Fechando a trilogia da Pancreatite Crônica (leiam os posts anteriores sobre etiologia e diagnóstico), vamos falar de tratamento.

Os pilares para tratamento da pancreatite crônica são:

1) Analgesia

A dor abdominal (em abdome superior) é o sintoma proeminente da patologia, acomete cerca de 80% dos pacientes, e pode ser debilitante e contribuir para uma qualidade de vida ruim. O padrão de dor pode ser intermitente ou contínua, e não tem correlação clínico-radiológica (isto é, muitas vezes o paciente não têm a glândula muito comprometida na imagem, entretanto pode ter uma clínica de dor exuberante).

A fisiopatologia da dor na pancreatite crônica é complexa, e envolve a obstrução ductal por calcificações (com hipertensão ductal) e a presença de estímulos nociceptivos em nervos peri-pancreáticos, originados de insultos inflamatórios e isquêmicos. Esses estímulos (sendo contínuos ou intermitentes, porém constantes) levam à modificação permanente na medula espinhal e córtex cerebral, promovendo a sensibilização central. Essa sensibilização pode perpetuar o sintoma de dor, mesmo em pacientes que já tenham removido o mecanismo causal (pancreatectomizados totais, por exemplo).

Ao questionar o paciente sobre a dor, é interessante ter disponível a Escala Visual Analógica (EVA), para corretamente graduar a dor (sintoma subjetivo).

O tratamento da dor deve ser multifatorial, visto a diversa fisiopatologia do sintoma. A primeira medida é orientar o paciente a cessar o uso do álcool e tabaco. Ambos são agressores diretos das células pancreáticas, e frequentemente as crises de dor podem ser precipitadas pelo abuso de álcool, nas etiologias alcoólicas.

Não há um tratamento dietético específico para melhorar a dor, embora evitar dietas hipergordurosas parece ter benefício no controle da dor, em estudos observacionais.

Em relação a medicamentos, os guidelines recentes sugerem seguir a escada analgésica proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS), iniciando-se com analgésicos simples e anti-inflamatórios, posteriormente partindo para opioides fracos (como tramadol e codeína), deixando para um terceiro momento a introdução de opioides fortes e de maior duração, sempre com muita cautela (temos que lembrar que muitos desses pacientes têm problemas de dependências de substâncias, aumentando o risco de adição com opioides fortes).

Dada a fisiopatologia, a administração de moduladores de dor (antidepressivos tricíclicos, pregabalina e outros) pode ser feita já no início do tratamento. O agente mais estudado nesse contexto é a pregabalina, que demonstrou ser um potente adjuvante em ensaios clínicos placebo-controlados.

A associação de antioxidantes (metionina, vitamina A, Vitamina E, Vitamina C e Selênio) parece ter benefício para pacientes com pancreatite crônica não alcoólica, embora não seja uma recomendação formal, e mais estudos são necessários.

Para alguns pacientes parece haver benefício de intervenções endoscópicas ou cirúrgicas. Os procedimentos são diversos, como CPREs com colocação de próteses pancreáticas, com ou sem litotripsia extra-corpórea; procedimentos cirúrgicos que pode envolver a derivação do ducto pancreático dilatado (Cirurgia de Puestow), ou a combinação da derivação com a ressecção (Cirurgia de Frey, Beger ou Berne).

2) Manejo da Insuficiência Exócrina (IEP)

Não é infrequente que o paciente restrinja a sua alimentação, devido à dor ou a sintomas de insuficiência exócrina (como esteatorreia ou bloating). O tratamento da IEP deve ser iniciado quando paciente apresentar sintomas (como esteatorreia) ou sinais de má-nutrição, que por vezes são subclínicos, como carências de nutrientes e vitaminas lipossolúveis, além do marcador elastase fecal abaixo do valor de referência (< 200 mcg/g fezes)

Nos pacientes com evidência de IEP, a terapia de reposição enzimática está recomendada, na dose inicial de 40.000-50.000 UI de lipase por grande refeição, e a metade da dose nos lanches e refeições menores. A adequação da dieta para uma dieta normolipídica e normo ou hiperproteica, além da redução da quantidade de fibras (que pode diminuir a eficácia das enzimas pancreáticas) é necessária. O auxílio de uma nutricionista capacitada é de suma importância na condução desses pacientes.

Além da dieta e da reposição enzimática, muitos desses pacientes necessitam reposição de oligoelementos, como vitaminas e minerais. Essa reposição deve ser sempre baseada em dosagens séricas, e não há benefício em manter níveis acima dos recomendados usualmente.

3) Manejo da Insuficiência Endócrina

Os pacientes com diabetes pancreatogênico (Diabetes tipo III-c) tem um manejo difícil, visto que a fibrose das ilhotas endócrinas cursam com diminuição na produção de insulina e também do contra-regulador (glucagon). Portanto, são pacientes que tendem a fazer picos altos de glicemia e também tendem a hipoglicemia após início do tratamento.

Os pacientes devem ser avaliados para insuficiência endócrina anualmente, e o manejo preferencialmente deverá ser feito com o auxílio de um endocrinologista.

4) Vigilância para neoplasias

Já falamos anteriormente sobre risco de neoplasia de pâncreas em pacientes com pancreatite crônica neste artigo
https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-associado-de-neoplasia-pancreatica/, portanto é necessária uma vigilância com exames de imagem, embora não haja recomendação específica da periodicidade. As pancreatites hereditárias e genéticas necessitam de avaliação anual com exames de imagem.

Referências

1. Gardner, TB et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020;115:322–339.
2. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434
3. Olesen, SS et al. Pregabalin Reduces Pain in Patients With Chronic Pancreatitis in a Randomized, Controlled Trial. Gastroenterology 2011;141:536–543
4. Singh, VK & Drewes, AM. Medical Management of Pain in Chronic Pancreatitis. Dig Dis Sci (2017) 62:1721–1728
5. Yang, J et al. The Modified WHO Analgesic Ladder: Is It Appropriate for Chronic Non-Cancer Pain? Journal of Pain Research 2020:13 411–417
6. Cañamares-Orbís, P et al. Nutritional Support in Pancreatic Diseases. Nutrients 2022, 14, 4570.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica – Como tratar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-tratar/

Esse ano foi publicada na Gastroenterology uma edição especial sobre doença celíaca (DC). Um dos artigos de revisão discorre sobre as condições em que se tem evidência de associação à DC e que, portanto, seus portadores devem ser testados.

A doença celíaca (DC) é uma doença crônica imunomediada desencadeada pela ingesta de glúten em indivíduos geneticamente predispostos. Sua apresentação clínica é bastante heterogênea – varia do clássico quadro de dor abdominal e diarreia, passando por infertilidade e até indivíduos assintomáticos. E, apesar do aumento da conscientização entre médicos e população geral sobre a doença, ela permanece subestimada.

Confira esses outros artigos do Gastropedia sobre doença celíaca:

• Patogênese da Doença Celíaca
• O papel dos autoanticorpos no diagnóstico da doença celíaca
• Como Diagnosticar Corretamente a Doença Celíaca?
• Para além da dieta sem glúten: como orientar seu paciente celíaco

A forma mais eficaz de identificar os portadores da doença que são assintomáticos é testar os indivíduos que são considerados de alto risco. O teste inicial de escolha é a sorologia. É importante lembrar que não é recomendado o teste em massa em indivíduos assintomáticos que não façam parte do grupo de risco.

Os autores revisaram as evidências mais recentes sobre a associação entre DC e mais de 20 condições.

De acordo com a revisão, devem ser testados:

• Portadores de doenças autoimunes com sintomas sugestivos de DC;
• Doenças com sintomas semelhante, por exemplo, síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII) e colite microscópica;
• Pacientes com condições em que a DC tem alta prevalência, quais sejam:

  • Parentes de primeiro grau;
  • Pancreatite idiopática;
  • Alteração de enzimas hepáticas sem etiologia definida;
  • Hepatite autoimune;
  • Colangite biliar primária;
  • Hipoesplenismo ou asplenia funcional com infecção bacteriana grave;
  • DM tipo 1;
  • Tireoidite de Hashimoto e doença de Graves;
  • Síndrome de Sjogren;
  • Dermatite herpetiforme;
  • Estomatite aftosa recorrente e defeito no desenvolvimento do esmalte;
  • Ataxia sem etiologia definida;
  • Neuropatia periférica;
  • Retardo na menarca ou menopausa precoce;
  • Síndrome de Down
  • Síndrome de Turner;
  • Síndrome de Williams;
  • Fadiga crônica;
  • Nefropatia por IgA
  • Deficiência de IgA.

O teste inicial deve ser a sorologia, porém se por algum motivo portadores dessas condições forem submetidos à endoscopia digestiva alta, as biópsias duodenais devem ser realizadas.

Doenças do TGI

Quem testar?	Sim/ Não	Fonte de evidência	Comentários dos autores
EEo	Não	Guidelines	–
Gastrite atrófica autoimune	Sim	Guidelines	–
SII	Sim	Guidelines	Deve-se testar por conta dos sintomas semelhantes
DII	Sim	Opinião dos especialistas	Deve-se testar por conta dos sintomas semelhantes Se o paciente responder ao tratamento durante o seguimento não precisa de teste
Colite microscópica	Sim	Guidelines	Deve-se testar por conta dos sintomas semelhantes
Doenças do fígado/pâncreas/baço Alterações de enzimas pancreáticas sem etiologia definida	Não	Opinião dos especialistas	Evidências escassas e contraditórias se a DC é mais presenta nesses grupos
Pancreatite idiopática	Sim	Guidelines	–
Alterações de enzimas hepáticas sem etiologia definida	Sim	Guidelines	–
Hepatite autoimune	Sim	Guidelines	Idealmente antes do início de corticoide e imunossupressão
Colangite biliar primária	Sim	Guidelines	–
Hipoesplenismo ou asplenia funcional com infecção bacteriana grave	Sim	Guidelines	Especialmente se infecções graves por bactérias encapsuladas

Doenças endócrinas

DM tipo 1	Sim	Guidelines	Se negativo, testar novamente em 2 e 5 anos após o diagnóstico
Tireoidite de Hashimoto e doença de Graves	Sim	Guidelines	–
Síndrome de Sjogren	Sim	Guidelines	–
Osteopenia e osteoporose	Não	Opinião dos especialistas	Testar somente se paciente apresentar sintomas gastrointestinais ou outra condição que sejam sugestivos

Doenças dermatológicas

Dermatite hepetiforme	Sim	Guidelines	Todos os pacientes devem ser submetidos a biópsias duodenais antes de iniciar dieta sem glúten
Psoríase, outras condições dermatológicas	Não	Opinião dos especialistas	Testar somente se paciente apresentar sintomas gastrointestinais ou outra condição que sejam sugestivos

Doenças da cavidade oral

Estomatite aftosa recorrente	Sim	Guidelines	–
Defeito no desenvolvimento do esmalte	Sim	Guidelines	–

Doenças neurológicas

Epilepsia	Não	Opinião dos especialistas	Testar somente se paciente apresentar sintomas gastrointestinais ou outra condição que sejam sugestivos
Ataxia sem etiologia definida	Sim	Guidelines	–
Neuropatia periférica	Sim	Guidelines	–
Migrânea	Não	Opinião dos especialistas	Testar somente se paciente apresentar sintomas gastrointestinais ou outra condição que sejam sugestivos

Doenças ginecológicas

Infertilidade	Não	Opinião dos especialistas	–
Abortos espontâneos recorrentes	Não	Opinião dos especialistas	–
Atraso na menarca/ menopausa precoce	Sim	Guidelines	–

Condições genéticas

Síndrome de Down/ Turner/ Williams

Sim

Guidelines

–

Outras desordens

Fadiga crônica	Sim	Guidelines	–
Nefropatia por IgA	Sim	Guidelines	–
Deficiência de IgA	Sim	Guidelines	–
Parentes de primeiro grau, mesmo assintomáticos	Sim	Guidelines	–
Triagem em massa da população geral	Não	Guidelines	–

Referências

1. Celiac Disease–Related Conditions: Who to Test? Zingone, Fabiana et al. Gastroenterology, Volume 167, Issue 1, 64 – 78

Como citar este artigo

Arraes L. Condições relacionadas à doença celíaca: quem devemos testar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/condicoes-relacionadas-a-doenca-celiaca-quem-devemos-testar/

Introdução

• A gastroenterite eosinofílica (GEE) é uma condição clínica rara e heterogênea, que pode envolver qualquer segmento do trato gastrointestinal.[1]
• O pico de incidência ocorre entre a terceira e quinta décadas, com discreto predomínio entre mulheres.[1]
• A patogênese ainda não é bem estabelecida, mas há associação com quadros atópicos, como asma, rinite e eczema.[1]

Quadro clínico

• O quadro clínico da GEE é inespecífico e pode mimetizar outras patologias gastrointestinais.[2] Estima-se que há um atraso de 4 a 9 anos entre o início do sintomas e o diagnóstico.[1]
• A apresentação dependerá da localização, extensão e profundidade da doença no trato gastrointestinal. São descritos três principais padrões de acometimento, conforme descrito abaixo: [3–5]

  • Envolvimento predominante das camadas mucosa e submucosa: mais comum. Caracteriza-se por dor abdominal, náuseas, vômitos, dispepsia, saciedade precoce, diarreia, anemia, enteropatia perdedora de proteínas, má absorção e perda ponderal; [3,4]
  • Envolvimento da camada muscular: segundo mais comum. Pode cursar com espessamento da parede intestinal e sintomas obstrutivos, como distensão e dor abdominais, náuseas e vômitos. [3,4]
  • Envolvimento da camada serosa: mais raro. Apresenta-se tipicamente com ascite eosinofílica, podendo ocorrer peritonite e até perfuração em casos mais graves. [3,4]

• O curso da doença pode se apresentar tanto como: [6]

  • Surto único em cerca de 40% dos casos
  • Sintomas recorrentes (períodos de crises e remissões) em 40%
  • Sintomas crônicos (persistentes por mais de 6 meses) em 20%

Diagnóstico

• O Quadro 1 resume critérios sugeridos para o diagnóstico. [7–9]

Critérios diagnósticos para gastroenterite eosinofílica Deve preencher os 3 critérios

1.Sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarreia, náuseas, bloating)

2.Densa infiltração de eosinófilos em um ou mais segmentos do trato gastrointestinal OU alto número de eosinófilos no líquido ascítico

3.Exclusão de outras causas de eosinofilia (reações a drogas, alergias alimentares, doença celíaca, parasitoses, colagenoses, vasculites, síndrome hipereosinofílica e doença inflamatória intestinal)

• Os exames laboratoriais apresentam eosinofilia no sangue periférico em 70 a 80% dos casos e aumento de IgE sérico em até dois terços dos pacientes.[10]
• Caso a contagem de eosinófilos periféricos seja maior que 1500 células/μL, deve-se descartar o acometimento cardíaco ou de outros órgãos para excluir a síndrome hipereosinofílica.[9,11]
• Exames radiológicos geralmente são inespecíficos, podendo apresentar espessamento mucoso ou mesmo ascite. [4]
• A principal utilidade da endoscopia é a obtenção de fragmentos de biópsia, uma vez que a mucosa pode ser normal à avaliação endoscópica ou apresentar achados inespecíficos, tais como edema, enantema, erosões e úlceras.[3] Se você não suspeitar clinicamente e não pedir as biópsias endoscópicas, provavelmente o diagnóstico não será realizado.

Tratamento

• O tratamento da Gastroenterite Eosinofílica é um desafio, uma vez que as recomendações são baseadas apenas em relatos e séries de casos. 
• Pacientes com doença leve podem ser tratados inicialmente com sintomáticos, ao passo que os demais necessitam de terapia mais agressiva.
• Em caso de complicações, como estenoses ou perfurações, o tratamento cirúrgico pode ser necessário.[4,8,9] O fluxograma 1 resume uma abordagem sugerida.

De modo análogo à esofagite eosinofílica, as dietas com eliminação de alimentos também são recomendadas como primeira linha de tratamento para a GEE. A retirada empírica dos antígenos alimentares mais comumente implicados como potenciais alérgenos (leite, trigo, soja, ovos, nozes e frutos do mar) é uma opção válida. Por sua vez, a retirada de alimentos baseada em testes alérgicos (prick test e IgE sérico específico para alimentos), apesar de ser teoricamente melhor tolerável, tem resultados controversos.[8]

Os corticoides são a primeira linha de terapia medicamentosa, principalmente em pacientes com sintomas mais relevantes. Prednisona oral 20 a 40 mg ao dia por 2 semanas mostrou induzir remissão na maioria dos pacientes, apesar que doses maiores (0,5 a 1,0 mg/kg) são sugeridas em alguns relatos. Sugere-se manter a medicação por 6 a 8 semanas, com diversos esquemas de desmame.[8,9,14] Pacientes que apresentam recidiva dos sintomas durante ou após o desmame da medicação podem necessitar de terapia de manutenção. A budesonida (3 a 9 mg/dia) pode ser uma alternativa interessante por apresentar menos efeitos sistêmicos.[8]

Outras opções que podem ser utilizadas como adjuvantes (geralmente em combinação com corticoides) são os estabilizadores de mastócitos (cromoglicato de sódio e cetotifeno) e os antagonistas do receptor de leucotrieno (montelucaste). Os estabilizadores de mastócitos bloqueiam a degranulação dos mastócitos e assim estabilizam as células e evitam a liberação de histamina e mediadores relacionados.

• A dose de cromoglicato de sódio varia de 100 a 300 mg três ou quatro vezes ao dia.
• O cetotifeno, por sua vez, que também é um anti-histamínico, é usado na dose de 1 a 2 mg duas vezes ao dia.
• O montelucaste já é comumente utilizado na asma e em doença eosinofílicas e sua dose habitual é de 5 a 10 mg/dia.[4]

No caso de doença recidivante ou refratária, pode haver resposta a imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) e a biológicos, como o infliximabe (anti-TNFα) e o vedolizumabe (antiintegrina α4β7).[4,7,8]

Referências

1. Li K, Ruan G, Liu S, Xu T, Guan K, Li J, et al. Eosinophilic gastroenteritis: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl) 2023;136:899–909. doi:10.1097/CM9.0000000000002511.
2. Mansoor E, Saleh MA, Cooper GS. Prevalence of Eosinophilic Gastroenteritis and Colitis in a Population-Based Study, From 2012 to 2017. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733–41. doi:10.1016/j.cgh.2017.05.050.
3. Zhang MM, Li YQ. Eosinophilic gastroenteritis: A state-of-the-art review. J Gastroenterol Hepatol 2017;32:64–72. doi:10.1111/jgh.13463.
4. Sunkara T, Rawla P, Yarlagadda KS, Gaduputi V. Eosinophilic gastroenteritis: diagnosis and clinical perspectives. Clin Exp Gastroenterol 2019;Volume 12:239–53. doi:10.2147/CEG.S173130.
5. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Eosinophilic Gastroenteritis. Med 1970;49:299–319. doi:10.1097/00005792-197007000-00003.
6. De Chambrun GP, Gonzalez F, Canva JY, Gonzalez S, Houssin L, Desreumaux P, et al. Natural History of Eosinophilic Gastroenteritis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:950-956.e1. doi:10.1016/j.cgh.2011.07.017.
7. Grandinetti T, Biedermann L, Bussmann C, Straumann A, Hruz P. Eosinophilic Gastroenteritis: Clinical Manifestation, Natural Course, and Evaluation of Treatment with Corticosteroids and Vedolizumab. Dig Dis Sci 2019;64:2231–41. doi:10.1007/s10620-019-05617-3.
8. Walker MM, Potter M, Talley NJ. Eosinophilic gastroenteritis and other eosinophilic gut diseases distal to the oesophagus. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018;3:271–80. doi:10.1016/S2468-1253(18)30005-0.
9. Halland M, Talley NJ. Eosinophilic Gastroenteritis. Pract. Gastroenterol. Hepatol. Board Rev. Toolkit, Oxford, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2016, p. 152–5. doi:10.1002/9781119127437.ch24.
10. Kinoshita Y, Ishihara S. Eosinophilic gastroenteritis: epidemiology, diagnosis, and treatment. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2020;20:311–5. doi:10.1097/ACI.0000000000000635.
11. Abassa KK, Lin XY, Xuan JY, Zhou HX, Guo YW. Diagnosis of eosinophilic gastroenteritis is easily missed. World J Gastroenterol 2017;23:3556–64. doi:10.3748/wjg.v23.i19.3556.
12. Egan M, Furuta GT. Eosinophilic gastrointestinal diseases beyond eosinophilic esophagitis. Ann Allergy, Asthma Immunol 2018;121:162–7. doi:10.1016/j.anai.2018.06.013.
13. Collins MH. Histopathology Associated with Eosinophilic Gastrointestinal Diseases. Immunol Allergy Clin North Am 2009;29:109–17. doi:10.1016/j.iac.2008.10.005.
14. Rached AA, Hajj W El. Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016;7:513. doi:10.4292/wjgpt.v7.i4.513.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroenterite Eosinofílica Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/gastroenterite-eosinofilica/

Já falamos aqui sobre os fatores de risco para pancreatite crônica e de seu risco associado de neoplasia pancreática (pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-de-neoplasia). Agora vamos conversar sobre como realizar o diagnóstico.

Diagnóstico

Estabelecer o diagnóstico de pancreatite crônica (PC) nem sempre é simples. A história clínica e anamnese é muito importante, na tentativa de verificar a presença de fatores de risco (álcool, tabagismo) e dos principais sintomas. Os principais sintomas são:

• Dor abdominal (presente em 80% dos casos). Até 70% dos pacientes contam terem uma história de pancreatite aguda prévia, e até 50% podem ter pancreatite aguda de repetição. 
• Além da dor, sintomas de má-digestão, diarreia crônica, esteatorreia e déficits nutricionais (carência de vitaminas lipossolúveis e alterações ósseas como osteopenia e osteoporose) também podem estar presentes ao diagnóstico, configurando a insuficiência exócrina do pâncreas, assim como sinais de insuficiência endócrina (diabetes mellitus). 

A presença dos sintomas e de fatores de risco não confirma o diagnóstico. A certeza diagnóstica é somente com a histologia pancreática, que frequentemente está indisponível. Dessa forma, o diagnóstico definitivo se baseia em alterações de exames de imagem e em possíveis alterações na função exócrina e endócrina.

Exames de Imagem

Dentre os exames de imagem que podem auxiliar o diagnóstico de PC, destaco 3 modalidades:

• Tomografia de abdome (TC): pode evidenciar alterações mais grosseiras na glândula, como presença de calcificações, dilatação ductal e atrofia do parênquima pancreático. Esse exame pode ser suficiente em pacientes com alta probabilidade de PC. É o melhor exame para visualizar calcificações.

• Ressonância Magnética com Colangio-Pancreatorressonância (CPRM): em pacientes com baixa probabilidade de PC a ressonância pode avaliar alterações menores em parênquima, que aparecem como alteração na intensidade do sinal, além de alterações em ductos, inclusive ductos secundários.
• Ecoendoscopia (EcoEDA): o ultrassom endoscópico avalia 4 critérios parenquimatosos e 5 critérios ductais para o diagnóstico de PC. É o exame com a maior acurácia para o diagnóstico de PC (especialmente nas pancreatites crônicas precoces), entretanto apresenta uma alta discordância inter-observador, além de ser mais invasivo do que os exames axiais.

Em uma revisão sistemática e metanálise de 2017, foram comparadas as acurácias dos exames disponíveis. Os resultados não tiveram diferenças estatisticamente significantes: Sensibilidade da EcoEDA foi 81%, da CPRM 78% e TC 71%. Já as especificidades foram: EcoEDA 90%, CPRM 96% e TC 91%. Aparentemente a vantagem da EcoEDA seria para avaliação de pancreatite crônica precoce, onde as alterações morfológicas da glândula ainda são iniciais, e melhores vistas pelo Ultrassom endoscópico. 

A escolha do exame de imagem deve ser baseada na probabilidade pré teste do diagnóstico (por exemplo, um paciente etilista e tabagista, com dor epigástrica e diabetes mellitus tem uma alta probabilidade pré teste de pancreatite crônica), além de custo e disponibilidade do exame em questão.

Testes funcionais

Os testes funcionais servem para avaliar a função exócrina da glândula, que somados a alterações de imagem compatíveis, podem contribuir para o diagnóstico de PC. 

Os testes diretos são realizados com aspirados duodenais, para análise do suco pancreático, e não são solicitados de rotina pois são invasivos e demorados. 

Dentre os testes indiretos o padrão-ouro é a quantificação de gordura fecal – teste que exige do paciente um alto consumo de gordura durante 5 dias e análise das fezes dos últimos 3 dias. Caso haja uma quantidade de gordura > 7g em 24h está diagnosticada a esteatorreia (manifestação da insuficiência pancreática exócrina). Esse teste é muito oneroso ao paciente, portanto pouco utilizado. 

O esteatócrito (teste semi-quantitativo) ou teste qualitativo de gordura nas fezes com amostra única (SUDAM III) têm baixa sensibilidade para o diagnóstico de esteatorreia, portanto não ajudam se vierem negativos.

A elastase fecal é uma enzima produzida pelo pâncreas que é pouco degradada no trânsito intestinal, e recuperada de forma quase intacta nas fezes. A pesquisa é feita com amostra única de fezes e é somente importante que as fezes não estejam líquidas (pois isso diminuiria a especificidade do exame, podendo levar a um falso-positivo). Os níveis de elastase são considerados normais se estiverem acima de 200 mcg/g fezes. Abaixo desse valor, é sugerida uma insuficiência pancreática leve, e níveis abaixo de 100 mcg/g fezes sugerem insuficiência pancreática grave. O exame tem sensibilidade em torno de 77% (maior para insuficiências moderadas e graves) e especificidade de 88% (diminuída em fezes líquidas ou presença de algumas condições associadas, como supercrescimento bacteriano – SIBO)

Além dos testes funcionais para avaliação exócrina, é sempre prudente a pesquisa de insuficiência endócrina, com dosagem de glicose e hemoglobina glicada.

Em resumo, o diagnóstico de pancreatite crônica envolve suspeição por parte do gastroenterologista (especialmente nos casos em que há fatores de risco presentes e quadro clínico compatível), mas também exige alteração em exame de imagem. A escolha do exame de imagem deve ser baseada na experiência de cada profissional, assim como custos dos exames e disponibilidade em cada local. É imprescindível também a pesquisa de insuficiência pancreática exócrina (que pode estar presente nas PC) e pesquisa e monitorização da função endócrina.

Leia também: insuficiência exócrina do pâncreas: um olhar além do óbvio

Referências

1. Vege, SS, Chari, ST. Chronic Pancreatitis. N Engl J Med 2022;386:869-78.
2. Issa Y, Kempeneers MA, van Santvoort HC, et al. Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2017;27:3820–44.
3. Beyer, G et al. Chronic Pancreatitis. Lancet 2020; 396: 499–512
4. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica: Como fazer o diagnóstico Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-fazer-o-diagnostico/

Em fevereiro de 2023, a World Gastroenterology Organisation publicou uma atualização sobre o uso de prebióticos e probióticos.

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define probióticos como microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro. As espécies de Lactobacillus e Bifidobacterium são as mais estudadas e usadas como probióticos. 

Os efeitos dos probióticos dependem da cepa, da dose e do tempo utilizado.

A avaliação da aplicação clínica dos probióticos no documento foram baseadas em metanálises, mas os autores deixam claro que existem problemas por conta da heterogeneidade dos estudos, das intervenções com probióticos, das populações estudadas e do “n” pequeno dos ensaios clínicos. 

Abaixo, vemos as considerações do documento sobre o uso de probióticos na diarreia. 

Tratamento da diarreia aguda em adultos: 

1. Lactobacillus paracasei B 21060 ou L. rhamnosus GG (10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
2. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (5 × 10⁹  UFC ou 250 mg, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
3. Enterococcus faecium SF68 (7,5 × 10⁷ UFC, três vezes ao dia) – nível de evidência 3

Diarreia associada a antibióticos:

1. Iogurte com L. casei DN114, L. bulgaricus e Streptococcus thermophilus (≥ 10¹⁰ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 2
2. Lactobacillus acidophilus CL1285 e L. casei (Bio-K+ CL1285) (≥ 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 2
3. Lactobacillus rhamnosus GG (10¹⁰ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 1
4. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (5 × 10¹⁰ UFC ou 250 mg, duas vezes ao dia) – nível de evidência 1
5. Lactobacillus reuteri DSM 17938 (10⁸ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
6. Lactobacillus acidophilus NCFM, L. paracasei Lpc-37, Bifidobacterium lactis Bi-07, B. lactis Bl-04 (1,7 x 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
7. Bifidobacterium bifidum W23, B. lactis W18, B. longum W51, Enterococcus faecium W54, Lactobacillus acidophilus W37 e W55, L. paracasei W72, L. plantarum W62, L. rhamnosus W71, L. salivarius W24  (5 g da mistura contendo 10⁹ UFC /g, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
8. Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus La5, e B. animalis subsp. lactis BB-12 (2,5 × 10¹⁰, 2,5×10⁹, 2,5 × 10¹⁰ UFC, respectivamente, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
9. Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, e Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (4,5 × 10¹¹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3

Prevenção da diarreia associada a Clostridioides difficile (ou prevenção da recidiva):

1. Lactobacillus acidophilus CL1285 e L. casei LBC80R (10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 2
2. Iogurte com L. casei DN114 e L. bulgaricus e Streptococcus thermophilus (10^7-10⁸ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
3. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (10⁹ UFC ou 250mg, duas vezes ao dia) – nível de evidência 2
4. Lactobacillus acidophilus NCFM, L. paracasei Lpc-37, Bifidobacterium lactis Bi-07, B. lactis Bl-04 (1,7 × 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
5. Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (cepas Cultech) (2 × 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
6. Oligofrutose (prevenção da recidiva) (4 g, três vezes ao dia) – nível de evidência 3

Prevenção da diarreia associada a radioterapia (após cirurgia para câncer pélvico):

1. Mistura de cepas de Lactobacillus plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis, B. longum, B. Breve, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (450 × 10⁹ UFC, três vezes ao dia) – nível de evidência 3
2. Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (2 x 10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
3. Lactobacillus acidophilus LAC-361 e Bifidobacterium longum BB-536 (1,3 x 10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
4. Lactobacillus acidophilus LA-5 + Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 (1,75 x 10⁹ UFC, três vezes ao dia) – nível de evidência 3

Prevenção da diarreia associada a nutrição enteral:

1. Shen Jia fibra + Bifidobacterium e Lactobacillus em comprimidos (30 g + 6 g) – nível de evidência 3 (pacientes em pós-operatório por câncer gástrico)
2. Bacillus cereus A05 (5 x 10⁶ UFC, a cada 6 horas) – nível de evidência 3
3. Mistura de cepas de Lactobacillus plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis, B. longum, B. Breve, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (450 x 10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3

Leia também: condições gastrointestinais que o probiotico está indicado

Referências

1. https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/probiotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-english Versão em português: https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/probiotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-portuguese

Como citar este artigo

Arraes L. Probióticos na diarreia: quando e como usar? Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/sem-categoria/probioticos-na-diarreia-quando-e-como-usar/

Embora a DRGE seja uma patologia comum, o seu diagnóstico pode ser desafiador, uma vez que os sintomas são inespecíficos, a apresentação clínica é heterogênea e há sobreposição com outros distúrbios gastrointestinais.^1,2 Como para muitos autores não há padrão-ouro, o diagnóstico deve ser baseado em uma combinação de diversos fatores, tais como apresentação clínica, resposta terapêutica, avaliação endoscópica e monitoramento prolongado do refluxo.^3,4 

O consenso de Lyon (publicado em 2018 e posteriormente atualizado em 2023) buscou orientar sobre as indicações de exames complementares, de modo a definir critérios conclusivos para diagnóstico de DRGE, conforme já resumimos em publicação prévia (clique aqui).^5,6 Na Tabela 1, descrevemos as vantagens e desvantagens dos principais métodos diagnósticos disponíveis.

Teste diagnóstico	Comentários	Vantagens	Desvantagens
História clínica	Diagnóstico clínico presuntivo de DRGE pode ser estabelecido se sintomas típicos em pacientes sem sinais de alarme	– Fácil utilização na atenção primária – Sem custos	– Sensibilidade e especificidade limitadas – Sobreposição de queixas com outras afecções esofagogástricas
Teste empírico de supressão ácida	Conduta possível dos pontos de vista terapêutico e diagnóstico. Positivo se sintomas melhoram com uso de inibidor de bombas de prótons	– Fácil utilização na atenção primária – Baixos custos	– Sensibilidade e especificidade limitadas – Outras afecções esofagogástricas também melhoram com supressão ácida
Endoscopia digestiva alta (EDA)	Deve ser realizada em pacientes com sinais de alarme ou sintomas refratários	– Possibilita diagnóstico de esofagite, hérnia de hiato e complicações da DRGE (sangramento, úlceras, estenose, esôfago de Barrett) – Permite diagnóstico diferencial – Elevada especificidade	– Baixa sensibilidade: 70% dos pacientes com DRGE sem tratamento apresentam mucosa normal (não-erosiva) – Exame invasivo – Custo elevado
pHmetria esofágica	Utiliza cateter transnasal (24h). Não é necessária de rotina. Importante em pacientes com sintomas refratários ou avaliação pré-operatória.	– Permite determinar exposição ácida esofágica anormal, frequência do refluxo e associação entre sintomas e episódios de refluxo – Fácil de realizar – Análise automática acurada	– Desconfortável para o paciente, que modifica o comportamento do dia-a-dia – Não se considera variação diária – Requer manometria esofágica
pHmetria esofágica sem fio	Utiliza cápsula sem fio	– Não necessita do uso de cateter transnasal (mais confortável e com isso não modifica comportamentos do dia-a-dia) – Permite monitorização mais prolongada (48-96h) – Análise automática acurada	– Requer EDA para colocação da cápsula – Alguns pacientes podem apresentar disfagia, necessitando da retirada – Cápsula pode se deslocar precocemente – Alto custo e pouca disponibilidade
Impedâncio-pHmetria esofágica	Utiliza cateter transnasal (24h)	– Permite detecção de refluxo não-ácido e aerofagia	– Desconfortável para o paciente – Não se considera variação diária – Requer manometria esofágica – Alto custo e pouca disponibilidade – Análise automática limitada
Manometria esofágica	Recomendada na avaliação pré-operatória da DRGE e em pacientes com queixa de disfagia	– Identifica hipotonia da junção esofagogástrica, hérnia de hiato e hipomotilidade esofágica – Permite descartar outros distúrbios motores do esôfago, como acalásia	– Desconfortável para o paciente – Não confirma o diagnóstico de DRGE

Comentários adicionais

a) Diagnóstico clínico

Pirose e/ou regurgitação são rotineiramente os sintomas mais confiáveis para o diagnóstico clínico presuntivo de DRGE. Contudo, pode existir sobreposição de queixas com outras afecções esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirose funcional e esofagite eosinofílica.^2,3 Uma revisão sistemática identificou que tais sintomas apresentavam sensibilidade e especificidade, respectivamente, de 30-76% e 62-96% para a presença de esofagite erosiva.¹¹

Por sua vez, a terapia empírica com IBP para pacientes com sintomas de DRGE sem sinais de alarme é conduta possível tanto do ponto de vista terapêutico como ferramenta diagnóstica. Uma resposta positiva à terapia de supressão ácida confirmaria a suspeita.^3,12 Entretanto, uma metanálise prévia sugeriu limitações desta abordagem, com sensibilidade de 78% e especificidade de 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

A endoscopia digestiva alta (EDA) é geralmente o primeiro exame para investigação de DRGE, principalmente em pacientes com sinais de alarme (disfagia, vômitos, perda ponderal, idade maior que 50 anos, anemia) ou sintomas refratários.^8,14 Contudo, apesar de apresentar alta especificidade, a endoscopia tem baixa sensibilidade, podendo ser normal em dois terços dos casos sem tratamento.^2,15

A EDA contribui para diagnóstico de DRGE ao identificar esofagite, hérnia de hiato e complicações (sangramento, úlceras, estenose, esôfago de Barrett), além de permitir afastar outros diagnósticos diferenciais, tais como malignidades, esofagite eosinofílica e esofagite infecciosa.⁷ A principal padronização utilizada para definição de esofagite erosiva (EE) é a classificação de Los Angeles, que avalia a extensão de erosões em esôfago distal utilizando os seguintes critérios:¹⁶

• Grau A: Erosões lineares não confluentes e menores que 5 mm;
• Grau B: Erosões lineares não confluentes e maiores que 5 mm;
• Grau C: Erosões confluentes que ocupam menos de 75% da circunferência esofágica;
• Grau D: Erosões confluentes que ocupam mais de 75% da circunferência esofágica;

No entanto, a esofagite erosiva está presente em apenas 30 a 40% dos pacientes com pirose.⁵ Em indivíduos em uso de IBP, esse achado passa a ser descrito em menos de 10% das endoscopias.^5,17 Um grande estudo de banco de dados identificou esofagite em apenas 17,3% de 280.075 endoscopias, sendo que 79% delas eram graus A ou B de Los Angeles.¹⁸ Além disso, existe variação interobservador nos casos de esofagite erosiva grau A de Los Angeles e este achado pode estar presente em até 5,0 a 7,5% de indivíduos assintomáticos.^5,19

Segundo o consenso de Lyon publicado inicialmente em 2018, apenas esofagites graus C e D de Los Angeles, estenose péptica e esôfago de Barrett seriam achados confirmatórios de DRGE na EDA.⁵ Posteriormente em 2022, tanto o consenso sobre DRGE da American Gastroenterological Association (AGA) como do American College of Gastroenterology (ACG) sugeriram que esofagite erosiva grau B de Los Angeles associada a sintomas típicos deveria ser também considerada como achado confirmatório de DRGE.^3,8 Nesta mesma direção, a atualização 2.0 do consenso de Lyon (2023) também passou a incluir pacientes com esofagite erosiva grau B como evidência conclusiva para diagnóstico de DRGE, pois estudos de validação evidenciaram que estes casos apresentam AET similar àqueles com esofagite grau C.^6,20 Como foi exposto, porém, estas alterações endoscópicas não são frequentes e, por isso, a sensibilidade da EDA é considerada baixa.^2,18

c) Manometria esofágica

Embora a manometria esofágica não diagnostique DRGE, tem papel central na avaliação desta patologia, uma vez que avalia a função motora da JEG e a peristalse de corpo esofágico, permitindo descartar distúrbios primários da motilidade esofágica.^7,21 Além disso, permite localização da borda superior do EIE para orientar posicionamento adequado do cateter de pHmetria.⁷

Na última década, a manometria de alta resolução (MAR) tornou-se mais disponível em nosso país.^22,23 O cateter da MAR apresenta mais sensores do que a manometria convencional, registrando a pressão esofágica sem lacunas significativas dos dados ao longo do comprimento de todo o esôfago.^21,24,25 As pressões obtidas são apresentadas em imagens espaço-temporais das pressões esofágicas codificadas por cores (clouse plots), com análise visualmente intuitiva e simultânea da faringe ao estômago.²⁵

Em relação à manometria convencional, a MAR permite a localização mais fácil e imediata dos marcos anatômicos, tornando o teste mais rápido, menos desconfortável para o paciente pelo tempo reduzido de exame, menos susceptível à variabilidade interobservador e mais fácil de interpretar e compensar os artefatos de movimentos.^23,26

d) pHmetria esofágica

A pHmetria esofágica prolongada permite a comprovação da presença de refluxo gastroesofágico patológico.²⁷ Apesar de sua utilidade, é exame desconfortável e deve ser reservado para casos em que os sintomas não respondem adequadamente à terapia empírica com IBP. Quando ainda não houver confirmação diagnóstica pelos achados da EDA (EE graus B, C e D de Los Angeles, Barrett longo ou estenose péptica), deve ser realizado após a suspensão de terapia supressora ácida por pelo menos 7 dias.^5,8 Também deve ser realizado antes de procedimentos cirúrgicos, pois é importante preditor de boa resposta terapêutica.³

Classicamente, é realizada por meio de cateter introduzido via transnasal com um ou mais sensores de pH. Posiciona-se sensor distal 5 cm acima da borda superior do EIE, previamente identificado por manometria. O refluxo ácido é definido como queda de pH esofágico abaixo de 4.^27–29 A percentagem de tempo de pH < 4 durante o tempo total é denominada de tempo de exposição ácida total (AET, sigla já consagrada para acid exposure time) e é a medida mais confiável para diagnóstico de DRGE.⁵

A depender da referência utilizada, o limite superior de normalidade do AET é considerado entre 3,7 e 5,8%.²⁸ Buscando maior padronização, o consenso de Lyon convencionou em 2018 que valores de AET acima de 6% são confirmatórios para DRGE e abaixo de 4% excluem esse diagnóstico. Definiu-se, portanto, o intervalo de 4 a 6% como uma “zona cinzenta” que depende de evidências auxiliares para confirmação de DRGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

Para mais detalhes, clique aqui.

Referências

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Como citar este artigo

Lages RB. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/sem-categoria/papel-dos-diferentes-metodos-diagnosticos-na-abordagem-da-doenca-do-refluxo-gastroesofagico

No artigo anterior discorremos sobre as mudanças na classificação histopatológica, definição dos estigmas de alto risco e dos marcadores para diagnóstico dos IPMNs.

Vamos continuar a análise do Guideline de Kyoto, em relação às lesões císticas pancreáticas.

6) Indicação cirúrgica: Neste aspecto, o guideline não difere muito da atualização do consenso de Fukuoka em 2017. A cirurgia proposta é a pancreatectomia parcial com realização de linfadenectomia radical se houver suspeita de carcinoma invasivo, e a cirurgia com preservação de baço ou piloro se não houver suspeita de carcinoma invasivo. É sempre interessante realizar a congelação intra-operatória, especialmente para avaliar comprometimento de ducto principal. Ainda há dúvidas quanto a ressecção ampliada caso haja displasia de alto grau na margem cirúrgica, mas há consenso que displasia de baixo grau na margem cirúrgica não deve indicar ampliação da ressecção.

A pancreatectomia total profilática não é indicada, e o pâncreas residual deverá permanecer em vigilância.

7) Vigilância de IPMNs não operados: no Guideline de Kyoto, houve uma mudança no seguimento dos IPMNs não operados, de acordo com o risco de malignização. (Se quiser conferir as recomendações dos critérios de Fukuoka clique nesse link: IPMN.)

Tamanho do IPMN	Vigilância
< 20mm	Primeiro exame em 6 meses, após a cada 18 meses, se estável
20 mm < IPMN < 30 mm	6/6meses por 1 ano, e após 1 exame a cada 12 meses, se estável
> 30mm	A cada 6 meses

8) Quando suspender a vigilância: esse tópico é, talvez, a maior fonte de debates entre pancreatologistas. Há muita dúvida quanto à segurança de se parar a vigilâncias dos IPMNs de ductos secundários. Desde 2015, no Guideline da American Gastroenterological Association (AGA), quando foi proposto que lesões estáveis em tamanho e mantendo-se sem estigmas de alto risco por mais de 5 anos, poderiam não ser mais vigiadas. Esta recomendação foi alvo de críticas de muitos autores, pois não havia discriminação quanto ao tamanho ou características da lesão.

Em 2023, houve um estudo retrospectivo italiano (publicado na Gastroenterology), que concluiu que cistos < 30mm em pacientes com mais de 75 anos que permanecessem estáveis, e cistos < 15 mm (estáveis) em pacientes com 65 anos ou mais poderiam não ser vigiados com segurança.

No nosso Guideline de Kyoto a recomendação de parar a vigilância é um pouco genérica, colocada como cistos < 20 mm, sem nenhum sinal de alto risco ou nenhum sinal preocupante, que permaneceu em vigilância por pelo menos 5 anos. Também é recomendado que a vigilância cesse se o paciente não for elegível para um procedimento cirúrgico ou se tiver expectativa de vida < 10 anos.

9) PDAC (adenocarcinoma ductal pancreático) concomitante: além da própria progressão do IPMN para displasias de alto grau e carcinoma invasivo, há o risco de adenocarcinoma ductal concomitante em pacientes com IPMN. O risco de PDAC parece ser 3-5x maior em pacientes com IPMN do que em pacientes controle (estudos em pacientes japoneses, não ainda replicados em países ocidentais). Curiosamente, o risco parece ser maior em pacientes com IPMNs pequenos, e esse risco permanece mesmo após os 5 anos de vigilância. Esse pode ser um dos argumentos para que não se suspenda a vigilância nos IPMNs.

10) Vigilância de IPMNs não ressecados: a prevalência de IPMNs multifocais giram em torno de 20-40% dos casos. A presença de múltiplos IPMNs não aumenta o risco de displasia de alto grau ou carcinoma in situ. A vigilância se baseia no IPMN de maior risco, e a ressecção (se indicada) deve ser apenas da lesão considerada de alto risco.

11) Vigilância do pâncreas remanescente após ressecção por IPMN: o pâncreas remanescente deverá permanecer em vigilância após a pancreatectomia parcial por IPMN. O risco cumulativo de novas lesões significativas em 5 anos é de 10%. O risco de lesões invasivas é de 4%, e os fatores de risco para tais lesões são displasia de alto grau na peça ressecada e histórico familiar de PDAC. Mesmo os IPMNs de baixo grau devem ser vigiados pelo risco de progressão das lesões císticas.

Com isso encerramos os principais tópicos do Guideline de Kyoto, que em alguns aspectos difere dos guidelines anteriores. A verdade é que quando o assunto é IPMN (principalmente dos de ducto secundário) ainda há muita dúvida no entendimento e condução dos casos. Seguimos estudando.

Referências

1. Ohtsuka, T et al. International evidence-based Kyoto guidelines for the management of intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. Pancreatology, 2023. https://doi.org/10.1016/j.pan.2023.12.009
2. Tanaka, M et al. Revisions of international consensus Fukuoka guidelines for the management of IPMN of the pâncreas. Pancreatology, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.pan.2017.07.007
3. Vege, SS et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Diagnosis and Management of Asymptomatic Neoplastic Pancreatic Cysts. Gastroenterology 2015;148:819–822.
4. Marchegiani, G et al. Surveillance for Presumed BD-IPMN of the Pancreas: Stability, Size, and Age Identify Targets for Discontinuation. Gastroenterology 2023;165:1016–1024

Como citar este artigo

Marzinotto M. Guideline de Kyoto – atualizações na abordagem dos IPMNs – Parte II Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/sem-categoria/guideline-de-kyoto-atualizacoes-na-abordagem-dos-ipmns-parte-ii

A insuficiência hepática aguda (IHA) é uma condição rara, aguda e potencialmente reversível, porém, ameaçadora a vida. Define-se como uma disfunção hepática aguda, que se desenvolve em um período de até 26 semanas, em um paciente sem doença hepática pré-existente (com exceção para Hepatite Autoimune, Síndrome de Budd-Chiari e Doença de Wilson), associada a coagulopatia (INR > 1,5) e qualquer grau de encefalopatia hepática.

Uma classificação baseada no intervalo de tempo entre o início da icterícia e início da encefalopatia hepática (EH) fornece pistas sobre a etiologia da disfunção hepática, bem como o prognóstico, mantendo-se apenas suporte clínico como terapia.

• Hiperaguda: Esse intervalo é de 7 dias ou menos, são mais associadas a edema cerebral, choque e coagulopatia. Geralmente causado por intoxicação por paracetamol, hepatites virais (A e E) ou isquemia hepática. Melhor prognóstico sem transplante.
• Aguda: Entre 1-4 semanas. Pode ser causada por infecção pelo vírus da hepatite B.
• Subaguda: Entre 4-12 semanas. Pode ser difícil a diferenciação entre doença hepática crônica. Geralmente causadas por reações a drogas não paracetamol ou etiologia indeterminada, e mesmo tendo encefalopatia e coagulopatia menos acentuadas, com evolução mais insidiosa, apresenta pior prognóstico.

Causas

• Viral: Nos países subdesenvolvidos, a hepatite A e E são as principais causas de IHA, ou hepatite B nos países asiáticos ou do Mediterrâneo, tendo um prognóstico pior nos casos de reativação de hepatite crônica B em pacientes submetidos à terapia imunossupressora.
• Drogas: Nos Estados Unidos, 50% dos casos de IHA são decorrentes do uso de medicações/drogas, principalmente o paracetamol, sendo essa dose-dependente. Outras medicações são isoniazida, fenitoína, valproato, propiltiouracil, MDMA (3,4-metilenodioxi-n-metilanfetamina, também conhecido como ecstasy), cocaína, chás, entre outras. A IHA é mais rara como lesão idiossincrática a drogas.
• Outras causas: Mais raramente a IHA pode ocorrer como lesão isquêmica em paciente após parada cardíaca, insuficiência cardíaca aguda grave, infiltração neoplásica (p.e. linfoma), hepatite autoimune, síndrome de Budd-Chiari, Doença de Wilson, esteatose hepática aguda da gestação, entre outras.
• Em alguns casos, a etiologia pode permanecer desconhecida.

Abordagem e manejo

Avaliação inicial e diagnóstica:

Um ponto crítico na abordagem do paciente com suspeita de insuficiência hepática aguda é uma avaliação inicial criteriosa no que se refere à história clínica, início e cronologia dos sintomas, comorbidades prévias, diagnóstico prévio de doenças hepáticas, fatores de risco para hepatites virais, uso de medicações ou drogas, uso de álcool (dose e tempo de uso).

Ao exame físico, deve-se atentar para a presença de sinais que possam sugerir presença de hepatopatia crônica (telangiectasias, ascite, eritema palmar) e também para a presença de encefalopatia hepática, que em contexto clínico e laboratorial adequado, corrobora o diagnóstico de IHA.

Também é de suma importância avaliar os exames prévios realizados, de laboratório, incluindo bioquímica e função hepática, bem como exames de imagem prévios e atuais que possam sugerir a presença de doença hepática crônica.

Essa avaliação inicial é de extrema importância para diferenciação entre insuficiência hepática aguda e acute-on-chronic liver failure (ACLF), cuja evolução e abordagem são distintas. Na tabela 1 estão resumidos os principais exames a serem realizados diante da suspeita de IHA.

Exames laboratoriais

Exames de imagem

– Hemograma completo, DHL, CKP, TGO, TGO, fosfatase alcalina, GGT, bilirrubina total e frações, coagulograma (TTPA, TAP, INR), proteínas totais e frações, creatinina, ureia, sódio, potássio, fósforo, magnésio, cálcio iônico, gasometria arterial com lactato, amônia, fator V – Beta-HCG – Tipagem sanguínea – Sorologias: anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HEV IgM, EBV IgM, CMV IgM, herpes, Chagas, HIV, HTLV, toxoplasmose – Auto-anticorpos: FAN, AML, Anti-LKM1, AMA, Anti-SLA – Outros: ceruloplasmina, eletroforese de proteínas, IgA, IgG e IgM

– TC de crânio se alteração do nível neurológico – TC de tórax e abdome total (ou USG de abdome com doppler) – Eletrocardiograma, ecocardiograma

Manejo das disfunções orgânicas associadas:

• Após uma avaliação clínica e laboratorial detalhada e firmado o diagnóstico de IHA, deve-se realizar contato com equipe de transplante hepático de referência para discussão do caso e manejo, investigação diagnóstica e critérios de transplantabilidade. Ao mesmo tempo, o paciente deve ser transferido para terapia intensiva para monitorização contínua visto risco de rápida deterioração clínica.
• Sistema nervoso central: A encefalopatia hepática é necessária para fechar o diagnóstico de IHA, podendo evoluir progressivamente de confusão mental leve até coma e morte por edema cerebral e hipertensão intracraniana. A necessidade de tomografia de crânio deve ser avaliada para se excluir outras causas de alteração do nível de consciência como sangramento e avaliar grau de edema cerebral. O manejo da hipertensão intracraniana (HIC):

  • Intubação orotraqueal se rebaixamento do nível de consciência;
  • Sedação contínua;
  • Cabeceira elevada a 30-45º;
  • Controle de hipertermia, hipoglicemia e hiponatremia (alvo de sódio entre 145-150), se necessário salina hipertônica ou manitol;
  • Monitorização dos níveis de amônia – O tratamento com melhor evidência atualmente visando retardar a piora do edema cerebral é a terapia de substituição renal por métodos contínuos com objetivo de filtragem de amônia;
  • Não está indicada de rotina a monitorização invasiva da pressão intracraniana;
  • Realização de exames de imagem como doppler transcraniano e bainha do nervo óptico podem ajudam na identificação de sinais de HIC de forma não invasiva.

• Respiratório: há o risco de broncoaspiração caso haja evolução com encefalopatia grau III ou IV, bem como quadro de SARA como evolução de quadro de inflamação sistêmica intensa. Priorizar modos de ventilação protetora.
• Cardiovascular: Hipotensão associada a vasodilatação, associada ou não à infecção é uma evolução comum em pacientes com IHA, necessitando de suporte com drogas vasoativas, sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha.
• Hepático: É a disfunção orgânica inicial, caracterizada por elevação dos níveis de bilirrubina e coagulopatia (alargamento do INR > 1,5 e redução dos níveis de fator V). A hipoglicemia é frequentemente vista em razão da redução da gliconeogênese hepática e pode ser manejada com infusão de glicose intravenosa, devendo-se atentar para não administrar em excesso fluidos hipotônicos que possam contribuir com hiponatremia e perpetuar edema cerebral. A hiperlactatemia e hiperamonemia podem estar presentes por perda da capacidade hepática de depuração dessas substâncias.
• Renal-metabólico: Disfunção renal pode ocorrer em até metade dos pacientes com IHA. O início precoce de terapia de substituição renal para esses pacientes, leva em consideração não só lesão renal como também a necessidade de redução dos níveis de amônia, para retardar a progressão para HIC. Caso a hemodinâmica permita, deve-se manter aporte calórico adequado, através de nutrição enteral, contribuindo também para redução do risco de translocação bacteriana.
• Coagulopatia: não é recomendada a correção rotineira de distúrbios de coagulação, incluindo plaquetas de fibrinogênio, devendo ser reservada apenas antes de procedimentos invasivos.
• Sistema imunológico: É bem conhecida a presença de disfunção imunológica do paciente com IHA e a infecção nosocomial tardia pode ocorrer por imunossupressão funcional. Mesmo na ausência de evidências para orientar a prática, o uso de profilaxia com antibióticos frequentemente está indicada quando o paciente fecha critérios para IHA, principalmente para os que são candidatos à transplante hepático.

A despeito das medidas de suporte acima descritas, a maioria dos pacientes com IHA, evoluirão com deterioração clínica e falência orgânica múltipla sem o transplante hepático. Portanto, os candidatos ao transplante hepático devem ser identificados o mais precocemente possível e para este fim, são usados escores prognósticos, sendo os mais utilizados no nosso meio, os critérios de King’s College (tabela 2) e Clichy (tabela 3). A sobrevida pós transplante vem aumentando o longo dos últimos anos, sendo de 79% em 1 ano e 72% em 5 anos. A principal causa de mortalidade após o transplante é infecção nos primeiros 3 meses após o transplante.

Paracetamol	Não paracetamol
– pH < 7,3 Ou todos os critérios abaixo: – Encefalopatia grau III ou IV – Creatinina > 3,4mg/dl – INR > 6,5	– INR > 6,5 Ou 3 dos 5 critérios: – Idade < 10 anos ou > 40 anos – Hepatite não A, não B, lesão induzida por drogas ou medicações, causa desconhecida – Intervalo de icterícia e início de EH > 7 dias – Bilirrubina total > 17,5 mg/dl – INR > 3,5

Encefalopatia grau III ou IV e Fator V < 20 em pacientes < 30 anos ou Fator V < 30 em pacientes > 30 anos.

Em conclusão, a insuficiência hepática aguda é uma condição rara, porém potencialmente grave se não identificada e manejada adequadamente, com alta mortalidade. Deve ser avaliada com critério para diferenciação entre ACLF ou cirrose descompensada, uma vez que as condutas são distintas. A partir do diagnóstico firmado de IHA, deve ser prontamente as suas disfunções e o paciente referenciado para centro transplantador o mais breve possível.

Referências

1. William Bernal, M.D., and Julia Wendon, M.B., Ch.B. Acute Liver Failure. N Engl J Med 2013; 369:2525-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208937.
2. European Association for the Study of the Liver; Clinical practice guidelines panel; Wendon, J; Panel members; Cordoba J, Dhawan A, Larsen FS, Manns M, Samuel D, Simpson KJ, Yaron I, EASL Governing Board representative; Bernardi M. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. Journal of Hepatology 2017 vol. 66 j 1047–1081. DOI https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.003.
3. Alexandra Shingina, MD, MSc1, Nizar Mukhtar, MD2, Jamile Wakim-Fleming, MD, FACG 3, Saleh Alqahtani, MBChB, MS4,5, Robert J. Wong, MD, MS, FACG6 , Berkeley N. Limketkai, MD, PhD, FACG7 , Anne M. Larson, MD8 and Lafaine Grant, MD9. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118:1128–1153. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002340.
4. Shannan Tujios, MD1, R. Todd Stravitz, MD2, William M. Lee, MD1. Management of Acute Liver Failure: Update 2022. Semin Liver Dis. 2022 August ; 42(3): 362–378. doi:10.1055/s-0042-1755274.

Como citar este artigo

Margon JF. Insuficiência hepática aguda: como manejar? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejar

Para os portadores da doença celíaca não há, por ora, alternativa: o tratamento é eliminar o glúten da dieta por toda vida. Mas será que somente essa orientação basta? Como o gastroenterologista pode acompanhar seu paciente com doença celíaca?

Existem seis elementos principais no cuidado com o nosso paciente celíaco que podem ser resumidos no acrônimo CELIAC:

1. Consultar com um nutricionista qualificado;
2. Educação sobre a doença;
3. Adesão ao Longo da vida a uma dieta sem glúten;
4. Identificação e tratamento de deficiências nutricionais;
5. Acesso a um grupo de apoio;
6. Acompanhamento Contínuo a longo prazo por uma equipe multidisciplinar.

(Adaptado de: National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004)

Na primeira parte deste artigo vamos discorrer sobre como orientar a dieta do paciente com doença celíaca e na segunda vamos discorrer sobre como monitorar a resposta ao tratamento.

1. Tratamento do paciente com doença celíaca

Sobre a dieta sem glúten

Como sabemos, a base do tratamento do paciente com doença celíaca é a dieta sem glúten. Isso serve para todos os pacientes com doença celíaca: clássica, atípica e doença celíaca assintomática.

Pacientes com doença celíaca latente (anticorpo positivo, porém com histologia duodenal normal) não são aconselhados a seguir uma dieta sem glúten, mas devem seguir monitorados. Vale a pena perguntar: será que as biópsias duodenais foram feitas de forma correta?

Leia sobre o correto diagnóstico da doença celíaca aqui: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/como-diagnosticar-corretamente-a-doenca-celiaca/

Lembrar que pacientes com doença celíaca latente devem ser rebiopsiados caso apareçam quaisquer sintomas.

É muito importante orientar o paciente a ler os rótulos dos alimentos, com atenção especial aos aditivos, como estabilizantes ou emulsificantes que podem conter glúten.

Encaminhar o paciente para um acompanhamento com nutricionista com experiência em doença celíaca é essencial. Certamente é este profissional que mais ajudará nosso paciente nesta longa jornada desafiadora.

Sobre traços

Recomenda-se que não ultrapasse 10 a 50 partes por milhão (ppm).

Um estudo que avaliou a ingesta oculta de glúten entre 76 pacientes estimou que a contaminação por glúten de até 100 ppm não resultou em lesão histológica.

Porém sabe-se que a contaminação com traços pode ser fator de confundimento com a doença celíaca não-responsiva ou refratária.

Sobre leite e derivados

Alguns pacientes podem não tolerar leite e derivados do leite, uma vez que alguns deles podem ter intolerância a lactose secundária. Lembrar que, após a recuperação da mucosa, esse quadro pode se resolver.

Sobre a ingesta de álcool

Atenção para a ingesta de álcool: destilados e vinho são isentos de glúten. As cervejas contêm glúten, porém já existem cerveja sem glúten no mercado.

Sobre o imbróglio: ingerir ou não aveia?

O consumo de aveia parece ser seguro para a maioria dos pacientes, mas pode ser imunogênica em subgrupo deles (reação imune à proteína da aveia avenina).

A heterogeneidade da tolerância à aveia pode estar relacionada à contaminação (cultivo, colheita, transporte ou processamento). O paciente precisa ter certeza que a aveia é isenta de glúten antes de consumir. Alguns pesquisadores brasileiros defendem que, no Brasil, todos os celíacos devem evitar aveia.

Caso possível, por que manter a aveia? A adição da aveia não contaminada na dieta sem glúten deixa a dieta mais palatável, com mais nutrientes (fibra solúvel, gordura poliinsaturada, vitaminas do complexo B como a tiamina e ferro), além de mais laxativa.

Sobre medicamentos

Os comprimidos contêm uma quantidade mínima de glúten e não precisam ser evitados.

Sobre os sensores de glúten nos alimentos

Não há evidência que os sensores que detectam glúten nos alimentos melhoram a adesão à dieta ou a qualidade de vida.

Sobre probióticos

Não há evidência suficientes para falar a favor ou contra o uso de probióticos na doença celíaca.

2. Monitorização da resposta

Cerca de 70% dos pacientes terão melhora clínica em 2 semanas. Como regra geral, os sintomas melhoram mais rapidamente que a histologia.

Os pacientes devem ser avaliados também com hemograma, perfil do ferro, vitaminas (B12, A, D, K, E), folato, enzimas hepáticas, cobre e zinco.

Sobre a sorologia

Dependendo das concentrações pré-tratamento, os valores dos anticorpos tendem a se normalizar dentro de 3 a 12 meses.

A sorologia deve ser realizada de 6 a 12 meses após o início da dieta sem glúten. Embora a normalização dos títulos dos anticorpos não indique necessariamente a recuperação da mucosa, se eles se mantiverem alto, significa que o paciente continua a ingerir glúten (de forma intencional ou não).

Após a normalização dos anticorpos, estes devem ser dosados anualmente.

Sobre as biópsias duodenais

Nosso objetivo é a cicatrização da mucosa.

Embora a normalização dos anticorpos aumente a probabilidade de cicatrização da mucosa, essa correlação não é suficiente, devendo-se realizar as biópsias duodenais para checarmos a cicatrização da mucosa.

O American College of Gastroenterology recomenda em seu guideline que as biópsias devem ser realizadas após 2 anos de início da dieta sem glúten. No Brasil, é comum lermos nos livros-texto o controle endoscópico com 12 meses.

Em uma parte dos pacientes, a mucosa não cicatrizará, apesar da sorologia negativa e da ausência de sintomas. A ausência de cicatrização da mucosa está associada a aumento do risco de linfoma e de doença óssea.

Atentar para doença celíaca refratária em pacientes com boa adesão à dieta e que se mantém sintomáticos.

Como os estudos que mostram os supostos benefícios de acompanhar o paciente com biópsias endoscópicas são observacionais e não há estudos randomizados prospectivos avaliando o seguimento com e sem biópsias, a sugestão é que essa decisão (seguir com biópsias) deve ser compartilhada entre o médico e o paciente.

No Brasil, como temos fácil acesso aos exames endoscópicos, é nossa rotina o acompanhamento com biópsias.

Sobre a vacinação

Adultos com doença celíaca tem risco significativamente maior de infecção pneumocócica (pneumonia e sepse). Acredita-se que esse aumento seja devido ao hipoesplenismo, frequentemente subclínico, encontrado aproximadamente em um terço dos pacientes com doença celíaca.

A vacinação contra pneumococo é segura e eficaz e deve ser considerada em pacientes com doença celíaca, em especial em pacientes de 15- 64 anos que não receberam essa vacinação na infância.

Referências

1. Rubio-Tapia, Alberto MD1; Hill, Ivor D. MD2; Semrad, Carol MD3; Kelly, Ciarán P. MD4; Greer, Katarina B. MD, MS5; Limketkai, Berkeley N. MD, PhD, FACG6; Lebwohl, Benjamin MD, MS7. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. The American Journal of Gastroenterology 118(1):p 59-76, January 2023. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000002075
2. Ciarán P. Kelly. Diagnosis of Celiac disease in adults. In: J Thomas Lamont (Ed). Up to date. 2024
3. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004. Gastroenterology 2005;128:S1–S9 | DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2005.02.007
4. Collin P, Thorell L, Kaukinen K, Mäki M SO. The safe threshold for gluten contamination in gluten-free products. Can trace amounts be accepted in the treatment of coeliac disease? Aliment Pharmacol Ther. 2004;19(12):1277 -83. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2004.01961.x.
5. Zaterka, S , Passos MCF, Chinzon D. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação – 3^a edição. Rio de Janeiro: Atheneu, 2023.

Como citar este artigo

Arraes L. Para além da dieta sem glúten: como acompanhar seu paciente celíaco Gastropedia 2024, vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/para-alem-da-dieta-sem-gluten-como-acompanhar-seu-paciente-celiaco

Em 1991, Silny descreveu técnica para medida da impedância intraluminal esofágica, que permitiu posteriormente o desenvolvimento do cateter de impedâncio-pHmetria.¹ Para a compreensão deste exame, é necessário relembrar que impedância é a medida de resistência ao fluxo de uma corrente entre dois eletrodos. Logo, quanto maior é a condutividade do material pelo qual a corrente passa, menor será a resistência e, consequentemente, menor será a impedância.²

O cateter de impedâncio-pHmetria (ZpH) tem o mesmo diâmetro que o cateter convencional de pHmetria (2 mm) e apresenta, além do sensor de pH, anéis metálicos (eletrodos) que são capazes de registrar a resistência ao fluxo (impedância) à corrente entre eles. Desta forma, em cateter padrão, observam-se 6 canais (Z1 a Z6, de proximal a distal), sendo que cada um representa um segmento de impedância elétrica ao redor do cateter no trecho compreendido entre um par de eletrodos, conforme representado na Figura 1.^2,3

A impedância intraluminal esofágica é baseada na medida das variações de resistência elétrica (em Ohms) nestes canais durante a passagem do bolo alimentar. Os líquidos apresentam alta condutividade e, portanto, baixa resistência, sendo detectados pelo decréscimo de 50% da impedância basal. O oposto ocorre com conteúdos gasosos, que são identificados pela elevação da impedância basal em 50% ^4,5

A monitorização dessa impedância intraluminal esofágica possibilita a avaliação do transporte do bolo alimentar e de todos os tipos de refluxo, seja ácido ou não.^4,6 Na deglutição, observa-se a variação de impedância primeiro em sensores proximais e posteriormente nos distais, ao passo que no caso do refluxo é verificado o oposto devido ao movimento retrógrado do bolo alimentar. Quando a impedância é associada à pHmetria, é possível avaliar se o material refluído é ácido (pH < 4), fracamente ácido (pH entre 4 e 7) ou não-ácido (pH > 7), conforme está representado nas Figuras 2 e 3.^3-5

A avaliação da correlação de sintomas com refluxo é semelhante à utilizada na pHmetria convencional. Um sintoma está associado ao refluxo quando for descrito até 2 minutos após este refluxo.⁷ Os principais índices utilizados são:

• Índice de sintomas (IS): calcula o percentual de episódios de sintomas relacionados a refluxos durante o estudo (= [Número de sintomas relacionados ao refluxo x 100] / Número total de sintomas). Um IS acima de 50% é considerado uma associação positiva entre sintomas e refluxo;³
• Probabilidade de Associação de Sintomas (PAS): É calculado dividindo os dados da monitorização de pH de 24 horas em segmentos consecutivos de 2 minutos. Para cada um desses 2 minutos, é determinado se ocorreu refluxo, fornecendo o número total de segmentos de 2 minutos com (R+) ou sem (R-) refluxo. Então, para cada episódio de sintoma, é determinado se ocorreu (S+R+) ou não (S+R-) refluxo no período de dois minutos precedente (Figura 4). A subtração de S+R+ do total R+ resulta em S-R+ e a subtração de S+R- do total de R- resulta em S-R-. Uma tabela 2×2 é então montada, tabulando-se nas colunas o número de segmentos com e sem sintomas e nas linhas o número de segmentos com e sem refluxo (Tabela 1). O teste exato de Fisher é usado para calcular a probabilidade (p) da distribuição ser ao acaso. A PAS é calculada por (1 – p) x 100%. Por convenção estatística, PAS maior ou igual a 95% significa que há uma associação positiva entre sintomas e refluxo. ^7,8

Segundo o Roma IV, estes índices têm utilidade na determinação de pacientes com hipersensibilidade esofágica, que seriam aqueles com exposição ácida normal mas associação de sintomas positiva.⁹ O uso destes escores é, contudo, limitado, pela baixa quantidade de sintomas reportados durante a monitorização ambulatorial e pela variação diária.¹⁰

Neste exemplo (Figura 4), existem dois momentos em que o paciente pressionou o botão de sintomas. O primeiro deles é precedido de refluxo ácido (S+R+), ao passo que o segundo não tem associação com refluxo (S+R-).

		Sintomas (S)
		+	–
Refluxo (R)	+	S+R+	S-R+
	–	S+R-	S-R-

Outras duas métricas que vem ganhando relevância na impedâncio-phmetria são a média noturna basal da impedância (MNBI) e o índice de onda peristáltica induzida por deglutição pós-refluxo (índice PSPW, sigla já consagrada de post-reflux swallow-induced peristaltic wave). Contudo, iremos discutir estes tópicos em outra postagem futura do Gastropedia!

Por fornecer mais informações sobre o refluxo, a impedâncio-pHmetria é considerada o método mais eficiente de monitorização prolongada em DRGE.^13,14 No entanto, assim como na pHmetria tradicional, a necessidade de cateter nasal por 24 horas é desagradável para o paciente, acarretando por vezes mudanças nos seus hábitos diários. Existe ainda a possibilidade de variação diária de refluxos e sintomas, reduzindo a sensibilidade do método.^2,3

Saiba mais:

• Guideline do American College of Gastroenterology (ACG) 2022
• Endoflip
• Minha tosse é por refluxo?

Referências

1. Silny J. Intraluminal Multiple Electric Impedance Procedure for Measurement of Gastrointestinal Motility. J Gastrointest Motil. 1991;3(3):151–62.
2. Patel DA, Vaezi MF. Utility of esophageal mucosal impedance as a diagnostic test for esophageal disease. Curr Opin Gastroenterol. 2017;33(4):277–84.
3. Fontes LHS, Navarro-Rodriguez T, Lages RB, Freitas DGV de, Assiratti FS, Teixeira AC de S. Manual prático de impedâncio-pHmetria esofágica. 1st ed. São Paulo: Editora dos Editores; 2020. 88 p.
4. Herbella FAM, Del Grande JC. Novas técnicas ambulatoriais para avaliação da motilidade esofágica e sua aplicação no estudo do megaesôfago. Rev Col Bras Cir. 2008;35(3):199–202.
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9. Aziz Q, Fass R, Gyawali CP, Miwa H, Pandolfino JE, Zerbib F. Esophageal Disorders. Gastroenterology. 2016;150(6):1368–79.
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11. Frazzoni M, Savarino E, de Bortoli N, Martinucci I, Furnari M, Frazzoni L, et al. Analyses of the Post-reflux Swallow-induced Peristaltic Wave Index and Nocturnal Baseline Impedance Parameters Increase the Diagnostic Yield of Impedance-pH Monitoring of Patients With Reflux Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(1):40–6.
12. Frazzoni L, Frazzoni M, de Bortoli N, Tolone S, Furnari M, Martinucci I, et al. Postreflux swallow-induced peristaltic wave index and nocturnal baseline impedance can link PPI-responsive heartburn to reflux better than acid exposure time. Neurogastroenterol Motil. 2017;29(11):e13116.
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Como citar este artigo

Lages RB. Impedâncio-pHmetria esofágica: Princípios técnicos Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/impedancio-phmetria-esofagica-principios-tecnicos