1. Quando tratar?

– A grande questão é que não seria necessário testar H. pylori em todos. A determinação de quando testar e quando tratar deveria ser vista como uma decisão única e não como duas decisões separadas.

– Estaria indicado pesquisar o H. pylori em: queixas dispépticas, úlcera péptica, linfoma MALT, adultos que residem na mesma casa de indivíduos com H. pylori positivo por teste não sorológico (essa indicação não é clássica, mas foi adicionada neste consenso atual – “adult household members of individuals positive for H. pylori by nonserological testing“), uso prolongado de AINEs ou AAS profilático, anemia ferropriva inexplicada, púrpura trombocitopênica idiopática, gastrite atrófica, metaplasia ou displasia gástrica, adenoma ou adenocarcinoma gástricos, histórico de câncer gástrico em familiar de primeiro grau e em populações de alto risco para câncer gástrico.

– No entanto, sabemos que muitas vezes na prática diária os pacientes já nos procuram com exames com H. pylori positivo, mesmo que não encontremos uma clara indicação de pesquisa. Em concordância com o Maastricht VI (2022), o consenso americano sugere que, na ausência de contraindicações, o tratamento do H. pylori deve ser oferecido para todos os pacientes com infecção ativa.

2. Qual tratamento sugerido de primeira linha?

Pelo guideline americano, a primeira opção é terapia quádupla com bismuto:

BOTM – Subcitrato de Bismuto 120-300 mg ou subsalicilato 300 mg 6/6h + IBP em dose padrão 12/12h + Tetraciclina 500 mg 6/6h + Metronidazol 500 mg 8/8 ou 6/6h) preferencialmente por 14 dias (erradicação de 87% em 14 dias x 77% em 10 dias).

Além disso, NÃO se sugere a substituição de tetraciclina por doxicilina, pois pode reduzir erradicação (70% quando 14 dias com doxiciclina e 67% quando 10 dias com doxiciclina, diferente das taxas de até 87% com tetraciclina por 14 dias).

O uso desse esquema é limitado no Brasil devido à baixa disponibilidade de sais de bismuto. Há preocupação ainda quanto à aderência, pois o paciente precisa utilizar mais comprimidos, doses mais frequentes e costuma apresentar mais efeitos adversos (principalmente gastrointestinais, como náuseas e diarreia).

Apesar do guideline americano sugerir superioridade desta terapia em relação à tríplice com claritromicina devido ao aumento de resistência bacteriana (20 a 30% de resistência a claritromicina e até 40% de resistência a levofloxacino), devemos lembrar que no último consenso brasileiro (2018) tanto esta terapia quádrupla como a tríplice com claritromicina são colocadas como primeira linha. (leia mais aqui)

São sugeridas as seguintes opções como primeira linha:

• Terapia tríplice com rifabutina: Não disponível no Brasil. Há uma formulação própria nos Estados Unidos em que UMA cápsula contém Omeprazol 10 mg + Amoxicilina 250 mg + Rifabutina 12.5 mg. A posologia seria 4 cápsulas de 8/8h por 14 dias, isto é, dose equivalente de Omeprazol 40 mg + Amoxicilina 1 g + Rifabutina 50 mg 8/8h.
• Terapia dupla com vonoprazana (olhe nossa postagem sobre o tema: Terapia dupla com altas doses de amoxicilina): Vonoprazana 20 mg 12/12h + Amoxicilina 1 g 8/8h por 14 dias
• Terapia tríplice com vonoprazana: Vonoprazana 20 mg 12/12h + Amoxicilina 1 g 12/12h + Claritromicina 500mg 12/12h por 14 dias: O consenso recomenda CONTRA o uso de claritromicina, a não ser que seja possível realizar o teste de susceptibilidade. Contudo, sugere que, caso não tenha acesso ao teste de susceptibilidade para claritromicina, seja preferida a terapia tríplice com vonoprazana e não com IBP (e na nossa realidade infelizmente o teste de susceptibilidade não é um exame facilmente disponível). Evitar em pacientes que já utilizaram macrolídeo para tentar erradicar o H. pylori.

  • Atentar que, segundo este consenso, a terapia tríplice com claritromicina não é recomendada como primeira linha, a não ser que seja possível realizar o teste de susceptilidade. Contudo, este ainda não é um exame disponível facilmente em nosso país e, diante da também baixa disponibilidade de terapia quádrupla com bismuto no Brasil, devemos considerar que a terapia tríplice ainda tem sim papel na nossa realidade.

Em caso de alergia a penicilina:

• Preferir o esquema quádruplo com bismuto
• Considerar consulta com alergista para dessensibilização, uma vez que < 1% da população apresenta alergia verdadeira à penicilina mediada por IgE tipo 1
• Atentar, porém, que muitas vezes nossos pacientes não terão acesso ao alergista para dessensibilização. Nessa caso, caso não seja possível a dessensibilização, sugerimos seguir o recomendado pelo consenso brasileiro (2018) – BOTM ou OCL, conforme você pode conferir em publicação prévia do nosso site (clique aqui).

3. Como realizar controle de cura após erradicação?

Nada mudou nesse tema. Todos os pacientes devem realizar controle de cura (respiratório, antígeno fecal ou método invasivo) pelo menos 4 semanas após término do tratamento.

4. Tratamento de segunda linha (após falha inicial)

• Se disponíveis, testes de suceptibilidade (culturas ou testes moleculares) são indicados tanto antes do primeiro tratamento como após falha terapêutica – contudo usualmente não há disponibilidade no Brasil.
• Se não tiver utilizado terapia quádrupla com bismuto, recomenda-se que ela seja utilizada.
• Se já utilizou terapia quádrupla com bismuto, recomenda-se terapia tríplice com rifabutina (não disponível no Brasil).
• Não repetir macrolídeo se já tiver utilizado.
• Terapia tríplice com levofloxacino é uma opção (IBP em dose padrão 12/12h + Levofloxacino 500 mg 1xd + Amoxicilina 1 g 12/12h por 14 dias), principalmente quando disponível teste de susceptibilidade para quinolona.
• Ainda não há evidência suficiente na América do Norte para recomendar a favor ou contra o uso de terapia dupla com altas doses de amoxicilina como esquema de resgate para pacientes falhados. Isso não significa que não pode ser um tratamento potencial em breve e que não possa ser considerado se as outras opções não estiverem disponíveis.

Na Tabela 1, há um resumo das recomendações. Devemos ficar atentos para adaptar estas recomendações para a nossa realidade local.

5. Uso de probióticos

Segundo este consenso do ACG, não há evidência suficiente que sugira que o uso de probióticos melhore a eficácia ou a tolerância da terapia de erradicação do H. pylori. Por outro lado, lembramos que no último consenso brasileiro (2018), sugeria-se que o uso de probióticos poderia melhorar a tolerância ao tratamento.

Por fim, um resumão deste consenso do ACG…

Legenda:

• ⬆⬆⬆= Recomendado
• ⬆⬆= Sugerido
• ? = Pode ser considerado se outros tratamentos não forem opção
• No caso de alergia a penicilina: Quando não for possível terapia quádrupla com bismuto, sugere-se avaliação do especialista para teste alérgico e/ou dessensibilização
• Obs: Vamos repetir para ficar bem claro. Segundo este consenso, a terapia tríplice com claritromicina não é recomendada como primeira linha, a não ser que seja possível realizar o teste de susceptilidade. Contudo, este ainda não é um exame disponível facilmente em nosso país e, diante da também baixa disponibilidade de terapia quádrupla com bismuto no Brasil, devemos considerar que a terapia tríplice ainda tem sim papel na nossa realidade. Segundo este consenso americano, caso não tenha acesso ao teste de susceptibilidade para claritromicina, seja preferida a terapia tríplice com vonoprazana e não com IBP.

Considerações finais

O novo consenso americano demonstra preocupação com o aumento da resistência bacteriana, principalmente à claritromicina, e por isso prioriza o uso de terapia quádrupla com bismuto. Há ainda destaque para uma nova opção, a terapia dupla com amoxicilina em altas doses + vonoprazana. Por fim, essa publicação novamente reafirma a importância do teste de susceptilidade, reforçando que devemos buscar meios para tornar este método mais disponível em nosso país.

Referências

1. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
2. Chey WD, Howden CW, Moss SF, Morgan DR, Greer KB, Grover S, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2024;119:1730–53. doi:10.14309/ajg.0000000000002968.

Como citar este artigo

Lages RB. Consenso do American College of Gastroenterology para tratamento de Helicobacter pylori: o que temos de novo? Gastropedia 2025, Vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/consenso-do-american-college-of-gastroenterology-para-tratamento-de-helicobacter-pylori-o-que-temos-de-novo/

Diante da crescente resistência à claritromicina, são necessárias novas estratégias para tentar aumentar as taxas de erradicação do tratamento para Helicobacter pylori. Uma das abordagens possíveis é o uso de terapia dupla com altas doses de amoxicilina, que inclusive já é citada por diversas vezes em um dos principais consensos recentes sobre Helicobacter pylori (Maastricht VI).¹

Segundo o Maastricht VI, mais estudos são necessários antes de uma recomendação forte, mas em áreas com alta resistência a claritromicina (> 15%), a terapia com altas doses de amoxicilina já pode inclusive ser considerada um esquema de primeira linha em alternativa à terapia quádrupla com bismuto, principalmente onde o bismuto e a tetraciclina são pouco disponíveis.¹

Em uma metanálise que incluiu 4 ensaios randomizados com terapia com altas doses de amoxicilina + inibidor de bomba de prótons em pacientes com pelo menos uma falha terapêutica prévia, a taxa de erradicação foi de 81%.² Com isso, observa-se que essa também seria uma abordagem possível para tratamento após a primeira linha, com resultados comparáveis a outras terapias.

Neste texto, iremos trazer os resultados de uma interessante publicação japonesa de 2023, onde Furuta e colaboradores revisaram os principais estudos com terapia dupla com amoxicilina para erradicação do Helicobacter pylori.³ Este estudo pode ser acessado na íntegra no seguinte link: https://www.mdpi.com/2077-0383/12/9/3110 .

Terapia dupla com inibidor de bomba de prótons

A terapia dupla com amoxicilina está longe de ser algo novo. Ela já foi bastante utilizada no passado, mas foi substituída após resultados inicialmente satisfatórios da clássica terapia tripla (IBP, amoxicilina e claritromicina). Contudo, com o aumento da resistência à claritromicina, voltamos a olhar estes resultados. Na Tabela 1, temos uma lista de trabalhos que usaram terapia dupla IBP + amoxicilina.

Terapia dupla com bloqueadores ácidos competitivos de potássio

Os bloqueadores ácidos competitivos de potássio (potassium-competitive acid blocker – PCABs) são caracterizados por rápido início de ação e um perfil antissecretor que independe da CYP2C19 ou da ativação de células parietais. Essas características trazem a oportunidade de melhorar a erradicação do tratamento de H. pylori, particularmente simplificando os regimes e desenvolvendo terapia dupla efetiva.

Qual o racional disso? Bom, a amoxicilina exerce sua atividade antibactericida ligando-se à proteína ligadora de penicilina (PLP). Em um pH ácido, em torno de 3.0, o H. pylori prolifera menos e a expressão de PLP é baixa, ao passo que no pH 7.4 o H. pylori prolifera bastante e a expressão de PLP também aumenta.⁴ Portanto, quando o pH está mais elevado, o número de alvos da amoxicilina aumenta e provavelmente ela se torna mais efetiva e estável. Um bloqueio ácido mais efetivo consequentemente contribui para o sucesso da erradicação.

De fato, o primeiro estudo com terapia dupla e vonoprazana apresentou um taxa de erradicação de 92.9%, que foi semelhante à terapia tripla com vonoprazana + amoxicilina + claritromicina.⁵ Desde então, foram publicados diversos estudos com esse regime (Tabela 2), utilizando diferentes posologias e tempos de tratamento e obtendo resultados em geral superiores à terapia dupla com IBP (Tabela 1).

Mensagens finais

O grande mérito da terapia dupla com altas doses de amoxicilina é reduzir os riscos de efeitos adversos e interações medicamentosas, sem reduzir as taxas de erradicação do H. pylori. O uso de vonoprazana parece potencializar estes benefícios. Os dados, contudo, devem idealmente ainda ser replicados na população brasileira.

Referências

1. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
2. Gao CP, Zhou Z, Wang JZ, et al. Efficacy and safety of high- dose dual therapy for Helicobacter pylori rescue therapy: a systematic review and meta- analysis. J Dig Dis 2016;17:811–9.
3. Furuta T, Yamade M, Higuchi T, Takahashi S, Ishida N, Tani S, et al. Expectations for the Dual Therapy with Vonoprazan and Amoxicillin for the Eradication of H. pylori. J Clin Med 2023;12. doi:10.3390/jcm12093110.
4. Marcus, E.A.; Inatomi, N.; Nagami, G.T.; Sachs, G.; Scott, D.R. The effects of varying acidity on Helicobacter pylori growth and the bactericidal efficacy of ampicillin. Aliment. Pharmacol. Ther. 2012, 36, 972–979.
5. Furuta, T.; Yamade, M.; Kagami, T.; Uotani, T.; Suzuki, T.; Higuchi, T.; Tani, S.; Hamaya, Y.; Iwaizumi, M.; Miyajima, H.; et al. Dual Therapy with Vonoprazan and Amoxicillin Is as Effective as Triple Therapy with Vonoprazan, Amoxicillin and Clarithromycin for Eradication of Helicobacter pylori. Digestion 2019, 101, 743–751.

Como citar este artigo

Lages RB. Terapia dupla com altas doses de amoxicilina: faz sentido utilizar para erradicação de Helicobacter pylori? Gastropedia 2025, Vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/terapia-dupla-com-altas-doses-de-amoxicilina-faz-sentido-utilizar-para-erradicacao-de-helicobacter-pylori/

A avaliação de um paciente com cisto pancreático deve responder a duas questões principais: Qual é o tipo de cisto e, no caso de IPMNs (neoplasias mucinosas papilares intraductais) ou MCNs (neoplasias mucinosas císticas), há displasia de alto grau ou câncer presente? Estas perguntas são cruciais para determinar o risco de transformação maligna e orientar o manejo do cisto.

Classificação e Risco

Os cistos pancreáticos são classificados como benignos, pré-malignos ou malignos, sendo que o risco de malignidade varia conforme o tipo. Os cistos mucinosos, como IPMNs e MCNs, apresentam potencial para progressão maligna e requerem atenção clínica cuidadosa. IPMNs são subdivididos em ducto principal, secundário e misto, com risco crescente de malignidade nessa ordem.

Leia mais sobre IPMN nesse post

Fatores de Risco para Transformação Maligna

Estigmas de alto risco incluem icterícia obstrutiva, nódulos murais maiores que 5 mm, dilatação do ducto principal acima de 10 mm e citologia positiva.

Características preocupantes, como nódulos murais menores de 5 mm, crescimento maior do que 2,5 mm no último ano, dilatação do ducto até 9 mm, pancreatite aguda, aumento do CA 19.9 sérico, diabetes de início recente, cisto maior do que 3 cm, linfadenopatia e mudança abruta do calibre do ducto pancreático principal também são relevantes.

• Uma revisão sistemática recente demonstrou que a razão de chances para diagnóstico de displasia de alto grau ou câncer utilizando os critérios atuais variou de 1,98 a 3,62 (IC 95%: 1,3–4,6), com sensibilidade inferior a 70% o que pode ser considerado baixo para se indicar uma cirurgia de grande porte.
• Porém, um estudo de coorte com 810 pacientes submetidos à ressecção de IPMNs identificou que três ou mais estigmas de alto risco estavam associados a 100% de risco de displasia de alto grau ou câncer, comparado a 63% e 82% para um e dois estigmas, respectivamente.
• Pacientes com mais de três características preocupantes também apresentaram 100% de risco de malignidade, em contraste com 22%, 34% e 59% para um, dois e três fatores, respectivamente. Essa progressão escalonada de risco auxilia no processo de tomada de decisão clínica.

O Que Há de Novo em Cistos Pancreáticos?

Diagnóstico: Avanços em Modalidades e Biomarcadores

O diagnóstico de cistos pancreáticos tem se beneficiado de avanços significativos nos últimos anos. Apesar do uso tradicional do antígeno carcinoembrionário (CEA) para diferenciar cistos mucinosos, sua sensibilidade de apenas 58% e especificidade de 87% limitam sua aplicação prática. A citologia também enfrenta desafios relacionados à obtenção de amostras adequadas, com sensibilidade de 63% e especificidade de 88%.

Entre as novas abordagens, o ultrassom endoscópico com contraste (EUS-CE) tem se mostrado promissor. Ele é eficaz na diferenciação de nódulos murais, que são indicativos de necessidade cirúrgica, de mucina ou debris que não apresentam relevância clínica. O uso do modo harmônico neste contexto apresenta uma sensibilidade de 97% e especificidade de 90%, superando técnicas convencionais como o Doppler.

A biópsia com pinça através da agulha é outra inovação importante, permitindo a coleta de amostras maiores de tecido para análise histológica. Embora esta técnica tenha uma sensibilidade de 80% e especificidade equivalente, a alta taxa de sucesso técnico (94%) é acompanhada por um risco significativo de eventos adversos, incluindo complicações graves.

A endomicroscopia confocal com agulha (nCLE) tem se destacado ao oferecer imagens em tempo real do epitélio cístico, permitindo a identificação de padrões específicos associados a diferentes tipos de cistos. Com sensibilidade de 98% e especificidade de 94%, a nCLE supera métodos diagnósticos tradicionais, embora sua disponibilidade seja limitada a centros especializados.

Os biomarcadores moleculares em fluido cístico também representam um avanço crucial. A glicose, por exemplo, demonstrou alta sensibilidade (93%) e especificidade moderada (76%), com baixo custo e fácil aplicabilidade. No entanto, as mutações genéticas têm ganhado destaque, oferecendo um nível mais profundo de análise diagnóstica.

As mutações em genes como KRAS e GNAS são altamente específicas para cistos mucinosos, como as neoplasias mucinosas intraductais (IPMNs). Por outro lado, alterações no gene VHL estão associadas a cistos serosos. Já mutações em TP53 e SMAD4 estão ligadas a displasia de alto grau ou progressão para adenocarcinoma invasivo, sendo importantes para identificar cistos com maior risco de malignização. Além disso, mutações no RNF43 têm sido associadas ao aumento do risco de malignidade em IPMNs.

Tratamento: Inovações no manejo dos Cistos Pancreáticos

No manejo terapêutico, a ablação de cistos tem evoluído consideravelmente. Inicialmente realizada com injeção de álcool, essa técnica agora utiliza agentes quimioterápicos como paclitaxel e gemcitabina, que apresentam maior eficácia e menor toxicidade. Estudos demonstram taxas de remissão completa em até 98% dos casos após 6 anos de acompanhamento, destacando o potencial dessa abordagem para evitar cirurgias invasivas.

Outra técnica promissora é a ablação por radiofrequência (RFA), que se mostra eficaz e minimamente invasiva, embora ainda careça de validação em estudos de maior escala.

Além disso, o uso rotineiro de antibióticos após a punção aspirativa de cistos tem sido questionado. Estudos recentes indicam que a taxa de infecção é semelhante entre pacientes que receberam ou não profilaxia antibiótica, sugerindo que esta prática pode ser restrita a casos específicos.

Mudanças nas Diretrizes de Vigilância

O seguimento a longo prazo de cistos pancreáticos também passou por mudanças importantes. Em pacientes com expectativa de vida inferior a 10 anos ou comorbidades significativas, a vigilância pode ser descontinuada, considerando que os riscos do acompanhamento superam os benefícios.

De forma semelhante, cistos que permanecem estáveis por 5 a 10 anos sem sinais de progressão podem justificar a interrupção do acompanhamento. Para cistos menores de 1,5 cm em pacientes com mais de 65 anos ou menores de 3 cm em indivíduos com mais de 75 anos, o risco de progressão para malignidade é comparável ao da população geral, reforçando a necessidade de individualizar as decisões clínicas.

Esses avanços refletem um movimento em direção a uma abordagem mais personalizada e precisa no diagnóstico e manejo dos cistos pancreáticos, equilibrando o risco de progressão para câncer com a redução de intervenções desnecessárias.

Saiba mais:

Guidelines de Kyoto pate I

Guideline de Kyoto parte II

Conclusão

A abordagem aos cistos pancreáticos exige avaliação sistemática e individualizada. Os avanços nos métodos diagnósticos e nos critérios de estratificação de risco têm permitido uma melhor identificação de pacientes com maior probabilidade de malignidade, proporcionando bases mais sólidas para o manejo clínico.

Referências

1. Takao Ohtsuka, Carlos Fernandez-del Castillo, Toru Furukawa, Susumu Hijioka, Jin-Young Jang, Anne Marie Lennon, Yoshihiro Miyasaka, Eizaburo Ohno, Roberto Salvia, Christopher L. Wolfgang, Laura D. Wood. International evidence-based Kyoto guidelines for the management of intraductal papillary mucinous neoplasm of the pâncreas. Pancreatology,Volume 24, Issue 2,2024.
2. Elham Afghani, Anne Marie Lennon, What Is the Latest in Pancreatic Cysts? Gastroenterology Clinics of North America, 2024.

Como citar este artigo

Orso, IRB. Abordagem atual dos Cistos Pancreáticos Gastropedia; 2025 Vol 1.  Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/abordagem-atual-dos-cistos-pancreaticos/

O adequado estadiamento de um tumor é fundamental para definição da conduta terapêutica e projeção do prognóstico do paciente. Com relação ao câncer gástrico (CG), a endoscopia com biópsia é o principal exame para o diagnóstico e a tomografia computadorizada (TC) de tórax, abdome e pelve o principal exame para o estadiamento. Um bom exame de tomografia com utilização de contraste IV para fases arterial e portal com adequada distensão da câmara gástrica após ingestão de água VO tem uma boa acurácia para o estadiamento da lesão primária, linfonodos e lesões a distância.

Entretanto, o estadiamento do peritônio sempre foi o “Calcanhar de Aquiles” da tomografia. O CG tem a peculiaridade de frequentemente evoluir com implantes peritoneais que dificilmente são visualizados na TC.

Nesse contexto, a Laparoscopia diagnóstica passou a ser empregado com complementação diagnóstica para os tumores gástricos avançados principalmente quando acometem a serosa. A Literatura sugere que a taxa de identificação de carcinomatose peritoneal oculta com a laparoscopia pode chegar a 20%. Esse valor é bem variável entre os estudos pelo fato de alguns centros realizarem a Laparoscopia de maneira seletiva e outros centros em todos os pacientes com CG. Em recente revisão dos dados do HC-FMUSP, Sakamoto et al. (2022) verificaram que houve até 30% de mudança de conduta com emprego da Laparoscopia seletiva (figura 1).

Achado importante do estudo foi a identificação dos fatores de risco que foram associados com a identificação de carcinomatose oculta:

1. Lesão circunferencial
2. Lesão com aspecto macroscópico de Linitis plastica
3. Presença de ascite na TC
4. Presença de nódulos peritoniais da TC
5. Tipo histológico difuso

Além da Laparoscopia diagnóstica, outro exame que recentemente passou a ser utilizado para o estadiamento do CG é o
PET-CT com glicose marcada. O racional desse exame é que os tumores apresentam maior metabolismo que o tecido normal e por isso captariam a glicose marcada “acendendo” durante a realização do PET. Infelizmente esse raciocínio funcionou bem para alguns tipos de tumores, mas apresentou resultados limitados para o CG. Tumores com células pouco coesas em anel de sinete demonstraram baixa captação da glicose marcada em estudos prévios.

Esse breve histórico, introduz o artigo escolhido para apresentação nesse post realizado por Gertsen et al (2021) intitulado
“¹⁸F-Fluodeoxyglucose-Positron Emission Tomography/Computed Tomography and Laparoscopy for Staging of Locally Advanced Gastric Cancer”. Esse estudo multicêntrico Holandês incluiu 394 pacientes para avaliar a frequência de mudança do tratamento com baseado na adição do PET-CT e Laparoscopia no estadiamento.

• A intenção do tratamento mudou de curativa para paliativa em 65 pacientes (16%) com base nos achados adicionais do PET/CT e Laparoscopia.
• O PET-CT detectou metástases distantes em 12 pacientes (3%) e a Laparoscopia detectou doença peritoneal ou localmente não ressecável em 73 pacientes (19%), com uma sobreposição de ambos os exames alterados em 7 pacientes (2%).
• Outros achados foram encontrados no PET-CT em 83 de 382 pacientes (22%), o que levou a exames adicionais em 65 pacientes (16%).
• Como conclusão, os autores sugerem como sendo válido a inclusão da Laparoscopia diagnóstica no estadiamento de tumores gástricos avançados, mas não o PET-CT.

Entretanto, na prática observa-se um emprego cada vez mais frequente do PET-CT em relação a Laparoscopia. A principal justificativa é a facilidade para realização do PET-CT em relação a Laparoscopia que por ser um procedimento cirúrgico com necessidade de anestesia geral muitas vezes demora para ser agendado. De fato, no estudo, a realização da Laparoscopia atrasou em média 18 dias a definição da conduta.

Por outro lado, a realização do PET-CT de maneira indiscriminada também pode atrasar de maneira semelhante o tratamento visto que os pacientes que tiveram achados adicionais no PET-CT tiveram um atraso de 17 dias para início do tratamento pois tiveram que realizar outros exames diagnósticos. Dessa forma indicação individualizada para realização do PET-CT e Laparoscopia persistem sendo a melhor opção na conduta dos casos de CG.

Como perspectiva futura para melhor acurácia dos exames de medicina nuclear surge o PET-FAPI que que é baseado no direcionamento molecular proteína de ativação de fibroblastos (FAP) que é conhecido por ser altamente expresso na principal população de células no estroma tumoral, denominada fibroblastos associados ao câncer principalmente no contexto de tumores com células em anel de sinete.

Referências

1. TOOL FOR OPTIMAL GASTRIC CANCER MANAGEMENT. Arq Bras Cir Dig. 2023 Jan 9;35:e1700. doi: 10.1590/0102-672020220002e1700. PMID: 36629683; PMCID: PMC9830676.
2. Gertsen EC, Brenkman HJF, van Hillegersberg R, et al.PLASTIC Study Group. 18F-Fludeoxyglucose-Positron Emission Tomography/Computed Tomography and Laparoscopy for Staging of Locally Advanced Gastric Cancer: A Multicenter Prospective Dutch Cohort Study (PLASTIC). JAMA Surg. 2021 Dec 1;156(12):e215340. doi: 10.1001/jamasurg.2021.5340. Epub 2021 Dec 8. PMID: 34705049; PMCID: PMC8552113.
3. Mori Y, Dendl K, Cardinale J, Kratochwil C, Giesel FL, Haberkorn U. FAPI PET: Fibroblast Activation Protein Inhibitor Use in Oncologic and Nononcologic Disease. Radiology. 2023 Feb;306(2):e220749. doi: 10.1148/radiol.220749. Epub 2023 Jan 3. PMID: 36594838.

Como citar este artigo

Ramos MFKP, Laparoscopia diagnóstica e PET-CT para o estadiamento do Câncer Gástrico Gastropedia 2025 Vol 1. Disponível em:

A pancreatite aguda (PA) continua sendo uma relevante questão de saúde pública no mundo. Permanece como a principal causa gastrointestinal de internação hospitalar (nos EUA os dados são de 300.000 admissões por ano, a um custo de 2.5 bilhões de dólares), com considerável ônus sócio-econômico. A incidência está em ascensão em cerca de 3% nas principais casuísticas mundiais. A mortalidade permanece pouco alterada, e é consideravelmente maior no grupo que desenvolve necrose pancreática.

O diagnóstico é dado conforme os critérios de Atlanta, definidos em 2012. Estando presentes 2 de 3 critérios, o diagnóstico é estabelecido. Os critérios são:

1. dor em abdome superior
2. elevação de enzimas pancreáticas séricas, > 3 vezes o limite superior do método,
3. exame de imagem evidenciando sinais de inflamação pancreática.

Com o diagnóstico dado, é necessário estabelecer a gravidade. Também de acordo com o consenso de Atlanta, as PAs são classificadas conforme a gravidade em: leve, moderadamente grave e grave. A PA leve tem curso benigno, e não cursa com complicações locais (necrose pancreática) ou com disfunções orgânicas. Já a PA grave exige a presença de disfunções orgânicas persistentes e pode ter a presença de complicações locais. A moderadamente grave se assemelha à grave, entretanto tem as disfunções orgânicas revertidas em até 48 horas.

Ao longo dos anos múltiplos scores clínicos foram desenvolvidos na tentativa de estimar a evolução de cada caso. Para o médico assistente (seja emergencista, intensivista ou gastroenterologista), entretanto, surgem dúvidas sobre quais critérios utilizar. Existe algum score que seja melhor? Nesse texto tentaremos esclarecer essas questões com base nas mais recentes evidências.

Presença de SIRS

A presença de SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) na admissão do paciente parece ser um bom preditor de mau prognóstico, e a persistência desta síndrome após 48 horas está associada a disfunção de múltiplos órgãos e mortalidade. A mortalidade nos casos de SIRS transitória é de 8% enquanto pode chegar a 25% nos casos de SIRS persistente. São necessários 2 dos seguintes 4 critérios para diagnóstico de SIRS:

Além da presença de SIRS, alguns achados clínicos podem auxiliar a identificar pacientes potencialmente graves:

• Características do paciente:

  • Idade > 55 anos
  • Obesidade (IMC > 30 kg/m2)
  • Alteração mental na admissão
  • Presença de comorbidades.

• Achados laboratoriais:

  • Concentração de uréia nitrogenada (BUN) > 20
  • Ascensão dos níveis de BUN
  • Elevação de creatinina (> 2mg/mL)
  • Hemoconcentração (hematócrito > 44)
  • Hematócrito em ascensão
  • Proteína C reativa > 150 mg/dL

• Achados radiológicos:

  • Derrame pleural
  • Infiltrado pulmonar
  • Extensas ou múltiplas coleções extra pancreáticas

Neste cenário, a utilização de critérios clínicos ou de imagem se torna trabalhosa e com baixa acurácia para predizer gravidade. Os scores parecem ser mais úteis e confiáveis para as PAs leves.

Dentre os scores conhecidos, podemos citar:

• Scores de Ranson e Glasgow – muitas variáveis para somar pontos e necessárias 48 horas para conclusão, ambos com sensibilidade de 80% para diagnóstico de PA grave.
• Score APACHE-II: também apresenta muitas variáveis e foi criado para pacientes críticos, e posteriormente validado para PA com sensibilidade de 71% e especificidade de 90% para PA grave. Não é específico para pancreatite aguda.
• Score BISAP: feito à beira leito com poucas variáveis, consegue detectar disfunção orgânica; porém, como é realizado apenas na admissão, não detecta disfunção orgânica persistente (característica da PA grave).
• Outros critérios como Panc3, HAPS, JSS estão sendo validados, e ainda carecem de mais estudos.

Mais recentemente, a tecnologia da Inteligência Artificial (IA), utilizando machine learning, está sendo utilizada para predizer a gravidade na PA. Embora faltem estudos que comparem as ferramentas de IA com os scores tradicionais, algoritmos estão sendo criados e aplicativos sendo criados (como o EASY-APP – validado em uma coorte com > 3000 pacientes) que permitem identificar na admissão o paciente que está em risco de PA grave.

Assim sendo, ainda hoje o melhor preditor de gravidade da PA é o quadro clínico, especialmente a presença de SIRS na admissão. Outros scores podem ser utilizados (com acurácia menor) e futuramente ferramentas de inteligência artificial serão aprimoradas e incorporadas à prática clínica.

Veja também: aumento de enzimas pancreáticas: como investigar e conduzir?

Referências

1. Tenner, S et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2024;119:419–437.
2. Goodchild G, Chouhan M, Johnson GJ. Practical guide to the management of acute pancreatitis. Frontline Gastroenterology 2019;10:292–299.
3. Banks, PA et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111.
4. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13:e1–15.
5. Kuo, DC et al. Acute Pancreatitis – What´s the Score? The Journal of Emergency Medicine, Vol. 48, No. 6, pp. 762–770, 2015
6. Hu, JX et al. Acute pancreatitis: A review of diagnosis, severity prediction and prognosis assessment from imaging technology, scoring system and artificial intelligence. World J Gastroenterol 2023 October 7; 29(37): 5268-5291
7. Kui, B et al. EASY-APP: An artificial intelligence model and application for early and easy prediction of severity in acute pancreatitis. Clin. Transl. Med. 2022;12:e842.

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Marzinotto M. Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte I Qual a melhor maneira de predizer a gravidade? Gastropedia 2025, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-aguda-controversias-parte-i-qual-a-melhor-maneira-de-predizer-a-gravidade/

As doenças hepáticas na gestação compreendem tanto doenças hepáticas específicas gestacionais e desordens hepáticas agudas ou crônicas que ocorrem de forma coincidente com a gestação.

As doenças hepáticas específicas gestacionais afetam 3% das gestantes e incluem:

• Pré-eclâmpsia e síndrome HELLP (hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia);
• Hiperêmese gravídica (HG);
• Colestase intra-hepática da gravidez (CIHG);
• Esteatose hepática aguda da gravidez (EHAG).

Estas desordens requerem imediata investigação e manejo com o objetivo de reduzir morbimortalidade materna e fetal, de forma que a identificação do tempo gestacional (semanas/trimestre) é fundamental para guiar o raciocínio clínico.

Na história clínica, sempre questionar sobre gestações prévias, comportamentos de alto risco, medicações, suplementos e ervas/chás.

Na avaliação das doenças hepáticas na gestação, é necessário estar atento às mudanças fisiológicas e hormonais da gravidez:

• Circulação hiperdinâmica, com aumento do débito cardíaco e do volume plasmático circulante;
• Redução da resistência vascular periférica;
• Hiperestrogenismo, podendo manifestar eritema palmar e nevos/aranhas vasculares;
• Laboratorialmente:

  • AST, ALT, GGT, Bilirrubinas, Protrombina/INR ⮕inalterados
  • Hemoglobina, Albumina ⮕reduzidas
  • Fosfatase alcalina, Alfafetoproteína ⮕aumentadas

Hiperêmese gravídica

• Incomum (0,3-2% das gestações)
• Náuseas e vômitos com perda de 5% ou mais do peso pré-gestacional, desidratação e cetose
• 1º trimestre e tipicamente resolve até a 20ª semana
• Fatores de risco: gestação molar, múltiplas gestações, doença trofoblástica, HG prévia e anormalidades fetais (trissomia 21, triploidia e hidropsia fetal)
• Laboratorialmente:

  • Elevação discreta de AST e ALT, porém raramente até 20x limite superior da normalidade (LSN) – 50 a 60% das gestantes hospitalizadas

• Riscos ao feto (baixo peso ao nascer, pequeno para a idade gestacional, pré-termo, menor Apgar), porem, prognóstico favorável
• Prognóstico materno:
• Manejo

  • Suporte ambulatorial ou sob regime de internação para sintomáticos (antieméticos), reidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos
  • Raramente pode-se necessitar de terapia nutricional enteral ou parenteral

Colestase intra-hepática gestacional

• 0,3-5,6% das gestações ⮕doença hepática gestacional mais frequente
• Prurido com predomínio na região palmar/plantar, elevação de transaminases e ácidos biliares; icterícia (25%).
• Fatores de risco: idade materna avançada, história de colestase 2ª à anticoncepcionais orais, e história pessoa ou familiar de CIHG
• Laboratorialmente:

  • Elevação de AST e ALT
  • Diagnóstico de CIHG ⮕ nível de ácidos biliares ≥10µmol/L (valor de referência, normal <10 em jejum)

• Ácido biliares maternos podem atravessar a placenta ⮕ acúmulo no feto e líquido amniótico ⮕ maior risco de morte intrauterina, parto prematuro, mecônio e síndrome do desconforto respiratório neonatal
• Prognóstico materno: excelente
• Manejo:

  • Terapia de 1ª linha: ácido ursodesoxicólico 10-15mg/kg do peso materno, visando melhora dos sintomas maternos e laboratoriais
  • Parto até 37 semana é recomendado

Doenças hipertensivas da gestação: pré-eclâmpsia, eclampsia, HELLP

• Pré-eclâmpsia/eclampsia (8%) ⮕ até 20% desenvolvem síndrome HELLP

  • Dor de cabeça, visão embaçada, dor abdominal, náuseas/vômitos e/ou edema
  • Critérios de Pré-eclâmpsia: hipertensão de início recente (≥140x90mmHg) e proteinúria (≥300mg/24h ou ≥1+ proteína) após 20 semanas de gestação
  • Pode cursar com envolvimento de múltiplos órgãos maternos:

    • Circulação: hipertensão, remodelamento cardíaco
    • Renal: proteinúria e injúria renal aguda
    • Sistema Nervoso central: dor de cabeça, hiperreflexia, distúrbios visuais, eclampsia
    • Fígado: dor no quadro superior direito, HELLP, hematoma subcapsular, infarto hepático ou ruptura
    • Hematológico: HELLP

• Eclâmpsia: envolvimento neurológico com convulsões ⮕ sulfato de magnésio (prevenção)
• HELLP: anemia hemolítica, aumento de enzimas hepáticas e plaquetopenia

  • Hipoperfusão placentária ⮕ liberação de citocinas, ativação da cascata de coagulação ⮕ microangiopatia, disfunção e dano endotelial
  • Microangiopatia hemolítica ⮕ anemia normocítica, elevação de LDH e bilirrubina, redução de haptoglobina
  • Agregação e aglutinação plaquetária ⮕ redução de plaquetas
  • Microtrombos na circulação hepática ⮕ dano hepatocitário ⮕ elevação de enzimas hepáticas
  • Prognóstico materno: mortalidade 1-3%; insuficiência hepática 4,5%

• Manejo:

  • Corticoide ⮕ gestação <34 semanas (maturação pulmonar)
  • Sulfato de magnésio
  • Controle pressórico
  • Parto = tratamento curativo ⮕ antecipar para 36-37 semanas, individualizar

Esteatose hepática aguda da gravidez

• Raro ⮕ 25% podem ocorrer no pós-parto
• Desde sintomas inespecíficos (náuseas, vômitos e dor abdominal) até insuficiência hepática aguda (coagulopatia, encefalopatia, ascite)

  • Quadro pode se sobrepor em variáveis clínicas e bioquímicos com pré-eclâmpsia e HELLP

• Fatores de risco: gravidez múltipla e baixo índice de massa corporal
• Etiologia não é clara, porém, há influência de anormalidades na oxidação de ácidos graxos, em especial, da deficiência de ácidos graxos de cadeia longa (long-chain fatty acid deficiency – LCHAD)

  • Feto homozigoto e mãe heterozigota para LCHAD ⮕ redução materna da capacidade de oxidar ácidos graxos
    ⮕ aumento da lipólise, em especial, no 3º trimestre, além de redução da beta-oxidação de ácidos graxos de cadeia longa ⮕ acúmulo dos metabólitos hepatotóxicos 3-hidroxiacil-coenzima A de cadeia longa desidrogenase produzidos pelo feto ou placenta na circulação materna e fígado (esteatose microvesicular)

• Laboratorialmente:

  • Elevação de AST e ALT
  • Aumento de bilirrubinas
  • Injúria renal

• Diagnóstico ⮕ Critérios de Swansea (Tabela 1)
• Manejo:

  • Parto imediato
  • Correspondência de risco de mortalidade fetal com MELD-score ⮕ MELD >30 = maior taxa de complicações
  • Avaliar necessidade de transplante hepático (raro)
  • Aconselhamento genético para recém-nascido (RN) – screening LCHAD

Critérios de Swansea para esteatose hepática aguda gestacional

Informações-chave sobre as Doenças hepáticas gestacionais

Referências

1. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of liver diseases in pregnancy. J Hepatol. 2023 Sep;79(3):768-828. doi: 10.1016/j.jhep.2023.03.006. Epub 2023 Jun 30. PMID: 37394016
2. Sarkar M, Brady CW, Fleckenstein J, Forde KA, Khungar V, Molleston JP, Afshar Y, Terrault NA. Reproductive Health and Liver Disease: Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2021 Jan;73(1):318-365. doi: 10.1002/hep.31559. Epub 2021 Jan 3. PMID: 32946672
3. Terrault NA, Williamson C. Pregnancy-Associated Liver Diseases. Gastroenterology. 2022 Jul;163(1):97-117.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2022.01.060. Epub 2022 Mar 8. PMID: 35276220
4. Tran, Tram T MD, FACG, FAASLD¹; Ahn, Joseph MD, MS, FACG²; Reau, Nancy S MD, FAASLD, FAGA³. ACG Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. American Journal of Gastroenterology 111(2):p 176-194, February 2016.| DOI: 10.1038/ajg.2015.430
5. https://www.aasld.org/liver-fellow-network/core-series/clinical-pearls/pregnancy-pruritus-and-pain-oh-my-case-based
6. https://www.aasld.org/liver-fellow-network/core-series/clinical-pearls/it-takes-two-liver-diseases-pregnancy

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Oti KST, Doenças Hepáticas Específicas da Gestação Gastropedia 2025, Vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/doencas-hepaticas-especificas-da-gestacao/

As esofagites infecciosas mais comuns incluem candidíase, vírus herpes simples (HSV) e citomegalovírus (CMV). Embora seja mais comum em pacientes imunossuprimidos, a esofagite infecciosa também pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes. Abaixo, resumimos as principais opções de tratamento.

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Referências

1. Reddy CA, Mcgowan E, Yadlapati R, Peterson K. AGA Clinical Practice Update on Esophageal Dysfunction Due to Disordered Immunity and Infection: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;1–10.
2. Rosołowski M, Kierzkiewicz M. Etiology, diagnosis and treatment of infectious esophagitis.
   Prz Gastroenterol. 2013;8(6):333–7.

Como citar este artigo

Lages RB. Tratamento de doenças infecciosas Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/tratamento-de-doencas-infecciosas/

Fechando a trilogia da Pancreatite Crônica (leiam os posts anteriores sobre etiologia e diagnóstico), vamos falar de tratamento.

Os pilares para tratamento da pancreatite crônica são:

1) Analgesia

A dor abdominal (em abdome superior) é o sintoma proeminente da patologia, acomete cerca de 80% dos pacientes, e pode ser debilitante e contribuir para uma qualidade de vida ruim. O padrão de dor pode ser intermitente ou contínua, e não tem correlação clínico-radiológica (isto é, muitas vezes o paciente não têm a glândula muito comprometida na imagem, entretanto pode ter uma clínica de dor exuberante).

A fisiopatologia da dor na pancreatite crônica é complexa, e envolve a obstrução ductal por calcificações (com hipertensão ductal) e a presença de estímulos nociceptivos em nervos peri-pancreáticos, originados de insultos inflamatórios e isquêmicos. Esses estímulos (sendo contínuos ou intermitentes, porém constantes) levam à modificação permanente na medula espinhal e córtex cerebral, promovendo a sensibilização central. Essa sensibilização pode perpetuar o sintoma de dor, mesmo em pacientes que já tenham removido o mecanismo causal (pancreatectomizados totais, por exemplo).

Ao questionar o paciente sobre a dor, é interessante ter disponível a Escala Visual Analógica (EVA), para corretamente graduar a dor (sintoma subjetivo).

O tratamento da dor deve ser multifatorial, visto a diversa fisiopatologia do sintoma. A primeira medida é orientar o paciente a cessar o uso do álcool e tabaco. Ambos são agressores diretos das células pancreáticas, e frequentemente as crises de dor podem ser precipitadas pelo abuso de álcool, nas etiologias alcoólicas.

Não há um tratamento dietético específico para melhorar a dor, embora evitar dietas hipergordurosas parece ter benefício no controle da dor, em estudos observacionais.

Em relação a medicamentos, os guidelines recentes sugerem seguir a escada analgésica proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS), iniciando-se com analgésicos simples e anti-inflamatórios, posteriormente partindo para opioides fracos (como tramadol e codeína), deixando para um terceiro momento a introdução de opioides fortes e de maior duração, sempre com muita cautela (temos que lembrar que muitos desses pacientes têm problemas de dependências de substâncias, aumentando o risco de adição com opioides fortes).

Dada a fisiopatologia, a administração de moduladores de dor (antidepressivos tricíclicos, pregabalina e outros) pode ser feita já no início do tratamento. O agente mais estudado nesse contexto é a pregabalina, que demonstrou ser um potente adjuvante em ensaios clínicos placebo-controlados.

A associação de antioxidantes (metionina, vitamina A, Vitamina E, Vitamina C e Selênio) parece ter benefício para pacientes com pancreatite crônica não alcoólica, embora não seja uma recomendação formal, e mais estudos são necessários.

Para alguns pacientes parece haver benefício de intervenções endoscópicas ou cirúrgicas. Os procedimentos são diversos, como CPREs com colocação de próteses pancreáticas, com ou sem litotripsia extra-corpórea; procedimentos cirúrgicos que pode envolver a derivação do ducto pancreático dilatado (Cirurgia de Puestow), ou a combinação da derivação com a ressecção (Cirurgia de Frey, Beger ou Berne).

2) Manejo da Insuficiência Exócrina (IEP)

Não é infrequente que o paciente restrinja a sua alimentação, devido à dor ou a sintomas de insuficiência exócrina (como esteatorreia ou bloating). O tratamento da IEP deve ser iniciado quando paciente apresentar sintomas (como esteatorreia) ou sinais de má-nutrição, que por vezes são subclínicos, como carências de nutrientes e vitaminas lipossolúveis, além do marcador elastase fecal abaixo do valor de referência (< 200 mcg/g fezes)

Nos pacientes com evidência de IEP, a terapia de reposição enzimática está recomendada, na dose inicial de 40.000-50.000 UI de lipase por grande refeição, e a metade da dose nos lanches e refeições menores. A adequação da dieta para uma dieta normolipídica e normo ou hiperproteica, além da redução da quantidade de fibras (que pode diminuir a eficácia das enzimas pancreáticas) é necessária. O auxílio de uma nutricionista capacitada é de suma importância na condução desses pacientes.

Além da dieta e da reposição enzimática, muitos desses pacientes necessitam reposição de oligoelementos, como vitaminas e minerais. Essa reposição deve ser sempre baseada em dosagens séricas, e não há benefício em manter níveis acima dos recomendados usualmente.

3) Manejo da Insuficiência Endócrina

Os pacientes com diabetes pancreatogênico (Diabetes tipo III-c) tem um manejo difícil, visto que a fibrose das ilhotas endócrinas cursam com diminuição na produção de insulina e também do contra-regulador (glucagon). Portanto, são pacientes que tendem a fazer picos altos de glicemia e também tendem a hipoglicemia após início do tratamento.

Os pacientes devem ser avaliados para insuficiência endócrina anualmente, e o manejo preferencialmente deverá ser feito com o auxílio de um endocrinologista.

4) Vigilância para neoplasias

Já falamos anteriormente sobre risco de neoplasia de pâncreas em pacientes com pancreatite crônica neste artigo
https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-associado-de-neoplasia-pancreatica/, portanto é necessária uma vigilância com exames de imagem, embora não haja recomendação específica da periodicidade. As pancreatites hereditárias e genéticas necessitam de avaliação anual com exames de imagem.

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Referências

1. Gardner, TB et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020;115:322–339.
2. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434
3. Olesen, SS et al. Pregabalin Reduces Pain in Patients With Chronic Pancreatitis in a Randomized, Controlled Trial. Gastroenterology 2011;141:536–543
4. Singh, VK & Drewes, AM. Medical Management of Pain in Chronic Pancreatitis. Dig Dis Sci (2017) 62:1721–1728
5. Yang, J et al. The Modified WHO Analgesic Ladder: Is It Appropriate for Chronic Non-Cancer Pain? Journal of Pain Research 2020:13 411–417
6. Cañamares-Orbís, P et al. Nutritional Support in Pancreatic Diseases. Nutrients 2022, 14, 4570.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica – Como tratar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-tratar/

Esse ano foi publicada na Gastroenterology uma edição especial sobre doença celíaca (DC). Um dos artigos de revisão discorre sobre as condições em que se tem evidência de associação à DC e que, portanto, seus portadores devem ser testados.

A doença celíaca (DC) é uma doença crônica imunomediada desencadeada pela ingesta de glúten em indivíduos geneticamente predispostos. Sua apresentação clínica é bastante heterogênea – varia do clássico quadro de dor abdominal e diarreia, passando por infertilidade e até indivíduos assintomáticos. E, apesar do aumento da conscientização entre médicos e população geral sobre a doença, ela permanece subestimada.

• Patogênese da Doença Celíaca
• O papel dos autoanticorpos no diagnóstico da doença celíaca
• Como Diagnosticar Corretamente a Doença Celíaca?
• Para além da dieta sem glúten: como orientar seu paciente celíaco

A forma mais eficaz de identificar os portadores da doença que são assintomáticos é testar os indivíduos que são considerados de alto risco. O teste inicial de escolha é a sorologia. É importante lembrar que não é recomendado o teste em massa em indivíduos assintomáticos que não façam parte do grupo de risco.

Os autores revisaram as evidências mais recentes sobre a associação entre DC e mais de 20 condições.

De acordo com a revisão, devem ser testados:

• Portadores de doenças autoimunes com sintomas sugestivos de DC;
• Doenças com sintomas semelhante, por exemplo, síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII) e colite microscópica;
• Pacientes com condições em que a DC tem alta prevalência, quais sejam:

  • Parentes de primeiro grau;
  • Pancreatite idiopática;
  • Alteração de enzimas hepáticas sem etiologia definida;
  • Hepatite autoimune;
  • Colangite biliar primária;
  • Hipoesplenismo ou asplenia funcional com infecção bacteriana grave;
  • DM tipo 1;
  • Tireoidite de Hashimoto e doença de Graves;
  • Síndrome de Sjogren;
  • Dermatite herpetiforme;
  • Estomatite aftosa recorrente e defeito no desenvolvimento do esmalte;
  • Ataxia sem etiologia definida;
  • Neuropatia periférica;
  • Retardo na menarca ou menopausa precoce;
  • Síndrome de Down
  • Síndrome de Turner;
  • Síndrome de Williams;
  • Fadiga crônica;
  • Nefropatia por IgA
  • Deficiência de IgA.

O teste inicial deve ser a sorologia, porém se por algum motivo portadores dessas condições forem submetidos à endoscopia digestiva alta, as biópsias duodenais devem ser realizadas.

Doenças do TGI

Doenças endócrinas

Doenças dermatológicas

Doenças da cavidade oral

Doenças neurológicas

Doenças ginecológicas

Condições genéticas

Outras desordens

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Referências

1. Celiac Disease–Related Conditions: Who to Test? Zingone, Fabiana et al. Gastroenterology, Volume 167, Issue 1, 64 – 78

Como citar este artigo

Arraes L. Condições relacionadas à doença celíaca: quem devemos testar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/condicoes-relacionadas-a-doenca-celiaca-quem-devemos-testar/

Introdução

• A gastroenterite eosinofílica (GEE) é uma condição clínica rara e heterogênea, que pode envolver qualquer segmento do trato gastrointestinal.[1]
• O pico de incidência ocorre entre a terceira e quinta décadas, com discreto predomínio entre mulheres.[1]
• A patogênese ainda não é bem estabelecida, mas há associação com quadros atópicos, como asma, rinite e eczema.[1]

Quadro clínico

• O quadro clínico da GEE é inespecífico e pode mimetizar outras patologias gastrointestinais.[2] Estima-se que há um atraso de 4 a 9 anos entre o início do sintomas e o diagnóstico.[1]
• A apresentação dependerá da localização, extensão e profundidade da doença no trato gastrointestinal. São descritos três principais padrões de acometimento, conforme descrito abaixo: [3–5]

  • Envolvimento predominante das camadas mucosa e submucosa: mais comum. Caracteriza-se por dor abdominal, náuseas, vômitos, dispepsia, saciedade precoce, diarreia, anemia, enteropatia perdedora de proteínas, má absorção e perda ponderal; [3,4]
  • Envolvimento da camada muscular: segundo mais comum. Pode cursar com espessamento da parede intestinal e sintomas obstrutivos, como distensão e dor abdominais, náuseas e vômitos. [3,4]
  • Envolvimento da camada serosa: mais raro. Apresenta-se tipicamente com ascite eosinofílica, podendo ocorrer peritonite e até perfuração em casos mais graves. [3,4]

• O curso da doença pode se apresentar tanto como: [6]

  • Surto único em cerca de 40% dos casos
  • Sintomas recorrentes (períodos de crises e remissões) em 40%
  • Sintomas crônicos (persistentes por mais de 6 meses) em 20%

Diagnóstico

• O Quadro 1 resume critérios sugeridos para o diagnóstico. [7–9]

• Os exames laboratoriais apresentam eosinofilia no sangue periférico em 70 a 80% dos casos e aumento de IgE sérico em até dois terços dos pacientes.[10]
• Caso a contagem de eosinófilos periféricos seja maior que 1500 células/μL, deve-se descartar o acometimento cardíaco ou de outros órgãos para excluir a síndrome hipereosinofílica.[9,11]
• Exames radiológicos geralmente são inespecíficos, podendo apresentar espessamento mucoso ou mesmo ascite. [4]
• A principal utilidade da endoscopia é a obtenção de fragmentos de biópsia, uma vez que a mucosa pode ser normal à avaliação endoscópica ou apresentar achados inespecíficos, tais como edema, enantema, erosões e úlceras.[3] Se você não suspeitar clinicamente e não pedir as biópsias endoscópicas, provavelmente o diagnóstico não será realizado.

Tratamento

• O tratamento da Gastroenterite Eosinofílica é um desafio, uma vez que as recomendações são baseadas apenas em relatos e séries de casos. 
• Pacientes com doença leve podem ser tratados inicialmente com sintomáticos, ao passo que os demais necessitam de terapia mais agressiva.
• Em caso de complicações, como estenoses ou perfurações, o tratamento cirúrgico pode ser necessário.[4,8,9] O fluxograma 1 resume uma abordagem sugerida.

De modo análogo à esofagite eosinofílica, as dietas com eliminação de alimentos também são recomendadas como primeira linha de tratamento para a GEE. A retirada empírica dos antígenos alimentares mais comumente implicados como potenciais alérgenos (leite, trigo, soja, ovos, nozes e frutos do mar) é uma opção válida. Por sua vez, a retirada de alimentos baseada em testes alérgicos (prick test e IgE sérico específico para alimentos), apesar de ser teoricamente melhor tolerável, tem resultados controversos.[8]

Os corticoides são a primeira linha de terapia medicamentosa, principalmente em pacientes com sintomas mais relevantes. Prednisona oral 20 a 40 mg ao dia por 2 semanas mostrou induzir remissão na maioria dos pacientes, apesar que doses maiores (0,5 a 1,0 mg/kg) são sugeridas em alguns relatos. Sugere-se manter a medicação por 6 a 8 semanas, com diversos esquemas de desmame.[8,9,14] Pacientes que apresentam recidiva dos sintomas durante ou após o desmame da medicação podem necessitar de terapia de manutenção. A budesonida (3 a 9 mg/dia) pode ser uma alternativa interessante por apresentar menos efeitos sistêmicos.[8]

Outras opções que podem ser utilizadas como adjuvantes (geralmente em combinação com corticoides) são os estabilizadores de mastócitos (cromoglicato de sódio e cetotifeno) e os antagonistas do receptor de leucotrieno (montelucaste). Os estabilizadores de mastócitos bloqueiam a degranulação dos mastócitos e assim estabilizam as células e evitam a liberação de histamina e mediadores relacionados.

• A dose de cromoglicato de sódio varia de 100 a 300 mg três ou quatro vezes ao dia.
• O cetotifeno, por sua vez, que também é um anti-histamínico, é usado na dose de 1 a 2 mg duas vezes ao dia.
• O montelucaste já é comumente utilizado na asma e em doença eosinofílicas e sua dose habitual é de 5 a 10 mg/dia.[4]

No caso de doença recidivante ou refratária, pode haver resposta a imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) e a biológicos, como o infliximabe (anti-TNFα) e o vedolizumabe (antiintegrina α4β7).[4,7,8]

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Referências

1. Li K, Ruan G, Liu S, Xu T, Guan K, Li J, et al. Eosinophilic gastroenteritis: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl) 2023;136:899–909. doi:10.1097/CM9.0000000000002511.
2. Mansoor E, Saleh MA, Cooper GS. Prevalence of Eosinophilic Gastroenteritis and Colitis in a Population-Based Study, From 2012 to 2017. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733–41. doi:10.1016/j.cgh.2017.05.050.
3. Zhang MM, Li YQ. Eosinophilic gastroenteritis: A state-of-the-art review. J Gastroenterol Hepatol 2017;32:64–72. doi:10.1111/jgh.13463.
4. Sunkara T, Rawla P, Yarlagadda KS, Gaduputi V. Eosinophilic gastroenteritis: diagnosis and clinical perspectives. Clin Exp Gastroenterol 2019;Volume 12:239–53. doi:10.2147/CEG.S173130.
5. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Eosinophilic Gastroenteritis. Med 1970;49:299–319. doi:10.1097/00005792-197007000-00003.
6. De Chambrun GP, Gonzalez F, Canva JY, Gonzalez S, Houssin L, Desreumaux P, et al. Natural History of Eosinophilic Gastroenteritis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:950-956.e1. doi:10.1016/j.cgh.2011.07.017.
7. Grandinetti T, Biedermann L, Bussmann C, Straumann A, Hruz P. Eosinophilic Gastroenteritis: Clinical Manifestation, Natural Course, and Evaluation of Treatment with Corticosteroids and Vedolizumab. Dig Dis Sci 2019;64:2231–41. doi:10.1007/s10620-019-05617-3.
8. Walker MM, Potter M, Talley NJ. Eosinophilic gastroenteritis and other eosinophilic gut diseases distal to the oesophagus. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018;3:271–80. doi:10.1016/S2468-1253(18)30005-0.
9. Halland M, Talley NJ. Eosinophilic Gastroenteritis. Pract. Gastroenterol. Hepatol. Board Rev. Toolkit, Oxford, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2016, p. 152–5. doi:10.1002/9781119127437.ch24.
10. Kinoshita Y, Ishihara S. Eosinophilic gastroenteritis: epidemiology, diagnosis, and treatment. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2020;20:311–5. doi:10.1097/ACI.0000000000000635.
11. Abassa KK, Lin XY, Xuan JY, Zhou HX, Guo YW. Diagnosis of eosinophilic gastroenteritis is easily missed. World J Gastroenterol 2017;23:3556–64. doi:10.3748/wjg.v23.i19.3556.
12. Egan M, Furuta GT. Eosinophilic gastrointestinal diseases beyond eosinophilic esophagitis. Ann Allergy, Asthma Immunol 2018;121:162–7. doi:10.1016/j.anai.2018.06.013.
13. Collins MH. Histopathology Associated with Eosinophilic Gastrointestinal Diseases. Immunol Allergy Clin North Am 2009;29:109–17. doi:10.1016/j.iac.2008.10.005.
14. Rached AA, Hajj W El. Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016;7:513. doi:10.4292/wjgpt.v7.i4.513.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroenterite Eosinofílica Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/gastroenterite-eosinofilica/