudos pivotais foram INSPIRE, para indução, e COMMAND, para manutenção. No estudo de indução, risanquizumabe 1200 mg intravenoso alcançou remissão clínica na semana 12 em 20,3% dos pacientes, contra 6,2% com placebo. Na manutenção, a remissão clínica na semana 52 foi de 40,2% com 180 mg e 37,6% com 360 mg, contra 25,1% com placebo.

Guselcumabe

Na retocolite ulcerativa, o principal programa pivotal é o QUASAR. No estudo de manutenção, a remissão clínica na semana 44 foi alcançada por 45,2% dos pacientes tratados com guselcumabe 100 mg a cada 8 semanas e por 50,0% dos pacientes com 200 mg a cada 4 semanas, contra 18,9% no grupo placebo.

Na doença de Crohn, os estudos GALAXI-2 e GALAXI-3 avaliaram o guselcumabe em pacientes com doença moderada a grave. Dados do programa mostraram superioridade em relação ao placebo para resposta clínica na semana 12 e remissão clínica na semana 48. Em resultados apresentados do programa, a remissão clínica na semana 48 foi de 60,0% com guselcumabe 100 mg a cada 8 semanas e 66,1% com 200 mg a cada 4 semanas, contra 17,1% com placebo. A resposta endoscópica foi de 44,3% e 51,3%, respectivamente, contra 6,8% no grupo placebo.

Além disso, os estudos GALAXI demonstraram eficácia consistente do guselcumabe em desfechos clínicos e endoscópicos na doença de Crohn. Em paralelo, o estudo SEQUENCE mostrou superioridade do risanquizumabe em relação ao ustequinumabe em desfechos endoscópicos, reforçando a hipótese de que o bloqueio seletivo da subunidade p19 da IL-23 possa ser mais potente do que o bloqueio combinado de IL-12/23 em determinados cenários clínicos.

Mirikizumabe

O mirikizumabe é outro anticorpo monoclonal anti-p19 da IL-23, com dados particularmente relevantes em retocolite ulcerativa. Seus estudos pivotais foram LUCENT-1, para indução, e LUCENT-2, para manutenção. No LUCENT-1, a remissão clínica na semana 12 foi alcançada por 24,2% dos pacientes tratados com mirikizumabe, contra 13,3% com placebo. No LUCENT-2, entre os respondedores à indução, a remissão clínica na semana 40 de manutenção foi de 49,9% com mirikizumabe, contra 25,1% com placebo.

Um diferencial do mirikizumabe nos estudos de retocolite ulcerativa foi a avaliação da urgência evacuatória, sintoma de grande impacto na qualidade de vida dos pacientes. Além dos desfechos tradicionais de remissão clínica e endoscópica, o programa LUCENT demonstrou melhora significativa da urgência intestinal, o que torna essa medicação particularmente interessante em pacientes nos quais esse sintoma é dominante.

Tabela 2: Resumo prático do estudos pivotais de inibidores de IL-23 nas doenças inflamatórias
intestinais.

Conclusão

Os inibidores seletivos da IL-23 mudaram o cenário terapêutico das doenças inflamatórias intestinais. A seletividade para a subunidade p19 permite bloqueio mais direcionado de uma via central da inflamação intestinal, com eficácia consistente em indução e manutenção, melhora de desfechos endoscópicos e perfil de segurança favorável. Esta classe vem se consolidando como opções de primeira ou segunda linha no tratamento da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa moderadas a graves. Seu perfil é especialmente atrativo em pacientes com falha prévia aos anti-TNF, mas os dados atuais também sustentam seu uso precoce em pacientes selecionados, inclusive virgens de biológicos. O futuro do tratamento das DII provavelmente envolverá não apenas a escolha entre classes terapêuticas, mas a seleção personalizada do melhor alvo imunológico para cada perfil de paciente.

Referências

1. Ahern PP, Izcue A, Maloy KJ, Powrie F. Review. The interleukin‐23 axis in intestinal inflammation. Immunological Reviews. 2008.
2. Lichtenstein GR, Loftus EV, Afzali A, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. The American Journal of Gastroenterology. 2025.
3. Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Barnes EL, Long MD. ACG Clinical Guideline Update: Ulcerative Colitis in Adults. The American Journal of Gastroenterology. 2025.
4. The New England Journal of Medicine. 2021. Baumgart DC, Le Berre C. Newer Biologic and Small-Molecule Therapies for Inflammatory Bowel Disease. The New England Journal of Medicine. 2021.
5. Costa C, Noor NM, Estevinho MM. Beyond Tumor Necrosis Factor and Interleukin-12/­23: The Rise of Interleukin-23 Inhibitors in Inflammatory Bowel Disease Management. Current Opinion in Pharmacology. 2025.
6. Puca P, Parello S, Colantuono S, et al.Interleukin-23 Inhibitors in Inflammatory Bowel Disease. BioDrugs : Clinical Immunotherapeutics, Biopharmaceuticals and Gene Therapy. 2026.
7. Ananthakrishnan AN, Murad MH, Scott FI, et al.Comparative Efficacy of Advanced Therapies for Management of Moderate-to-Severe Ulcerative Colitis: 2024 American Gastroenterological Association Evidence Synthesis.
8. Scott FI, Ananthakrishnan AN, Click B, et al. AGA Living Clinical Practice Guideline on the Pharmacologic Management of Moderate-to-Severe Crohn’s Disease. Gastroenterology. 2025.
9. Gottlieb ZS, Sands BE. Personalised Medicine With IL-23 Blockers: Myth or Reality? Journal of Crohn’s & Colitis. 2022.
10. Neurath MF. Strategies for targeting cytokines in inflammatory bowel disease. Nat Rev Immunol. 2024.
11. D’Haens G, Panaccione R, Baert F, et al. Risankizumab as Induction Therapy for Crohn’s Disease: Results From the Phase 3 ADVANCE and MOTIVATE Induction Trials. Lancet. 2022.
12. Efficacy and Safety of Intravenous Induction and Subcutaneous Maintenance Therapy With Guselkumab for Patients With Crohn’s Disease (GALAXI-2 and GALAXI-3): 48-Week Results From Two Phase 3, Randomised, Placebo and Active Comparator-Controlled, Double-Blind, Triple-Dummy Trials. Lancet. 2025. Panaccione R, Feagan BG, Afzali A, et al.
13. Rubin D, Allegretti J, Panés J et al. Guselkumab in patients with moderately to severely active ulcerative colitis (QUASAR): phase 3 double-blind, randomised, placebo-controlled induction and maintenance studies The Lancet, 2024.
14. Panaccione R, Louis E, Colombel JF, D’Haens G et al. Risankizumab efficacy and safety based on prior inadequate response or intolerance to advanced therapy: post hoc analysis of the INSPIRE and COMMAND phase 3 studies. J Crohns Colitis. 2025.
15. Ferrante M, Panaccione R, Baert F, Bossuyt P, Colombel JF, Danese S et al. Risankizumab as maintenance therapy for moderately to severely active Crohn’s disease: results from the multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, withdrawal phase 3 FORTIFY maintenance trial. Lancet. 2022.
16. Amador WFO, Vitor IC, Tomé MR, Dotta DD, Motta RV. Effectiveness and safety of selective IL-12/23 receptor antagonists in moderate to severe ulcerative colitis: a systematic review, meta-analysis and trial sequential analysis, Arq Gastroenterol. 2025.

Como citar este artigo

Dotta DD, O papel da IL-23 na fisiopatologia e como alvo terapêutico das Doenças Inflamatórias Intestinais. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/o-papel-da-il-23-na-fisiopatologia-e-como-alvo-terapeutico-das-doencas-inflamatorias-intestinais/

O post O papel da IL-23 na fisiopatologia e como alvo terapêutico das Doenças Inflamatórias Intestinais apareceu primeiro em Gastropedia.

O interesse científico pela microbiota intestinal cresceu substancialmente nos últimos anos. Antes compreendida apenas como um conjunto de microrganismos residentes do trato gastrointestinal, a microbiota passou a ser considerada um verdadeiro “órgão metabólico”, capaz de influenciar funções imunológicas, inflamatórias, metabólicas e até neurológicas.

Nesse contexto, o transplante de microbiota fecal (TMF) surgiu como uma das principais estratégias de modulação do microbioma intestinal. Embora inicialmente desenvolvido para tratamento da infecção recorrente por Clostridioides difficile (CDI), o TMF passou a ser investigado em diferentes cenários clínicos, acompanhando a expansão do conhecimento sobre disbiose intestinal e doenças mediadas pelo microbioma.

Mais recentemente, o procedimento evoluiu para uma terapia progressivamente padronizada, incorporando bancos de microbiota, formulações encapsuladas e produtos derivados de microbiota para terapias baseadas no microbioma.

TMF na infecção recorrente por Clostridioides difficile

A principal indicação do transplante de microbiota fecal continua sendo a infecção recorrente por Clostridioides difficile (CDI). Mesmo com o avanço de novos antibióticos, como a fidaxomicina, as recorrências ainda representam um grande desafio clínico, especialmente em idosos, pacientes imunossuprimidos e indivíduos expostos repetidamente a antibióticos.

Nesses casos, o TMF apresenta taxas de sucesso superiores a 80–90%, com restauração rápida da diversidade bacteriana intestinal e redução importante das recorrências. As diretrizes mais recentes mantêm o TMF como terapia recomendada principalmente após múltiplas recorrências da CDI, sobretudo quando há falha terapêutica convencional.

Além da elevada eficácia, estudos recentes demonstram redução de hospitalizações, menor necessidade de antibióticos prolongados e melhora significativa da qualidade de vida desses pacientes.

Figura 1. Papel do transplante de microbiota fecal (TMF) na restauração da eubiose intestinal e prevenção de recorrências por Clostridioides difficile.

Evolução técnica e padronização do TMF

Da preparação artesanal aos bancos de microbiota

Historicamente, o TMF era realizado a partir da coleta recente de fezes de um doador saudável, seguida de preparo manual e infusão por colonoscopia, sonda enteral ou enema.

Atualmente, muitos centros utilizam bancos de microbiota com protocolos rigorosos de triagem clínica, rastreamento infeccioso, processamento e armazenamento do material biológico. Essa padronização permitiu maior segurança microbiológica, rastreabilidade e reprodutibilidade dos resultados.

Cápsulas orais de microbiota fecal

Outra mudança importante foi o desenvolvimento de cápsulas orais contendo microbiota processada e congelada.

Essas formulações permitem administração menos invasiva, com maior aceitabilidade pelo paciente e potencial ampliação do acesso ao tratamento. Estudos comparativos demonstraram eficácia semelhante entre cápsulas orais e administração por colonoscopia em pacientes selecionados com CDI recorrente.

Produtos derivados de microbiota

Nos últimos anos, produtos industrializados derivados de microbiota passaram a receber aprovação regulatória em alguns países, particularmente nos Estados Unidos.

Essas formulações utilizam microbiota padronizada e representam uma transição conceitual importante: o campo começa gradualmente a migrar do “transplante fecal” para terapias farmacológicas baseadas em microbioma.

Segurança e seleção de doadores

Por que os protocolos ficaram mais rigorosos?

Apesar dos excelentes resultados clínicos, a segurança do TMF passou a receber atenção crescente após relatos raros de transmissão de bactérias multirresistentes e potenciais patógenos infecciosos.

Posteriormente, a pandemia de COVID-19 ampliou a preocupação em relação à transmissão fecal de agentes infecciosos, levando agências regulatórias a reforçarem protocolos de triagem e processamento.

Atualmente, o screening do doador envolve investigação clínica minuciosa, avaliação epidemiológica, extensa testagem laboratorial para doenças infecciosas e exclusão de condições associadas à disbiose.

Entre os fatores que frequentemente contraindicam a doação destacam-se:

• uso recente de antibióticos;
• doenças autoimunes ou inflamatórias;
• obesidade significativa;
• doenças metabólicas;
• sintomas gastrointestinais crônicos;
• fatores de risco para infecções transmissíveis.

Além disso, a utilização de material congelado proveniente de bancos de microbiota permitiu maior controle microbiológico e rastreabilidade do processo.

TMF além da CDI: quais são as perspectivas atuais?

O sucesso observado na CDI estimulou o estudo do TMF em diferentes doenças associadas à disbiose intestinal. Entretanto, fora desse contexto, os resultados ainda permanecem heterogêneos e predominantemente experimentais.

Doença inflamatória intestinal

Na retocolite ulcerativa, alguns estudos demonstraram indução de remissão clínica e endoscópica
após TMF. Contudo, persistem importantes limitações relacionadas à heterogeneidade metodológica, variabilidade dos doadores e ausência de protocolos padronizados.

Síndrome do intestino irritável

Embora existam trabalhos sugerindo melhora sintomática em subgrupos específicos, a evidência atual ainda é insuficiente para recomendação rotineira.

Encefalopatia hepática

Estudos preliminares sugerem potencial benefício na redução de hospitalizações e melhora cognitiva em pacientes com encefalopatia hepática recorrente, possivelmente por modulação do eixo intestino-fígado.

Doenças metabólicas e neurológicas

Obesidade, síndrome metabólica, doença de Parkinson e transtorno do espectro autista também vêm sendo investigados. Entretanto, os resultados permanecem inconsistentes e sem aplicação clínica estabelecida até o momento.

Microbiota e imunoterapia oncológica

Uma das áreas mais promissoras envolve a interação entre microbiota intestinal e resposta à imunoterapia. Estudos recentes sugerem que a modulação do microbioma pode aumentar a resposta a imunoterápicos em determinados tipos de câncer, particularmente melanoma refratário. Apesar do grande interesse científico, o uso clínico ainda permanece restrito a protocolos de pesquisa.

O futuro das terapias baseadas em microbioma

Provavelmente o maior impacto do TMF tenha sido consolidar o microbioma intestinal como alvo terapêutico relevante na prática clínica.

A tendência atual é que, no futuro, as terapias deixem de utilizar fezes humanas integralmente e passem a empregar bactérias específicas, cepas selecionadas e formulações padronizadas conforme cada doença.

Além disso, o microbioma desponta como potencial ferramenta de medicina personalizada, com possível aplicação futura na predição de resposta terapêutica, estratificação prognóstica e até desenvolvimento de doenças metabólicas e inflamatórias.

Considerações finais

O transplante de microbiota fecal deixa de ocupar posição marginal dentro da gastroenterologia e passa a integrar um campo cada vez mais amplo de terapias baseadas em microbiomas.

Embora a principal indicação continue sendo a infecção recorrente por Clostridioides difficile, os avanços recentes em padronização, segurança microbiológica e biotecnologia vêm redefinindo o papel do TMF na prática clínica contemporânea.

Mais do que transplante de fezes, estamos provavelmente testemunhando o nascimento de uma nova geração de terapias baseadas no microbioma intestinal.

Referências

1. Durack J, Lynch SV. The gut microbiome: Relationships with disease and opportunities for therapy. J Exp Med. 2019.
2. Peery AF, et al. AGA Clinical Practice Guideline on Fecal Microbiota-Based Therapies for Select Gastrointestinal Diseases. Gastroenterology. 2024
3. McDonald LC, et al. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults and Children: 2017
4. van Nood E, et al. Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium difficile. N Engl J Med. 2013.
5. Kao D, et al. Effect of Oral Capsule- vs Colonoscopy-Delivered Fecal Microbiota Transplantation on Recurrent Clostridium difficile Infection. JAMA. 2017.
6. U.S. Food and Drug Administration (FDA). Safety Alerts Regarding Use of Fecal Microbiota for Transplantation. Disponível em: https://www.fda.gov/vaccines-blood-biologics/safety-availability-biologics/safety-alert-regarding-use-fecal-microbiota-transplantation-and-risk-serious-adverse-events-likely
7. Baruch EN, et al. Fecal microbiota transplant promotes response in immunotherapy-refractory melanoma patients. Science. 2021.

Como citar este artigo

Ramos DV, Transplante de microbiota fecal: indicações atuais e futuro das terapias baseadas em microbioma. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/transplante-de-microbiota-fecal-indicacoes-atuais-e-futuro-das-terapias-baseadas-em-microbioma/

O post Transplante de microbiota fecal: indicações atuais e futuro das terapias baseadas em microbioma apareceu primeiro em Gastropedia.

Por que este tema é relevante?

A amiloidose intestinal é uma causa incomum, porém clinicamente relevante, de sintomas gastrointestinais crônicos, perda ponderal, dismotilidade e sangramento digestivo. Sua apresentação frequentemente mimetiza doenças mais prevalentes, o que contribui para atrasos diagnósticos e prolonga a trajetória dos pacientes até o reconhecimento da doença.

Deve-se fazer uma investigação assertiva para descartar outras doenças como:

• Doença inflamatória intestinal
• Síndrome do intestino irritável
• Gastroparesia / dismotilidade
• Colites microscópicas

O desafio central:

O principal desafio não é apenas conhecer a doença, mas suspeitar dela no contexto adequado e realizar investigação endoscópica dirigida.

Os achados endoscópicos podem ser mínimos ou mesmo inexistentes, tornando a suspeita clínica um elemento fundamental para o diagnóstico.

Quando suspeitar?

Sintomas persistentes, multissistêmicos ou desproporcionais aos achados de rotina devem levantar suspeita, tais como:

• Perda ponderal progressiva, com anorexia, saciedade precoce ou diarreia crônica sem etiologia definida.
• Diarreia refratária com hipoalbuminemia, edema e deficiências nutricionais — perfil de enteropatia infiltrativa.
• Dismotilidade gastrointestinal: gastroparesia, pseudo-obstrução, constipação refratária ou alternância de hábito intestinal.
• Sangramento obscuro: anemia ferropriva, melena recorrente ou perda crônica oculta sem fonte identificada.
• Sinais Sistêmicos: Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, proteinúria, neuropatia periférica ou hipotensão postural associados a sintomas digestivos.

Fisiopatologia

Três mecanismos fisiopatológicos principais estão envolvidos:

• Infiltração mucosa: associada a má absorção, diarreia, enteropatia perdedora de proteínas e aumento da friabilidade da mucosa.
• Infiltração neuromuscular: relacionada a gastroparesia, lentificação do trânsito intestinal, constipação e quadros de pseudo-obstrução.
• Deposição vascular: podendo resultar em sangramento digestivo, isquemia focal e ulcerações.

Achados endoscópicos

Endoscopia digestiva alta

Duodeno — principal sítio de rendimento diagnóstico:

• Mucosa finamente granular ou com placas esbranquiçadas
• Nodularidade, friabilidade e espessamento de pregas
• Múltiplas protrusões polipoides

Estômago: pode apresentar eritema difuso, erosões, nodularidade ou mesmo aspecto endoscópico preservado.

Esôfago: podem ocorrer lesões subepiteliais e alterações motoras secundárias à infiltração da parede.

→ A realização de biópsias é mandatória, mesmo na ausência de alterações endoscópicas evidentes.

Outros exames endoscópicos:

• Colonoscopia: pode demonstrar mucosa friável, edema, erosões ou até mesmo aspecto endoscópico normal. Biópsias randômicas de cólon e reto podem estabelecer o diagnóstico mesmo na ausência de alterações macroscópicas.
• Cápsula endoscópica: útil na investigação de anemia obscura e diarreia crônica sem etiologia definida. Pode identificar edema vilositário, erosões e irregularidades mucosas ao longo do intestino delgado.
• Enteroscopia: possibilita avaliação direta do intestino delgado com obtenção de biópsias profundas, além de permitir intervenções terapêuticas, como hemostasia, em casos selecionados após achados da cápsula endoscópica. Vide imagens abaixo.

Estratégia de biópsia

Onde biopsiar:

• Duodeno — prioridade, alto rendimento
• Estômago — fragmentos múltiplos
• Cólon e reto — casos selecionados
• Áreas alteradas + biópsias randômicas

O que informar ao patologista:

• Suspeita clínica de amiloidose
• Contexto clínico: perda ponderal, diarreia, dismotilidade
• Solicitar explicitamente Coloração de Vermelho Congo

→ O erro mais comum é não colher material suficiente ou não requisitar as colorações específicas.

Mensagens-chave:

• Mucosa quase normal não exclui amiloidose. Em caso de suspeita clínicas, as biópsias são obrigatórias mesmo na ausência de alterações endoscópicas evidentes.
• Diarreia + perda ponderal + endoscopia pouco exuberante = biopsiar. Essa tríade justifica coleta dirigida com solicitação de Vermelho Congo ao patologista.
• Duodeno é o sítio de biópsia prioritário. Maior rendimento diagnóstico, inclusive em alterações mínimas como granularidade fina.
• Sangramento obscuro pode ter origem no delgado infiltrado. Cápsula endoscópica e enteroscopia ampliam o alcance diagnóstico nesses casos.
• É a endoscopia digestiva que abre a porta para o diagnóstico definitivo e para o manejo multidisciplinar mais assertivo. A suspeição clínica é essencial.

Referências

1. Ebert EC, Nagar M. Gastrointestinal manifestations of amyloidosis. Am J Gastroenterol. 2008;103(3):776-787.
2. Syed U, Companioni RA, Alkhawam H, Walfish A. Amyloidosis of the gastrointestinal tract and the liver: clinical context, diagnosis and management. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016;28(10):1109-1121.
3. Fritz CDL, Blaney E. Evaluation and management strategies for gastrointestinal involvement with amyloidosis. Am J Med. 2022;135(5):573-580.
   
   

Como citar este artigo

Bayma LR, Amiloidose Intestinal: um diagnóstico diferencial importante, mas raramente lembrado Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/amiloidose-intestinal-um-diagnostico-diferencial-importante-mas-raramente-lembrado/

O post Amiloidose Intestinal: um diagnóstico diferencial importante, mas raramente lembrado apareceu primeiro em Gastropedia.

A escolha do melhor tratamento para cada perfil de paciente deve ser baseada em fatores como: gravidade da doença, presença de fatores de mau prognóstico, características de cada paciente (idade, comorbidades, preferências por via de administração, dentre outros), além de disponibilidade de acesso às medicações (seja no sistema único de saúde – SUS, ou no setor privado).

Por definição, as chamadas “terapias convencionais”, englobam:

• Corticoesteroides;
• Derivados aminossalicilatos (mesalazina e sulfassalazina);
• Imunossupressores (tiopurinas: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato).

Por outro lado, as “terapias avançadas” são:

• Anti-TNFs – fator de necrose tumoral (infliximabe, adalimumabe, golimumabe, certolizumabe);
• Anti-Integrina (vedolizumabe);
• Anti-Interleucinas (ustequinumabe, guselcumabe, risanquizumabe, mirikizumabe);
• Pequenas moléculas (tofacitinibe, upadaticinibe, ozanimode, etrasimode).

Terapia Convencional na Retocolite Ulcerativa (RCU)

Para avaliar a gravidade da doença nos pacientes com RCU, devem ser levados em consideração:

• Presença e intensidade dos sintomas (sangramento retal, frequência evacuatória, urgência);
• Alteração em marcadores laboratoriais (elevação de proteína C reativa – PCR e da calprotectina fecal, albumina sérica baixa);
• Extensão da doença (proctite, colite esquerda ou pancolite) – Vide imagem abaixo;

• Avaliação do grau de atividade endoscópica (conforme escores endoscópicos validados: Escore Endoscópico de Mayo – MES, UCEIS).
  • Pancolite (doença mais extensa);
  • Atividade endoscópica intensa (MES = 3, UCEIS ≥ 7);
• Histórico de hospitalização prévia;
• Elevação da PCR;
• Baixos níveis séricos de albumina.

Desta forma, estará indicado uso de terapia avançada nos pacientes:

• Portadores de doença moderada a grave;
• Naqueles com doença leve a moderada com fatores de mau prognóstico; e/ou
• Nos que tenham falhado ou desenvolvam intolerância à terapia convencional.

Já a terapia convencional, fica reservada para os indivíduos portadores de RCU leve a moderada, SEM fatores de mau prognóstico. Neste perfil de paciente, está indicado, como primeira linha, uso dos aminossalicilatos (mesalazina, sulfassalazina). A escolha da formulação e da via de administração depende da localização/extensão da doença:

• Proctite: A abordagem preferencial para indução é a terapia tópica com supositório de derivado 5-aminosalicilato (5-ASA), geralmente na dose de 1 g ao dia por cerca de 8 semanas. Havendo boa resposta, a manutenção pode ser feita com aplicação intermitente, como 1 g três vezes por semana. Em caso de falha, a literatura indica que pode ser tentado uso de supositório de corticoide ou de tacrolimos.

• Colite esquerda: Há evidência de superioridade no uso de terapia combinada tópica + sistêmica, na indução de remissão, em comparação com terapia sistêmica isolada. Ou seja, deve-se utilizar enema 5-ASA (1 g/dia) + 5-ASA oral (≥ 2 g/dia) na indução, seguido de manutenção com terapia sistêmica: 5-ASA oral, ≥ 2g/dia, contínuo. Uma alternativa consiste no uso de enema de corticoide para indução e/ou corticoide tópico (Budesonida MMX, de liberação colônica, 9 mg/dia) ou sistêmico (Prednisona 0,5-0,75 mg/kg).

• Pancolite: Na doença extensa, utilizar para indução 5-ASA oral ≥ 2 g/dia. Em caso de falha, pode ser adicionado corticoide tópico – Budesonida MMX 9 mg/dia, ou sistêmico – Prednisona, para indução. Na manutenção, utilizar 5-ASA Oral, sempre em doses ≥ 2 g/dia, contínuo.

Cabe ressaltar que: corticoesteroides (tópicos ou sistêmicos), não devem ser utilizados para manutençãode remissão. Somente geram indução de remissão clínica, devendo seu uso ser feito pelo menor intervalo de tempo necessário, com desmame gradual, assim que obtiver o adequado controle dos sintomas.

Quanto às tiopurinas (azatioprina – AZA, 6-mercaptopurina – 6-MCP), ambas possuem início de ação lento, e, portanto, não induzem remissão. Alguns ensaios clínicos randomizados e controlados, mais antigos, demonstraram superioridade da AZA, em comparação com placebo, na prevenção de recaída (RR=0.60; 95% CI=0.37–0.95). Contudo, a qualidade de evidência destes estudos é baixa a muito baixa. Assim, as tiopurinas podem ser utilizadas para manutenção de remissão, em pacientes com RCU que necessitem de corticoesteroide para indução de remissão (*recomendação condicional, baixa qualidade de evidência). Seu uso é principalmente indicado em associação com anti-TNF (infliximabe), como terapia combinada ou para redução de imunogenicidade da droga.

Metotrexato (MTX) falhou em demonstrar benefício em pacientes com RCU para prevenção de recaída, tanto em formulações via oral ou parenteral. Portanto, seu uso não está rotineiramente indicado, exceto em casos de uso em conjunto com anti-TNFs para redução de imunogenicidade.

Terapia Convencional na Doença de Crohn

Na doença de Crohn (DC), não há evidência para uso de derivados 5-aminosalicilatos (5-ASA) e, portanto, seu uso não é recomendado (ausência de superioridade em relação ao placebo).

Em pacientes com doença ileal leve (inflamatória, não estenosante, não fistulizante), pode ser utilizado corticoesteroide – Budesonida 9 mg/dia, por curto período (8-12 semanas). Novamente, ressalta-se que corticoide não deve ser utilizado como terapia de manutenção.

Ensaio clínico randomizado, controlado, multicêntrico, demonstrou que, na DC, terapia avançada combinada precocemente (estratégia conhecida como: “top down”) é superior à abordagem “step up” (ou seja, iniciar com corticoesteroides, seguido de imunossupressores e, apenas após falha, terapia biológica). Assim, não se deve aguardar falha à terapia convencional para indicar terapia avançada.

Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato) estão indicados na DC como terapia adjunta com biológicos (anti-TNFs), para redução de imunogenicidade. Alguns estudos demonstram que MTX, administrado via parenteral (25 mg/semana, por 12-16 semanas, seguido de 15 mg/semana), é capaz de prevenir recaída na DC, podendo ser utilizado, portanto, como terapia de manutenção.

Resumo das Medicações (Terapia Convencional) e Dosagens

Referências

1. David T. Rubin, et al. ACG Clinical Guideline Update: Ulcerative Colitis in Adults. Am J Gastroenterol 2025;120:1187–1224.
2. Gary R. Lichtenstein, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol 2025;120:1225–1264.
3. Marshall JK, et al. Rectal 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2010.
4. Ford AC, Khan KJ, Sandborn WJ, et al. Efficacy of topical 5-aminosalicylates in preventing relapse of quiescent ulcerative colitis: A meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012.
5. Ford AC, et al. Efficacy of oral vs. topical, or combined oral and topical 5-aminosalicylates, in ulcerative colitis: Systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012.
6. Travis SP, et al. Once-daily budesonide MMX in active, mild-to-moderate ulcerative colitis: Results from the randomised CORE II study. Gut 2014.
7. Sherlock ME, et al. Oral budesonide for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2015.
8. Wang Y, et al. Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2016.
9. Murray A, et al. Oral 5-aminosalicylic acid for maintenance of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2020.
10. Khan KJ, et al. Efficacy of immunosuppressive therapy for inflammatory bowel disease: A systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011.
11. Timmer A, et al. Azathioprine and 6-mercaptopurine for maintenance of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2016.
12. Herfarth H, et al. Methotrexate is not superior to placebo in maintaining steroid-free response or remission in ulcerative colitis. Gastroenterology 2018.
13. Noor NM, et al. A biomarker-stratified comparison of top-down versus accelerated step-up treatment strategies for patients with newly diagnosed Crohn’s disease (PROFILE): A multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol 2024.

Como citar este artigo

Mattos PSL, Terapia convencional nas doenças inflamatórias intestinais – quando e como utilizar Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/terapia-convencional-nas-doencas-inflamatorias-intestinais-quando-e-como-utilizar/

O post Terapia convencional nas doenças inflamatórias intestinais – quando e como utilizar apareceu primeiro em Gastropedia.

É essencial diferenciar má absorção de lactose — que pode ser assintomática — da intolerância à lactose, que se caracteriza pela presença de sintomas. Além disso, deve-se diferenciar a forma primária da secundária. Esta última decorre de lesões da mucosa do intestino delgado, como na doença celíaca, no supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), na doença de Crohn ou após gastroenterites, sendo, em geral, potencialmente reversível com o tratamento da condição de base.

O diagnóstico pode ser feito por quatro métodos principais (teste oral de tolerância à lactose, teste genético, teste do hidrogênio expirado e avaliação da lactase em biópsia duodenal), cada um com indicações e limitações. Em alguns casos, o diagnóstico clínico também pode ser considerado. A seguir, detalhamos cada um deles.

Diagnóstico clínico

• Considerar quando:
  • Quadro típico após ingestão de lactose
  • Locais com baixa disponibilidade de exames
  • Recusa do paciente em realizar investigações adicionais
• Maior acurácia (alta probabilidade pré-teste):
  • Quando etnias com alta prevalência (africanos, asiáticos)
• Estratégia:
  • Teste terapêutico (exclusão + reintrodução)
  • Sempre com avaliação de diagnósticos diferenciais

Teste oral de Tolerância à Lactose (Curva Glicêmica)

É um método indireto que avalia a digestão da lactose pela resposta glicêmica após sua ingestão. Consiste na administração de cerca de 50 g de lactose, com dosagens de glicemia em jejum e aos 30, 60 e 120 minutos. Em indivíduos com atividade adequada de lactase, observa-se elevação da glicemia. Já na deficiência, essa resposta é reduzida, sendo sugestivo de má absorção um aumento < 20 mg/dL. Sintomas podem ocorrer durante o exame ou nas horas seguintes.

Limitações:

• Sensibilidade/especificidade reduzidas (~20% falsos positivos e negativos)
• Limitações:
  • Diabetes mellitus → falsos-negativos (hiperglicemia basal pode levar a elevações > 20 mg/dL)
  • Gastroparesia → falsos-positivos (retardo na absorção da glicose e atenuação da elevação glicêmica)
  • Bypass em Y de Roux → falsos-positivos (trânsito acelerado e menor área absortiva – devido ao desvio do trânsito intestinal há redução do tempo de contato da lactose com a lactase. Respostas glicêmicas imprevisíveis e sintomas de dumping.
  • Alta carga de lactose (50 g – aproximadamente 1 L de leite) → sintomas podem ocorrer em indivíduos normais
• Prática clínica:
  • Baixo custo
  • Disponível no Sistema Único de Saúde (SUS)
  • Cobertura obrigatória no rol da Agencia Nacional de Saude Suplementar (ANS)
  • Alternativa quando sem acesso ao teste respiratório

Teste genético ou molecular

A genotipagem baseia-se na identificação de polimorfismos de nucleotídeo único, especialmente as variantes LCT-13910C>T e LCT-22018G>A, por meio de amostras de sangue ou swab bucal. É um método útil para confirmar a não persistência da lactase (hipolactasia primária), sobretudo em populações caucasianas, nas quais o genótipo CC se associa à intolerância, enquanto CT e TT estão relacionados à tolerância (CC = intolerância; CT/TT = tolerância), em padrão de herança autossômica recessiva.

• Limitações:
  • Não detecta formas secundárias
  • Falsos-negativos em não caucasianos – outros polimorfismos diferentes ( ex: variantes africanas e asiáticas)
  • Genótipo ≠ fenótipo clínico: ter a variante genética não implica manifestações clínicas
• Prática clínica:
  • Não disponível no SUS
  • Não possui Diretriz de Utilização (DUT) e cobertura obrigatória pelo Rol da ANS.
  • Uso: diferenciação etiológica (hipolactasia primária x secundária)

Teste do Hidrogênio expirado (THE) – Respiratório

É considerado o método de escolha por ser não invasivo e apresentar boa sensibilidade e especificidade. O exame consiste na mensuração do hidrogênio no ar expirado antes e após a ingestão de lactose (geralmente 25g) com medidas a cada 30 minutos por 180 minutos. Um aumento ≥ 20 ppm em relação ao basal indica fermentação de lactose não absorvida no cólon. A correlação com sintomas durante o teste é fundamental para o diagnóstico clínico.

Falsos-negativos:

• Trânsito acelerado
• Uso de antibióticos
• Microbiota intestinal produtora de metano

Falsos-positivos:

• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
• Trânsito acelerado / anatomia intestinal alterada
• Preparo inadequado
• Procinéticos / laxantes
• Tabagismo

Pontos-chave:

• Pico precoce (aumento ≥ 20 ppm em < 60-90 minutos) → sugere SIBO ou trânsito rápido
• SIBO pode:
  • gerar falso-positivo
  • causar hipolactasia secundária
  • mimetizar sintomas

Acesso:

• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Custo mais elevado
• Não disponível em vários locais do Brasil

Teste da atividade da lactase em biópsia duodenal – Teste Rápido da Lactase

É realizado com biópsias duodenais pós-bulbares durante a endoscopia digestiva alta, avaliando diretamente a atividade enzimática da lactase. A amostra é incubada com um substrato específico e a reação colorimétrica indica o nível de atividade: azul escuro para normolactasia, azul claro para hipolactasia e ausência de mudança para hipolactasia severa. Avalia causas secundárias através da realização de biópsias durante a endoscopia (anatomopatológico).

• Método colorimétrico:
  • Azul escuro → normal
  • Azul claro → hipolactasia
  • Sem mudança → deficiência severa

Limitações:

• Invasivo
• Alto custo (pela endoscopia associada)
• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Distribuição irregular da enzima (patchy) na mucosa duodenal

TABELA 1: Resumo dos principais testes diagnósticos para intolerância a lactose

Mensagem final

• Diagnóstico deve ser individualizado
• Considerar:
  • contexto clínico
  • probabilidade pré-teste
  • disponibilidade dos exames
• Combinação de avaliação clínica + métodos diagnósticos → maior acurácia e melhor manejo

Artigos relacionados:

Teste de sangue oculto nas fezes

Referências

1. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox MR. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut. 2019 Nov;68(11):2080-2091. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318404. Epub 2019 Aug 19. PMID: 31427404; PMCID: PMC6839734.
2. Micic D, Rao VL, Rubin DT. Clinical Approach to Lactose Intolerance. JAMA. 2019;322(16):1600–1601. doi:10.1001/jama.2019.14740
3. Borralho AI, Marcos P. Lactose Intolerance and Malabsorption Revisited: Exploring the Impact and Solutions. GE Port J Gastroenterol. 2025 Apr 21;32(5):350-357. doi: 10.1159/000545923. PMID: 40432984; PMCID: PMC12105853.
4. Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nutr Res. 2021 May;89:23-34. doi: 10.1016/j.nutres.2021.02.003. Epub 2021 Mar 21. PMID: 33887513.

Como citar este artigo

Terra MP. Diagnóstico de intolerância à lactose: o que o gastroenterologista precisa saber. Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/diagnostico-de-intolerancia-a-lactose-o-que-o-gastroenterologista-precisa-saber/

O post Diagnóstico de intolerância à lactose: o que o gastroenterologista precisa saber apareceu primeiro em Gastropedia.

Principais mudanças do Roma V

1. Integração formal com critérios fisiológicos modernos

Uma das mudanças mais importantes é a incorporação explícita de dois consensos fundamentais:

• Classificação de Chicago 4.0 → avaliação de motilidade esofágica (veja aqui)
• Lyon Consensus 2.0 → diagnóstico de DRGE (veja aqui)

Ou seja: O diagnóstico de E-DGBI passa a ser fortemente baseado em exclusão objetiva, utilizando testes fisiológicos e não apenas critérios clínicos. 

2. Diagnóstico mais rigoroso (e mais “excludente”)

O Roma V reforça que o diagnóstico só deve ser feito após excluir:

• Doença estrutural (endoscopia)
• DRGE significativa (pHmetria/impedância)
• Distúrbios motores maiores (manometria esofágica): Atenção que motilidade esofágica ineficaz (MEI) não exclui E-DGBI
• Esofagite eosinofílica (com biópsia esofágica, quando indicado)

Isso reduz o risco de sobrediagnóstico de distúrbios funcionais, problema frequente no Roma IV. 

3. Maior valorização da esofagite eosinofílica como diagnóstico diferencial

O Roma V enfatiza que a esofagite eosinofílica deve ser ativamente excluída, especialmente em:

• Disfagia
• Dor torácica relacionada à alimentação

A ausência de biópsia adequada pode levar a diagnóstico incorreto de E-DGBI. 

4. Papel crescente de novas ferramentas diagnósticas

Especialmente na disfagia funcional:

• Introdução do FLIP (Functional Lumen Imaging Probe) – veja mais aqui
• Maior uso de:
  • Teste com alimento sólido na manometria esofágica
  • Esofagograma (EED)

5. Critérios temporais mantidos, mas reforçados

Para diagnóstico:

• Sintomas ≥ 3 meses
• Início ≥ 6 meses antes

Com esse critério temporal, reforça o caráter crônico e não transitório dessas condições. 

6. Redefinição e melhor separação dos fenótipos clínicos

O Roma V mantém os principais subgrupos, mas com critérios mais claros, conforme descrito na Tabela 1:

Conclusão

O Roma V representa um avanço ao propor uma abordagem mais estruturada para o diagnóstico dos distúrbios esofágicos da interação intestino-cérebro, integrando consensos modernos como Lyon 2.0 e Chicago v4.0 e refinando a distinção entre os diferentes fenótipos clínicos. Essa padronização é particularmente importante porque, apesar da alta prevalência e do reconhecimento crescente dessas condições, os E-DGBI ainda permanecem subestudados, principalmente devido à ausência de algoritmos diagnósticos amplamente aplicáveis e pela heterogeneidade na avaliação sintomática e nos testes fisiológicos. Como consequência, o desenvolvimento de estratégias terapêuticas baseadas em evidências ainda é limitado. Nesse cenário, os avanços futuros passam necessariamente pela consolidação de critérios diagnósticos mais robustos, melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos e incorporação de uma abordagem multidisciplinar no manejo desses pacientes.

Referência

1. Gyawali CP, Roman S, Zerbib F, Savarino EV, Bhatia S, Fass R, Pandolfino JE. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.005.

Como citar este artigo

Lages RB. Roma V nos distúrbios esofágicos funcionais: o que mudou? Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/roma-v-nos-disturbios-esofagicos-funcionais-o-que-mudou/

O post Roma V nos distúrbios esofágicos funcionais: o que mudou? apareceu primeiro em Gastropedia.

Os distúrbios intestinais, agora inseridos no espectro dos DIIC e anteriormente chamados de distúrbios intestinais funcionais, foram reclassificados para refletir os avanços na compreensão da interação cérebro-intestino.

Classificação dos distúrbios intestinais de acordo com o ROMA V:

1. Síndrome do Intestino Irritável
2. Constipação crônica
3. Diarreia funcional
4. Distensão abdominal funcional (clique aqui para ler mais)
5. Distúrbio intestinal não classificado
6. Constipação induzida por opioides

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Nova definição:

Dor abdominal OU desconforto recorrente (mas não contínuo), com início há pelo menos 6 meses e sintomas presentes nos últimos 3 meses, em uma frequência ≥3 dias por mês, associado a dois ou mais dos seguintes critérios:

• Associado à evacuação
• Associado à mudança na frequência evacuatória
• Associado à mudança na forma (aparência) das fezes

Critérios que suportam o diagnóstico: Dor ou desconforto não devem ocorrer apenas no período menstrual.

O que mudou?
ROMA V reduz o limiar de frequência (vs. ROMA IV) e reintroduz “desconforto” (presente anteriormente no ROMA III), aumentando sensibilidade diagnóstica.

Subtipos:

Os subtipos permanecem classificados em 4 categorias, de acordo com a escala de Bristol:

• SII com constipação (SII-C)
• SII com diarreia (SII-D)
• SII com hábito intestinal misto (SII-M)
• SII com hábito intestinal não-classificado

Diagnóstico

Princípio central

Diagnóstico positivo, não de exclusão. Na maioria dos pacientes que preenchem os critérios para o diagnóstico e não apresentam sinais de alarme (veja quadro a seguir), exames complementares devem ser direcionados e limitados, considerando a probabilidade pré-teste de condições como doenças inflamatórias intestinais (DII), doença celíaca ou colite microscópica.

Se os critérios diagnósticos forem preenchidos e não houver sinais de alarme, os exames devem ser limitados e direcionados pelo subtipo predominante:

• Hemograma Completo: Recomendado para excluir anemia (sinal de alarme).
• Proteína C Reativa (PCR) e Calprotectina Fecal: Úteis para diferenciar SII de DII. PCR < 0,5 mg/dl ou calprotectina ≤ 50 µg/g possuem alto valor preditivo negativo para excluir DII.
• Sorologia para Doença Celíaca: Recomendada rotineiramente (Anti-tTG IgA e níveis de IgA total), dada a prevalência de 3,3% de doença celíaca em pacientes com sintomas de SII.

Exames de Fezes Adicionais

• Parasitológico: Indicado para pacientes que vivem ou viajaram para áreas endêmicas. Por ser o parasita mais comumente associado à diarreia crônica, antígeno fecal para Giardia lamblia pode ser considerado.
• Testes de Sangue Oculto: Devem ser usados para rastreamento de câncer colorretal de acordo com a idade, mas não são recomendados para diferenciar SII de outras doenças estruturais.

O Papel da Endoscopia

• Colonoscopia: Não é recomendada rotineiramente para pacientes com SII sem sinais de alarme (e sem indicação para rastreio de câncer colorretal), pois o rendimento diagnóstico é baixo (cerca de 2%).
• Exceção (SII-D): Em pacientes com diarreia predominante, pode-se considerar a colonoscopia com biópsias seriadas para excluir colite microscópica, especialmente em mulheres acima de 45 anos.

O que NÃO é recomendado na rotina inicial:

• Testes respiratórios para avaliação de má digestão de carboidratos: Em estudo com pacientes com SII, a prevalência de intolerância a lactose e/ou frutose foi semelhante à população em geral. O teste de hidrogênio expirado para intolerância a lactose pode ser considerado em pacientes selecionados.
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) ou supercrescimento metanogênico intestinal (IMO): Testes respiratórios para SIBO ou IMO não são recomendados como parte da avaliação inicial devido limitações dos testes e evidência insuficiente que suporte seu valor diagnóstico ou terapêutico.
• Elastase Fecal: Não recomendada de rotina para todos os pacientes.

O ROMA V desencoraja investigação excessiva, reforçando exames direcionados pela probabilidade pré-teste.

Tratamento

Comunicação adequada

Explicar o diagnóstico de SII de forma clara, simples e empática é parte central do manejo. Linguagem vaga favorece ceticismo e exames desnecessários. A SII deve ser apresentada como distúrbio da interação cérebro-intestino, influenciado por fatores biológicos (microbiota, sistema imune), gatilhos externos (dieta, estresse) e pela resposta do paciente aos sintomas.

Medidas gerais

• Fibras: Suplementação é segura e acessível, devendo priorizar fibras solúveis (psyllium).

• Dieta: Low FODMAP detém a maior força de evidência.

• Exercício: Benefício modesto, com evidência limitada.

Farmacoterapia baseada no sintoma predominante

• Constipação (SII-C): Polietilenoglicol melhora hábito intestinal, mas não dor ou distensão. Secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) são eficazes, porém com limitações de acesso no Brasil. Prucaloprida ainda pouco estudada na SII-C.

• Diarreia (SII-D): Loperamida é primeira linha para reduzir urgência e frequência.

• Dor/desconforto abdominal: Antiespasmódicos, como brometo de otilônio, hioscina e óleo de hortelã-pimenta aliviam dor. Antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina em baixa dose) têm evidência robusta e superam ISRSs, reservados para comorbidades psiquiátricas. Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona) reduzem urgência e frequência, com menor efeito sobre dor isolada.

• Moduladores imunológicos e da microbiota: Probióticos apresentam evidência heterogênea, com benefício dependente de cepa e contexto clínico. A rifaximina demonstra eficácia consistente na SII com predomínio de diarreia (SII-D), especialmente na redução de distensão abdominal. O transplante de microbiota fecal, por sua vez, ainda carece de evidências robustas que sustentem sua recomendação na prática clínica, sendo atualmente restrito a protocolos de pesquisa. A ebastina (antagonista H1) surge como uma estratégia promissora, com resultados iniciais encorajadores, porém ainda em fase de validação.

Terapias Comportamentais Cérebro-Intestino

• Terapia cognitivo comportamental, hipnoterapia e mindfulness podem melhorar sintomas.
• Abordagem multidisciplinar pode ser superior ao cuidado padrão em pacientes selecionados.

Conclusão

Em síntese, o Roma V consolida uma abordagem mais pragmática e centrada no paciente. A SII passa a ser reconhecida mesmo na presença de desconforto abdominal (e não apenas dor), com flexibilização dos critérios de frequência dos sintomas, ampliando sua aplicabilidade na prática clínica. Destaca-se ainda a adoção de uma estratégia mais racional na solicitação de exames complementares, reduzindo investigações desnecessárias. Nesse contexto, a comunicação médico–paciente assume papel terapêutico central. Por fim, o manejo torna-se mais direcionado ao sintoma predominante, favorecendo uma abordagem individualizada, mais eficiente e clinicamente relevante.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Como citar este artigo

Recuero AM, Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/sindrome-do-intestino-irritavel-e-roma-v-o-que-muda-na-pratica/

O post Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? apareceu primeiro em Gastropedia.