A escolha do melhor tratamento para cada perfil de paciente deve ser baseada em fatores como: gravidade da doença, presença de fatores de mau prognóstico, características de cada paciente (idade, comorbidades, preferências por via de administração, dentre outros), além de disponibilidade de acesso às medicações (seja no sistema único de saúde – SUS, ou no setor privado).

Por definição, as chamadas “terapias convencionais”, englobam:

• Corticoesteroides;
• Derivados aminossalicilatos (mesalazina e sulfassalazina);
• Imunossupressores (tiopurinas: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato).

Por outro lado, as “terapias avançadas” são:

• Anti-TNFs – fator de necrose tumoral (infliximabe, adalimumabe, golimumabe, certolizumabe);
• Anti-Integrina (vedolizumabe);
• Anti-Interleucinas (ustequinumabe, guselcumabe, risanquizumabe, mirikizumabe);
• Pequenas moléculas (tofacitinibe, upadaticinibe, ozanimode, etrasimode).

Terapia Convencional na Retocolite Ulcerativa (RCU)

Para avaliar a gravidade da doença nos pacientes com RCU, devem ser levados em consideração:

• Presença e intensidade dos sintomas (sangramento retal, frequência evacuatória, urgência);
• Alteração em marcadores laboratoriais (elevação de proteína C reativa – PCR e da calprotectina fecal, albumina sérica baixa);
• Extensão da doença (proctite, colite esquerda ou pancolite) – Vide imagem abaixo;

• Avaliação do grau de atividade endoscópica (conforme escores endoscópicos validados: Escore Endoscópico de Mayo – MES, UCEIS).
  • Pancolite (doença mais extensa);
  • Atividade endoscópica intensa (MES = 3, UCEIS ≥ 7);
• Histórico de hospitalização prévia;
• Elevação da PCR;
• Baixos níveis séricos de albumina.

Desta forma, estará indicado uso de terapia avançada nos pacientes:

• Portadores de doença moderada a grave;
• Naqueles com doença leve a moderada com fatores de mau prognóstico; e/ou
• Nos que tenham falhado ou desenvolvam intolerância à terapia convencional.

Já a terapia convencional, fica reservada para os indivíduos portadores de RCU leve a moderada, SEM fatores de mau prognóstico. Neste perfil de paciente, está indicado, como primeira linha, uso dos aminossalicilatos (mesalazina, sulfassalazina). A escolha da formulação e da via de administração depende da localização/extensão da doença:

• Proctite: A abordagem preferencial para indução é a terapia tópica com supositório de derivado 5-aminosalicilato (5-ASA), geralmente na dose de 1 g ao dia por cerca de 8 semanas. Havendo boa resposta, a manutenção pode ser feita com aplicação intermitente, como 1 g três vezes por semana. Em caso de falha, a literatura indica que pode ser tentado uso de supositório de corticoide ou de tacrolimos.

• Colite esquerda: Há evidência de superioridade no uso de terapia combinada tópica + sistêmica, na indução de remissão, em comparação com terapia sistêmica isolada. Ou seja, deve-se utilizar enema 5-ASA (1 g/dia) + 5-ASA oral (≥ 2 g/dia) na indução, seguido de manutenção com terapia sistêmica: 5-ASA oral, ≥ 2g/dia, contínuo. Uma alternativa consiste no uso de enema de corticoide para indução e/ou corticoide tópico (Budesonida MMX, de liberação colônica, 9 mg/dia) ou sistêmico (Prednisona 0,5-0,75 mg/kg).

• Pancolite: Na doença extensa, utilizar para indução 5-ASA oral ≥ 2 g/dia. Em caso de falha, pode ser adicionado corticoide tópico – Budesonida MMX 9 mg/dia, ou sistêmico – Prednisona, para indução. Na manutenção, utilizar 5-ASA Oral, sempre em doses ≥ 2 g/dia, contínuo.

Cabe ressaltar que: corticoesteroides (tópicos ou sistêmicos), não devem ser utilizados para manutençãode remissão. Somente geram indução de remissão clínica, devendo seu uso ser feito pelo menor intervalo de tempo necessário, com desmame gradual, assim que obtiver o adequado controle dos sintomas.

Quanto às tiopurinas (azatioprina – AZA, 6-mercaptopurina – 6-MCP), ambas possuem início de ação lento, e, portanto, não induzem remissão. Alguns ensaios clínicos randomizados e controlados, mais antigos, demonstraram superioridade da AZA, em comparação com placebo, na prevenção de recaída (RR=0.60; 95% CI=0.37–0.95). Contudo, a qualidade de evidência destes estudos é baixa a muito baixa. Assim, as tiopurinas podem ser utilizadas para manutenção de remissão, em pacientes com RCU que necessitem de corticoesteroide para indução de remissão (*recomendação condicional, baixa qualidade de evidência). Seu uso é principalmente indicado em associação com anti-TNF (infliximabe), como terapia combinada ou para redução de imunogenicidade da droga.

Metotrexato (MTX) falhou em demonstrar benefício em pacientes com RCU para prevenção de recaída, tanto em formulações via oral ou parenteral. Portanto, seu uso não está rotineiramente indicado, exceto em casos de uso em conjunto com anti-TNFs para redução de imunogenicidade.

Terapia Convencional na Doença de Crohn

Na doença de Crohn (DC), não há evidência para uso de derivados 5-aminosalicilatos (5-ASA) e, portanto, seu uso não é recomendado (ausência de superioridade em relação ao placebo).

Em pacientes com doença ileal leve (inflamatória, não estenosante, não fistulizante), pode ser utilizado corticoesteroide – Budesonida 9 mg/dia, por curto período (8-12 semanas). Novamente, ressalta-se que corticoide não deve ser utilizado como terapia de manutenção.

Ensaio clínico randomizado, controlado, multicêntrico, demonstrou que, na DC, terapia avançada combinada precocemente (estratégia conhecida como: “top down”) é superior à abordagem “step up” (ou seja, iniciar com corticoesteroides, seguido de imunossupressores e, apenas após falha, terapia biológica). Assim, não se deve aguardar falha à terapia convencional para indicar terapia avançada.

Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato) estão indicados na DC como terapia adjunta com biológicos (anti-TNFs), para redução de imunogenicidade. Alguns estudos demonstram que MTX, administrado via parenteral (25 mg/semana, por 12-16 semanas, seguido de 15 mg/semana), é capaz de prevenir recaída na DC, podendo ser utilizado, portanto, como terapia de manutenção.

Resumo das Medicações (Terapia Convencional) e Dosagens

Referências

1. David T. Rubin, et al. ACG Clinical Guideline Update: Ulcerative Colitis in Adults. Am J Gastroenterol 2025;120:1187–1224.
2. Gary R. Lichtenstein, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol 2025;120:1225–1264.
3. Marshall JK, et al. Rectal 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2010.
4. Ford AC, Khan KJ, Sandborn WJ, et al. Efficacy of topical 5-aminosalicylates in preventing relapse of quiescent ulcerative colitis: A meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012.
5. Ford AC, et al. Efficacy of oral vs. topical, or combined oral and topical 5-aminosalicylates, in ulcerative colitis: Systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012.
6. Travis SP, et al. Once-daily budesonide MMX in active, mild-to-moderate ulcerative colitis: Results from the randomised CORE II study. Gut 2014.
7. Sherlock ME, et al. Oral budesonide for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2015.
8. Wang Y, et al. Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2016.
9. Murray A, et al. Oral 5-aminosalicylic acid for maintenance of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2020.
10. Khan KJ, et al. Efficacy of immunosuppressive therapy for inflammatory bowel disease: A systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011.
11. Timmer A, et al. Azathioprine and 6-mercaptopurine for maintenance of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2016.
12. Herfarth H, et al. Methotrexate is not superior to placebo in maintaining steroid-free response or remission in ulcerative colitis. Gastroenterology 2018.
13. Noor NM, et al. A biomarker-stratified comparison of top-down versus accelerated step-up treatment strategies for patients with newly diagnosed Crohn’s disease (PROFILE): A multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol 2024.

Como citar este artigo

Mattos PSL, Terapia convencional nas doenças inflamatórias intestinais – quando e como utilizar Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/terapia-convencional-nas-doencas-inflamatorias-intestinais-quando-e-como-utilizar/

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É essencial diferenciar má absorção de lactose — que pode ser assintomática — da intolerância à lactose, que se caracteriza pela presença de sintomas. Além disso, deve-se diferenciar a forma primária da secundária. Esta última decorre de lesões da mucosa do intestino delgado, como na doença celíaca, no supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), na doença de Crohn ou após gastroenterites, sendo, em geral, potencialmente reversível com o tratamento da condição de base.

O diagnóstico pode ser feito por quatro métodos principais (teste oral de tolerância à lactose, teste genético, teste do hidrogênio expirado e avaliação da lactase em biópsia duodenal), cada um com indicações e limitações. Em alguns casos, o diagnóstico clínico também pode ser considerado. A seguir, detalhamos cada um deles.

Diagnóstico clínico

• Considerar quando:
  • Quadro típico após ingestão de lactose
  • Locais com baixa disponibilidade de exames
  • Recusa do paciente em realizar investigações adicionais
• Maior acurácia (alta probabilidade pré-teste):
  • Quando etnias com alta prevalência (africanos, asiáticos)
• Estratégia:
  • Teste terapêutico (exclusão + reintrodução)
  • Sempre com avaliação de diagnósticos diferenciais

Teste oral de Tolerância à Lactose (Curva Glicêmica)

É um método indireto que avalia a digestão da lactose pela resposta glicêmica após sua ingestão. Consiste na administração de cerca de 50 g de lactose, com dosagens de glicemia em jejum e aos 30, 60 e 120 minutos. Em indivíduos com atividade adequada de lactase, observa-se elevação da glicemia. Já na deficiência, essa resposta é reduzida, sendo sugestivo de má absorção um aumento < 20 mg/dL. Sintomas podem ocorrer durante o exame ou nas horas seguintes.

Limitações:

• Sensibilidade/especificidade reduzidas (~20% falsos positivos e negativos)
• Limitações:
  • Diabetes mellitus → falsos-negativos (hiperglicemia basal pode levar a elevações > 20 mg/dL)
  • Gastroparesia → falsos-positivos (retardo na absorção da glicose e atenuação da elevação glicêmica)
  • Bypass em Y de Roux → falsos-positivos (trânsito acelerado e menor área absortiva – devido ao desvio do trânsito intestinal há redução do tempo de contato da lactose com a lactase. Respostas glicêmicas imprevisíveis e sintomas de dumping.
  • Alta carga de lactose (50 g – aproximadamente 1 L de leite) → sintomas podem ocorrer em indivíduos normais
• Prática clínica:
  • Baixo custo
  • Disponível no Sistema Único de Saúde (SUS)
  • Cobertura obrigatória no rol da Agencia Nacional de Saude Suplementar (ANS)
  • Alternativa quando sem acesso ao teste respiratório

Teste genético ou molecular

A genotipagem baseia-se na identificação de polimorfismos de nucleotídeo único, especialmente as variantes LCT-13910C>T e LCT-22018G>A, por meio de amostras de sangue ou swab bucal. É um método útil para confirmar a não persistência da lactase (hipolactasia primária), sobretudo em populações caucasianas, nas quais o genótipo CC se associa à intolerância, enquanto CT e TT estão relacionados à tolerância (CC = intolerância; CT/TT = tolerância), em padrão de herança autossômica recessiva.

• Limitações:
  • Não detecta formas secundárias
  • Falsos-negativos em não caucasianos – outros polimorfismos diferentes ( ex: variantes africanas e asiáticas)
  • Genótipo ≠ fenótipo clínico: ter a variante genética não implica manifestações clínicas
• Prática clínica:
  • Não disponível no SUS
  • Não possui Diretriz de Utilização (DUT) e cobertura obrigatória pelo Rol da ANS.
  • Uso: diferenciação etiológica (hipolactasia primária x secundária)

Teste do Hidrogênio expirado (THE) – Respiratório

É considerado o método de escolha por ser não invasivo e apresentar boa sensibilidade e especificidade. O exame consiste na mensuração do hidrogênio no ar expirado antes e após a ingestão de lactose (geralmente 25g) com medidas a cada 30 minutos por 180 minutos. Um aumento ≥ 20 ppm em relação ao basal indica fermentação de lactose não absorvida no cólon. A correlação com sintomas durante o teste é fundamental para o diagnóstico clínico.

Falsos-negativos:

• Trânsito acelerado
• Uso de antibióticos
• Microbiota intestinal produtora de metano

Falsos-positivos:

• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
• Trânsito acelerado / anatomia intestinal alterada
• Preparo inadequado
• Procinéticos / laxantes
• Tabagismo

Pontos-chave:

• Pico precoce (aumento ≥ 20 ppm em < 60-90 minutos) → sugere SIBO ou trânsito rápido
• SIBO pode:
  • gerar falso-positivo
  • causar hipolactasia secundária
  • mimetizar sintomas

Acesso:

• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Custo mais elevado
• Não disponível em vários locais do Brasil

Teste da atividade da lactase em biópsia duodenal – Teste Rápido da Lactase

É realizado com biópsias duodenais pós-bulbares durante a endoscopia digestiva alta, avaliando diretamente a atividade enzimática da lactase. A amostra é incubada com um substrato específico e a reação colorimétrica indica o nível de atividade: azul escuro para normolactasia, azul claro para hipolactasia e ausência de mudança para hipolactasia severa. Avalia causas secundárias através da realização de biópsias durante a endoscopia (anatomopatológico).

• Método colorimétrico:
  • Azul escuro → normal
  • Azul claro → hipolactasia
  • Sem mudança → deficiência severa

Limitações:

• Invasivo
• Alto custo (pela endoscopia associada)
• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Distribuição irregular da enzima (patchy) na mucosa duodenal

TABELA 1: Resumo dos principais testes diagnósticos para intolerância a lactose

Mensagem final

• Diagnóstico deve ser individualizado
• Considerar:
  • contexto clínico
  • probabilidade pré-teste
  • disponibilidade dos exames
• Combinação de avaliação clínica + métodos diagnósticos → maior acurácia e melhor manejo

Artigos relacionados:

Teste de sangue oculto nas fezes

Referências

1. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox MR. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut. 2019 Nov;68(11):2080-2091. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318404. Epub 2019 Aug 19. PMID: 31427404; PMCID: PMC6839734.
2. Micic D, Rao VL, Rubin DT. Clinical Approach to Lactose Intolerance. JAMA. 2019;322(16):1600–1601. doi:10.1001/jama.2019.14740
3. Borralho AI, Marcos P. Lactose Intolerance and Malabsorption Revisited: Exploring the Impact and Solutions. GE Port J Gastroenterol. 2025 Apr 21;32(5):350-357. doi: 10.1159/000545923. PMID: 40432984; PMCID: PMC12105853.
4. Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nutr Res. 2021 May;89:23-34. doi: 10.1016/j.nutres.2021.02.003. Epub 2021 Mar 21. PMID: 33887513.

Como citar este artigo

Terra MP. Diagnóstico de intolerância à lactose: o que o gastroenterologista precisa saber. Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/diagnostico-de-intolerancia-a-lactose-o-que-o-gastroenterologista-precisa-saber/

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Principais mudanças do Roma V

1. Integração formal com critérios fisiológicos modernos

Uma das mudanças mais importantes é a incorporação explícita de dois consensos fundamentais:

• Classificação de Chicago 4.0 → avaliação de motilidade esofágica (veja aqui)
• Lyon Consensus 2.0 → diagnóstico de DRGE (veja aqui)

Ou seja: O diagnóstico de E-DGBI passa a ser fortemente baseado em exclusão objetiva, utilizando testes fisiológicos e não apenas critérios clínicos. 

2. Diagnóstico mais rigoroso (e mais “excludente”)

O Roma V reforça que o diagnóstico só deve ser feito após excluir:

• Doença estrutural (endoscopia)
• DRGE significativa (pHmetria/impedância)
• Distúrbios motores maiores (manometria esofágica): Atenção que motilidade esofágica ineficaz (MEI) não exclui E-DGBI
• Esofagite eosinofílica (com biópsia esofágica, quando indicado)

Isso reduz o risco de sobrediagnóstico de distúrbios funcionais, problema frequente no Roma IV. 

3. Maior valorização da esofagite eosinofílica como diagnóstico diferencial

O Roma V enfatiza que a esofagite eosinofílica deve ser ativamente excluída, especialmente em:

• Disfagia
• Dor torácica relacionada à alimentação

A ausência de biópsia adequada pode levar a diagnóstico incorreto de E-DGBI. 

4. Papel crescente de novas ferramentas diagnósticas

Especialmente na disfagia funcional:

• Introdução do FLIP (Functional Lumen Imaging Probe) – veja mais aqui
• Maior uso de:
  • Teste com alimento sólido na manometria esofágica
  • Esofagograma (EED)

5. Critérios temporais mantidos, mas reforçados

Para diagnóstico:

• Sintomas ≥ 3 meses
• Início ≥ 6 meses antes

Com esse critério temporal, reforça o caráter crônico e não transitório dessas condições. 

6. Redefinição e melhor separação dos fenótipos clínicos

O Roma V mantém os principais subgrupos, mas com critérios mais claros, conforme descrito na Tabela 1:

Conclusão

O Roma V representa um avanço ao propor uma abordagem mais estruturada para o diagnóstico dos distúrbios esofágicos da interação intestino-cérebro, integrando consensos modernos como Lyon 2.0 e Chicago v4.0 e refinando a distinção entre os diferentes fenótipos clínicos. Essa padronização é particularmente importante porque, apesar da alta prevalência e do reconhecimento crescente dessas condições, os E-DGBI ainda permanecem subestudados, principalmente devido à ausência de algoritmos diagnósticos amplamente aplicáveis e pela heterogeneidade na avaliação sintomática e nos testes fisiológicos. Como consequência, o desenvolvimento de estratégias terapêuticas baseadas em evidências ainda é limitado. Nesse cenário, os avanços futuros passam necessariamente pela consolidação de critérios diagnósticos mais robustos, melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos e incorporação de uma abordagem multidisciplinar no manejo desses pacientes.

Referência

1. Gyawali CP, Roman S, Zerbib F, Savarino EV, Bhatia S, Fass R, Pandolfino JE. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.005.

Como citar este artigo

Lages RB. Roma V nos distúrbios esofágicos funcionais: o que mudou? Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/roma-v-nos-disturbios-esofagicos-funcionais-o-que-mudou/

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Os distúrbios intestinais, agora inseridos no espectro dos DIIC e anteriormente chamados de distúrbios intestinais funcionais, foram reclassificados para refletir os avanços na compreensão da interação cérebro-intestino.

Classificação dos distúrbios intestinais de acordo com o ROMA V:

1. Síndrome do Intestino Irritável
2. Constipação crônica
3. Diarreia funcional
4. Distensão abdominal funcional (clique aqui para ler mais)
5. Distúrbio intestinal não classificado
6. Constipação induzida por opioides

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Nova definição:

Dor abdominal OU desconforto recorrente (mas não contínuo), com início há pelo menos 6 meses e sintomas presentes nos últimos 3 meses, em uma frequência ≥3 dias por mês, associado a dois ou mais dos seguintes critérios:

• Associado à evacuação
• Associado à mudança na frequência evacuatória
• Associado à mudança na forma (aparência) das fezes

Critérios que suportam o diagnóstico: Dor ou desconforto não devem ocorrer apenas no período menstrual.

O que mudou?
ROMA V reduz o limiar de frequência (vs. ROMA IV) e reintroduz “desconforto” (presente anteriormente no ROMA III), aumentando sensibilidade diagnóstica.

Subtipos:

Os subtipos permanecem classificados em 4 categorias, de acordo com a escala de Bristol:

• SII com constipação (SII-C)
• SII com diarreia (SII-D)
• SII com hábito intestinal misto (SII-M)
• SII com hábito intestinal não-classificado

Diagnóstico

Princípio central

Diagnóstico positivo, não de exclusão. Na maioria dos pacientes que preenchem os critérios para o diagnóstico e não apresentam sinais de alarme (veja quadro a seguir), exames complementares devem ser direcionados e limitados, considerando a probabilidade pré-teste de condições como doenças inflamatórias intestinais (DII), doença celíaca ou colite microscópica.

Se os critérios diagnósticos forem preenchidos e não houver sinais de alarme, os exames devem ser limitados e direcionados pelo subtipo predominante:

• Hemograma Completo: Recomendado para excluir anemia (sinal de alarme).
• Proteína C Reativa (PCR) e Calprotectina Fecal: Úteis para diferenciar SII de DII. PCR < 0,5 mg/dl ou calprotectina ≤ 50 µg/g possuem alto valor preditivo negativo para excluir DII.
• Sorologia para Doença Celíaca: Recomendada rotineiramente (Anti-tTG IgA e níveis de IgA total), dada a prevalência de 3,3% de doença celíaca em pacientes com sintomas de SII.

Exames de Fezes Adicionais

• Parasitológico: Indicado para pacientes que vivem ou viajaram para áreas endêmicas. Por ser o parasita mais comumente associado à diarreia crônica, antígeno fecal para Giardia lamblia pode ser considerado.
• Testes de Sangue Oculto: Devem ser usados para rastreamento de câncer colorretal de acordo com a idade, mas não são recomendados para diferenciar SII de outras doenças estruturais.

O Papel da Endoscopia

• Colonoscopia: Não é recomendada rotineiramente para pacientes com SII sem sinais de alarme (e sem indicação para rastreio de câncer colorretal), pois o rendimento diagnóstico é baixo (cerca de 2%).
• Exceção (SII-D): Em pacientes com diarreia predominante, pode-se considerar a colonoscopia com biópsias seriadas para excluir colite microscópica, especialmente em mulheres acima de 45 anos.

O que NÃO é recomendado na rotina inicial:

• Testes respiratórios para avaliação de má digestão de carboidratos: Em estudo com pacientes com SII, a prevalência de intolerância a lactose e/ou frutose foi semelhante à população em geral. O teste de hidrogênio expirado para intolerância a lactose pode ser considerado em pacientes selecionados.
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) ou supercrescimento metanogênico intestinal (IMO): Testes respiratórios para SIBO ou IMO não são recomendados como parte da avaliação inicial devido limitações dos testes e evidência insuficiente que suporte seu valor diagnóstico ou terapêutico.
• Elastase Fecal: Não recomendada de rotina para todos os pacientes.

O ROMA V desencoraja investigação excessiva, reforçando exames direcionados pela probabilidade pré-teste.

Tratamento

Comunicação adequada

Explicar o diagnóstico de SII de forma clara, simples e empática é parte central do manejo. Linguagem vaga favorece ceticismo e exames desnecessários. A SII deve ser apresentada como distúrbio da interação cérebro-intestino, influenciado por fatores biológicos (microbiota, sistema imune), gatilhos externos (dieta, estresse) e pela resposta do paciente aos sintomas.

Medidas gerais

• Fibras: Suplementação é segura e acessível, devendo priorizar fibras solúveis (psyllium).

• Dieta: Low FODMAP detém a maior força de evidência.

• Exercício: Benefício modesto, com evidência limitada.

Farmacoterapia baseada no sintoma predominante

• Constipação (SII-C): Polietilenoglicol melhora hábito intestinal, mas não dor ou distensão. Secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) são eficazes, porém com limitações de acesso no Brasil. Prucaloprida ainda pouco estudada na SII-C.

• Diarreia (SII-D): Loperamida é primeira linha para reduzir urgência e frequência.

• Dor/desconforto abdominal: Antiespasmódicos, como brometo de otilônio, hioscina e óleo de hortelã-pimenta aliviam dor. Antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina em baixa dose) têm evidência robusta e superam ISRSs, reservados para comorbidades psiquiátricas. Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona) reduzem urgência e frequência, com menor efeito sobre dor isolada.

• Moduladores imunológicos e da microbiota: Probióticos apresentam evidência heterogênea, com benefício dependente de cepa e contexto clínico. A rifaximina demonstra eficácia consistente na SII com predomínio de diarreia (SII-D), especialmente na redução de distensão abdominal. O transplante de microbiota fecal, por sua vez, ainda carece de evidências robustas que sustentem sua recomendação na prática clínica, sendo atualmente restrito a protocolos de pesquisa. A ebastina (antagonista H1) surge como uma estratégia promissora, com resultados iniciais encorajadores, porém ainda em fase de validação.

Terapias Comportamentais Cérebro-Intestino

• Terapia cognitivo comportamental, hipnoterapia e mindfulness podem melhorar sintomas.
• Abordagem multidisciplinar pode ser superior ao cuidado padrão em pacientes selecionados.

Conclusão

Em síntese, o Roma V consolida uma abordagem mais pragmática e centrada no paciente. A SII passa a ser reconhecida mesmo na presença de desconforto abdominal (e não apenas dor), com flexibilização dos critérios de frequência dos sintomas, ampliando sua aplicabilidade na prática clínica. Destaca-se ainda a adoção de uma estratégia mais racional na solicitação de exames complementares, reduzindo investigações desnecessárias. Nesse contexto, a comunicação médico–paciente assume papel terapêutico central. Por fim, o manejo torna-se mais direcionado ao sintoma predominante, favorecendo uma abordagem individualizada, mais eficiente e clinicamente relevante.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Como citar este artigo

Recuero AM, Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/sindrome-do-intestino-irritavel-e-roma-v-o-que-muda-na-pratica/

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A partir desses achados, a centralização passou a ser defendida como estratégia para melhorar a qualidade do cuidado oncológico. Centros de alto volume tendem a concentrar equipes mais experientes, maior especialização profissional e melhor infraestrutura, incluindo suporte intensivo e abordagem multidisciplinar. Esses fatores contribuem para menor mortalidade, menor taxa de complicações e melhor capacidade de resgate de pacientes com intercorrências pós-operatórias. No contexto brasileiro, essa lógica se reflete na organização da rede oncológica em unidades como os Centros de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia (CACON), que oferecem cuidado integral, e as Unidades de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia (UNACON), que possuem estrutura intermediária, mas também desempenham papel fundamental na assistência. Dados recentes da literatura brasileira, como o estudo de Ramos et al. publicado em 2025 no Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva, reforçam essa discussão ao demonstrar melhores desfechos oncológicos para o câncer gástrico em hospitais mais especializados.

Entretanto, apesar dos benefícios clínicos, a centralização também impõe desafios importantes, especialmente em países de dimensões continentais como o Brasil. A necessidade de deslocamentos longos para acesso ao tratamento pode gerar atrasos no diagnóstico e na realização da cirurgia, além de impactar negativamente a adesão ao seguimento e à terapia adjuvante. Em países com alta densidade populacional e maior concentração de serviços especializados, como Coreia do Sul e Holanda, essa barreira é menos relevante. Por outro lado, no Brasil e mesmo nos Estados Unidos, o acesso a centros de referência frequentemente envolve grandes deslocamentos, o que deve ser considerado na interpretação da literatura. Esses fatores afetam principalmente populações mais vulneráveis, ampliando desigualdades regionais no acesso ao cuidado oncológico.

Dessa forma, a decisão de procurar um centro de alto volume deve considerar aspectos individuais e logísticos. É fundamental avaliar a disponibilidade do paciente para deslocamentos frequentes, uma vez que o tratamento envolve não apenas a cirurgia, mas também consultas pré e pós-operatórias e, muitas vezes, terapias complementares. Além disso, o tipo de procedimento é um fator determinante. No âmbito das neoplasias do aparelho digestivo, o benefício da centralização é particularmente evidente em cirurgias de alta complexidade técnica e elevado risco, como esofagectomias, gastrectomias, pancreatectomias, ressecções de tumores de reto e ressecções hepáticas maiores. De forma complementar, mesmo em abordagens menos invasivas, como as ressecções endoscópicas (por exemplo, mucosectomia e dissecção endoscópica da submucosa), há evidências de que os melhores resultados estão associados a centros e profissionais com maior volume e experiência, refletindo a importância da curva de aprendizado nesses procedimentos. Em conjunto, esses tratamentos apresentam melhores desfechos quando realizados em centros especializados, incluindo menor mortalidade perioperatória e melhores resultados oncológicos a longo prazo. A experiência da equipe, a padronização dos cuidados e o suporte multidisciplinar são fatores determinantes para esses resultados.

Referências

1. Birkmeyer JD, Siewers AE, Finlayson EVA, et al. Hospital volume and surgical mortality in the United States. N Engl J Med. 2002;346:1128–1137.
2. Ramos MFKP, et al. Treatment of gastric cancer according to hospital complexity in Brazil. Arq Bras Cir Dig. 2025.
3. Finlayson EVA, Goodney PP, Birkmeyer JD. Hospital volume and operative mortality in cancer surgery: a national study. Arch Surg. 2003;138:721–725.
4. Gooiker GA, et al. Systematic review and meta-analysis of the volume–outcome relationship in pancreatic surgery. Br J Surg. 2011;98:485–494.

Como citar este artigo

Kodama MF. Mais experiência, melhores resultados? Quando buscar Hospitais ou Cirurgiões de alto volume cirúrgico Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/mais-experiencia-melhores-resultados-quando-buscar-hospitais-ou-cirurgioes-de-alto-volume-cirurgico/

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Os distúrbios intestinais constituem condições gastrointestinais crônicas que integram o grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro, caracterizados por sintomas como dor ou desconforto abdominal, distensão e alterações do hábito intestinal.

Recentemente foi publicado o artigo que mostra a atualização do Consenso Roma V, que organiza os distúrbios intestinais em seis categorias distintas: síndrome do intestino irritável, constipação crônica, diarreia funcional, distensão abdominal funcional, distúrbio intestinal não classificado e constipação induzida por opioides.

Entre essas entidades, destaca-se a distensão abdominal funcional, frequentemente observada na prática clínica e associada a impacto significativo na qualidade de vida. Essa condição é caracterizada pela sensação recorrente de plenitude abdominal, pressão ou aprisionamento de gases (bloating) e/ou aumento mensurável da circunferência abdominal (distensão).

Epidemiologia e diagnóstico

A distensão abdominal é um sintoma frequente na população geral, sendo mais comum em mulheres e apresentando aumento progressivo com a idade.

Estudos epidemiológicos globais estimam que aproximadamente 3,5% da população preenche critérios diagnósticos específicos para distensão abdominal funcional. A prevalência pode ser ainda maior entre pacientes com outros distúrbios de interação intestino-cérebro.

Para o diagnóstico, os sintomas devem ser predominantes e o paciente não deve preencher critérios diagnósticos para outros distúrbios intestinais, como a síndrome do intestino irritável. Os sintomas devem ter início há pelo menos seis meses, com presença predominante nos três meses que antecedem o diagnóstico.

Os critérios diagnósticos incluem:

1. Estufamento abdominal recorrente e/ou distensão visível, ocorrendo em média pelo menos um dia por semana, sendo o sintoma predominante.
2. Ausência de critérios diagnósticos para outros distúrbios funcionais, como síndrome do intestino irritável, constipação crônica, dispepsia funcional com síndrome do desconforto pós-prandial ou disfunções anorretais.

Avaliação clínica

O diagnóstico é essencialmente clínico e baseado na caracterização dos sintomas e na exclusão de outras condições gastrointestinais funcionais ou orgânicas.

Na prática clínica, a abordagem deve seguir princípios semelhantes aos utilizados na avaliação de pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica, priorizando a identificação de sinais de alarme e a exclusão de causas orgânicas relevantes quando indicado.

Fisiopatologia

A fisiopatologia é considerada multifatorial e heterogênea. Entre os mecanismos propostos destacam-se hipersensibilidade visceral, alterações no trânsito ou na eliminação de gases intestinais, fermentação colônica de substratos alimentares, alterações da microbiota intestinal e distúrbios da homeostase gasosa.

Um mecanismo recentemente descrito é a dissinergia abdominofrênica, caracterizada por contração paradoxal do diafragma associada ao relaxamento da musculatura abdominal diante da distensão intestinal, resultando em aumento visível do volume abdominal. Além disso, fatores psicológicos, como ansiedade e depressão, parecem desempenhar papel relevante na modulação dos sintomas.

Tratamento

As evidências terapêuticas específicas para essa condição ainda são limitadas, sendo grande parte dos dados derivada de estudos conduzidos em pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica. Estratégias dietéticas, particularmente dietas com baixo teor de FODMAPs, podem reduzir os sintomas em alguns pacientes. Abordagens baseadas em biofeedback toracoabdominal também têm demonstrado benefício em indivíduos com distensão abdominal visível relacionada às refeições.

Entre as opções farmacológicas, simeticona, α-galactosidase e peppermint oil podem proporcionar alívio sintomático em alguns casos. Neuromoduladores do eixo intestino-cérebro, como antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina, e agentes procinéticos, como a prucaloprida, também têm sido avaliados em estudos clínicos.

A rifaximina, antibiótico de ação intestinal e mínima absorção sistêmica, demonstrou em estudos clínicos redução dos sintomas de estufamento, particularmente quando utilizada na dose de 550 mg três vezes ao dia por 14 dias, em pacientes com quadro de síndrome do intestino irritável predomínio diarreia em comparação ao placebo. Outras intervenções voltadas à modulação da microbiota intestinal, incluindo probióticos, apresentam resultados variáveis e evidência ainda limitada.

Conclusão

A distensão abdominal funcional é uma condição crônica pertencente ao grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro e representa um desafio frequente na prática clínica. Seu manejo deve ser individualizado considerando fatores dietéticos, ambientais, psicossomáticos e alterações da motilidade intestinal, visando melhor controle dos sintomas e melhora da qualidade de vida dos pacientes.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simren M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A, BOWEL DISORDERS, Gastroenterology (2026), doi: https://doi.org/10.1053/ j.gastro.2026.02

Como citar este artigo

Cardoso ACFL. Distensão abdominal funcional na classificação Roma V. Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/distensao-abdominal-funcional-na-classificacao-roma-v/

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Hemorroidas são estruturas normais constituídas por tecido conjuntivo vascularizado e que colaboram com a continência anal em repouso. Entretanto, uma parcela considerável da população pode desenvolver doença hemorroidária ao longo da vida, devido enfraquecimento e perda de sustentação dos ligamentos e músculos que mantém o tecido hemorroidário fixo ao canal anal.

Isto decorre especialmente do envelhecimento e do trauma repetido (especialmente por esforço evacuatório crônico e excessivo), resultando em congestão vascular (com sangramento às evacuações) e dilatação dos coxins hemorroidários (com prolapso e exteriorização de mucosa). A estase sanguínea também pode ocasionar trombose desses coxins, gerando ingurgitamento súbito e dor. Plicomas (pele excedente junto à borda anal) podem surgir como resultado de tromboses hemorroidárias consecutivas.

Fatores de risco e prevalência

Os principais fatores de risco incluem constipação crônica, esforço evacuatório repetido, tempo prolongado no vaso sanitário, dieta pobre em fibras, envelhecimento, gravidez, obesidade, sedentarismo, história familiar positiva e hipertensão portal.

Apesar de incerta, a prevalência da doença hemorroidária é estimada como elevada, resultando em mais de 2,5 milhão de atendimentos ambulatoriais por ano nos Estados Unidos.

Como analisar e descrever o exame físico?

Anatomicamente, as hemorroidas podem ser classificadas como externas ou internas, conforme sua localização. A coexistência de ambos os componentes (doença hemorroidária mista) é frequente.

Hemorroidas externas (Figura 1) localizam-se distalmente à linha pectínea, são revestidas por epitélio escamoso modificado (anoderma) e possuem inervação sensitiva somática (o que justifica dor mais pronunciada quando ocorre trombose aguda).

Figura 1: Hemorroidas externas

Hemorroidas internas (Figura 2) são proximais à linha pectínea, sendo revestidas pela mucosa colunar do reto (tendo aspecto brilhante e úmido à avaliação). Sua inervação sensitiva é visceral, sendo menos sensíveis à dor e irritação.

Figura 2: Hemorroidas internas (apresentadas com auxílio de pinça Allis)

Conforme o grau de prolapso, podem ser classificadas de I a IV:

• Grau I: Visualizadas apenas na anuscopia, pois geram protuberância na luz do reto, mas não prolapsam para além da linha pectínea.
• Grau II: Prolapsam para fora do canal anal ao esforço evacuatório, mas reduzem espontaneamente.
• Grau III: Prolapsam durante o esforço evacuatório e requerem redução manual.
• Grau IV: Irredutíveis.

Considerando a grande diversidade de assuntos correlatos ao tema, o presente artigo discutirá o manejo em cenários de urgência e emergência.

Trombose hemorroidária aguda: quando suspeitar e o que fazer?

Uma das principais queixas que leva pacientes ao pronto-atendimento é a trombose hemorroidária (Figura 3). O quadro se caracteriza por início súbito de dor moderada a intensa, acompanhada de nódulo firme azul-arroxeado em borda anal, podendo haver edema e ocasionalmente sangramento agudo se houver erosão do anoderma e drenagem espontânea do trombo.

Figura 3: Trombose hemorroidária aguda (complicada com necrose de anoderma)

Neste cenário, ainda não é hierarquicamente bem estabelecida a relação entre tratamento conservador e cirurgia. Embora a maioria dos pacientes não operados apresente eventual resolução de sintomas, a hemorroidectomia pode resolvê-los mais rapidamente, com diminuição de recorrência e intervalos de remissão mais longos em pacientes selecionados, sobretudo quando há:

• Dor intensa
• Instalação recente de sintomas (até 48h)
• Trombo bem-organizado (maior parte do ingurgitamento creditável ao trombo e não ao edema tecidual)
• Sofrimento (necrose) do anoderma (Figura 3)

Nos demais pacientes, priorizamos medidas de suporte, visto que a probabilidade de resolução do quadro agudo é bastante favorável.

A utilização de analgésicos simples e anti-inflamatórios não esteroidais por breve período é bastante eficaz para o controle da dor. Habitualmente evitamos o uso de opiáceos por potencializarem constipação e aumento do esforço evacuatório.

A recomendação de dieta rica em fibras, por vezes associada à prescrição de suplementos / módulos de fibras (como psílio, metilcelulose ou mesmo formulações industrializadas) colabora para o tratamento por gerar fezes de consistência maleável (e de menor esforço para a evacuação). Deve-se reforçar sobre a importância de hidratação adequada e considerar o uso de laxativos como medida de resgate em pacientes cuja constipação seja mais pronunciada.

Medicamentos tópicos se tornaram populares e muitas vezes são comprados pelos pacientes antes de passarem por avaliação médica. Seu uso colabora para redução da dor e prurido associados à trombose hemorroidária, especialmente as formulações que associam anestésicos locais (como lidocaína) a corticoides (hidrocortisona ou fluocortolona) ou bismuto.

Este uso, no entanto, deve ser limitado a poucos dias (no máximo sete), visto que a aplicação prolongada de corticosteroides pode induzir atrofia do anoderma (facilitando a ocorrência de fissuras) e dermatite de contato. Apesar de não existirem formulações industrializadas no Brasil, o uso tópico de agentes miorrelaxantes (como a nifedipina a 0,5% ou diltiazem a 3%) demonstra bons resultados no controle da dor.

A utilização de flebotônicos (como a diosmina-hesperidina) pode reduzir o prurido, mas não aparenta ter impacto na dor. Por outro lado, a realização de banhos de assento pode aliviar o prurido e a dor local (ao reduzir o espasmo esfincteriano), sendo medida acessível e de baixo custo para os pacientes.

Sangramento hemorroidário: devo me preocupar?

Habitualmente, esta é a primeira queixa alertada por pacientes portadores de hemorroidas internas sintomáticas, e geralmente motivam busca aos serviços de urgência e emergência quando ocorrem pela primeira vez. O sangramento é vermelho-vivo, rutilante, geralmente limitado ao ato evacuatório e percebido ao fundo do vaso sanitário ou quando o paciente realiza higiene íntima. É frequente o paciente descrever “gotejamento” imediatamente após evacuar.

Habitualmente este sangramento não causa repercussões hemodinâmicas, por ser de pequena monta. Entretanto, pacientes podem exibir sangramentos mais intensos e demandarem internação de urgência para tratamento cirúrgico. Atenção maior deve ser dada a:

• Pacientes portadores de hipertensão portal / varizes retais
• Pacientes em uso de anticoagulação plena e com sangramento que persiste após o término das evacuações

A queixa de sangramento deve motivar a realização de toque retal e anuscopia em cenários de urgência, devendo a colonoscopia ser considerada em:

• Pacientes com idade ≥ 40 anos
• Anemia
• Sangramento em quantidade ou característica atípica para hemorroidas
• Alteração concomitante do hábito intestinal sem causa justificável
• Histórico pessoal de pólipos colorretais
• Histórico familiar de doença intestinal inflamatória ou câncer colorretal em parentes de primeiro grau
• Dúvida diagnóstica

Nos cenários de urgência, a aplicação do Escore de Oakland é útil para definir entre internação para manejo emergencial e alta hospitalar para investigação ambulatorial, sendo escores inferiores a 8 associados à elevada probabilidade de alta hospitalar segura.

A orientação dietética e comportamental (evitar longos períodos sentado ao vaso sanitário) costumam ser suficientes à maior parte dos pacientes, podendo os suplementos de fibras e flebotônicos serem indicados como maneiras de potencializar a eficácia do tratamento. Pacientes devem ser encorajados a buscar seguimento proctológico após o atendimento de urgência.

Estrangulamento hemorroidário

O estrangulamento (Figura 4) é uma condição excepcional quando hemorroidas internas prolapsam para além da linha pectínea e sofrem encarceramento com interrupção do retorno venoso, evoluindo com isquemia e, potencialmente, necrose tecidual. Tipicamente, os pacientes apresentam-se com dor anal intensa e contínua associada a prolapso irredutível de tecido congesto e, em casos avançados, com sinais de necrose (coloração escura, ulceração) e febre. Pode haver sangramento associado.

Figura 4: Estrangulamento hemorroidário

A internação, nestes cenários, é praticamente regra. Recomenda-se, inicialmente, a estabilização clínica com analgesia, hidratação e antibioticoterapia profilática em casos de necrose ou sinais sistêmicos. O tratamento conservador pode ser considerado em casos sem necrose, com repouso, banhos de assento, analgésicos e cuidados locais, mas a maioria dos casos graves evolui com indicação cirúrgica, pelo risco de evolução para sepse perineal.

Referências

1. Hawkins AT, Davis BR, Bhama AR, Fang SH, Dawes AJ, Feingold DL, Lightner AL, Paquette IM; Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Hemorrhoids. Dis Colon Rectum. 2024 May 1;67(5):614-623.
2. Haas PA, Fox TA Jr, Haas GP. The pathogenesis of hemorrhoids. Dis Colon Rectum. 1984 Jul;27(7):442-50.
3. Jacobs D. Clinical practice. Hemorrhoids. N Engl J Med. 2014 Sep 4;371(10):944-51.
4. Perera N, Liolitsa D, Iype S, Croxford A, Yassin M, Lang P, Ukaegbu O, van Issum C. Phlebotonics for haemorrhoids. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;2012(8):CD004322.
5. Oakland K, Kothiwale S, Forehand T, Jackson E, Bucknall C, Sey MSL, Singh S, Jairath V, Perlin J. External Validation of the Oakland Score to Assess Safe Hospital Discharge Among Adult Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding in the US. JAMA Netw Open. 2020 Jul 1;3(7):e209630.

Como citar este artigo

Obregon CA. Doença Hemorroidária – Manejo Clínico na Urgência e Indicações Cirúrgicas. Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/doenca-hemorroidaria-manejo-clinico-na-urgencia-e-indicacoes-cirurgicas/

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Introdução

A doença celíaca é uma enfermidade imunomediada sistêmica desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. Apesar de critérios diagnósticos bem estabelecidos, um cenário cada vez mais frequente na prática clínica é o do paciente que inicia espontaneamente uma dieta isenta de glúten (gluten-free diet) antes de qualquer investigação médica formal.

O crescimento exponencial da popularidade da dieta sem glúten (muitas vezes associada a supostos benefícios à saúde) criou um desafio diagnóstico relevante: como confirmar ou excluir doença celíaca em pacientes que já não consomem glúten? Esse contexto exige uma abordagem estruturada, baseada em evidências, para evitar erros diagnósticos, condutas inadequadas e seguimento clínico insuficiente.

Perigos da não confirmação diagnóstica

Não confirmar formalmente o diagnóstico de doença celíaca traz consequências clínicas importantes. Pacientes que mantêm uma dieta sem glúten sem diagnóstico confirmado não recebem acompanhamento adequado para complicações reconhecidas da doença.

Entre os principais riscos estão:

• Deficiências nutricionais não monitoradas, como ferro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina D e cálcio
• Comprometimento da saúde óssea, incluindo osteopenia e osteoporose
• Risco aumentado de neoplasias associadas, como linfoma intestinal

Além disso, a dieta sem glúten tem impacto econômico significativo. Alimentos sem glúten podem custar até 180% a mais do que suas versões convencionais. Em alguns países, benefícios sociais ou subsídios só são concedidos mediante diagnóstico médico confirmado, o que reforça a importância da definição diagnóstica correta.

Avaliação clínica inicial

A avaliação deve começar por uma anamnese detalhada, com foco em três eixos principais:

1. Sintomas
   • Gastrointestinais: diarreia, distensão abdominal, dor abdominal, perda ponderal
   • Extraintestinais: anemia, osteoporose, neuropatia, ataxia, infertilidade, alterações do esmalte dentário e dermatite herpetiforme
2. História familiar
   • A presença de doença celíaca em parentes de primeiro grau aumenta significativamente o risco
3. Características da dieta isenta de glúten
   • Motivo da introdução
   • Duração
   • Grau de adesão
   • Resposta clínica percebida

É fundamental ressaltar que melhora dos sintomas com retirada do glúten não confirma doença celíaca. Estudos mostram que a resposta sintomática tem baixo valor preditivo positivo, uma vez que condições como síndrome do intestino irritável, sensibilidade ao glúten não celíaca e intolerâncias alimentares também podem melhorar com a exclusão do glúten.

Papel da sorologia na dieta sem glúten

O exame de primeira linha para o diagnóstico da doença celíaca é a anti-tTG IgA (anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA), devido à sua alta sensibilidade e especificidade em pacientes em consumo regular de glúten.

Entretanto, em indivíduos já em dieta isenta de glúten, a utilidade da sorologia é limitada:

• A retirada do glúten leva à queda ou normalização dos títulos de anti-tTG IgA
• A sensibilidade da sorologia pode cair para valores próximos de 16% em pacientes em dieta estrita

Ainda assim, a dosagem de anti-tTG IgA (associada à IgA total) deve ser realizada como primeiro passo, pois um resultado positivo mantém valor diagnóstico.

Teste genético: HLA-DQ2 e HLA-DQ8

Na presença de sorologia negativa em paciente em dieta sem glúten, o próximo passo é a tipagem genética para HLA-DQ2 e HLA-DQ8.

• Mais de 99% dos pacientes com doença celíaca apresentam HLA-DQ2 e/ou HLA-DQ8
• A ausência desses alelos praticamente exclui o diagnóstico
• A presença isolada não confirma a doença, pois até 40% da população geral é positiva

Assim, o teste genético é especialmente útil como exame de exclusão.

Desafio do glúten: quando e como realizar

Se o paciente apresenta genética permissiva e permanece a suspeita clínica, o desafio do glúten torna-se o passo central da investigação.

Como realizar

• Ingestão mínima recomendada: ≥3 g de glúten por dia
• Dose frequentemente utilizada na prática clínica: 6–10 g/dia
• Duração ideal: 8 semanas, se tolerado

Exemplos práticos incluem pão, biscoitos ou uso de glúten em pó. Em pacientes com sensibilidade a FODMAPs, o glúten isolado pode ser uma alternativa mais bem tolerada.

Monitorização

• Avaliação clínica dos sintomas
• Repetição da sorologia (anti-tTG IgA)
• Endoscopia digestiva alta com biópsias duodenais ao final do desafio

É importante orientar o paciente de que:

• Os sintomas, se ocorrerem, tendem a ser transitórios
• Medicações sintomáticas podem ser utilizadas para melhorar a tolerância

Novas estratégias diagnósticas em pesquisa

Avanços recentes apontam para métodos diagnósticos independentes da ingestão prolongada de glúten, ainda restritos ao ambiente de pesquisa:

• Ensaios com tetrâmeros HLA-DQ-glúten, capazes de detectar linfócitos T específicos no sangue, com alta sensibilidade e especificidade mesmo em dieta sem glúten
• Dosagem de interleucina-2 (IL-2) após exposição breve ao glúten, que se eleva precocemente e reflete resposta imunológica ativa

Essas estratégias são promissoras, mas ainda não fazem parte da prática clínica rotineira.

Mensagens práticas para o gastroenterologista

• Dieta sem glúten antes da investigação complica o diagnóstico, mas não o inviabiliza
• Sorologia negativa em dieta sem glúten não exclui doença celíaca
• A ausência de HLA-DQ2/DQ8 praticamente exclui o diagnóstico
• O desafio do glúten permanece o padrão-ouro em casos selecionados
• Confirmar o diagnóstico é essencial para seguimento, prevenção de complicações e adesão adequada ao tratamento

Referencia

1. Sharma RR, Jansson-Knodell CL, Kumral D, Rubio-Tapia A. Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach. Am J Gastroenterol. 2025 Mar 27;120(8):1676-1682. doi: 10.14309/ajg.0000000000003434. PMID: 40146033.

Como citar este artigo

Martins BC. Avaliação da Doença Celíaca em Pacientes Já em Dieta Isenta de Glúten: abordagem prática para o gastroenterologista Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/avaliacao-da-doenca-celiaca-em-pacientes-ja-em-dieta-isenta-de-gluten-abordagem-pratica-para-o-gastroenterologista/

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Porém, outra dúvida que surge é: o uso dessas medicações poderia aumentar o o risco de neoplasia pancreática?

Um dado importante a se ressaltar é que o Diabetes mellitus e a obesidade (ambas doenças tratadas pelos agonistas de receptores de GLP-1/GIP) são fatores de risco para câncer de pâncreas. Pacientes com DM têm risco aumentado de neoplasia pancreática em 1,5-2,4 vezes. Já os pacientes com sobrepeso e obesidade têm risco relativo (RR) de 1,19 a 1,62 de desenvolver essa patologia. Portanto, ambas as doenças são consideradas fatores de risco para neoplasia pancreática, mais especificamente adenocarcinoma ductal de pâncreas.

O que dizem os estudos?

Em modelos animais, especulou-se que a estimulação crônica do receptor do GLP-1 pudesse aumentar o risco de pancreatite, e como consequência, de câncer de pâncreas. Baseado nisso, e em relatos de eventos adversos, algumas agências regulatórias (como o FDA, por exemplo) contra-indicaram o uso dessas medicações em pessoas que tivessem história familiar de câncer de pâncreas e neoplasia endócrina múltipla. Esses “avisos” permanecem até hoje, mesmo com surgimento de novas evidências.

Esses resultados não se confirmaram em ensaios clínicos randomizados e nem em coortes retrospectivas. Nesses trabalhos a incidência de neoplasia pancreática foi igual nos grupos que usavam os GLP-1-RA ou outros tratamentos para diabetes, como metformina, sulfonilureias e insulina. Da mesma forma, outra coorte retrospectiva demonstrou que o uso de GLP-1-RA em pacientes diabéticos demonstrou redução em 10 de 13 neoplasias associadas a obesidade (colorretal, pâncreas, vesícula biliar, ovário, meningioma, hepatocelular, mieloma múltiplo, esofágico, endométrio e rim). Houve redução também em neoplasia gástrica, porém não estatisticamente significante.

Poucos estudos analisaram o risco de neoplasia com tirzepatida (duplo agonista GLP-1 e GIP). Por ser uma medicação de uso mais recente, os trabalhos analisaram um período curto (no máximo 18 meses) – e neste período não houve incremento da incidência de neoplasias no grupo que fez uso da droga, comparativamente com placebo.

Mas e quanto aos tumores neuro-endócrinos?

A maior dúvida reside quanto à neoplasia neuroendócrina pancreática, que esteja em seguimento clínico (não cirúrgico). Os impactos dos GLP-1-RA nos tumores neuroendócrinos ainda é pouco estudado. Em um estudo experimental, os tumores que expressam receptor de GLP-1 (no trabalho, 50% deles expressavam), tiveram crescimento com o uso da semaglutida (agonista de receptor de GLP-1). Entretanto não há conclusão sobre desfechos clínico-cirúrgicos.

Conclusões

As medicações agonistas de receptores GLP-1 / GIP parecem não elevar o risco de neoplasia pancreática, podendo ser prescritas com segurança. Ressalva feita no caso de tumores neuro-endócrinos em seguimento devido a poucos estudos endereçando este tema.

Referências

1. Klein, A.P. Pancreatic cancer epidemiology: understanding the role of lifestyle and inherited risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 18, 493–502 (2021). https://doi.org/10.1038/s41575-021-00457-x
2. Kim M, Kim SC, Kim J, Kim BH. Use of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Does Not Increase the Risk of Cancer in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab J 2025;49:49-59.
   https://doi.org/10.4093/dmj.2024.0105
3. Dankner R, Murad H, Agay N, Olmer L, Freedman LS. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists and Pancreatic Cancer Risk in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2024 Jan 2;7(1):e2350408. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.50408.
4. Kamrul-Hasan ABM, Alam MS, Dutta D, Sasikanth T, Aalpona FTZ, Nagendra L. Tirzepatide and Cancer Risk in Individuals with and without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Endocrinol Metab (Seoul). 2025 Feb;40(1):112-124. doi: 10.3803/EnM.2024.2164.
5. Shilyansky JS, Chan CJ, Xiao S, Gribovskaja-Rupp I, Quelle DE, Howe JR, Dillon JS, Ear PH. GLP-1R agonist promotes proliferation of neuroendocrine neoplasm cells expressing GLP-1 receptors. Surgery. 2025 Mar;179:108943. doi: 10.1016/j.surg.2024.09.052.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Agonistas de Receptores de GLP-1(GLP-1-RA) e sua associação com neoplasia pancreática. Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/agonistas-de-receptores-de-glp-1glp-1-ra-e-sua-associacao-com-neoplasia-pancreatica/

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O tumor estromal gastrointestinal (GIST) é a neoplasia mesenquimal mais frequente do trato digestivo, predominantemente localizada no estômago. Origina-se das células intersticiais de Cajal, situadas na camada muscular, e seu diagnóstico é estabelecido por avaliação histológica associada à imuno-histoquímica — tipicamente KIT (CD117) e DOG1 positivos.

O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica completa, com margens negativas, sem necessidade de linfadenectomia, já que o acometimento linfonodal é raro. Tradicionalmente, o prognóstico é definido por tamanho tumoral, índice mitótico, presença de metástases e localização, que juntos determinam o estadiamento TNM.

Nos últimos anos, outros parâmetros ganharam relevância, especialmente a ruptura tumoral, considerada um dos mais importantes marcadores de alto risco de recorrência peritoneal.

O que é ruptura tumoral no GIST?

A definição de ruptura sempre foi motivo de debate até que Nishida et al. (2019) propuseram critérios objetivos. Segundo os autores, ruptura tumoral significa qualquer perda visível ou presumida da integridade do tumor com exposição de células neoplásicas livres na cavidade abdominal, seja o evento espontâneo ou causado durante o ato cirúrgico.

Situações que configuram ruptura tumoral incluem:

• fratura tumoral;
• ascite hemorrágica com possível disseminação celular;
• perfuração do trato gastrointestinal por aumento de pressão, necrose ou fragilidade;
• invasão microscópica de órgãos adjacentes com exposição livre de células tumorais;
• ressecção fragmentada ou dissecção intratumoral;
• biópsias incisionais, que embora raras, podem levar à disseminação tumoral.

Impacto prognóstico: por que a ruptura importa?

A ruptura tumoral é um fator independente de alto risco, independentemente do tamanho do tumor ou da taxa mitótica. Dessa forma, todo paciente com GIST rompido deve ser tratado como portador de doença de alto risco — com indicação de terapia adjuvante com imatinibe por 36 meses, conforme diretrizes atuais.

Como a ruptura muitas vezes só é reconhecida durante a operação, é essencial que o cirurgião saiba identificar e registrar adequadamente o achado no intraoperatório.

Outro ponto relevante: cerca de metade das rupturas é iatrogênica, reforçando a necessidade de técnica cirúrgica delicada, evitando manipulação excessiva ou ressecções inadequadas que possam comprometer a cápsula tumoral.

O que não é ruptura tumoral?

Alguns defeitos estruturais podem ocorrer, mas não se enquadram na definição de ruptura e não justificam imatinibe adjuvante. Entre eles:

• defeitos mucosos voltados para o lúmen, mesmo com sangramento;
• invasão microscópica peritoneal sem extravasamento tumoral;
• biópsias por PAAF sem complicações;
• ressecções com margens microscópicas positivas (R1).

Esses achados não resultam em liberação de células tumorais para a cavidade abdominal e, portanto, não cumprem os critérios propostos por Nishida et al. (2019).

Referência

1. Nishida T, Hølmebakk T, Raut CP, Rutkowski P. Defining Tumor Rupture in Gastrointestinal Stromal Tumor. Ann Surg Oncol. 2019;26(6):1669–1675.

Como citar este artigo

Kodama MF, Nunes FF. Ruptura tumoral no GIST: por que esse achado muda o prognóstico? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/ruptura-tumoral-no-gist-por-que-esse-achado-muda-o-prognostico/

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