O termo pancreatite crônica (PC) é usado para definir uma doença fibro inflamatória do pâncreas, de caráter progressivo e irreversível, e que pode cursar com dor abdominal como sintoma e perda das funções exócrina e endócrina da glândula.

Causas de pancreatite crônica

O que se discute atualmente na literatura são as possíveis causas para essa patologia. O álcool já está bem estabelecido como o principal fator de risco ambiental para o surgimento da PC (42-77% dos casos). Os pacientes considerados etilistas moderados ou severos (35-48 drinks por semana) têm um risco relativo de 2,7 a 3,3 para o desenvolvimento da doença em um estudo observacional dinamarquês.

Outro fator de risco ambiental é o tabagismo, que é muito prevalente nos pacientes com PC, e atualmente considerado um fator de risco independente para o surgimento da patologia. É um fator de risco potente, inclusive, para quadros de pancreatite aguda de repetição, que por vezes culminam no aparecimento de PC. No caso do tabagismo, o risco relativo é de 1,93 para fumantes atuais comparado com pessoas que nunca fumaram.

Outras causas de PC incluem as etiologias autoimunes (tanto a pancreatite autoimune tipo I – doença relacionada a IgG4 – quanto a pancreatite auto-imune tipo II são consideradas etiologias de pancreatite crônica), as etiologias obstrutivas (como nos casos de neoplasias, cistos, estenoses cicatriciais do ducto pancreático principal, disfunções do esfíncter de oddi e pancreas divisum), as Pancreatites Agudas de Repetição (PAR) e as etiologias genéticas.

Mesmo após estudo genético, cerca de 10-15% das PC ainda permanecem como idiopáticas, sugerindo que há muito desconhecimento nesse campo.

Genética pancreática e risco de neoplasia

A genética das patologias pancreáticas é extremamente complexa, podendo vários genes estarem envolvidos nos fenótipos apresentados. Muitas mutações podem levar a um quadro de PAR, que culmine com fibrose da glândula, e outras mutações ou polimorfismos que levam diretamente ao aparecimento da PC.

Os principais genes envolvidos na patogênese da PC estão listados a seguir:

• PRRS-1: gene do tripsinogênio catiônico – mutação de herança autossômica dominante, responsável pela Pancreatite Crônica Hereditária.
• SPINK-1: gene que, na ausência de mutações patogênicas, previne a ativação do tripsinogênio.
• CFTR: gene que codifica os canais de cloro na membrana das células ductais – são as mutações nesse gene que podem incorrer nos fenótipos da Fibrose Cística
• CTRC: gene que promove a degradação do tripsinogênio e que mutado perde esse mecanismo de proteção

Existem diversos outros genes elencados como coadjuvantes nos processos patológicos do pâncreas, e provavelmente outros que ainda não temos conhecimento. O fato é que, nas pancreatites associadas a uma ou mais mutações genéticas, o risco de Adenocarcinoma Ductal do Pâncreas é superior ao de outras pancreatites e muito superior ao risco populacional. Os pacientes com mutações do PRRS-1 e SPINK-1 têm risco cumulativo de 53% de neoplasia pancreática aos 75 anos de idade, ao passo que as PC alcoólicas tem esse mesmo risco calculado de 4%.

Entretanto, observou-se que esse risco pode ser ainda maior nos pacientes tabagistas. O cigarro é o principal fator de risco para neoplasia pancreática não associada com PC, e quando somados os riscos dos genes mutados com o tabagismo

Outras mutações (como a do CFTR e CTRC) não parecem contribuir para um aumento expressivo na incidência de câncer de pâncreas. Assim como as outras causas de PC, como pancreatite auto-imune ou causas mais raras, também não conferem risco adicional expressivo de neoplasia.

Embora haja essa maior incidência de adenocarcinoma ductal de pâncreas na população com PC, não existem estudos que sugiram uma estratégia eficiente de screening para todos os pacientes. Para os pacientes com mutações no PRSS-1 (ou com a suspeita da mutação, nos casos mais de dois familiares acometidos por PC) está recomendado pelo grupo internacional o screening anual com exame de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética). A utilização da ecoendoscopia não foi recomendada, pois pode ser falseada por inflamação, fibrose ou calcificações. Ainda mais estudos são necessários para recomendações em relação a outras mutações e outras etiologias.

Apesar dos recentes avanços, há ainda um vasto campo desconhecido quanto a etiologia e fatores de risco para PC, e mais estudos são necessários para que possamos desvendar todos os mistérios acerca desse tema.

Referências

1. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434.
2. Hart, PA et al. Chronic Pancreatitis: Managing a Difficult Disease. Am J Gastroenterol. 2020 January ; 115(1): 49–55.
3. Aune, D et al. Tobacco smoking and the risk of pancreatitis: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Pancreatology, 2019 Dec;19(8):1009-1022.
4. Gardner, TB et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020;115:322–339.
5. Le Cosquer, G et al. Pancreatic Cancer in Chronic Pancreatitis: Pathogenesis and Diagnostic Approach. Cancers 2023, 15, 761.
6. Greenhalf, G et al. International consensus guidelines on surveillance for pancreatic cancer in chronic pancreatitis. Recommendations from the working group for the international consensus guidelines for chronic pancreatitis in collaboration with the International Association of Pancreatology, the American Pancreatic Association, the Japan Pancreas Society, and European Pancreatic Club. Pancreatology 2020, 20, 910-918

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica – principais etiologias e risco associado de Neoplasia Pancreática Gastropedia 2023, vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-associado-de-neoplasia-pancreatica/

O que é?

É um raro distúrbio motor do esôfago caracterizado por contrações prematuras e rapidamente propagadas ou simultâneas (espásticas) em esôfago distal. Estudos estimam que a prevalência é em torno de 2% a 9% em pacientes com disfagia submetidos a testes de motilidade esofágica, sendo mais comum em mulheres com idade média de 60 anos.

Os sintomas do espasmo esofágico distal foram descritos clinicamente pela primeira vez pelo Dr. Osgood em 1889.[1] Ele descreveu seis pacientes com queixa de dor torácica súbita e disfagia durante a alimentação, com eventual sensação de passagem do alimento para o estômago. Em 1934, Moersch & Camp usaram o termo “espasmo difuso da parte inferior do esôfago” para descrever achados de contrações anormais em oito pacientes com dor torácica e disfagia.[2] Desde então, conforme avanços tecnológicos e melhorias nas técnicas de avaliação diagnóstica, sua definição passou por revisões ao longo do tempo.

Fisiopatologia

O espasmo esofágico distal surge por uma coordenação anormal da musculatura lisa esofágica, provavelmente decorrente de um desequilíbrio entre as vias inibitórias (óxido nítrico – NO) e excitatórias (colinérgicas). A depleção de NO em indivíduos controle, por exemplo, é capaz de induzir contrações esofágicas distais simultâneas, confirmando o papel de uma redução no tônus inibitório. Em contraste, a reposição de NO prolonga a latência distal em pacientes com espasmo.

Essa fisiopatologia parece ser compartilhada pela acalasia, onde a perda de neurônios mioentéricos inibitórios leva ao comprometimento do relaxamento do esfíncter esofágico inferior. Essa relação e alguns relatos de casos questionam se o espasmo poderia progredir para acalasia (principalmente tipo III). No entanto, nestes relatos a avaliação foi realizada primordialmente pela manometria convencional, que, por ter menos canais, pode subdiagnosticar a acalasia devido à possibilidade de pseudorelaxamento do esfíncter inferior do esôfago.

O espasmo esofágico pode estar associado à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Em pacientes com espasmo, a DRGE foi detectada pela pHmetria ou endoscopia em 38% dos casos. Contudo, ainda não é bem definido a causalidade e o papel da terapia antissecretora nesta situação. O uso de opioides também claramente podem afetar a motilidade esofágica e, portanto, estas medicações devem ser descartadas neste contexto. Além disso, séries de caso demonstram que o espasmo pode estar associado a doenças psiquiátricas.

Como diagnosticar?

Quando suspeitar?

A apresentação clínica é heterogênea e não específica. As queixas mais comuns são disfagia (55%) e dor torácica não cardíaca (29%), mas também pode se apresentar com regurgitação, pirose, perda de peso, náuseas e vômitos. Tipicamente, os sintomas são intermitentes, durando de segundo a minutos, e podem ou não estar relacionados ou não a refeições.

Quais exames pedir?

• Endoscopia digestiva alta: Exame inicial fundamental para excluir diagnósticos diferenciais, tais como neoplasia, anéis e membranas, hérnia de hiato, esofagite eosinofílica. Embora a endoscopia não seja realizada para confirmar o espasmo em si, ela pode apresentar comportamentos sugestivos de distúrbio de motilidade, como contrações esofágicas distais espásticas, vigorosas e/ou descoordenadas, com retenção de saliva ou líquido no lúmen esofágico. Estas características, no entanto, podem ser facilmente ignoradas dada a natureza intermitente do espasmo esofágico.
• Esofagograma baritado (Raio-X contrastado esôfago-estômago-duodeno, seriografia): É outro método diagnóstico adjuvante na disfagia. A aparência de “saca-rolhas” ou “rosário” é um achado clássico (Figura 1). Além disso, é capaz de determinar anormalidades anatômicas que podem estar associadas ao espasmo, tais como divertículo esofágico.

Figura 1. Vídeo com esofagograma evidenciando “esôfago em saca-rolha”, sugestivo de espasmo esofágico distal

• Manometria esofágica: É considerada o padrão-ouro para o diagnóstico. Na manometria de alta resolução, o ponto-chave para diagnóstico de espasmo passou a ser o tempo de latência distal (DL), que é definido como o tempo entre o relaxamento do esfíncter esofágico superior induzido pela deglutição e o ponto de desaceleração contrátil no esôfago distal, onde a velocidade de propagação diminui (Figura 2).

Uma contração com DL inferior a 4,5 segundos recebeu o termo “contração prematura” (Figura 3). Este valor de normalidade foi estabelecido para o sistema de estado sólido e é utilizado como referência para a Classificação de Chicago 4.0. Contudo, o sistema de manometria de alta resolução por perfusão ainda é o mais frequentemente usado no Brasil devido à sua maior durabilidade e ao menor custo do cateter e do sistema de transdução de pressão associado.

Buscando valores normativos para este sistema de perfusão em nossa população, trabalhos recentes realizaram manometria em voluntários assintomáticos e identificaram pontos de corte de 5,8 segundos[3] e 6,2 segundos[4], sugerindo que talvez estejamos subdiagnosticando o espasmo ao utilizar o valor de DL de 4,5 segundos em exames com o aparelho de perfusão. No entanto, é necessária a validação destes valores em pacientes para definir se eles realmente conseguem se correlacionar com os sintomas e com os diagnósticos propostos pela Classificação de Chicago 4.0.

Conforme a classificação de Chicago 4.0 (clique aqui), o espasmo esofágico distal é caracterizado pela presença de pelo menos 20% de contrações prematuras em esôfago distal, juntamente com uma pressão normal de relaxamento do esfíncter inferior. Para que o diagnóstico manométrico seja clinicamente relevante, é necessário que existam sintomas compatíveis.

Esta definição de Chicago mudou o foco da velocidade peristáltica para o DL como critério definidor do espasmo. Alguns autores destacam, contudo, que a presença de ondas simultâneas, mesmo com o DL normal, ainda poderia também ser considerada no diagnóstico de espasmo.

• FLIP: Exame ainda pouco disponível no Brasil, que discutimos melhor AQUI. Sua principal utilidade no contexto é avaliar o esfíncter inferior do esôfago e garantir que não há uma obstrução ao fluxo, especialmente porque o espasmo compartilha uma via fisiopatológica comum com a acalasia espástica.

Como tratar?

Devido à falta de ensaios clínicos suficientes e às manifestações heterogêneas, não há uma recomendação muito bem definida para o espasmo esofágico. As opções são:

• Tratamento medicamentoso

  • Inibidores de bomba de prótons: Considerar naqueles pacientes com suspeita de DRGE;
  • Relaxantes da musculatura lisa: nitratos (ex: dinitrato de isossorbida 5-10 mg sublingual 5 a 10 minutos antes de refeições no caso de disfagia ou sob demanda se dor torácica), inibidores de 5-fosfodiesterase (sildenafil), bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem 180 a 240 mg/dia ou nifedipino 10-30 mg aproximadamente 10-15 minutos antes das refeições)
  • Antidepressivos tricíclicos: Principalmente se a dor torácica for o sintoma principal. Ex: imipramina, trazodona, amitriptilina

• Tratamento endoscópico

  • Miotomia endoscópica peroral (POEM)
  • Toxina botulínica: 100 UI em cada quadrante do EIE / esôfago distal. A eficácia geralmente é limitada a 6-12 meses.
  • Dilatação pneumática esofágica: considerar apenas se disfagia associada. Sucesso questionável.

• Tratamento cirúrgico: Miotomia cirúrgica laparoscópica (Heller).

A Figura 4 traz um fluxograma com a abordagem sugerida para o espasmo esofágico distal.

Referências

1. Osgood H. A Peculiar Form of Œsorhagismus. Bost Med Surg J 1889;120:401–5. doi:10.1056/NEJM188904251201701.
2. Moersch HJ, Camp JD. Diffuse Spasm of the Lower Part of the Esophagus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1934;43:1165–73. doi:10.1177/000348943404300425.
3. Domingues GR, Michelsohn NH, Viebig RG, Chinzon D, Nasi A, Andrade CG, et al. Normal values of esophageal high-resolution manometry: A Brazilian multicenter study. Arq Gastroenterol 2020;57:209–15. doi:10.1590/s0004-2803.202000000-40.
4. da Silva RMB, Herbella FAM, Gualberto D. Normative values for a new water-perfused high resolution manometry system. Arq Gastroenterol 2018;55:30–4. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-40.
5. Zaher EA, Patel P, Atia G, Sigdel S. Distal Esophageal Spasm: An Updated Review. Cureus 2023;15:1–7. doi:10.7759/cureus.41504.
6. Valdovinos-Díaz MA, Ortega AJ, Bashashati M, McCallum RW. Esophageal spasm and hypercontractile motility disorders. Handb. Gastrointest. Motil. Disord. Gut-Brain Interact., Elsevier; 2023, p. 47–58. doi:10.1016/B978-0-443-13911-6.00021-9.
7. Akhtar TS, Nawaz A, Nisar G, Khan AR, Abbas S. Distal esophageal spasm (DES) can be achalasia in evolution: A case report. J Clin Images Med Case Reports 2023;4:2252. doi:www.doi.org/10.52768/2766-7820/2252.
8. Gorti H, Samo S, Shahnavaz N, Qayed E. Distal esophageal spasm: Update on diagnosis and management inthe era of high-resolution manometry. World J Clin Cases 2020;8:1026–32.
9. Khalaf M, Chowdhary S, Elias PS, Castell D. Distal Esophageal Spasm: A Review. Am J Med 2018;131:1034–40. doi:10.1016/j.amjmed.2018.02.031.
10. Yadlapati R, Kahrilas PJ, Fox MR, Bredenoord AJ, Prakash Gyawali C, Roman S, et al. Esophageal motility disorders on high‐resolution manometry: Chicago classification version 4.0 ©. Neurogastroenterol Motil 2021;33. doi:10.1111/nmo.14058.

Como citar este artigo

Lages RB. O que você precisa saber sobre Espasmo Esofágico Distal Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/esofago/o-que-voce-precisa-saber-sobre-espasmo-esofagico-distal/ 

Desde 2018, o consenso de Lyon tornou-se a principal referência para definição de critérios para diagnóstico de certeza da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Contudo, a ciência está em constante evolução e, portanto, acaba de ser publicada a versão 2.0 deste consenso, atualizando as recomendações conforme os resultados de estudos dos últimos cinco anos. Caso queira acesso a esta nova versão na íntegra, basta clicar aqui. O Gastropedia, contudo, traz aqui os highlights para facilitar sua vida.

Qual a relevância?

A presença de sintomas típicos de DRGE, por vezes, é suficiente para a prescrição de terapia medicamentosa com antissecretores (ex: inibidores de bomba de prótons, bloqueadores ácidos competitivos de potássio). Contudo, um diagnóstico inquestionável de DRGE é recomendado para investigar sintomas não típicos, avaliar adequadamente pacientes com sintomas refratários, justificar o uso prolongado de medicamentos ou indicar terapia invasiva.

Quais as principais mudanças?

• Esofagite erosiva Los Angeles grau B passa a ser evidência conclusiva para diagnóstico de DRGE, seguindo tendência das publicações dos guidelines de 2022 da AGA (American Gastroenterological Association) e da ACG (American College of Gastroenterology – clique aqui e veja resumo que publicamos previamente no Gastropedia!);
• Definição de métricas para usar na pHmetria prolongada sem fio;
• Definição de parâmetros para diagnóstico de DRGE refratária em exames realizados em uso de tratamento antissecretor;
• Reforça que pacientes com sintomas atípicos isolados têm uma menor probabilidade de associação com DRGE e que, portanto, devem preferencialmente ser investigados com endoscopia e monitorização prolongada de refluxo em detrimento de terapia empírica (você pode ler mais sobre o tema clicando aqui);

Quando eu tenho um diagnóstico de certeza de DRGE?

• Critérios em endoscopia digestiva alta (para maximizar o rendimento diagnóstico, realizar 2 a 4 semanas após suspender terapia antissecretora):

  • Esofagite erosiva graus B, C ou D;
  • Esôfago de Barrett confirmado em biópsia;
  • Estenose esofágica péptica.

• Critérios em exames de monitorização prolongada de refluxo

  • Tempo de exposição ácida total (AET) > 6%
  • > 80 episódios de refluxo
  • Média noturna basal da impedância (MNBI) < 1500 Ω

• Quando há evidências limítrofes ou inconclusivas nos exames de endoscopia e de monitorização prolongada de refluxo apoiadas por evidências adjuvantes.

Devo suspender ou não o IBP para realizar a pHmetria?

Na maioria das vezes, o exame de monitorização prolongada do refluxo deve ser realizado após a suspensão da terapia antissecretora por pelo menos 7 dias. Contudo, suspender ou não o IBP irá depender dos exames prévios e do objetivo do exame, conforme descrito a seguir:

• Exame SEM terapia antissecretora por pelo menos 7 dias: Utilizar quando eu ainda quero confirmar DRGE (no caso, por exemplo, de investigação em paciente com endoscopia sem esofagite erosiva ou com Los Angeles A);
• Exame EM terapia antissecretora: Utilizar quando eu já tenho certeza de que tem DRGE, mas quero investigar porque os sintomas persistem. Neste caso, o uso de impedâncio-pHmetria pode ser superior, uma vez que possibilita a identificação de refluxos não-ácidos ou fracamente ácidos.

A seguir, segue um resumo dos achados que estabelecem evidência conclusivas para DRGE conforme Consenso de Lyon 2.0.

Referências

1. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut. Epub ahead of print 21 Sep 2023. doi: 10.1136/gutjnl-2023-330616

Como citar este artigo

Lages RB. Atualizações no diagnóstico de DRGE: Consenso de Lyon 2.0 (2023) Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/esofago/atualizacoes-no-diagnostico-de-drge-consenso-de-lyon-2-0-2023/

Caros,

Segue abaixo os slides com as principais mensagens passadas durante nossa live de Lesões Císticas do Pâncreas. 

Se você perdeu a live ou se quiser rever alguns trechos clique nesse link: Desvendando as Lesões Císticas do Pâncreas

Bons estudos!

Neoplasias papililferas intraductais produtoras de mucina

A hipertensão portal é a complicação mais comum da cirrose hepática e é considerada o ponto chave para o desencadeamento de ascite, encefalopatia e varizes de esôfago e, dessa forma, é considerada um marco para tomada de decisões, sendo o seu diagnóstico fundamental no seguimento de pacientes cirróticos.

Como podemos fazer o diagnóstico de hipertensão portal?

O padrão ouro para definição da hipertensão portal é a medida do gradiente venoso de pressão hepática (HPVG). Valores acima acima de 5mmHG definem hipertensão portal. Quando esse gradiente ultrapassa 10mmHg, consideramos que a hipertensão portal é clinicamente significativa (HPCS), estando o paciente propenso ao aparecimento de descompensações. A presença de varizes de esôfago em pacientes com diagnóstico de cirrose, também implica na presença de hipertensão portal clinicamente significante independente da medida do gradiente venoso.

Como a realização da medida do gradiente venoso de pressão hepática não é uma prática rotineira, além de ser um exame invasivo, admite-se que, valores de rigidez hepática ≥ 25 kPa obtidos através da elastografia hepática transitória, são definidores de HPCS, com especificidade e valor preditivo positivo > 90%. Por ser um exame não invasivo, capaz de fornecer tal informação, a elastografia hepática transitória tem sido cada vez mais utilizada no seguimento de pacientes cirróticos compensados a fim de fornecer dados para que possa ser instituído precocemente o tratamento farmacológico da hipertensão portal, sem que haja a necessidade da realização de endoscopias seriadas ou mesmo a medida do gradiente venoso de pressão hepática.

E qual o papel dos betabloqueadores no tratamento do paciente com cirrose hepática?

Os betabloqueadores não-seletivos (propranolol, nadolol e carvedilol), tem sido usado de rotina, com benefícios comprovados na profilaxia primaria de sangramento de varizes de risco e como adjuvante na profilaxia secundária do sangramento varicoso.

São considerados pacientes de alto risco para sangramento aqueles com varizes esofágicas de fino calibre com sinais da cor vermelha, varizes de médio e grosso calibre, varizes gástricas e pacientes descompensados em ascite com variz de qualquer tamanho.

O Carvedilol é um betabloqueador não- seletivo, com atividade alfa-1 bloqueadora e parece ser mais efetivo do que os bebtabloqueadores tradicionais na redução da hipertensão portal, tendo sido recomendado no último consenso de Baveno VII, como o betabloqueador de escolha no tratamento da hipertensão portal. Sua dose atualmente recomendada é de 12,5mg/dia, dividida em duas tomadas e os pacientes devem ser monitorizados em relação aos seus principais efeitos adversos como astenia, dispneia hipotensão arterial (PAS< 90mmHG).

O estudo PREDESCI mostrou que o uso de betabloqueador, especialmente o carvedilol, em pacientes cirróticos com hipertensão portal clinicamente significante (HPVG> 10mmHG) reduziu a chance de descompensação em ascite em até 40% num subgrupo de pacientes com varizes de fino calibre sem sinais da cor vermelha, implicando em melhora de sobrevida.

O uso do betabloqueador em pacientes com hipertensão portal sem varizes não tem benefícios claramente comprovados. A profilaxia pré-primária, isto é, o uso dessa medicação em pacientes cirróticos compensados, não demonstrou benefício no aparecimento de varizes, porém, o uso em pacientes com HPCS, mesmo na ausência de varizes, tem sido uma prática cada vez mais rotineira, sugerida nos últimos consensos, com o intuito de diminuir a descompensação a longo prazo.

Em resumo…

Em pacientes com diagnóstico de cirrose hepática, o uso de betabloqueador, preferencialmente o carvedilol, está indicado em:

• pacientes sem ascite com varizes de esôfago de fino calibre sem sinais da cor vermelha – para prevenção de descompensação em ascite;
• pacientes descompensados em ascite com varizes de esôfago de fino calibre sem sinais da cor vermelha – para profilaxia primária de sangramento;
• varizes de fino calibre com sinais da cor vermelha, varizes de médio e grosso calibre e varizes gástricas– como profilaxia primária;
• varizes de fino calibre com sinais da cor vermelha, varizes de médio e grosso calibre e varizes gástricas – como profilaxia secundária associado à ligadura elástica;
• sangramento recorrente por gastropatia hipertensiva portal;
• pacientes com hipertensão portal clinicamente significante ( LMS ≥ 25 kPa).

Referências

1. Turco L, Reiberger T, Vitale G, La Mura V. Carvedilol as the new non-selective beta-blocker of choice in patients with cirrhosis and portal hypertension. Liver Int. 2023 Jun;43(6):1183-1194. doi: 10.1111/liv.15559. Epub 2023 Apr 17. PMID: 36897563.
2. Wong YJ, Zhaojin C, Tosetti G, Degasperi E, Sharma S, Agarwal S, Chuan L, Huak CY, Jia L, Xiaolong Q, Saraya A, Primignani M. Baveno-VII criteria to predict decompensation and initiate non-selective beta-blocker in compensated advanced chronic liver disease patients. Clin Mol Hepatol. 2023 Jan;29(1):135-145. doi: 10.3350/cmh.2022.0181. Epub 2022 Sep 5. PMID: 36064306; PMCID: PMC9845679.
3. Gralnek IM, Camus Duboc M, Garcia-Pagan JC, Fuccio L, Karstensen JG, Hucl T, Jovanovic I, Awadie H, Hernandez-Gea V, Tantau M, Ebigbo A, Ibrahim M, Vlachogiannakos J, Burgmans MC, Rosasco R, Triantafyllou K. Endoscopic diagnosis and management of esophagogastric variceal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2022 Nov;54(11):1094-1120. doi: 10.1055/a-1939-4887. Epub 2022 Sep 29. PMID: 36174643.
4. de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, Reiberger T, Ripoll C; Baveno VII Faculty. Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022 Apr;76(4):959-974. doi: 10.1016/j.jhep.2021.12.022. Epub 2021 Dec 30. Erratum in: J Hepatol. 2022 Apr 14;: PMID: 35120736.
5. Katarey D, Jalan R. Non-selective beta blockers in cirrhosis: time to extend the indications? Ann Transl Med. 2019 Dec;7(Suppl 8):S355. doi: 10.21037/atm.2019.09.56. PMID: 32016073; PMCID: PMC6976476.
6. Villanueva C, Albillos A, Genescà J, Garcia-Pagan JC, Calleja JL, Aracil C, Bañares R, Morillas RM, Poca M, Peñas B, Augustin S, Abraldes JG, Alvarado E, Torres F, Bosch J. β blockers to prevent decompensation of cirrhosis in patients with clinically significant portal hypertension (PREDESCI): a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet. 2019 Apr 20;393(10181):1597-1608. doi: 10.1016/S0140-6736(18)31875-0. Epub 2019 Mar 22. Erratum in: Lancet. 2019 Jun 22;393(10190):2492. PMID: 30910320.
7. Garcia-Tsao G, Abraldes JG, Berzigotti A, Bosch J. Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance by the American Association for the study of liver diseases. Hepatology. 2017 Jan;65(1):310-335. doi: 10.1002/hep.28906. Epub 2016 Dec 1. Erratum in: Hepatology. 2017 Jul;66(1):304. PMID: 27786365

Como citar este artigo

Ramos JSD, Quando está recomendado o uso de betabloqueador em pacientes com cirrose hepática? Gastropedia 2023 Vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/quando-esta-recomendado-o-uso-de-betabloqueador-em-pacientes-com-cirrose-hepatica/

O ca 19-9 é conhecido por ser um marcador tumoral de neoplasias bilio-pancreáticas e, dentre os marcadores, apresenta uma acurácia aceitável. Em estudos prévios, a sensibilidade para essas neoplasias variou entre 79-95% e a especificidade entre 82-91%. Entretanto, ele é considerado como ferramenta diagnóstica apenas em pacientes que apresentem quadro clínico de dor abdominal, perda de peso ou icterícia. Em pessoas assintomáticas, o valor preditivo positivo da solicitação do marcador como screening para neoplasia bilio-pancreáticas é de apenas 0,9%, mostrando que é não é um teste válido para screening populacional. 

É importante ressaltar que essa glicoproteína é produzida pelas células ductais do pâncreas e vias biliares, e células epiteliais do estômago, cólon, endométrio e glândulas salivares. Por esse motivo, o aumento nos níveis séricos deve ser observado com cautela, pois não necessariamente significa malignidade. 

Além disso, cerca de 6% da população caucasiana (e cerca de 22% entre não caucasianos) não é capaz de produzir o Ca 19-9, e isso está relacionado a variações no tipo sanguíneo do Sistema Lewis (pessoas com genótipo negativo para os antígenos de Lewis não produzem essa glicoproteína).

Quais as causas para aumento do ca 19-9?

Além da neoplasia pancreática e neoplasia de vias biliares, existem outras doenças neoplásicas que podem cursar com aumento de ca 19-9, como listados na Tabela 1.

Além de doenças neoplásicas, existem condições benignas que evoluem com aumento do marcador, e estão listadas na Tabela 2. Destaco, dentre elas, quaisquer processos inflamatórios ou infecciosos do pâncreas e vias biliares.

Também devemos aconselhar o paciente que irá coletar o exame a suspender o uso de biotina (normalmente presente em suplementos para fortalecer cabelos e unhas) alguns dias antes da coleta, pois o uso da vitamina pode elevar os níveis do marcador.

Para quem pedir o marcador Ca 19-9?

No geral, o marcador deve ser solicitado:

• Em casos suspeitos para neoplasia bilio-pancreática (paciente com quadro clínico sugestivo, como dor abdominal, icterícia e perda de peso inexplicada) – sempre associados ao exame de imagem indicado para o diagnóstico;
• No momento do diagnóstico da neoplasia pancreática – o valor inicial do ca 19-9 se correlaciona com o prognóstico da neoplasia e com as estratégias de tratamento para cada caso;
• No seguimento das neoplasias biliopancreáticas, submetidas a algum tipo de tratamento (neoadjuvante, cirúrgico ou adjuvante)
• No seguimento das neoplasias císticas mucinosas (cistoadenoma mucinoso e IPMN) – alguns estudos tem reportado o aumento do ca 19-9 sérico com risco de progressão dos cistos mucinosos. 

Fora desses contextos, a solicitação do marcador pode trazer mais dúvidas do que esclarecimentos.

Referências

1. Meira-Júnior, JD et al. ELEVATED CA 19-9 IN AN ASYMPTOMATIC PATIENT: WHAT DOES IT MEAN? ABCD Arq Bras Cir Dig 2022;35:e1687 https://doi.org/10.1590/0102-672020220002e1687
2. Pavai, S et al. The Clinical Significance of Elevated Levels of Serum CA 19·9. Med J Malaysia Vol 58 No 5 December 2003
3. Kim, S et al. Carbohydrate antigen 19-9 elevation without evidence of malignant or pancreatobiliary diseases. Scientific Reports, 2020, 10:8820  https://doi.org/10.1038/s41598-020-65720-8
4. Scarà, S et al. CA 19-9: Biochemical and Clinical Aspects. Advances in Cancer Biomarkers, Advances in Experimental Medicine and Biology 867, DOI 10.1007/978-94-017-7215-0_15.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Elevação do marcador CA 19-9 Gastropedia 2023, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreas/elevacao-do-marcador-ca-19-9

A Síndrome de Gilbert (SG) é uma desordem hepática do metabolismo das bilirrubinas com redução na glicuronidação da bilirrubina e consequente hiperbilirrubinemia indireta (não conjugada).

É uma condição comum (3-10% da população), com redução na atividade da UGT1A1 em 25-40%. As mutações ocorrem na sequência da região promotora (TATA box) do gene UGT1A1, a qual tem a função de controlar os níveis da proteína normal produzida. Desta forma, na SG, a proteína produzida é estruturalmente normal, porém em menor quantidade.

Apresentação clínico-laboratorial

Clinicamente, os pacientes costumam ser assintomáticos e identificar elevações nos níveis de bilirrubinas totais com predomínio de bilirrubina indireta (<4-5mg/dL), de forma incidental, ou podem apresentar quadros intermitentes de icterícia, em especial, desencadeados por gatilhos como exercício físico intenso, baixa ingestão calórica/jejum, período menstrual, desidratação e infecções.

Laboratorialmente, não há elevação de enzimas hepáticas ou alterações nos demais exames de função hepática (tempo de protrombina e albumina), além de não haver indícios de hemólise ou doença estrutural fígado.

Diagnóstico diferencial

Distúrbios na captação hepática, armazenamento, conjugação e excreção podem ocasionar hiperbilirrubinemia. Dentre as causas hereditárias de hiperbilirrubinemia indireta, com exames normais de função hepática e sem alteração da histologia hepática, além da SG, faz-se o diagnóstico diferencial com:

• Síndrome de Crigler-Najar tipo I: condição muito rara com herança autossômica recessiva que se manifesta logo após o nascimento. Pela ausência da atividade UGT1A1 hepática, ocorre icterícia grave (20-45mg/dL ou mais) e risco de dano neurológico e óbito por kernicterus (encefalopatia bilirrubínica) nos primeiros dias após o nascimento. O tratamento precoce para a redução dos níveis de bilirrubina indireta no sangue é a fototerapia, devendo-se considerar a realização de transplante hepático como única terapia curativa.
• Síndrome de Crigler-Najar tipo II: condição rara com herança autossômica recessiva. Há atividade UGT1A1 hepática de 10% ou menos, com icterícia crônica (6-20mg/dL) e evolução potencialmente benigna. O tratamento com fenobarbital propicia a redução de cerca de 25-30% dos níveis de bilirrubina indireta pela indução da atividade da UGT1A1 residual.

Investigação diagnóstica

Identificada a hiperbilirrubinemia indireta, recomenda-se anamnese e exame físico detalhados, dosagem sérica de enzimas hepáticas (TGO, TGP, fosfatase alcalina e GGT) e função hepática (tempo de protrombina e albumina).

Caso haja alterações nesta primeira etapa de avaliação, direciona-se a investigação para a avaliação de hepatopatias, sendo prudente complementar com exame de imagem/ultrassonografia de abdome superior e demais exames laboratoriais específicos.

Se não forem identificadas alterações na primeira etapa de avaliação, é mandatório descartar hemólise com a dosagem de DHL, haptoglobina e reticulócitos.

Em adolescentes ou adultos, na ausência de hemólise e níveis de bilirrubina indireta <5mg/dL, presume-se o diagnóstico de síndrome de Gilbert. A confirmação é feita pelo teste genético para detectar mutações no gene UGT1A1/TATA box.

Diagnóstico Genético

Diante da possibilidade de reações adversas a algumas drogas metabolizadas pelo UGT1A1, a exemplo do irinotecano e atazanavir, recomenda-se considerar a confirmação da SG pela pesquisa da mutação UGT1A1 pelo método de PCR em tempo real (Imagem 1).

Quando em homozigose, não há necessidade de rastreamento adicional, entretanto, se o paciente possuir apenas um alelo da mutação UGT1A1 ou ambos os alelos forem normais, deve-se pesquisar as mutações G71R e Y486D, as quais também se associam com a SG.

Tratamento

Por ser uma condição benigna, o tratamento é conservador apenas com observação. O prognóstico dos pacientes com SG é excelente e não exige tratamento específico.

Referências

1. Thoguluva Chandrasekar V, Faust TW, John S. Gilbert Syndrome. 2023 Feb 6. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 29262099.
2. Singh A, Koritala T, Jialal I. Unconjugated Hyperbilirubinemia. 2023 Feb 20. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 31747203.
3. King D, Armstrong MJ. Overview of Gilbert’s syndrome. Drug Ther Bull. 2019 Feb;57(2):27-31. doi: 10.1136/dtb.2018.000028. PMID: 30709860.
4. Wagner KH, Shiels RG, Lang CA, Seyed Khoei N, Bulmer AC. Diagnostic criteria and contributors to Gilbert’s syndrome. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Mar;55(2):129-139. doi: 10.1080/10408363.2018.1428526. Epub 2018 Feb 1. PMID: 29390925.
5. Rodrigues C, Vieira E, Santos R, de Carvalho J, Santos-Silva A, Costa E, Bronze-da-Rocha E. Impact of UGT1A1 gene variants on total bilirubin levels in Gilbert syndrome patients and in healthy subjects. Blood Cells Mol Dis. 2012 Mar 15;48(3):166-72. doi: 10.1016/j.bcmd.2012.01.004. Epub 2012 Feb 9. PMID: 22325916.

Como citar este artigo

Oti KST, Síndrome de Gilbert: o que precisamos saber? Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em:
https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/figado/sindrome-de-gilbert-o-que-precisamos-saber/

Os pacientes com fenótipo de DII (Doença Inflamatória Intestinal) moderada a grave e/ou com fatores de risco para pior prognóstico, uma vez eleitos para terapia avançada com biológicos, devem passar por uma preparação para o início do tratamento com segurança.

Essa etapa passa pela avaliação de 3 pilares:

• Checar se há contraindicação relativa ou absoluta ao uso de tais medicamentos;
• Rastreio de infecções ativas ou latentes;
• Atualização de status vacinal

No que se refere às contraindicações ou sinais de maior atenção ao uso de biológicos, temos:

• Infecção grave em curso, inclusive abscesso perianal;
• Tuberculose latente não tratada (deve se aguardar um período do início do tratamento para iniciar o biológico, preferencialmente um não anti-TNF);
• ICC descompensada ou fração de ejeção de VE ≤ 35% (contraindicação absoluta a anti-TNF);
• História de reação infusional grave prévia a biológicos;
• Esclerose múltiplas ou outras doenças desmielinizantes; neurite óptica; linfoma prévio (nessas condições o anti-TNF tem contraindicação absoluta, os demais pesar risco x benefício);
• Malignidade corrente;
• Doença hepática descompensada (cirrose Child B ou C);
• Infecção crônica não tratada pelo vírus da hepatite B;
• Infecção pelo HIV não controlada;
• História de melanoma (contraindicação absoluta a anti-TNF) ou displasia de colo uterino recorrente (contraindicação relativa a anti-TNF)

O próximo passo é a realização do rastreio infeccioso, que inclui:

• Radiografia de tórax;
• PPD e/ou IGRA (teste de liberação de interferon gama);
• Sorologias para hepatites B, C e HIV (considerar também adicionar rastreio de sarampo, CMV, varicela zoster e Epstein-Barr – atentar que a infecção primária por EBV em paciente imunossuprimidos aumenta risco de doenças linfoproliferativas, nesse cenário deve se ter cautela ao prescrever tiopurinas associadas);
• Na presença de diarreia, excluir presença de Clostridium difficile como agente mimetizador;
• Na população feminina, também é recomendável colpocitologia para screening de infecção por HPV.

O rastreio de TB latente deve ser renovado anualmente enquanto o paciente estiver em uso do biológico, especialmente se for da classe anti-TNF, pois sabemos o quanto o TNF-alfa é primordial para a estabilidade do granuloma.

Em caso de pacientes com PPD ≥ 5mm, ou IGRA + ou sequelas na radiografia de tórax sugestivas, primeiro deve-se iniciar o tratamento da TB latente e somente iniciar o biológico após 30 dias do começo do tratamento.

Pacientes com HBsAg + ou com anti-HBc + isolado devem receber terapia antiviral durante o uso de biológicos ou imunossupressores orais. No primeiro caso, o tempo de tratamento será guiado pela doença hepática. No segundo caso (infecção oculta), por pelo menos 6 meses após o término do tratamento (se for o caso).

Status vacinal

Em se tratando de esquema vacinal, as vacinas inativadas são extremamente seguras e indicadas para todos os pacientes com DII, e idealmente devem ser administradas pelo menos 2 semanas antes do biológico, para não comprometer a resposta vacinal. Já as vacinas atenuadas são contraindicadas aos paciente que já estão em uso de imunossupressores ou biológicos, ou que estão planejando iniciar tais medicações nas próximas 4 a 6 semanas. Somente poderão usar vacinas atenuadas após 3 meses de suspensão de tais medicações (se for o caso).

As vacinas inativadas a serem consideradas em pacientes com DII são: Influenza, Pneumocócica, Tétano/Difteria (Dupla Adulta), Meningococo, Hepatite A, Hepatite B (inclusive podendo-se fazer 4 doses dobradas almejando anti-HBs >10), HPV, COVID-19. Recentemente, também foi lançada a vacina de herpes-zoster inativada recombinante, possibilitando o uso aos paciente em imunossupressão ou em planejamento de iniciar biológicos, diferente da vacina até então disponível que era de vírus atenuado.

Reforçando, as vacinas atenuadas que não devem ser feitas no cenário de pacientes imunossuprimidos são: tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola), varicela, febre amarela e a versão mais antiga da vacina de herpes zoster composta de vírus vivo atenuado.

Referências:

1. T. Kucharzik et al. ECCO Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Management of Infections in Inflammatory Bowel Disease. Journal of Crohn’s and Colitis, 2021, 879–913
2. Chebli JMF et al. Preparing Patients With Inflammatory Bowel Diseases For Biological Therapies In Clinical Practice. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research 2018; 7(2): 2535-2554
3. Beaugerie et al. Predicting, Preventing, and Managing Treatment-Related Complications in Patients With Inflammatory Bowel Diseases. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2020;18:1324–1335
4. S. Riestra et al. Recommendations of the Spanish Working Group on Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis (GETECCU) on screening and treatment of tuberculosis infection in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterología y Hepatología 44 2021 51—66
5. R. Ferreiro-Iglesias et al. Recommendations of the Spanish Group on Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis on the importance, screening and vaccination in inflammatory bowel disease patients. Gastroenterología y Hepatología 45 (2022) 805—818

Como citar este artigo

Vilela PBM, Check-list para iniciar terapia biológica na DII Gastropedia 2023, Vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/sem-categoria/check-list-para-iniciar-terapia-biologica-na-dii/

Quando pensar?

Gastroparesia significa literalmente “paralisia do estômago”. É um distúrbio caracterizado por contrações gástricas mais fracas e lentas do que o necessário para digerir a comida e passá-la para o intestino, fazendo com que a comida fique muito tempo no estômago.

Náuseas e vômitos são, sem dúvidas, os sintomas cardinais na gastroparesia. Contudo, outros sintomas dispépticos, tais como plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, inchaço (“bloating”) na parte superior do abdome e eructação estão frequentemente presentes. Esses sintomas, no entanto, podem se sobrepor amplamente com os de dispepsia funcional, tornando o diagnóstico mais desafiador.

• Nos Estados Unidos, com base em banco de dados de sinistros de seguro, a prevalência padronizada de gastroparesia foi de 267,7 por 100.000 adultos
• a prevalência de gastroparesia “definitiva” (indivíduos com sintomas persistentes por mais de 3 meses + cintilografia confirmatória) foi de 21,5 por 100.000 pessoas.
• A análise demonstrou uma prevalência duas vezes maior em mulheres e maior entre 58 a 64 anos. (Ye Y et al. 2022).

As etiologias mais frequentes de gastroparesia são diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) e pós-cirúrgico (1.1%– 15.0%). Outras etiologias possíveis associadas são colagenoses, doenças neurológicas e hipotireoidismo.

Quando consideramos especificamente os diabéticos, a incidência cumulativa estimada em 10 anos é de 5,2% em diabetes mellitus tipo 1 e de 1,0% em tipo 2 (apesar da gastroparesia por DM2 ser muito mais prevalente, visto esse tipo de diabetes ser muito mais comum). Na Tabela 1, estão listadas as principais etiologias.

Portanto, a gastroparesia deve ser considerada em pacientes com sintomas crônicos de náusea, vômito, saciedade precoce e/ou dor abdominal, principalmente naqueles com diabetes, histórico de cirurgias abdominais ou torácicas, colagenoses, doenças neurológicas ou em uso de medicamentos de risco. Além disso, a gastroparesia pode estar presente em até 10% dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) refratária.

Outra dica importante é considerar este diagnóstico naqueles que, apesar de relatarem jejum adequado para o exame, apresentam endoscopia digestiva alta com grande quantidade de resíduos gástricos sem sinais de obstrução.

Por que ocorre?

A gastroparesia decorre de qualquer alteração que induza disfunção neuromuscular do trato gastrointestinal, uma vez que o esvaziamento gástrico reflete a coordenação de diferentes regiões do estômago e duodeno, bem como a modulação extrínseca do sistema nervoso central. Isso inclui relaxamento fúndico para acomodação do alimento, contrações antrais, relaxamento pilórico e coordenação do antro, piloro e duodeno, conforme descrito na Figura 1. Além disso, há evidências de que tanto a hipersensibilidade visceral quanto a central são relevantes de um ponto de vista fisiopatológico para alguns pacientes com gastroparesia.

Muitos dos pacientes com gastroparesia idiopática provavelmente tiveram um insulto infeccioso ou inflamatório prévio. Essa hipótese é sustentada pela observação de que alguns pacientes relataram início súbito de sintomas após um pródromo viral, inclusive com relatos pós-COVID-19. A gastroparesia pós-viral geralmente melhora ao longo de um ano. No entanto, uma pequena proporção de pacientes com infecções por vírus como citomegalovírus, herpes vírus, norovírus, varicela zoster e Epstein-Barr pode estar associada a disautonomia aguda, que resulta em distúrbio generalizado da motilidade, levando a levando a sintomas persistentes.

Como diagnosticar?

Uma anamnese detalhada, incluindo uma revisão de medicamentos e fatores de risco, é o ponto de partida para um adequado diagnóstico de gastroparesia. Posteriormente, o exame físico pode excluir uma causa orgânica (por exemplo, uma massa, evidência de obstrução intestinal parcial), identificar etiologias subjacentes (por exemplo, esclerodermia) e avaliar sinais de desnutrição. Exames laboratoriais básicos devem ser realizados (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicada).

A endoscopia digestiva alta é obrigatória para descartar uma causa mecânica dos sintomas. Biópsias podem ser realizadas, caso necessário. Em caso de suspeita clínica, também podem ser necessários exames de imagem para excluir obstrução mecânica, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética de abdome (considerar realização de protocolos com enterografia).

O exame padrão-ouro para o diagnóstico de gastroparesia é a cintilografia para determinação do tempo de esvaziamento gástrico (Figura 2), com uma refeição sólida radiomarcada. Trata-se do método mais custo-efetivo, simples e disponível para avaliar a motilidade gástrica.

Medicações que afetam a motilidade gástrica devem ser interrompidas pelo menos 48 horas antes do exame. Em pacientes diabéticos, a hiperglicemia deve ser tratada antes do exame – o teste deve ser realizado apenas com glicemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Estabeleceu-se que os valores de referência compatíveis com retardo de esvaziamento gástrico são:

• Retenção gástrica > 60% em 2 horas;
• E/OU Retenção gástrica > 10% em 4 horas.

Apesar de classicamente não haver correlação entre intensidade de sintomas com as taxas de esvaziamento gástrico, a retenção gástrica em 4 horas pode ser classificada em:

• Leve: retenção de 10 a 15%;
• Moderada: retenção de 15 a 35%;
• Grave: retenção > 35%.

É essencial que a avaliação do esvaziamento seja continuada por 4 horas após a ingestão da refeição, pois essa medida tem uma sensibilidade maior quando comparada com a avaliação em 2 horas.

Outros métodos disponíveis para medir o esvaziamento gástrico são cápsulas de motilidade sem fio e testes respiratórios com isótopos estáveis (¹³C espirulina). No entanto, a reprodutibilidade é baixa a moderada e os testes são demorados e caros. Outra opção interessante para avaliar a motilidade gástrica é a eletrogastrografia, mas que também é um método pouco disponível.

Referências

1. Ye Y, Yin Y, Huh SY, Almansa C, Bennett D, Camilleri M. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology 2022;162:109-121.e5. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.064.
2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
3. Lacy BE, Cangemi DJ. Controversies in Gastroparesis: Discussing the Sticky Points. Am J Gastroenterol 2021;116:1572–6. doi:10.14309/ajg.0000000000001243.
4. Sato H, Grover M. Gastroparesis and Functional Dyspepsia: Spectrum of Gastroduodenal Neuromuscular Disorders or Unique Entities? Gastro Hep Adv 2023;2:438–48. doi:10.1016/j.gastha.2022.10.005.
5. Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol 2022;117:1197–220. doi:10.14309/ajg.0000000000001874.
6. Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
8. Cangemi DJ, Lacy BE. Gastroparesis : Myths , Misconceptions , and Management 2023:65–78.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroparesia: quando pensar, por que ocorre e como diagnosticar Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: 
gastropedia.pub/pt/sem-categoria/gastroparesia-quando-pensar-por-que-ocorre-e-como-diagnosticar/

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