A escolha do medicamento deve considerar os sintomas predominantes, como dor abdominal, ansiedade, constipação ou diarreia, além do perfil de efeitos adversos.

Por que utilizar neuromoduladores centrais na SII?

• Ação no eixo cérebro-intestino: atuação sobre neurotransmissores envolvidos na comunicação cérebro-intestino.
• Modulação descendente da dor: amplificação das vias inibitórias descendentes, com redução da hipersensibilidade visceral e da hiperalgesia central.
• Neuroplasticidade: modulação de fatores neurotróficos envolvidos na adaptação neural.
• Tratamento de comorbidades psiquiátricas: ansiedade e depressão apresentam alta prevalência na SII.

As 3 Principais classes de neuromoduladores centrais

1. Antidepressivos triciclicos (ATCs)

• Mecanismo de ação:
  • Inibição da recaptação de 5-HT e NA: aumentam a disponibilidade dessas monoaminas e contribuem para a modulação da dor visceral. São medicações de primeira linha quando a dor abdominal é o sintoma predominante.
• Efeitos associados:
  • Antagonismo muscarínico (M1 – anticolinérgico):
    • Efeito intestinal: reduzem a motilidade e lentificam o trânsito intestinal, sendo particularmente úteis na SII com diarreia (SII-D). Podem ser utilizados na SII com constipação (SII-C), mas, nesses casos, deve-se preferir as aminas secundárias. Se houver piora da constipação, pode-se associar laxativos ou procinéticos.
    • Efeitos colaterais: boca seca, constipação, retenção urinária, visão turva e sonolência.
  • Antagonismo histaminérgico (H1):
    • Efeito: sedação e aumento do apetite.
    • Efeitos colaterais: sonolência, fadiga e ganho de peso.
  • Antagonismo adrenérgico (α1):
    • Efeitos colaterais: tontura, sonolência e hipotensão ortostática, especialmente em idosos.
  • Bloqueio de canais de sódio:
    • Riscos: em superdosagem, aumenta o risco de arritmias, convulsões e coma.
• Aminas terciárias vs. secundárias:
  • Terciárias – amitriptilina e imipramina: maior atividade anticolinérgica e anti-H1. Podem ser particularmente úteis na SII-D e em pacientes com dor abdominal associada a distúrbios do sono.
  • Secundárias – nortriptilina e desipramina: menor atividade anticolinérgica e anti-H1, com melhor tolerabilidade, podendo ser utilizadas na SII- C e na SII forma mista (SII-M).
• Dosagem e titulação:
  • Doses baixas para dor: geralmente 25–75 mg/dia.
  • Início gradual: 10–25 mg ao deitar, com aumento a cada 1–2 semanas conforme resposta e tolerabilidade.
  • Os efeitos adversos são mais frequentes no início e tendem a melhorar com a adaptação.
• Duração e descontinuação:
  • Manutenção: frequentemente 6–12 meses, conforme resposta clínica.
  • Desmame: retirada gradual para reduzir sintomas de descontinuação.
• Contraindicações/cuidados:
  • Cautela em pacientes com cardiopatias, distúrbios de condução ou prolongamento do intervalo QT.

Quando considerar os ATCs ?

• Dor abdominal predominante ou recorrente
• SII-D
• SII- C / SII- M – preferir aminas secundárias pelo menor efeito anticolinérgico
• Persistência dos sintomas apesar das medidas iniciais ( dieta e antiespasmódicos).

2. Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSNs)

• Mecanismo de ação
• Aumentam a disponibilidade de 5-HT e NA e compartilham com os ATCs um importante mecanismo de modulação das vias da dor.
• “Drogas mais limpas”: apresentam pouca ação sobre receptores pós-sinápticos (M1, H1 e α1), com ação predominantemente sobre a recaptação pré-sináptica de 5-HT e NA, resultando em menos efeitos anticolinérgicos e, em geral, melhor tolerabilidade que os ATCs.
• Principais agentes:
• Duloxetina: apresenta ação serotoninérgica e noradrenérgica em doses de 30mg/dia. Pode ser considerada em pacientes com dor crônica, especialmente quando há outras síndromes dolorosas ou indicação concomitante para ansiedade/depressão. Náusea é um efeito adverso frequente.
• Venlafaxina: em doses mais baixas, predomina o efeito serotoninérgico ( sem efeito analgésico direto); o bloqueio noradrenérgico para controle da dor exige doses elevadas (>225 mg/dia). Requer atenção à pressão arterial.

Quando considerar IRSNs?

• Alternativa de primeira linha ATCs
• Intolerância ou falha dos ATCs
• SII-C e mista ( praticamente não têm efeito anticolinérgico)
• Dor associada a ansiedade e/ou depressão: os ISRSs atuam principalmente sobre ansiedade e depressão, enquanto os ATCs em baixas doses, usados como neuromoduladores, não tratam transtornos maiores do humor. Os IRSNs podem atuar em monoterapia, tratando simultaneamente dor, ansiedade e depressão.
• Dor somática associada, como na fibromialgia e lombalgia crônica

3. Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs)

• Mecanismo: bloqueiam seletivamente o transportador de 5-H, sem impacto direto na noradrenalina (e na dor).
• Ansiedade e depressão: são particularmente úteis quando essas comorbidades estão presentes.
• Podem acelerar o trânsito intestinal, auxiliando na SII-C .

Principais agentes:

• Escitalopram e sertralina: frequentemente utilizados pela boa tolerabilidade.
• Citalopram: exige atenção ao prolongamento do intervalo QT, especialmente em doses mais elevadas.
• Fluoxetina: apresenta potencial para interações medicamentosas.
• Paroxetina (exceção da classe): pode causar constipação e ganho de peso.

Cuidados e manejo dos efeitos colaterais

• Efeitos iniciais: náuseas, alterações do sono, tontura, cefaleia, sudorese e disfunção sexual podem ocorrer, especialmente no início.
• Ansiedade inicial: alguns pacientes podem apresentar aumento transitório da ansiedade ao iniciar o tratamento; iniciar com doses baixas pode melhorar a tolerabilidade.
• Descontinuação: a interrupção abrupta pode causar sintomas como tontura, alterações do sono, ansiedade e sensações elétricas (“brain zaps”). Recomenda-se retirada gradual.

Quando considerar ISRSs?

• Ansiedade ou depressão predominantes, especialmente quando a dor não é o sintoma central.
• SII-C: pode ser considerado em situações selecionadas, desde que a dor abdominal não seja a principal queixa.
• Em combinação com doses baixas de ATCs ou ISRNs, quando estes já promoveram o alívio da dor abdominal, mas o paciente continua com ansiedade ou pânico não controlados.

Referências

1. HANNA-JAIRALA, I.; DROSSMAN, D. A. Central Neuromodulators in Irritable Bowel Syndrome: Why, How, and When. The American Journal of Gastroenterology, v. 119, n. 7, p. 1272-1284, jul. 2024.
2. DROSSMAN, D. A.; TACK, J.; FORD, A. C.; SZIGETHY, E.; TÖRNBLOM, H.; VAN OUDENHOVE, L. Neuromodulators for Functional Gastrointestinal Disorders (Disorders of Gut–Brain Interaction): A Rome Foundation Working Team Report. Gastroenterology, v. 154, n. 4, p. 1140-1171.e1, mar. 2018.
3. TÖRNBLOM, H.; DROSSMAN, D. A. Psychotropics, Antidepressants, and Visceral Analgesics in Functional Gastrointestinal Disorders. Current Gastroenterology Reports, v. 20, n. 12, art. 58, dez. 2018.

Como citar este artigo

Terra MP. Neuromoduladores centrais na Síndrome do Intestino Irritável (SII): o básico para o gastroenterologista. Gastropedia 2026, Vol. II. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromoduladores-centrais-na-sindrome-do-intestino-irritavel-sii-o-basico-para-o-gastroenterologista/

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Nota: Esta publicação apresenta, de forma prática e resumida, os principais conceitos discutidos na revisão de Hanna-Jairala, Tack e Drossman (2026) sobre o uso de neuromoduladores na dispepsia funcional e na gastroparesia, com foco na escolha terapêutica orientada pelos sintomas predominantes.

Introdução

Dispepsia funcional (DF) e gastroparesia são condições distintas, mas compartilham manifestações clínicas como plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, náuseas e vômitos. Essa sobreposição frequentemente torna a escolha do tratamento desafiadora, sobretudo quando as terapias iniciais não proporcionam controle adequado dos sintomas.

Na dispepsia funcional, a fisiopatologia envolve múltiplos mecanismos, incluindo hipersensibilidade visceral, alterações da acomodação gástrica, distúrbios da motilidade gastroduodenal e alterações da interação intestino-cérebro. Na gastroparesia (vide mais a respeito clicando nesse link de uma publicação prévia do Gastropedia), embora o retardo do esvaziamento gástrico seja necessário para o diagnóstico, a intensidade dos sintomas nem sempre acompanha diretamente o grau de atraso do esvaziamento.

Nesse contexto, o conceito de neuromodulação vai além do uso de antidepressivos. Neuromoduladores são medicamentos capazes de atuar em diferentes pontos do eixo intestino-cérebro, modificando percepção visceral, sinalização neural, acomodação gástrica, motilidade, náuseas e outros mecanismos relacionados aos sintomas. Podem ser classificados pragmaticamente em agentes de ação predominantemente central e predominantemente periférica, embora exista considerável sobreposição entre esses mecanismos.

A implicação clínica é importante: não existe um único neuromodulador ideal para todos os pacientes. A escolha deve ser orientada principalmente pelo sintoma predominante.

O que são neuromoduladores?

O termo “neuromodulador” costuma ser associado a antidepressivos, mas essa definição é excessivamente restrita.

Os neuromoduladores predominantemente centrais atuam sobretudo sobre o sistema nervoso central e a percepção dos sinais provenientes do trato gastrointestinal. Nesse grupo encontram-se antidepressivos tricíclicos, inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN), tetracíclicos (mirtazapine), alguns antipsicóticos atípicos e azapironas.

Já os neuromoduladores predominantemente periféricos modificam principalmente a função do sistema nervoso entérico e a atividade sensório-motora gastrointestinal. Nessa classificação pragmática estão incluídos procinéticos, antagonistas 5-HT3 e gabapentinoides, embora vários desses agentes também apresentem ações centrais.

Tabela 1. Principais classes de neuromoduladores utilizadas na dispepsia funcional e/ou gastroparesia

Na prática, o sintoma predominante deve orientar a escolha

Essa provavelmente é a mensagem mais importante da revisão.

Em vez de selecionar o medicamento apenas pelo diagnóstico de “dispepsia funcional” ou “gastroparesia”, é possível perguntar: qual é o sintoma que mais incomoda o paciente?

Dor ou queimação epigástrica apontam para mecanismos diferentes daqueles predominantes em um paciente cuja principal queixa é saciedade precoce. Da mesma forma, náuseas e vômitos podem demandar uma estratégia distinta.

Tabela 2. Escolha do neuromodulador de acordo com o perfil de sintomas

Dor epigástrica: tricíclicos continuam sendo a principal opção

Entre os neuromoduladores centrais, os antidepressivos tricíclicos (ADT) apresentam o conjunto mais consistente de evidências na dispepsia funcional.

Amitriptilina, imipramina, nortriptilina e desipramina inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina e interagem com diferentes receptores envolvidos na percepção visceral. Meta-análises sugerem benefício sobre os sintomas globais da DF, com NNT estimado aproximadamente entre 6 e 10, embora haja heterogeneidade relevante entre os estudos.

Seu papel parece particularmente racional na síndrome da dor epigástrica (EPS) e nos pacientes em que dor ou queimação constituem a manifestação predominante.

A escolha dentro da classe também pode ser individualizada. Amitriptilina e imipramina apresentam maior atividade anticolinérgica, enquanto as aminas secundárias, como nortriptilina e desipramina, tendem a apresentar menor carga desses efeitos adversos.

E na gastroparesia? Aqui é importante não extrapolar os resultados da dispepsia funcional.

Os estudos com tricíclicos na gastroparesia não demonstraram benefício consistente para náuseas ou vômitos e não mostraram melhora relevante do esvaziamento gástrico. Assim, tricíclicos não devem ser utilizados rotineiramente como tratamento da náusea e dos vômitos da gastroparesia.

Isso não exclui seu eventual emprego quando dor visceral é um componente predominante do quadro, mas muda o objetivo terapêutico.

Mirtazapina: quando saciedade precoce, náusea e perda de peso coexistem

A mirtazapina apresenta um perfil particularmente interessante nos distúrbios gastroduodenais.

Além de sua ação noradrenérgica e serotoninérgica, apresenta antagonismo de receptores 5-HT2, 5-HT3 e H1. Esse perfil farmacológico ajuda a explicar seus potenciais efeitos sobre saciedade precoce, plenitude pós-prandial, náuseas e vômitos, hiporexia e perda de peso.

Ensaios clínicos pequenos sugerem melhora de sintomas específicos da DF, especialmente plenitude, saciedade precoce e hiporexia, além de recuperação ponderal em pacientes selecionados com perda de peso. Alguns estudos identificaram melhora já após 2–4 semanas.

Na gastroparesia, as evidências são mais limitadas. Um estudo não controlado em pacientes com gastroparesia refratária encontrou melhora significativa de náuseas e vômitos após 2–4 semanas.

Na prática, o fenótipo “saciedade precoce + náusea + hiporexia/perda de peso” é provavelmente aquele em que a mirtazapina se torna mais atraente.

Sedação e ganho de peso, frequentemente considerados efeitos adversos, podem inclusive representar vantagens terapêuticas em pacientes selecionados.

Buspirona: uma opção para alteração da acomodação gástrica?

A buspirona é uma azapirona com ação agonista parcial sobre receptores 5-HT1A. Além do efeito ansiolítico, pode promover relaxamento do fundo gástrico e melhorar a acomodação gástrica.

Esse mecanismo a tornou uma opção interessante principalmente para pacientes com plenitude pós-prandial e saciedade precoce.

Entretanto, os resultados clínicos são inconsistentes. Pequenos estudos demonstraram melhora de plenitude, saciedade precoce e distensão, associada à melhora da acomodação gástrica, enquanto outros não encontraram benefício significativo. Na gastroparesia, um estudo não demonstrou melhora global de saciedade precoce/plenitude pós-prandial em comparação ao placebo, embora tenha identificado possível benefício entre pacientes com distensão mais intensa.

Portanto, a buspirona pode ser considerada em pacientes selecionados, mas a evidência é consideravelmente menos robusta que aquela disponível para os tricíclicos na DF.

ISRS devem ser utilizados para tratar a dispepsia funcional?

De maneira geral, não como tratamento primário dos sintomas dispépticos.

Embora serotonina desempenhe papel importante no eixo intestino-cérebro, os ISRS não apresentam atividade noradrenérgica ou anticolinérgica relevante e parecem ter menor efeito sobre a hipersensibilidade visceral.

Meta-análises não demonstraram benefício clinicamente consistente dos ISRS sobre os sintomas globais da DF, e estudos com sertralina e escitalopram apresentaram resultados pouco convincentes.

Seu principal papel é diferente: tratar ansiedade ou depressão clinicamente relevantes que coexistam com o distúrbio gastrointestinal.

Esse é um ponto importante para explicar ao paciente: prescrever um neuromodulador não significa necessariamente tratar uma doença psiquiátrica; por outro lado, quando existe uma comorbidade psiquiátrica verdadeira, a escolha do agente também deve contemplá-la.

E os IRSN, como duloxetina?

Os IRSN apresentam uma justificativa farmacológica interessante porque modulam tanto vias serotoninérgicas quanto noradrenérgicas relacionadas à percepção da dor.

Entretanto, a evidência na DF permanece limitada.

Em estudo comparativo, duloxetina e nortriptilina melhoraram sintomas dispépticos, mas a nortriptilina apresentou maior efeito sobre a dor abdominal, enquanto a duloxetina mostrou maior benefício sobre ansiedade, depressão e qualidade de vida. Já a venlafaxina não demonstrou superioridade ao placebo para os principais sintomas dispépticos.

Assim, a duloxetina pode ser particularmente interessante quando coexistem dor + ansiedade/depressão, embora não apresente a mesma base de evidências dos tricíclicos para DF.

Gabapentina e pregabalina têm espaço?

Os gabapentinoides reduzem a excitabilidade neuronal e podem modular a hipersensibilidade visceral.

A evidência ainda é pequena, mas interessante. Estudos com gabapentina sugeriram melhora de dor abdominal superior, náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial. Em um ensaio controlado, a associação de gabapentina ao omeprazol foi superior ao omeprazol isoladamente em pacientes com DF refratária.

A pregabalina foi avaliada em um ensaio controlado por placebo e melhorou sintomas globais e dor epigástrica.

Podem, portanto, representar uma alternativa em pacientes com fenótipo predominantemente doloroso e suspeita de hipersensibilidade visceral, sobretudo após falha ou intolerância a outras opções.

Tontura, fadiga, ganho de peso e constipação devem ser considerados.

Procinéticos também podem ser considerados neuromoduladores?

Dentro da classificação proposta pelos autores, sim.

Antagonistas D2, agonistas 5-HT4 e outros procinéticos atuam sobre receptores do sistema nervoso entérico e modificam a função neuromuscular gastrointestinal. Dessa perspectiva, podem ser considerados neuromoduladores predominantemente periféricos.

Seu perfil é particularmente adequado aos sintomas associados à síndrome do desconforto pós-prandial (PDS) e à gastroparesia: plenitude pós-prandial, saciedade precoce e náuseas/vômitos.

Entre os agentes discutidos na revisão encontram-se metoclopramida, domperidona, levosulpirida, cinitaprida, mosaprida, prucaloprida, itoprida e acotiamida.

Um ponto conceitual merece destaque: melhorar sintomas não significa necessariamente normalizar o esvaziamento gástrico. Estudos com procinéticos demonstram que a melhora clínica e a aceleração do esvaziamento gástrico nem sempre caminham juntas.

Náuseas e vômitos: nem tudo depende do esvaziamento gástrico

Esse conceito é particularmente importante na gastroparesia.

Quando náuseas e vômitos predominam, podem ser utilizados agentes que atuam diretamente sobre vias eméticas, mesmo sem acelerar o esvaziamento gástrico.

Os antagonistas 5-HT3, como ondansetrona e granisetrona, são exemplos. A ondansetrona atua sobre vias vagais gastrointestinais e centrais relacionadas à êmese. Em estudo com gastroparesia diabética, reduziu plenitude durante infusão lipídica, mas não modificou o esvaziamento gástrico.

Mirtazapina também pode ser particularmente interessante quando náusea está associada a saciedade precoce, hiporexia e perda ponderal.

Quais doses são utilizadas?

As tabelas abaixo reúnem as faixas apresentadas na revisão para DF e/ou gastroparesia. Essas faixas devem ser interpretadas como referência farmacológica, e não como recomendação de dose inicial.

Tabela 3. Neuromoduladores predominantemente centrais: classes e faixas de dose

Tabela 4. Neuromoduladores predominantemente periféricos: classes e faixas de dose

Na prática: para os neuromoduladores centrais, a estratégia costuma ser “start low, go slow” — iniciar com doses baixas e titular progressivamente de acordo com resposta e tolerabilidade. É importante não transformar a faixa máxima dessa tabela em “posologia recomendada para dispepsia”, pois isso seria uma extrapolação da revisão.

Um algoritmo prático baseado no fenótipo

Considerações finais

O uso de neuromoduladores na dispepsia funcional e na gastroparesia vai além da prescrição de antidepressivos para sintomas persistentes. Esses fármacos podem atuar em diferentes componentes do eixo intestino-cérebro, modulando percepção visceral, acomodação gástrica, motilidade e vias envolvidas na náusea e no vômito.
Mais do que perguntar “qual medicamento trata a dispepsia funcional ou a gastroparesia?”, o mais útil é identificar qual sintoma predomina e qual mecanismo parece mais relevante naquele paciente, direcionando a escolha do neuromodulador de forma individualizada.

Referência

1. Hanna-Jairala I, Tack J, Drossman DA. Central and Peripheral Neuromodulators in Functional Dyspepsia and Gastroparesis: A Symptom-Based Clinical Review. Neurogastroenterology & Motility. 2026;38:e70278. doi:10.1111/nmo.70278.

Como citar este artigo

Lages RB. Neuromoduladores na Dispepsia Funcional e Gastroparesia: Como Escolher? Gastropedia 2026, Vol. II. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromoduladores-na-dispepsia-funcional-e-gastroparesia-como-escolher/

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Fissura anal é uma afecção anorretal frequente, caracterizada por uma lesão linear da anoderme, habitualmente localizada na linha média posterior, associada principalmente à dor intensa durante ou após a evacuação. Embora sua etiopatogenia não esteja completamente esclarecida, resulta provavelmente da interação entre trauma mecânico, alterações da função esfincteriana e fatores vasculares locais. É considerada crônica quando persiste por seis semanas ou mais, podendo apresentar alterações morfológicas como plicoma sentinela, papila anal hipertrófica, fibrose das bordas e exposição das fibras do esfíncter anal interno (EAI)

Quadro clínico

Considerar quando:

• Dor durante e após evacuação (90,8%)
• Sangramento anal (71,4%)
• Descarga anal, prurido, dispareunia

Fatores de risco

• Constipação intestinal
• Fezes ressecadas
• Diarreia
• Cirurgias orificiais
• Trauma local
• Dieta: baixa ingesta de fibras, pão branco, molhos, salsicha, bacon

Diagnóstico

• Exame proctológico com inspeção anal, toque retal e anuscopia: são suficientes para o diagnóstico de fissura anal crônica, restando a colonoscopia mais para diagnósticos diferenciais e rastreamento de câncer colorretal

• Manometria anorretal: exame indicado para avaliação da pressão anal de repouso, que em cerca de 65-70% dos casos de FAC encontra-se elevada, sobretudo para análise pré-operatória. Além disso, a manometria anorretal pode fazer a sugestão de dissinergia pélvica associada ao quadro de fissura anal, podendo inclusive ser um fator de perpetuação do processo.

Diagnósticos diferenciais: sífilis, gonorréia, Tb, clamídia, herpes, SIDA, doença de Crohn

Nessas situações, habitualmente as fissuras são múltiplas e fogem da linha média, notadamente da localização mais comum (posterior)

Tratamento

Objetivos:

• Redução do trauma anal evacuatório
• Alívio da dor
• Redução da hipertonia esfincteriana

Manejo:

• Medidas gerais: dieta, banho de assento, aumento da ingestão híbrica e de fibras, formadores de bolo fecal, pomadas anestésicas, AINH

• Esfincterotomia química
  • Pontos positivos:
    • Sucesso: 47 a 86%
    • 1º linha de tratamento
  • Pontos negativos:
    • Aplicação frequente
    • Cefaléia
    • Taquifilaxia
    • Dermatite
    • Aderência

• Medicamentos:
  • Nitratos:
    • Sucesso entre 30-65%
    • Principal efeito colateral: cefaleia
    • Exemplo: Dinitrato de Isossorbida
  • Bloqueadores de canal de cálcio
    • Sucesso entre 60-95%
    • Principal efeito colateral: cefaleia
    • Exemplo: Nifedipina 0,2% ou Diltiazem 2%

• Toxina botulínica
  • Alívio dos sintomas: 87%
  • Cura: 73%
  • Recorrência: 40-55%
  • Principal efeito adverso: IA transitória🡪7-14% (2-3 semanas)

• Cirurgia
  • Fissurectomia:
    • Sucesso: +-85%
    • Taxa de incontinência anal: 2%
    • Satisfação: 85-90%
  • Esfincterotomia lateral interna
    • Padrão ouro
    • Sucesso: 90-97%
    • Taxa de incontinência anal: 3-5%

• Avanço de retalho anal
  • Sucesso: 77-85%
  • Indicado principalmente em casos de fissura com fibrose e ausência de hipotonia esfincteriana

Fluxograma de manejo da fissura anal

Conclusões/mensagens finais

• Iniciar, se possível, com medidas clínicas
• Manometria anorretal é exame pré-operatório fundamental e recomendado
• Sempre verificar em pré-operatório se paciente apresenta sintomas de escape de fezes ou flatos e fatores de risco para incontinência fecal, como: multíparas, idosos, cirurgias orificiais prévias e Diabetes Mellitus
• Fatores de prognóstico negativo para qualquer forma de tratamento clínico (esfincterotomia química ou toxina botulínica): tempo de história, exposição de fibras do esfíncter anal interno, plicoma sentinela e fibrose

Referências

1. Brillantino A, Renzi A, Talento P, et al. The Italian Unitary Society of Colon-proctology (SIUCP: Società Italiana Unitaria di Colonproctologia) guidelines for the management of anal fissure. BMC Surg. 2023;23(1):311. doi:10.1186/s12893-023-02223-z.
2. Cross KLR, Brown SR, Kleijnen J, et al. The Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland guideline on the management of anal fissure. Colorectal Dis. 2023;25(12):2423-2457
3. Davids JS, Hawkins AT, Bhama AR, et al. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Anal Fissures. Dis Colon Rectum. 2023;66(2):190-199.
4. Altomare DF, Binda GA, Canuti S, Landolfi V, Trompetto M, Villani RD. The management of patients with primary chronic anal fissure: a position paper. Tech Coloproctol. 2011;15(2):135-141.
5. Júnior CWS, Bacchi JAH, Sobrado LF, Guzela VR, Nahas SC, Cecconello I. Anoplasty with skin tag flap for the treatment of chronic anal fissure. Rev Col Bras Cir. 2019; 46(3):1-8

Como citar este artigo

Neto IJF, Pinto RA, Mello YG, Theobaldo B, Anjos LAP, Marques CFS. Diagnóstico de fissura anal crônica: o que o gastroenterologista precisa saber. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/diagnostico-de-fissura-anal-cronica-o-que-o-gastroenterologista-precisa-saber/

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Atualmente, existe um amplo espectro de documentos produzidos por sociedades médicas, grupos de especialistas e organizações científicas, incluindo opiniões de especialistas, documentos de posicionamento (position papers), protocolos, declarações de consenso e diretrizes baseadas em evidências. A proliferação de sociedades científicas e de grupos dedicados ao estudo de doenças específicas contribuiu para um aumento expressivo no número dessas publicações. Embora todos esses documentos tenham como objetivo aproximar o conhecimento científico da prática clínica, eles diferem quanto à finalidade, metodologia, robustez das evidências e aplicabilidade.

Opiniões de especialistas

As opiniões de especialistas representam uma das formas mais simples de orientação e são particularmente úteis em áreas nas quais as evidências disponíveis são escassas, recentes ou controversas. Sua principal vantagem é a capacidade de interpretar questões emergentes, propor novas hipóteses e preencher lacunas de conhecimento.

Entretanto, por dependerem predominantemente da experiência individual ou coletiva dos autores, apresentam maior risco de subjetividade e vieses, além de menor reprodutibilidade e força para sustentar recomendações clínicas.

Documentos de posicionamento

Os documentos de posicionamento (position papers) têm como principal objetivo expressar a perspectiva ou a posição oficial de uma sociedade médica ou grupo de especialistas sobre determinado tema. São úteis para estabelecer conceitos, definir estratégias institucionais e influenciar a prática clínica ou políticas de saúde. Por outro lado, frequentemente utilizam uma seleção não sistemática da literatura, combinada à interpretação dos especialistas, o que pode favorecer a seleção de evidências e limitar sua generalização.

Protocolos

Os protocolos têm como principal vantagem transformar o conhecimento disponível em fluxos de atendimento ou estratégias clínicas mais objetivas e padronizadas. São particularmente importantes para a implementação de cuidados multidisciplinares e para reduzir a variabilidade na prática clínica. Entretanto, protocolos podem ser fortemente baseados em consenso de especialistas, sem necessariamente refletir evidências de alto nível. Além disso, sua aplicabilidade pode depender do contexto institucional e requer validação antes de sua ampla adoção.

Declarações de consenso

As declarações de consenso ocupam uma posição intermediária entre a opinião de especialistas e as diretrizes baseadas em evidências. Seu objetivo é alcançar concordância estruturada entre especialistas sobre definições, indicações ou recomendações, especialmente quando as evidências disponíveis são insuficientes ou conflitantes. Métodos como Delphi e RAND/UCLA aumentam a transparência e a reprodutibilidade do processo. Sua principal vantagem é integrar a melhor evidência disponível à experiência de especialistas.

Entretanto, o resultado pode ser influenciado pela composição do painel, pela seleção dos participantes e pelo próprio processo de construção do consenso, de modo que diferentes grupos podem eventualmente produzir recomendações distintas.

Diretrizes baseadas em evidências.

As diretrizes baseadas em evidências representam o formato metodologicamente mais estruturado. Geralmente são desenvolvidas a partir de revisões sistemáticas da literatura e utilizam sistemas formais para avaliar a qualidade das evidências e a força das recomendações, como o GRADE. Sua principal vantagem é proporcionar recomendações transparentes, sistemáticas, reprodutíveis e auditáveis, permitindo ao clínico compreender não apenas o que é recomendado, mas também a certeza da evidência que sustenta cada recomendação.

Entretanto, sua elaboração demanda tempo, recursos e expertise metodológica consideráveis. Além disso, mesmo diretrizes de alta qualidade podem apresentar limitações quando aplicadas a populações ou sistemas de saúde diferentes daqueles considerados em sua elaboração e nem sempre conseguem contemplar a complexidade e a individualidade de cada paciente.

Nesse contexto, é importante distinguir diretrizes (guidelines) de documentos de orientação (guidance documents). Enquanto as diretrizes procuram fornecer recomendações estruturadas e metodologicamente fundamentadas, os documentos de orientação têm como objetivo principal informar e apoiar, e não necessariamente determinar, a tomada de decisão. Essa distinção é particularmente relevante em cenários cirúrgicos complexos, nos quais recomendações padronizadas precisam ser ponderadas em conjunto com características individuais do paciente, experiência da equipe, recursos disponíveis e particularidades do contexto clínico. Assim, a orientação deve servir como uma ferramenta para a tomada de decisão, e não como um substituto para o julgamento clínico.

Considerações finais

Apesar dessa crescente produção científica, a terminologia empregada para classificar essas publicações permanece inconsistente. Diferentes sociedades e grupos científicos utilizam termos como guideline, consensus statement, position paper, recommendation e guidance de maneira nem sempre uniforme. Em alguns casos, até mesmo grandes sociedades científicas utilizam o termo guideline para documentos que não atendem integralmente aos padrões metodológicos atualmente esperados para uma diretriz baseada em evidências. Essa heterogeneidade terminológica pode dificultar a interpretação da força das recomendações e a avaliação crítica da qualidade metodológica desses documentos.

Assim, esses diferentes tipos de publicação não devem necessariamente ser considerados concorrentes, mas complementares. A escolha e a interpretação de cada documento devem considerar a quantidade e a qualidade das evidências disponíveis, a metodologia empregada para sua elaboração, a transparência do processo de desenvolvimento e o contexto em que suas recomendações serão aplicadas. Em última análise, o valor de um documento de orientação não depende apenas de seu título ou da autoridade da sociedade que o publica, mas também da qualidade metodológica, da transparência e da adequação das recomendações à realidade clínica.

Referência

1. Tustumi F, Calthorpe L, Coimbra FJF, Alseidi A. Reviews, expert opinions, consensus statements, position papers, protocols, and evidence-based guidelines: what are their roles in clinical practice? Arq Bras Cir Dig. 2026 Mar 9;38:e1926. doi: 10.1590/0102-67202025000057e1926. PMID: 41810652; PMCID: PMC12971059.

Como citar este artigo

Kodama MF. Entre evidências e opiniões: como interpretar guidelines, consensos e documentos de orientação clínica. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: 

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Retocolite ulcerativa

Na retocolite ulcerativa (RCU), dois escores são mais comumente utilizados:

1. Subescore Endoscópico de Mayo (Mayo Endoscopic Score – MES)
2. UCEIS (Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity).

Resposta endoscópica em RCU é definida como redução de 1 ponto do MES ou de 2 pontos do UCEIS.

Remissão endoscópica, conforme definido pelo STRIDE-II, corresponde a um MES de zero ou UCEIS = 1.

O Subescore Endoscópico de Mayo (MES) avalia o padrão vascular, presença de enantema, friabilidade, erosões, ulcerações e sangramento nas áreas mais inflamadas do cólon (Figura 1). É o escore mais utilizado na prática clínica e em ensaios clínicos devido à sua facilidade de uso. Contudo, o escore não é formalmente validado e a concordância interobservador é variável, classificada como moderada na maioria dos estudos. Dentre os parâmetros avaliados, a inclusão da friabilidade mucosa como variável qualitativa, pode gerar variações nos laudos. Ainda, o fato de levar em consideração apenas a área mais inflamada do cólon é uma limitação do escore, uma vez que não discrimina quanto à extensão da doença.

Por outro lado, o UCEIS (Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity) é o escore endoscópico validado para RCU, possui melhor reprodutibilidade inter e intraobservador (Figura 2). Avalia três parâmetros: padrão vascular (0 a 2 pontos), sangramento (0 a 3 pontos) e erosões/ulcerações (0 a 3 pontos), excluindo portanto a avaliação subjetiva da friabilidade dos seus critérios. A pontuação original era graduada de 3 a 11 pontos (cada variável iniciava em 1 e não em 0), mas foi posteriormente simplificada para 0 a 8 pontos. Contudo, os valores de corte específicos que correspondem a remissão, atividade leve, moderada ou intensa ainda não foram definidos.

Doença de Crohn

Os escores mais utilizados na Doença de Crohn (DC) são:

1. CDEIS (Crohn’s Disease Endoscopic Index of Severity)
2. SES-CD (Simple Endoscopic Score for Crohn’s Disease), que se constitui na versão mais prática e simplificada
3. Em pacientes submetidos a colectomia direita, o Escore de Rutgeert’s é fundamental no manejo pós-operatório.

Resposta endoscópica para DC é definida como: redução de 50% na pontuação do CDEIS ou SES-CD

Remissão endoscópica corresponde a um SES-CD <3 (na ausência de ulcerações) ou CDEIS <4.

O CDEIS varia de 0 a 44 e é um escore complexo, pois leva em consideração muitas variáveis no seu cálculo, o que requer tempo e treinamento do endoscopista, sendo, portanto, pouco utilizado no dia a dia. São avaliados cinco segmentos na colonoscopia (íleo, cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente/sigmoide e reto), e utilizados critérios específicos para pontuação: presença de úlceras profundas ou superficiais; extensão da mucosa acometida (0 – 10 cm); extensão da mucosa ulcerada (0 – 10 cm). Toda pontuação é somada em cada segmento avaliado e dividida no final pelo total de segmentos avaliados. Ainda, pontuação adicional é somada ao final para cada estenose (ulcerada ou fibrótica).

Por outro lado, o SES-CD constitui-se em um escore muito mais prático e aplicável. Leva em consideração quatro variáveis endoscópicas (presença e tamanho de úlceras; porcentagem da superfície acometida por úlceras; porcentagem da mucosa inflamada; presença de estenose – transponível ou intransponível) nos mesmos cinco segmentos do exame. Possui alta correlação com o CDEIS e altas taxas de concordância inter e intraobservador. Conforme a pontuação, a atividade endoscópica da doença pode ser estratificada em:

• SES-CD 0 a 2: Remissão endoscópica;
• SES-CD 3 a 6: Atividade endoscópica leve;
• SES-CD 7 a 15: Atividade endoscópica moderada;
• SES-CD >15: Atividade endoscópica intensa.

Pacientes submetidos a hemicolectomia direita (também conhecida como ileotiflectomia) usualmente devem ter avaliação endoscópica pós-operatória em 6 a 12 meses, e o grau de inflamação graduado conforme o Escore de Rutgeert’s irá nortear o manejo terapêutico nesta população (Figura 3). O escore varia de i0 a i4, conforme os achados endoscópicos no íleo neoterminal e na anastomose ileocolônica, que são os locais onde o processo inflamatório costuma recorrer após a cirurgia. Pacientes com escores i0 ou i1 (remissão endoscópica), possuem baixo risco de recorrência clínica pós-operatória (8,6% em 8 anos), enquanto 100% dos pacientes com Rutgeert’s i4 apresentaram atividade clínica em 4 anos. Como limitação do escore, sabe-se que, algumas alterações confinadas apenas à anastomose ou na alça ileal em fundo cego podem ser secundárias apenas à isquemia, sem necessariamente requerer mudanças terapêuticas.

• i0: Sem lesões (remissão endoscópica);
• i1: ≤ 5 úlceras aftoides no íleo neoterminal (remissão endoscópica);
• i2a: Lesões confinadas à anastomose, incluindo estenose da anastomose;
• i2b: >5 úlceras aftoides ou lesões maiores no íleo neoterminal, porém entremeadas por mucosa de aspecto normal (com ou sem alterações na anastomose);
• i3: Ileíte aftoide difusa, com mucosa ao redor inflamada difusamente;
• i4: Inflamação difusa com úlceras grandes, nodulações, e/ou estenose no íleo neoterminal.

Referências

1. Anna M. Buchner, Francis A. Farraye, and Marietta Iacucci. AGA Clinical Practice Update on Endoscopic Scoring Systems in Inflammatory Bowel Disease: Commentary. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2024;22:2188–2196
2. Turner D, Ricciuto A, Lewis A, et al. International Organization for the Study of IBD. STRIDE-II: an update on the Selecting Therapeutic Targets in In ammatory Bowel Disease (STRIDE) initiative of the International Organization for the Study of IBD (IOIBD): determining therapeutic goals for treat-to-target strategies in IBD. Gastroenterology 2021;160:1570–1583
3. American Society for Gastrointestinal Endoscopy Standards of Practice Committee, Shergill AK, Lightdale JR, Bruining DH, et al. The role of endoscopy in in ammatory bowel disease. Gastrointest Endosc 2015;81:1101–1121.e1–13
4. Travis SP, Schnell D, Krzeski P, et al. Developing an instrument to assess the endoscopic severity of ulcerative colitis: the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS). Gut 2012;61:535–542
5. Khanna R, Nelson SA, Feagan BG, et al. Endoscopic scoring indices for evaluation of disease activity in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2016;2016:CD010642
6. Daperno M, D’Haens G, Van Assche G, et al. Development and validation of a new, simplified endoscopic activity score for Crohn’s disease: the SES-CD. Gastrointest Endosc 2004;60:505–512

Como citar este artigo

Mattos PSL. Classificação e escores endoscópicos nas doenças inflamatórias intestinais. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/classificacao-e-escores-endoscopicos-nas-doencas-inflamatorias-intestinais/

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O tamanho do problema

Estudos observacionais estimam que cerca de 82% do uso de IBP ocorre sem indicação sustentada por evidência, variando conforme a população (ambulatorial vs. hospitalar). O IBP é eficaz, seguro no curto prazo e de efeito rápido — por isso é fácil de iniciar (profilaxia hospitalar, dispepsia funcional, “proteção gástrica” sem fator de risco, refluxo já resolvido). O que falta não é critério para começar, mas um momento previsto para reavaliar.

O que a evidência diz sobre os riscos

Conforme já discutimos em outra publicação (clique aqui), a literatura observacional associa uso crônico de IBP a fraturas, doença renal crônica, demência, infecções entéricas, pneumonia, C. difficile e colonização por germes multirresistentes — associações de baixa qualidade metodológica, com confusão importante (usuários crônicos costumam ser mais doentes e polimedicados).

O contraponto mais robusto veio do estudo COMPASS, que randomizou 17.598 pacientes com doença aterosclerótica estável para pantoprazol 40 mg/dia ou placebo (seguimento mediano de 3 anos). Entre os desfechos pré-especificados — pneumonia, fratura, doença renal crônica, demência, eventos cardiovasculares, câncer e mortalidade —, apenas infecções entéricas aumentaram significativamente. O seguimento pode ser insuficiente para desfechos de longo prazo, como câncer gástrico.

O argumento central da desprescrição não é que o IBP seja perigoso, mas que não faz sentido manter indefinidamente um medicamento cujo benefício atual ninguém verificou — ponto reforçado pelo Windsor Workshop, que baseia a redução de uso na ausência de indicação racional, não no medo de eventos adversos.

Quem NÃO deve suspender

As diretrizes de desprescrição não se aplicam a:

• Esôfago de Barrett
• Esofagite erosiva grave (Los Angeles C ou D) — recidiva próxima de 100% em 6 meses após suspensão
• História de úlcera péptica sangrante
• Uso concomitante de AINE/AAS com alto risco de sangramento digestivo
• Esofagite eosinofílica em manutenção
• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Antitrombóticos duplos/anticoagulação com risco hemorrágico elevado
• Estenose péptica prévia

Quem é candidato

O perfil clássico é o adulto assintomático após tratamento por pirose ou DRGE não erosiva/leve. A AGA recomenda considerar um teste de desprescrição para todo paciente sem indicação definitiva de uso crônico. A ACG define que dois terços dos pacientes com doença não erosiva recidivam ao suspender, favorecendo a menor dose eficaz, incluindo terapia sob demanda, individualizada.

Três grupos concentram a maioria das oportunidades: profilaxia hospitalar nunca suspensa após a alta; “proteção gástrica” mantida após o término do fator de risco; e dispepsia funcional/DRGE leve já resolvidas sem novo teste sem a droga.

Desprescrever não é sinônimo de suspender

Estratégias incluem redução para a menor dose eficaz, uso sob demanda ou suspensão completa (imediata ou gradual). Um ensaio recente comparando suspensão imediata versus desmame gradual em usuários crônicos estáveis mostrou taxas de sucesso semelhantes em 24 e 48 semanas (74,2% vs. 75,0%). Em DRGE não erosiva, 83% dos pacientes em omeprazol 20 mg sob demanda estavam em remissão aos 6 meses, contra 56% no placebo. O ensaio francês DEPRESCRIPP (683 práticas de atenção primária) mostrou que material educativo dirigido ao paciente foi o componente que mais impulsionou a redução de dose, sem piorar os escores de impacto da DRGE.

Hipersecreção ácida de rebote

A supressão prolongada induz hipergastrinemia e hiperplasia de células enterocromafins/parietais, podendo causar sintomas transitórios após a suspensão. Essa hiperplasia pode persistir até 8 semanas, regredindo em geral até 6 meses; sintomas de rebote foram documentados por ao menos 4 semanas em voluntários saudáveis após 8 semanas de IBP. A AGA recomenda alertar todos os pacientes; já a ACG pondera que faltam evidências robustas de impacto sintomático relevante em pacientes com DRGE estabelecida. Na prática, o erro mais comum é interpretar o sintoma transitório como prova de que a droga era necessária, reinstalando o uso crônico.

Protocolo prático

Semanas 1–4: reduzir para metade da dose habitual, 1x/dia. Semanas 5–8: dose em dias alternados ou uso sob demanda. A partir da semana 9: suspensão, com resgate disponível (antiácidos/alginato ou bloqueador H2 transitório). Associar medidas não farmacológicas (perda de peso, elevação da cabeceira, intervalo refeição-decúbito).

Reavaliação (4–12 semanas): assintomático → sucesso, registrar em prontuário; sintomas ocasionais → manter sob demanda; sintomas sustentados → reintroduzir na menor dose eficaz, agora com indicação documentada. Sinais de alarme (disfagia, perda de peso, anemia, sangramento) indicam endoscopia, não renovação de receita.

Com o paciente: “Não estou tirando seu remédio, estou testando se ainda precisa dele” e “se os sintomas voltarem, reintroduzimos.”

Erros comuns: não avisar sobre sintomas transitórios; desprescrever sem plano de resgate; não registrar a decisão; aplicar o raciocínio a quem tem indicação de manutenção (Barrett, esofagite C/D); usar riscos observacionais como argumento, quando a base correta é a ausência de indicação atual.

Todo tratamento crônico merece uma data de reavaliação. Para o IBP, essa data quase nunca foi agendada.

Referências

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4. Kahrilas P, Anastasiou F, Bredenoord AJ, El Serag HB, Labenz J, Mendive J, et al. Proton pump inhibitors: rational use and use-reduction—the Windsor Workshop. Dig Dis. 2024;42(3):211-220. doi:10.1159/000538399.
5. Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA clinical practice update on de-prescribing of proton pump inhibitors: expert review. Gastroenterology. 2022;162(4):1334-1342. doi:10.1053/j.gastro.2021.12.247.
6. Hojo M, Ueda K, Ueyama H, Takeda T, Oki S, Abe D, et al. Immediate discontinuation versus gradual tapering of proton pump inhibitors in long-term users: a randomized controlled trial. J Gastroenterol. 2026;61(8):1083-1092. doi:10.1007/s00535-026-02419-z.
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8. Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013;48(5):515-522. doi:10.3109/00365521.2012.746395.
9. Hungin APS, Scarpignato C, Keefer L, Corsetti M, Anastasiou F, Muris JWM, et al. Review article: rethinking the “ladder” approach to reflux-like symptom management in the era of PPI “resistance”—a multidisciplinary perspective. Aliment Pharmacol Ther. 2022;55(12):1492-1500. doi:10.1111/apt.16930.

Como citar este artigo

Bayma LR. Desprescrição de IBP: quando o remédio vira rotina e ninguém revisa a indicação. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/desprescricao-de-ibp-quando-o-remedio-vira-rotina-e-ninguem-revisa-a-indicacao/

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Como ela ocorre?

Mais de 95% dos casos são de natureza não oclusiva, decorrentes de redução transitória do fluxo sanguíneo mesentérico (hipotensão, insuficiência cardíaca, desidratação) que é insuficiente para suprir as demandas metabólicas do cólon, associado à vulnerabilidade anatômica da região, que possui menor fluxo basal e plexo microvascular menos desenvolvido que o restante do tubo digestivo.

Diferente da isquemia mesentérica aguda, raramente há oclusão trombótica ou embólica de grandes vasos.

As regiões mais acometidas são as chamadas “áreas de fronteira vascular” (watershed areas), onde a irrigação por diferentes territórios arteriais se sobrepõe de forma mais precária:

1. Ponto de Griffith: flexura esplênica (entre artérias mesentéricas superior e inferior)
2. Ponto de Sudeck: junção retossigmoide (entre a última artéria sigmoide e artéria retal superior)

O dano tecidual não decorre apenas da isquemia em si, mas principalmente da lesão de reperfusão: a reoxigenação do tecido ativa a xantina oxidase, gerando espécies reativas de oxigênio, reduz a produção de óxido nítrico endotelial e desencadeia uma cascata inflamatória com ativação do complemento, expressão de moléculas de adesão (P-selectina, ICAM-1, VCAM-1) e recrutamento de neutrófilos, que liberam proteases e oxidantes lesivos ao endotélio e à mucosa.

Esse processo explica por que a colite isquêmica costuma ser autolimitada, mas também por que pode evoluir com espectro variável de gravidade — desde colopatia reversível (hemorragia e edema subepitelial) até colite transitória, colite crônica, estenose, gangrena e colite fulminante universal.

Fatores de Risco

A CI acomete preferencialmente idosos, com idade mediana de 70 anos, sendo o risco relativo 3,7 vezes maior entre 70 – 79 anos comparado a 50 – 59 anos, e é mais comum em mulheres. Pode ocorrer em jovens em contextos específicos. Entre os principais fatores predisponentes estão:

• Doença aterosclerótica / cardiovascular: doença arterial coronariana, doença vascular periférica, insuficiência cardíaca congestiva, fibrilação atrial, DPOC e diabetes
• Hipotensão e estados de baixo fluxo: sepse, desidratação, hemodiálise; pressão diastólica <90 mmHg e uso de ≥2 classes de anti-hipertensivos também aumentam o risco
• Medicamentos predisponentes: vasoconstritores, diuréticos, digoxina, AINEs, fármacos constipantes, PEG, agentes psicotrópicos, imunomoduladores, quimioterápicos e estrogênios
• Uso de cocaína e tabagismo
• Cirurgias aórticas e cardíacas prévias: aortoilíaca, bypass cardiopulmonar
• Estados de hipercoagulabilidade
• Corrida de longa distância (colite isquêmica do corredor)
• Menor ingestão de fibras associa-se a maior risco, enquanto maior ingestão é protetora
• Constipação: principal fator precipitante em idosos
• Infecções recentes: E. coli O157:H7 e citomegalovírus

Quadro Clínico

O quadro clínico típico da colite isquêmica é caracterizado por uma tríade que ocorre em sequência temporal: dor abdominal em cólica, geralmente leve a moderada e localizada em fossa ilíaca/flanco esquerdo (87% dos casos), seguida de urgência evacuatória e, dentro de 24 horas, eliminação de sangue vivo ou escuro pelo reto (84% dos casos) ou diarreia sanguinolenta (56% dos casos). Menos frequentemente podem ocorrer náusea (30%), vômito (30%), tontura (10%) ou síncope (6%). Febre baixa e leucocitose leve podem estar presentes.

Ao exame físico, a dor à palpação está geralmente presente sobre o segmento colônico acometido, porém vale chamar atenção à colite isquêmica do lado direito isolado pois essa condição costuma gerar mais dor do que sangramento e deve-se suspeitar dessa condição especialmente em cenários associados como diálise, sepse ou hipotensão/choque, pois essa apresentação é potencialmente mais grave (maior associação com necessidade cirúrgica).

Como confirmar o diagnóstico?

O diagnóstico da colite isquêmica é fundamentalmente clínico-radiológico-endoscópico, baseado na combinação de apresentação clínica sugestiva, achados de imagem compatíveis e confirmação por colonoscopia com biópsia, após exclusão de diagnósticos diferenciais como isquemia mesentérica aguda, doença inflamatória intestinal e colite infecciosa (incluindo C. difficile).

A TC com contraste IV e oral é o exame de imagem de escolha e pode mostrar espessamento parietal segmentar, “thumbprinting” e borramento da gordura pericolônica. Além disso ajuda na exclusão de diagnósticos diferenciais como isquemia mesentérica aguda e perfuração. Em caso de suspeita de isquemia de cólon direito isolado ou impossibilidade de excluir isquemia mesentérica aguda, deve-se indicar angio-TC multifásica. Pneumatose colônica e gás porto-mesentérico na TC/RM predizem infarto colônico transmural.

A colonoscopia (idealmente nas primeiras 48 h, sem sinais de peritonite) revela mucosa edemaciada e friável, eritema segmentar, erosões, ulcerações lineares (superficiais ou profundas), hemorragias petequiais intercaladas com áreas pálidas, nódulos hemorrágicos purpúricos e transição nítida entre segmento acometido e mucosa normal. A coloração azul-acinzentada (cianótica) sugere gangrena. O reto costuma ser poupado devido à sua dupla vascularização. A biópsia mostra necrose de criptas, hemorragia e depósito de fibrina na lâmina própria, achados que ajudam a diferenciar de DII e colite infecciosa.

Classificação e Gravidade

A colite isquêmica pode ser classificada em:

1. Não gangrenosa (mais comum, cerca de 80-85% dos casos): forma transitória, com resolução em dias a semanas
2. Gangrenosa: acometimento transmural com necrose, risco de perfuração e sepse, exigindo abordagem cirúrgica de urgência. Sinais de alarme que sugerem gravidade incluem peritonismo, febre alta, instabilidade hemodinâmica, acidose lática e acometimento do cólon direito isolado — este último associado a pior prognóstico por frequente relação com isquemia mesentérica superior concomitante.

Como tratar?

A maioria dos casos de colite isquêmica (CI) é não-gangrenosa e transitória, respondendo bem a tratamento clínico apenas:

• Jejum inicial com hidratação venosa
• Correção de distúrbios hemodinâmicos e fatores predisponentes (hipotensão, desidratação, anti-hipertensivos excessivos, constipação)
• Suspensão de fármacos vasoconstritores
• Antibioticoterapia com cobertura para gram-negativos e anaeróbios nos casos moderados a graves
• Reintrodução progressiva da dieta conforme melhora clínica

A abordagem cirúrgica é reservada para doença grave: peritonite, perfuração, sangramento maciço, necrose transmural, deterioração clínica apesar do tratamento clínico e colite fulminante. Nos casos crônicos, com estenose, colite segmentar persistente (sintomas por mais de 2 a 3 semanas) ou colopatia perdedora de proteínas, pode ser necessária ressecção eletiva.

A mortalidade sem cirurgia em cólon necrótico se aproxima de 100%, mas mesmo com colectomia a mortalidade permanece elevada (cerca de 39-48% em séries publicadas), sendo idade ≥75 anos e falência de múltiplos órgãos fatores independentes de óbito pós-operatório. Isso reforça que a decisão cirúrgica deve ser precoce diante de sinais de gravidade, sem aguardar deterioração adicional.

Qual é o prognóstico?

A maioria dos pacientes evolui bem, com resolução clínica e endoscópica em 1 a 2 semanas. Complicações crônicas, como estenoses fibróticas, ocorrem em uma minoria dos casos e podem exigir dilatação endoscópica ou cirurgia. A mortalidade está concentrada nos casos gangrenosos ou com acometimento do cólon direito, reforçando a importância do diagnóstico e da estratificação de risco precoces.

Mensagens práticas

• Suspeite de colite isquêmica diante de dor abdominal súbita seguida de hematoquezia, especialmente em pacientes idosos ou com fatores de risco vascular.
• Dor intensa sem sangramento deve levantar a possibilidade de isquemia mesentérica aguda.
• A tomografia com contraste é o exame inicial; a colonoscopia precoce confirma o diagnóstico nos pacientes sem sinais de necrose ou peritonite.
• O exame endoscópico deve ser limitado e realizado com insuflação mínima.
• Acometimento do cólon direito, peritonismo, instabilidade hemodinâmica e acidose são sinais de maior gravidade.
• A maioria dos casos responde ao tratamento conservador, mas o reconhecimento precoce da doença transmural pode ser decisivo para a sobrevida.

Referências

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2. Kim, Sung-Eun, Ko, Il-Gyu, Jin, Jun-Jang, Hwang, Lakkyong, Kim, Chang-Ju, Kim, Sang-Hoon, Han, Jin-Hee, Jeon, Jung Won, Polydeoxyribonucleotide Exerts Therapeutic Effect by Increasing VEGF and Inhibiting Inflammatory Cytokines in Ischemic Colitis Rats, BioMed Research International, 2020, 2169083, 11 pages, 2020. https://doi.org/10.1155/2020/2169083
3. Theodoropoulou A, Koutroubakis IE. Ischemic colitis: clinical practice in diagnosis and treatment. World J Gastroenterol. 2008 Dec 28;14(48):7302-8. doi: 10.3748/wjg.14.7302. PMID: 19109863; PMCID: PMC2778113.
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5. Kwak HD, Kang H, Ju JK. Fulminant gangrenous ischemic colitis: is it the solely severe type of ischemic colitis? Int J Colorectal Dis. 2017 Jan;32(1):147-150. doi: 10.1007/s00384-016-2700-9. Epub 2016 Nov 12. PMID: 27838817.
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Como citar este artigo

Ramos DV. Colite Isquêmica: quem pode ser tratado clinicamente e quem precisa de cirurgia? Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/colite-isquemica-quem-pode-ser-tratado-clinicamente-e-quem-precisa-de-cirurgia/

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Agora, vamos abordar os diagnósticos diferenciais e formas de tratamento possíveis.

Como já foi dito, a pancreatite do sulco compartilha os mesmos fatores de risco da pancreatite crônica, destacando-se o etilismo e o tabagismo. Os episódios de agudização podem ser precipitados por períodos de ingestão excessiva de álcool, cursando com elevação das enzimas pancreáticas séricas e podendo se manifestar com sintomas de obstrução do trato gastrointestinal alto em decorrência do acometimento da parede duodenal. Além disso, quando o processo inflamatório envolve a região da via biliar distal, pode ocorrer obstrução do colédoco, resultando em colestase clínica e laboratorial.

O diagnóstico é estabelecido por exames de imagem, especialmente tomografia computadorizada (imagem abaixo) e ressonância magnética, sendo a endoscopia digestiva alta indicada nos pacientes com sintomas obstrutivos para avaliação do grau de estenose duodenal e exclusão de outras causas. Entretanto, a diferenciação entre a pancreatite do sulco (groove pancreatitis) e as neoplasias periampulares (adenocarcinoma pancreático, adenocarcinoma duodenal, neoplasia mucinosa papilar intraductal, tumores estromais ou neoplasias benignas) pode ser desafiadora, uma vez que essas condições frequentemente apresentam manifestações clínicas e achados radiológicos sobrepostos.

A ecoendoscopia digestiva alta desempenha papel fundamental nessa etapa da investigação. Além de permitir a avaliação detalhada de achados como edema e espessamento da parede duodenal, alterações da região do sulco pancreatoduodenal e eventual acometimento da cabeça do pâncreas, o método possibilita a obtenção de amostras teciduais por punção aspirativa por agulha fina (FNA) ou por biópsia com agulha de core (fine-needle biopsy – FNB), que fornece fragmentos histológicos mais representativos e aumenta a acurácia na diferenciação entre processo inflamatório e neoplasia.

Mesmo realizando exames de imagem e biópsias por ecoendoscopia podemos, contudo, não conseguir afastar o diagnóstico de neoplasia. Os casos duvidosos devem ser discutidos em grupo multidisciplinar para avaliar a melhor abordagem.

Tratamento

Em relação ao tratamento, o primeiro passo é definir se há segurança para excluir uma neoplasia periampular. Na presença de qualquer dúvida diagnóstica, recomenda-se discussão em equipe multidisciplinar e consideração de ressecção cirúrgica, com proposta oncológica (ou seja, com ressecção da região e dissecção linfonodal extensa). Essa abordagem deve ser reservada aos casos em que não é possível afastar de forma confiável a presença de malignidade.

Devemos nos atentar também que esta é uma forma rara de apresentação e, portanto, é difícil estabelecer a melhor forma de condução, visto a escassez de estudos prospectivos e ensaios clínicos randomizados,

Na certeza de ausência de neoplasia, por se tratar de doença benigna, o manejo da pancreatite do sulco pode ser feito de forma conservadora. Durante a crise de agudização dos sintomas, a recomendação é jejum (até melhora da dor) e analgesia, assim como fazemos com agudizações de pancreatite crônica. Em alguns casos foram utilizados análogos de somatostatina, porém sem resultados contundentes. Somente o manejo conservador pode reverter os sintomas. A taxa de resposta ao tratamento conservador varia entre 29-54%, a depender da casuística.

Existem casos que evoluem com fibrose na região do sulco, podendo comprometer a passagem alimentar pelo duodeno. O paciente pode ter sintomas como náuseas e vômitos devido à obstrução mecânica causada pela fibrose. Somado a isso, podemos ter obstrução biliar do colédoco, causando sinais e sintomas colestáticos, além de maior risco de colangites bacterianas. Nos casos em que a fibrose é predominante, é mais provável que o paciente necessite de alguma intervenção.

Tratamento endoscópico

Caso a conduta conservadora falhe, o paciente pode necessitar abordagem endoscópica. Alguns procedimentos são possíveis:

1. Cistoduodenostomia endoscópica – realizar drenagem dos cistos paraduodenais no duodeno.
2. Drenagem biliar por CPRE
3. Dilatação duodenal
4. Gastroentero-anastomose endoscópica

A escolha do procedimento varia de acordo com o quadro clínico apresentado pelo paciente e a taxa de resposta a procedimentos endoscópicos é de 55%.

Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é uma opção para pacientes que não responderam à terapia medicamentosa / endoscópica (menos invasiva) ou quando há dúvidas sobre a presença de processo neoplásico.

A cirurgia parece ter maior percentual de resolução dos sintomas a longo prazo, e melhora na qualidade de vida (em 79% dos pacientes). Em casuística brasileira, a principal cirurgia realizada foi pancreatoduodenectomia com preservação pilórica. Outras opções são: cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia clássica em Y-Roux), gastroentero-anastomose cirúrgica e derivação bilio-digestiva. A escolha do procedimento depende do acometimento apresentado.

Apesar de ter melhores resultados na resolução de sintomas, o procedimento cirúrgico tem maior risco de complicações (em torno de 20%).

Mensagens finais

A pancreatite do sulco pancreatoduodenal (groove pancreatitis) é uma forma focal de acometimento da pancreatite crônica, , compartilhando os mesmos fatores de risco da doença clássica, especialmente etilismo e tabagismo. O diagnóstico baseia-se principalmente em exames de imagem, sendo fundamental o diagnóstico diferencial com neoplasias periampulares.

A abstinência de álcool e a cessação do tabagismo constituem medidas fundamentais para reduzir a atividade inflamatória e prevenir a progressão da doença. Entretanto, parte dos pacientes evolui com fibrose da região do sulco pancreatoduodenal, podendo desenvolver estenose duodenal, com comprometimento do trânsito alimentar, e obstrução da porção distal do colédoco, resultando em colestase clínica e laboratorial. Nessas situações, procedimentos endoscópicos ou tratamento cirúrgico podem ser necessários.

Referências

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2. Ukegjini K, Steffen T, Tarantino I, Jonas JP, Rössler F, Petrowsky H, Gubler C, Müller PC, Oberkofler CE. Systematic review on groove pancreatitis: management of a rare disease. BJS Open. 2023 Sep 5;7(5):zrad094.
3. Neto do Nascimento C, Palmela C, Soares AS, Antunes ML, Fidalgo CA, Glória L. Groove Pancreatitis: Clinical Cases and Review of the Literature. GE Port J Gastroenterol. 2022 Nov 29;30(6):437-443.
4. Dhali A, Maity R, Hafeez AS, Biswas J. Surgical versus conservative management of groove pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Updates Surg. 2026 May 26.
5. Apodaca-Torrez FR, Zotti OR, Apodaca-Rueda M, Santos MA, Fuziy RA, Lobo EJ. Pancreatoduodenectomy and surgical treatment of groove pancreatitis. Arq Bras Cir Dig. 2025 Aug 29;38:e1895.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Groove Pancreatitis ou Pancreatite do sulco pancreato-duodenal. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/groove-pancreatitis-ou-pancreatite-do-sulco-pancreato-duodenal/

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O primeiro passo é identificar sinais de gravidade

Antes de definir exames ou medicamentos, é fundamental identificar pacientes com maior risco de complicações.

Os principais sinais de alerta incluem:

• hipotensão, taquicardia ou outros sinais de sepse;
• desidratação moderada ou grave (letargia, confusão, oligúria ou síncope);
• dor abdominal intensa ou distensão abdominal;
• febre ≥ 38,5°C;
• diarreia com sangue;
• mais de seis evacuações em 24 horas;
• sintomas por mais de sete dias;
• imunossupressão, idade superior a 65 anos, gestação ou comorbidades relevantes.

Essa avaliação continua sendo o principal determinante da conduta.

Reidratação: a intervenção que mais importa

A terapia de reidratação oral permanece o tratamento de primeira linha para pacientes com desidratação leve a moderada. Nos casos de choque, alteração do nível de consciência, íleo paralítico ou vômitos persistentes, está indicada a reposição intravenosa.

A alimentação deve ser retomada assim que houver tolerância, evitando jejuns prolongados e dietas restritivas. Bebidas com elevada concentração de açúcar, como refrigerantes e alguns sucos industrializados, devem ser evitadas por poderem agravar a diarreia osmótica.

Nem todo paciente precisa de exames

A maioria dos adultos com diarreia aguda não necessita investigação laboratorial.

Os exames devem ser reservados para pacientes com diarreia sanguinolenta, febre elevada, suspeita de sepse, desidratação importante, sintomas por mais de sete dias, imunossupressão, suspeita de surtos ou hospitalização recente e uso de antibióticos, situações nas quais deve ser considerada a pesquisa para Clostridioides difficile.

Além de hemograma, eletrólitos e função renal, os painéis moleculares multiplex por PCR vêm ganhando espaço por apresentarem maior sensibilidade e rapidez diagnóstica em relação à coprocultura.

Principais vantagens painéis moleculares:

• resultado em poucas horas;
• identificação simultânea de vírus, bactérias e parasitas;
• maior sensibilidade diagnóstica.

Limitações painéis moleculares:

• custo elevado;
• ausência de antibiograma;
• detecção de colonização assintomática;
• necessidade de correlação com o quadro clínico.

A coprocultura permanece indicada quando há necessidade de teste de sensibilidade antimicrobiana ou investigação epidemiológica.

Antibióticos: uso cada vez mais seletivo

O uso empírico de antibióticos tornou-se cada vez mais restrito. Como a maioria dos episódios é viral e autolimitada, a antibioticoterapia não deve ser utilizada rotineiramente.

Pode ser considerada em situações específicas, como:

• suspeita de cólera;
• suspeita de shigelose;
• diarreia do viajante moderada ou grave;
• pacientes imunossuprimidos com doença grave;
• diarreia sanguinolenta associada a febre alta e dor abdominal intensa;
• pacientes com sinais de sepse, após coleta das culturas.

Quando indicada, a antibioticoterapia empírica pode ser realizada com ciprofloxacina ou azitromicina, geralmente em dose única ou por três dias, podendo ser estendida para até cinco dias em situações selecionadas.

Antibióticos devem ser evitados quando houver suspeita de infecção por Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC), especialmente em pacientes com diarreia sanguinolenta sem febre, devido ao risco de síndrome hemolítico-urêmica.

Quando o agente etiológico é identificado, o tratamento deve ser direcionado conforme o perfil microbiológico e os padrões locais de resistência.

Tratamento sintomático ainda tem papel

A loperamida é um agente antimotilidade indicado para adultos com diarreia aquosa sem sinais de doença inflamatória ou invasiva. Na diarreia do viajante, quando a antibioticoterapia está indicada, sua associação ao antibiótico acelera o alívio dos sintomas. A combinação com simeticona também pode reduzir o desconforto abdominal e a distensão.

A dose inicial é de 4 mg, seguida de 2 mg após cada evacuação líquida, até o máximo de 16 mg por dia.

Seu uso deve ser evitado em pacientes com febre alta, diarreia com sangue, suspeita de colite invasiva ou infecção por Clostridioides difficile, devido ao risco de complicações, como megacólon tóxico.

O subsalicilato de bismuto pode ser utilizado como alternativa para casos leves de diarreia aguda e na diarreia do viajante. Diferentemente da loperamida, seu uso não é contraindicado em pacientes com febre ou diarreia com sangue. A dose recomendada é de 525 mg (30 mL da suspensão ou dois comprimidos de 263 mg) a cada 30 a 60 minutos, até o máximo de oito doses em 24 horas.

A racecadotrila reduz a secreção intestinal e o volume das fezes, podendo ser utilizada na dose de 100 mg três vezes ao dia.

Nos pacientes com náuseas e vômitos importantes, a ondansetrona pode facilitar a hidratação oral e proporcionar alívio sintomático.

Probióticos: menos entusiasmo

O papel dos probióticos na diarreia aguda permanece controverso. Embora algumas revisões mostrem redução modesta da duração dos sintomas, os resultados variam conforme a cepa utilizada e a qualidade dos estudos.

As recomendações diferem entre as diretrizes. Enquanto algumas sociedades admitem seu uso de forma individualizada, o American College of Gastroenterology (ACG) não recomenda o uso rotineiro de probióticos no tratamento da diarreia aguda.

As evidências mais consistentes concentram-se na prevenção da diarreia associada ao uso de antibióticos. Ainda assim, seu uso deve ser evitado em pacientes gravemente enfermos ou imunocomprometidos devido ao risco, embora raro, de infecções sistêmicas.

Em resumo

• A reposição volêmica continua sendo a principal medida terapêutica.
• A maioria dos casos é autolimitada e não requer antibióticos.
• A investigação microbiológica e a antibioticoterapia devem ser reservadas para pacientes selecionados.
• Os testes moleculares representam um importante avanço diagnóstico, mas devem ser utilizados de forma criteriosa.
• O uso rotineiro de probióticos não é recomendado pelas evidências atuais.

Referências:

1. Shane AL, Mody RK, Crump JA, et al. 2017 Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Infectious Diarrhea. Clin Infect Dis. 2017;65:e45-e80.
2. Riddle MS, DuPont HL, Connor BA. ACG Clinical Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal Infections in Adults. Am J Gastroenterol. 2016;111:602-622.
3. Fang YH, et al. Clinical practice guidelines for acute infectious diarrhea in adults (Updated 2025). J Microbiol Immunol Infect. 2025.
4. Tay WL, et al. Acute gastroenteritis in adults. Singapore Med J. 2025.
5. Meisenheimer ES, et al. Acute Diarrhea in Adults. American Family Physician. 2022.

Como citar este artigo

Terra MP. Tratamento da diarreia aguda no adulto: o que mudou com as evidências mais recentes?. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/tratamento-da-diarreia-aguda-no-adulto-o-que-mudou-com-as-evidencias-mais-recentes/

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A colite microscópica é uma patologia crônica do cólon caracterizada por diarreia crônica, aquosa e não-sanguinolenta. Ocorre habitualmente em pacientes de meia idade, sobretudo do sexo feminino. Uma das suas principais características é a aparência normal da mucosa à colonoscopia. Por ser subdiagnosticada, muito frequentemente estes pacientes circulam durante anos com o diagnóstico de síndrome do intestino irritável (SII) antes de receberem o diagnóstico correto.

Etiologia, fisiopatologia e epidemiologia:

Uma das principais peculiaridades desta patologia, descrita pela primeira vez em 1980, é a presença de alterações inflamatórias somente identificáveis à avaliação histológica. Apesar de mais subtipos terem sido descritos, dois principais se destacam:

• Colite Colagenosa (ou colagênica / colágena): É hipotetizado que o metabolismo anormal do colágeno na matriz subepitelial seja responsável pela síntese de bandas anormalmente espessas (> 10 µm) desta proteína estrutural.
  
  
• Colite Linfocítica: Há aumento na expressão de linfócitos subepiteliais (≥ 20 linfócitos por 100 células epiteliais de superfície), sem alterações das fibras de colágeno.

Sua patogênese não é clara, sendo a hipótese mais aceita de que seja multifatorial, com a conjunção de fatores de risco (tabagismo, etilismo e uso de anti-inflamatórios não esteroidais — AINEs). Outros medicamentos, apesar de não apresentarem relação de causalidade estabelecida, já foram associados:

• Inibidores de bomba de prótons — IBPs
• Estatinas
• Inibidores seletivos da recaptação de serotonina — ISRS
• Inibidores de checkpoint imunológico – muito utilizados em tratamentos oncológicos.

A incidência relatada varia de forma ampla entre os estudos — aproximadamente 1,8 a 16,4/100.000/ano para a colite colágena e 1,3 a 11,1/100.000/ano para a linfocítica — refletindo diferenças de população e de prática de biópsia. O perfil clássico é a mulher acima dos 50–60 anos, mas a doença ocorre em ambos os sexos e em faixas etárias mais jovens.

Quando suspeitar?

O quadro típico é de diarreia aquosa crônica, não sanguinolenta, de início por vezes abrupto, frequentemente acompanhada de urgência evacuatória, evacuações noturnas, dor abdominal, incontinência fecal e perda ponderal leve. É justamente a sobreposição com a SII de predomínio diarreico (SII-D) que motiva o subdiagnóstico.

Alguns elementos auxiliam na inclinação da suspeita para colite microscópica em vez de SII:

• Diarreia noturna, que desperta o paciente.
• Início dos sintomas em paciente de meia-idade ou idoso, sobretudo mulheres.
• Presença de fatores de risco (fármacos, tabagismo, autoimunidade).
• Perda de peso ou sintomas que destoam de um quadro puramente funcional.

Diagnóstico:

A colonoscopia com biópsias randômicas e escalonadas constitui método padrão para diagnóstico. O papel de biomarcadores, como a calprotectina fecal, ainda é incerto – apesar de ser bem estabelecido que resultados normais não afastam um diagnóstico. O achado das alterações histológicas descritas acima (banda colágena espessada ou linfocitose intraepitelial) é o que confirma o diagnóstico.

É recomendada também a investigação de doença celíaca (enquanto possível diagnóstico diferencial).

Tratamento e Prognóstico:

O tratamento deve ser escalonado, conforme intensidade dos sintomas:

1. Medidas Iniciais: Revisão e, quando possível, suspensão dos fármacos potencialmente associados e orientar a cessação do tabagismo. Em sintomas leves, antidiarréicos como a loperamida podem ser suficientes para controle dos sintomas.
2. Indução da remissão: Pacientes com sintomas moderados a intensos, a budesonida oral (na dose de 9 mg/dia) durante 6 a 8 semanas é o tratamento de primeira linha, seguida por desmame gradual (primeiro para 6 mg/dia por 2 semanas e 3 mg/dia por 2 semanas até retirada definitiva).
3. Recidiva e tratamento de manutenção: Aproximadamente metade dos pacientes pode ter recorrência de sintomas após suspender a budesonida. Nestes casos, orienta-se manutenção com a menor dose eficaz, pelo menor tempo necessário. Em uso prolongado, considerar suplementação de cálcio/vitamina D e monitoração da densidade mineral óssea, individualizando conforme o risco de osteoporose.
4. Doença refratária: Em pacientes refratários à budesonida ou que necessitam de mais de 6 mg/dia para manter remissão, devemos considerar escalonamento para terapia imunomoduladora (tiopurinas) ou biológicos como as drogas anti-TNF (infliximabe ou adalimumabe) e o próprio vedolizumabe — vale destacar que nenhuma dessas opções biológicas tem indicação em bula específica para colite microscópica no Brasil, sendo seu uso baseado em extrapolação de dados de doença inflamatória intestinal.

Referências

1. Miehlke S, Guagnozzi D, Zabana Y, et al. European guidelines on microscopic colitis: United European Gastroenterology (UEG) and European Microscopic Colitis Group (EMCG) statements and recommendations. United European Gastroenterol J. 2021.
2. Tome J, Tariq R, Hassett LC, Khanna S, Pardi DS. Effectiveness and Safety Profile of Budesonide Maintenance in Microscopic Colitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Inflamm Bowel Dis. 2024 Jul 3;30(7):1178-1188. doi: 10.1093/ibd/izad178. PMID: 37589651.

Como citar este artigo

Obregon CA.Colite Microscópica: Diagnóstico e Tratamento Clínico. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/colite-microscopica-diagnostico-e-tratamento-clinico/

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