Introdução

Os distúrbios intestinais constituem condições gastrointestinais crônicas que integram o grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro, caracterizados por sintomas como dor ou desconforto abdominal, distensão e alterações do hábito intestinal.

Recentemente foi publicado o artigo que mostra a atualização do Consenso Roma V, que organiza os distúrbios intestinais em seis categorias distintas: síndrome do intestino irritável, constipação crônica, diarreia funcional, distensão abdominal funcional, distúrbio intestinal não classificado e constipação induzida por opioides.

Entre essas entidades, destaca-se a distensão abdominal funcional, frequentemente observada na prática clínica e associada a impacto significativo na qualidade de vida. Essa condição é caracterizada pela sensação recorrente de plenitude abdominal, pressão ou aprisionamento de gases (bloating) e/ou aumento mensurável da circunferência abdominal (distensão).

Epidemiologia e diagnóstico

A distensão abdominal é um sintoma frequente na população geral, sendo mais comum em mulheres e apresentando aumento progressivo com a idade.

Estudos epidemiológicos globais estimam que aproximadamente 3,5% da população preenche critérios diagnósticos específicos para distensão abdominal funcional. A prevalência pode ser ainda maior entre pacientes com outros distúrbios de interação intestino-cérebro.

Para o diagnóstico, os sintomas devem ser predominantes e o paciente não deve preencher critérios diagnósticos para outros distúrbios intestinais, como a síndrome do intestino irritável. Os sintomas devem ter início há pelo menos seis meses, com presença predominante nos três meses que antecedem o diagnóstico.

Os critérios diagnósticos incluem:

1. Estufamento abdominal recorrente e/ou distensão visível, ocorrendo em média pelo menos um dia por semana, sendo o sintoma predominante.
2. Ausência de critérios diagnósticos para outros distúrbios funcionais, como síndrome do intestino irritável, constipação crônica, dispepsia funcional com síndrome do desconforto pós-prandial ou disfunções anorretais.

Avaliação clínica

O diagnóstico é essencialmente clínico e baseado na caracterização dos sintomas e na exclusão de outras condições gastrointestinais funcionais ou orgânicas.

Na prática clínica, a abordagem deve seguir princípios semelhantes aos utilizados na avaliação de pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica, priorizando a identificação de sinais de alarme e a exclusão de causas orgânicas relevantes quando indicado.

Fisiopatologia

A fisiopatologia é considerada multifatorial e heterogênea. Entre os mecanismos propostos destacam-se hipersensibilidade visceral, alterações no trânsito ou na eliminação de gases intestinais, fermentação colônica de substratos alimentares, alterações da microbiota intestinal e distúrbios da homeostase gasosa.

Um mecanismo recentemente descrito é a dissinergia abdominofrênica, caracterizada por contração paradoxal do diafragma associada ao relaxamento da musculatura abdominal diante da distensão intestinal, resultando em aumento visível do volume abdominal. Além disso, fatores psicológicos, como ansiedade e depressão, parecem desempenhar papel relevante na modulação dos sintomas.

Tratamento

As evidências terapêuticas específicas para essa condição ainda são limitadas, sendo grande parte dos dados derivada de estudos conduzidos em pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica. Estratégias dietéticas, particularmente dietas com baixo teor de FODMAPs, podem reduzir os sintomas em alguns pacientes. Abordagens baseadas em biofeedback toracoabdominal também têm demonstrado benefício em indivíduos com distensão abdominal visível relacionada às refeições.

Entre as opções farmacológicas, simeticona, α-galactosidase e peppermint oil podem proporcionar alívio sintomático em alguns casos. Neuromoduladores do eixo intestino-cérebro, como antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina, e agentes procinéticos, como a prucaloprida, também têm sido avaliados em estudos clínicos.

A rifaximina, antibiótico de ação intestinal e mínima absorção sistêmica, demonstrou em estudos clínicos redução dos sintomas de estufamento, particularmente quando utilizada na dose de 550 mg três vezes ao dia por 14 dias, em pacientes com quadro de síndrome do intestino irritável predomínio diarreia em comparação ao placebo. Outras intervenções voltadas à modulação da microbiota intestinal, incluindo probióticos, apresentam resultados variáveis e evidência ainda limitada.

Conclusão

A distensão abdominal funcional é uma condição crônica pertencente ao grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro e representa um desafio frequente na prática clínica. Seu manejo deve ser individualizado considerando fatores dietéticos, ambientais, psicossomáticos e alterações da motilidade intestinal, visando melhor controle dos sintomas e melhora da qualidade de vida dos pacientes.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simren M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A, BOWEL DISORDERS, Gastroenterology (2026), doi: https://doi.org/10.1053/ j.gastro.2026.02

Como citar este artigo

Cardoso ACFL. Distensão abdominal funcional na classificação Roma V. Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/distensao-abdominal-funcional-na-classificacao-roma-v/

O que são hemorroidas?

Hemorroidas são estruturas normais constituídas por tecido conjuntivo vascularizado e que colaboram com a continência anal em repouso. Entretanto, uma parcela considerável da população pode desenvolver doença hemorroidária ao longo da vida, devido enfraquecimento e perda de sustentação dos ligamentos e músculos que mantém o tecido hemorroidário fixo ao canal anal.

Isto decorre especialmente do envelhecimento e do trauma repetido (especialmente por esforço evacuatório crônico e excessivo), resultando em congestão vascular (com sangramento às evacuações) e dilatação dos coxins hemorroidários (com prolapso e exteriorização de mucosa). A estase sanguínea também pode ocasionar trombose desses coxins, gerando ingurgitamento súbito e dor. Plicomas (pele excedente junto à borda anal) podem surgir como resultado de tromboses hemorroidárias consecutivas.

Fatores de risco e prevalência

Os principais fatores de risco incluem constipação crônica, esforço evacuatório repetido, tempo prolongado no vaso sanitário, dieta pobre em fibras, envelhecimento, gravidez, obesidade, sedentarismo, história familiar positiva e hipertensão portal.

Apesar de incerta, a prevalência da doença hemorroidária é estimada como elevada, resultando em mais de 2,5 milhão de atendimentos ambulatoriais por ano nos Estados Unidos.

Como analisar e descrever o exame físico?

Anatomicamente, as hemorroidas podem ser classificadas como externas ou internas, conforme sua localização. A coexistência de ambos os componentes (doença hemorroidária mista) é frequente.

Hemorroidas externas (Figura 1) localizam-se distalmente à linha pectínea, são revestidas por epitélio escamoso modificado (anoderma) e possuem inervação sensitiva somática (o que justifica dor mais pronunciada quando ocorre trombose aguda).

Figura 1: Hemorroidas externas

Hemorroidas internas (Figura 2) são proximais à linha pectínea, sendo revestidas pela mucosa colunar do reto (tendo aspecto brilhante e úmido à avaliação). Sua inervação sensitiva é visceral, sendo menos sensíveis à dor e irritação.

Figura 2: Hemorroidas internas (apresentadas com auxílio de pinça Allis)

Conforme o grau de prolapso, podem ser classificadas de I a IV:

• Grau I: Visualizadas apenas na anuscopia, pois geram protuberância na luz do reto, mas não prolapsam para além da linha pectínea.
• Grau II: Prolapsam para fora do canal anal ao esforço evacuatório, mas reduzem espontaneamente.
• Grau III: Prolapsam durante o esforço evacuatório e requerem redução manual.
• Grau IV: Irredutíveis.

Considerando a grande diversidade de assuntos correlatos ao tema, o presente artigo discutirá o manejo em cenários de urgência e emergência.

Trombose hemorroidária aguda: quando suspeitar e o que fazer?

Uma das principais queixas que leva pacientes ao pronto-atendimento é a trombose hemorroidária (Figura 3). O quadro se caracteriza por início súbito de dor moderada a intensa, acompanhada de nódulo firme azul-arroxeado em borda anal, podendo haver edema e ocasionalmente sangramento agudo se houver erosão do anoderma e drenagem espontânea do trombo.

Figura 3: Trombose hemorroidária aguda (complicada com necrose de anoderma)

Neste cenário, ainda não é hierarquicamente bem estabelecida a relação entre tratamento conservador e cirurgia. Embora a maioria dos pacientes não operados apresente eventual resolução de sintomas, a hemorroidectomia pode resolvê-los mais rapidamente, com diminuição de recorrência e intervalos de remissão mais longos em pacientes selecionados, sobretudo quando há:

• Dor intensa
• Instalação recente de sintomas (até 48h)
• Trombo bem-organizado (maior parte do ingurgitamento creditável ao trombo e não ao edema tecidual)
• Sofrimento (necrose) do anoderma (Figura 3)

Nos demais pacientes, priorizamos medidas de suporte, visto que a probabilidade de resolução do quadro agudo é bastante favorável.

A utilização de analgésicos simples e anti-inflamatórios não esteroidais por breve período é bastante eficaz para o controle da dor. Habitualmente evitamos o uso de opiáceos por potencializarem constipação e aumento do esforço evacuatório.

A recomendação de dieta rica em fibras, por vezes associada à prescrição de suplementos / módulos de fibras (como psílio, metilcelulose ou mesmo formulações industrializadas) colabora para o tratamento por gerar fezes de consistência maleável (e de menor esforço para a evacuação). Deve-se reforçar sobre a importância de hidratação adequada e considerar o uso de laxativos como medida de resgate em pacientes cuja constipação seja mais pronunciada.

Medicamentos tópicos se tornaram populares e muitas vezes são comprados pelos pacientes antes de passarem por avaliação médica. Seu uso colabora para redução da dor e prurido associados à trombose hemorroidária, especialmente as formulações que associam anestésicos locais (como lidocaína) a corticoides (hidrocortisona ou fluocortolona) ou bismuto.

Este uso, no entanto, deve ser limitado a poucos dias (no máximo sete), visto que a aplicação prolongada de corticosteroides pode induzir atrofia do anoderma (facilitando a ocorrência de fissuras) e dermatite de contato. Apesar de não existirem formulações industrializadas no Brasil, o uso tópico de agentes miorrelaxantes (como a nifedipina a 0,5% ou diltiazem a 3%) demonstra bons resultados no controle da dor.

A utilização de flebotônicos (como a diosmina-hesperidina) pode reduzir o prurido, mas não aparenta ter impacto na dor. Por outro lado, a realização de banhos de assento pode aliviar o prurido e a dor local (ao reduzir o espasmo esfincteriano), sendo medida acessível e de baixo custo para os pacientes.

Sangramento hemorroidário: devo me preocupar?

Habitualmente, esta é a primeira queixa alertada por pacientes portadores de hemorroidas internas sintomáticas, e geralmente motivam busca aos serviços de urgência e emergência quando ocorrem pela primeira vez. O sangramento é vermelho-vivo, rutilante, geralmente limitado ao ato evacuatório e percebido ao fundo do vaso sanitário ou quando o paciente realiza higiene íntima. É frequente o paciente descrever “gotejamento” imediatamente após evacuar.

Habitualmente este sangramento não causa repercussões hemodinâmicas, por ser de pequena monta. Entretanto, pacientes podem exibir sangramentos mais intensos e demandarem internação de urgência para tratamento cirúrgico. Atenção maior deve ser dada a:

• Pacientes portadores de hipertensão portal / varizes retais
• Pacientes em uso de anticoagulação plena e com sangramento que persiste após o término das evacuações

A queixa de sangramento deve motivar a realização de toque retal e anuscopia em cenários de urgência, devendo a colonoscopia ser considerada em:

• Pacientes com idade ≥ 40 anos
• Anemia
• Sangramento em quantidade ou característica atípica para hemorroidas
• Alteração concomitante do hábito intestinal sem causa justificável
• Histórico pessoal de pólipos colorretais
• Histórico familiar de doença intestinal inflamatória ou câncer colorretal em parentes de primeiro grau
• Dúvida diagnóstica

Nos cenários de urgência, a aplicação do Escore de Oakland é útil para definir entre internação para manejo emergencial e alta hospitalar para investigação ambulatorial, sendo escores inferiores a 8 associados à elevada probabilidade de alta hospitalar segura.

A orientação dietética e comportamental (evitar longos períodos sentado ao vaso sanitário) costumam ser suficientes à maior parte dos pacientes, podendo os suplementos de fibras e flebotônicos serem indicados como maneiras de potencializar a eficácia do tratamento. Pacientes devem ser encorajados a buscar seguimento proctológico após o atendimento de urgência.

Estrangulamento hemorroidário

O estrangulamento (Figura 4) é uma condição excepcional quando hemorroidas internas prolapsam para além da linha pectínea e sofrem encarceramento com interrupção do retorno venoso, evoluindo com isquemia e, potencialmente, necrose tecidual. Tipicamente, os pacientes apresentam-se com dor anal intensa e contínua associada a prolapso irredutível de tecido congesto e, em casos avançados, com sinais de necrose (coloração escura, ulceração) e febre. Pode haver sangramento associado.

Figura 4: Estrangulamento hemorroidário

A internação, nestes cenários, é praticamente regra. Recomenda-se, inicialmente, a estabilização clínica com analgesia, hidratação e antibioticoterapia profilática em casos de necrose ou sinais sistêmicos. O tratamento conservador pode ser considerado em casos sem necrose, com repouso, banhos de assento, analgésicos e cuidados locais, mas a maioria dos casos graves evolui com indicação cirúrgica, pelo risco de evolução para sepse perineal.

Referências

1. Hawkins AT, Davis BR, Bhama AR, Fang SH, Dawes AJ, Feingold DL, Lightner AL, Paquette IM; Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Hemorrhoids. Dis Colon Rectum. 2024 May 1;67(5):614-623.
2. Haas PA, Fox TA Jr, Haas GP. The pathogenesis of hemorrhoids. Dis Colon Rectum. 1984 Jul;27(7):442-50.
3. Jacobs D. Clinical practice. Hemorrhoids. N Engl J Med. 2014 Sep 4;371(10):944-51.
4. Perera N, Liolitsa D, Iype S, Croxford A, Yassin M, Lang P, Ukaegbu O, van Issum C. Phlebotonics for haemorrhoids. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;2012(8):CD004322.
5. Oakland K, Kothiwale S, Forehand T, Jackson E, Bucknall C, Sey MSL, Singh S, Jairath V, Perlin J. External Validation of the Oakland Score to Assess Safe Hospital Discharge Among Adult Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding in the US. JAMA Netw Open. 2020 Jul 1;3(7):e209630.

Como citar este artigo

Obregon CA. Doença Hemorroidária – Manejo Clínico na Urgência e Indicações Cirúrgicas. Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/doenca-hemorroidaria-manejo-clinico-na-urgencia-e-indicacoes-cirurgicas/

Texto baseado no artigo “Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach”, publicado no American Journal of Gastroenterology em 2025.

Introdução

A doença celíaca é uma enfermidade imunomediada sistêmica desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. Apesar de critérios diagnósticos bem estabelecidos, um cenário cada vez mais frequente na prática clínica é o do paciente que inicia espontaneamente uma dieta isenta de glúten (gluten-free diet) antes de qualquer investigação médica formal.

O crescimento exponencial da popularidade da dieta sem glúten (muitas vezes associada a supostos benefícios à saúde) criou um desafio diagnóstico relevante: como confirmar ou excluir doença celíaca em pacientes que já não consomem glúten? Esse contexto exige uma abordagem estruturada, baseada em evidências, para evitar erros diagnósticos, condutas inadequadas e seguimento clínico insuficiente.

Perigos da não confirmação diagnóstica

Não confirmar formalmente o diagnóstico de doença celíaca traz consequências clínicas importantes. Pacientes que mantêm uma dieta sem glúten sem diagnóstico confirmado não recebem acompanhamento adequado para complicações reconhecidas da doença.

Entre os principais riscos estão:

• Deficiências nutricionais não monitoradas, como ferro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina D e cálcio
• Comprometimento da saúde óssea, incluindo osteopenia e osteoporose
• Risco aumentado de neoplasias associadas, como linfoma intestinal

Além disso, a dieta sem glúten tem impacto econômico significativo. Alimentos sem glúten podem custar até 180% a mais do que suas versões convencionais. Em alguns países, benefícios sociais ou subsídios só são concedidos mediante diagnóstico médico confirmado, o que reforça a importância da definição diagnóstica correta.

Avaliação clínica inicial

A avaliação deve começar por uma anamnese detalhada, com foco em três eixos principais:

1. Sintomas

   • Gastrointestinais: diarreia, distensão abdominal, dor abdominal, perda ponderal
   • Extraintestinais: anemia, osteoporose, neuropatia, ataxia, infertilidade, alterações do esmalte dentário e dermatite herpetiforme

2. História familiar

   • A presença de doença celíaca em parentes de primeiro grau aumenta significativamente o risco

3. Características da dieta isenta de glúten

   • Motivo da introdução
   • Duração
   • Grau de adesão
   • Resposta clínica percebida

É fundamental ressaltar que melhora dos sintomas com retirada do glúten não confirma doença celíaca. Estudos mostram que a resposta sintomática tem baixo valor preditivo positivo, uma vez que condições como síndrome do intestino irritável, sensibilidade ao glúten não celíaca e intolerâncias alimentares também podem melhorar com a exclusão do glúten.

Papel da sorologia na dieta sem glúten

O exame de primeira linha para o diagnóstico da doença celíaca é a anti-tTG IgA (anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA), devido à sua alta sensibilidade e especificidade em pacientes em consumo regular de glúten.

Entretanto, em indivíduos já em dieta isenta de glúten, a utilidade da sorologia é limitada:

• A retirada do glúten leva à queda ou normalização dos títulos de anti-tTG IgA
• A sensibilidade da sorologia pode cair para valores próximos de 16% em pacientes em dieta estrita

Ainda assim, a dosagem de anti-tTG IgA (associada à IgA total) deve ser realizada como primeiro passo, pois um resultado positivo mantém valor diagnóstico.

Teste genético: HLA-DQ2 e HLA-DQ8

Na presença de sorologia negativa em paciente em dieta sem glúten, o próximo passo é a tipagem genética para HLA-DQ2 e HLA-DQ8.

• Mais de 99% dos pacientes com doença celíaca apresentam HLA-DQ2 e/ou HLA-DQ8
• A ausência desses alelos praticamente exclui o diagnóstico
• A presença isolada não confirma a doença, pois até 40% da população geral é positiva

Assim, o teste genético é especialmente útil como exame de exclusão.

Desafio do glúten: quando e como realizar

Se o paciente apresenta genética permissiva e permanece a suspeita clínica, o desafio do glúten torna-se o passo central da investigação.

Como realizar

• Ingestão mínima recomendada: ≥3 g de glúten por dia
• Dose frequentemente utilizada na prática clínica: 6–10 g/dia
• Duração ideal: 8 semanas, se tolerado

Exemplos práticos incluem pão, biscoitos ou uso de glúten em pó. Em pacientes com sensibilidade a FODMAPs, o glúten isolado pode ser uma alternativa mais bem tolerada.

Monitorização

• Avaliação clínica dos sintomas
• Repetição da sorologia (anti-tTG IgA)
• Endoscopia digestiva alta com biópsias duodenais ao final do desafio

É importante orientar o paciente de que:

• Os sintomas, se ocorrerem, tendem a ser transitórios
• Medicações sintomáticas podem ser utilizadas para melhorar a tolerância

Novas estratégias diagnósticas em pesquisa

Avanços recentes apontam para métodos diagnósticos independentes da ingestão prolongada de glúten, ainda restritos ao ambiente de pesquisa:

• Ensaios com tetrâmeros HLA-DQ-glúten, capazes de detectar linfócitos T específicos no sangue, com alta sensibilidade e especificidade mesmo em dieta sem glúten
• Dosagem de interleucina-2 (IL-2) após exposição breve ao glúten, que se eleva precocemente e reflete resposta imunológica ativa

Essas estratégias são promissoras, mas ainda não fazem parte da prática clínica rotineira.

Mensagens práticas para o gastroenterologista

• Dieta sem glúten antes da investigação complica o diagnóstico, mas não o inviabiliza
• Sorologia negativa em dieta sem glúten não exclui doença celíaca
• A ausência de HLA-DQ2/DQ8 praticamente exclui o diagnóstico
• O desafio do glúten permanece o padrão-ouro em casos selecionados
• Confirmar o diagnóstico é essencial para seguimento, prevenção de complicações e adesão adequada ao tratamento

Referencia

1. Sharma RR, Jansson-Knodell CL, Kumral D, Rubio-Tapia A. Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach. Am J Gastroenterol. 2025 Mar 27;120(8):1676-1682. doi: 10.14309/ajg.0000000000003434. PMID: 40146033.

Como citar este artigo

Martins BC. Avaliação da Doença Celíaca em Pacientes Já em Dieta Isenta de Glúten: abordagem prática para o gastroenterologista Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/avaliacao-da-doenca-celiaca-em-pacientes-ja-em-dieta-isenta-de-gluten-abordagem-pratica-para-o-gastroenterologista/

Voltamos com mais uma controvérsia em pancreatite aguda (vocês podem ler sobre outras controvérsias em Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte I: Qual a melhor maneira de predizer a gravidade? e Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte II: Como realizar a hidratação), e essa talvez seja uma das mais discutidas.

Durante muitos anos, recomendou-se o uso profilático de antibióticos em casos de pancreatite aguda, especialmente nas formas graves, com o objetivo de prevenir a infecção do tecido necrótico. Essa prática foi inicialmente sustentada por estudos clínicos e metanálises que sugeriam redução na taxa de infecção e, em alguns casos, também na mortalidade. Entretanto novos estudos foram realizados, e essa determinação foi revista.

Para entender as recomendações, é necessário entender a fisiopatologia da pancreatite aguda. A doença tem duas fases distintas, que podem se sobrepor.

• A primeira fase é a chamada fase inflamatória, que leva de 7-10 dias, em que as alterações inflamatórias são decorrentes da cascata de citocinas. O quadro clínico é o da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), e na presença de SIRS é onde está o risco de disfunção orgânica. Nesta fase a formação de complicações locais (como necrose pancreática ou coleções fluidas) não é determinante para o prognóstico.
• A segunda fase (ou fase tardia) ocorre após 10-14 dias, e é nesta fase que as complicações locais (como necrose ou coleções) evoluem e aumentam o risco de infecção. Além disso, devido a alteração de permeabilidade intestinal, aumenta também o risco de infecções extra-pancreáticas. A presença de sinais inflamatórios alterados ou SIRS nessa fase tardia sugerem possível foco infeccioso.

Assim, é improvável que o paciente tenha infecção relacionada ao pâncreas na primeira fase, sendo contra-indicado o uso de antibióticos neste momento (se houver suspeita de infecção extra pancreática, essa condição deve ser pesquisada e tratada quando presente).

Após 10-14 dias, no caso das pancreatites moderadamente graves e graves, pode haver formação de tecido necrótico. Neste momento podem surgir sinais e sintomas que indiquem infecção desse tecido. O uso de terapia com antibióticos deve ser considerado na suspeita ou confirmação de infecção de tecido necrótico. A confirmação pode ser feita através de imagem (presença de gás em topografia da necrose é um sinal inequívoco de infecção) ou através de exames laboratoriais e piora clínica (febre, aumento de PCR, leucocitose, ou cultura de material com presença de microrganismos).

Não é necessária confirmação microbiológica (embora seja recomendável) para instituir antibioticoterapia, na suspeita de infecção de tecido necrótico.

Profilaxia antibiótica

As diretrizes e guidelines atuais não recomendam a administração de antibióticos para profilaxia de infecção de tecido necrótico. A recomendação foi estabelecida após a realização de estudos prospectivos, randomizados e placebo-controlados que não evidenciaram diferenças entre mortalidade, infecção de tecido necrótico, complicações sistêmicas ou necessidade de intervenção cirúrgica. Também é contraindicada a administração profilática de anti-fúngicos.

Recentemente, em um estudo observacional prospectivo indiano, os pacientes com suspeita de infecção de tecido necrótico que receberam antibióticos na primeira semana de doença, tiveram maiores taxas de infecções com microrganismos resistentes e infecções fúngicas.

A profilaxia antibiótica não é recomendada nos casos de pancreatite aguda moderadamente grave ou grave.

Tratamento antibiótico

O tratamento com antibióticos de amplo espectro e com boa penetrância em loja pancreática deverá ser iniciado na suspeita ou confirmação de infecção de sítio necrótico. A escolha é por carbapenêmicos, quinolonas ou cefalosporinas de terceira geração (que têm cobertura para germes gram negativos), embora essa cobertura possa se estender para germes gram positivos e fungos, se não houver resposta clínica.

No caso da resposta clínica não ser adequada, se possível, a cultura do material necrótico pode auxiliar no diagnóstico, e guiar a cobertura antibiótica.

E, por fim, caso haja piora clínica, mesmo com a terapia antibiótica instituída, o paciente deverá ser considerado para tratamento intervencionista do tecido necrótico, mas este assunto será abordado em novo post.

Referências

1. Ukai T, Shikata S, Inoue M, Noguchi Y, Igarashi H, Isaji S, Mayumi T, Yoshida M, Takemura YC. Early prophylactic antibiotics administration for acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015 Apr;22(4):316-21. doi: 10.1002/jhbp.221. Epub 2015 Feb 9. PMID: 25678060.
2. Yao L, Huang X, Li Y, et al. Prophylactic antibiotics reduce pancreatic necrosis in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis of randomized trials. Dig Surg. 2010;27(6):442–449
3. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102–111
4. Baron TH, DiMaio CJ, Wang AY, Morgan KA. American Gastroenterological Association Clinical Practice Update: Management of Pancreatic Necrosis. Gastroenterology 2020;158:67–75
5. Loganathan P, Muktesh G, Kochhar R, et al. (October 19, 2024) Natural History and Microbiological Profiles of Patients With Acute Pancreatitis With Suspected Infected Pancreatic Necrosis. Cureus 16(10): e71853.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Aguda – Controvérsias parte III Mas e o antibiótico? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-aguda-controversias-parte-iii-mas-e-o-antibiotico/

A hipoglicemia hiperinsulinêmica ou reativa é uma complicação que pode ocorrer após a cirurgia bariátrica, principalmente após gastroplastia com bypass gástrico em Y de Roux (BGYR). Normalmente, ocorre após o 1º ano da cirurgia e quase exclusivamente no período pós-prandial, 1 a 3 horas após as refeições.

Estimativas sugerem que menos de 1% dos pacientes submetidos ao BGYR apresentam hipoglicemia com necessidade de hospitalização e cerca de 10% apresentam hipoglicemia clinicamente reconhecida.

Fisiopatologia

A hipoglicemia reativa resulta de uma resposta hiperinsulinêmica exagerada após a ingestão de carboidratos.

Uma das hipóteses é que a hipoglicemia pode estar relacionada ao aumento da sensibilidade à insulina mediada pela resposta exacerbada do peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) gerada pela cirurgia bariátrica.

Outra hipótese seria a de que alguns pacientes submetidos à cirurgia bariátrica tendem a ter um retardo na diminuição da produção de insulina pelas células beta pancreáticas, em resposta à redução da glicemia, ou mesmo apresentar uma diminuição no clearance de insulina, o que pode contribuir para elevações sustentadas de seus níveis plasmáticos, facilitando a hipoglicemia.

Geralmente, após a cirurgia RYGB, observa-se uma diminuição do glucagon pós-prandial. Essa redução na resposta hormonal contrarreguladora pode perpetuar a hipoglicemia.

Diagnóstico

Os critérios para definir o diagnóstico de hipoglicemia reativa devem atender à tríade de Whipple:

1. Sintomas de hipoglicemia;
2. Baixas concentrações de glicose plasmática (< 54 mg/dl);
3. Alívio dos sintomas após a ingestão de carboidratos.

Os sintomas relacionados à hipoglicemia podem incluir: fadiga, fraqueza, confusão, fome, síncope, sudorese, palpitações, tremores e irritabilidade. A hipoglicemia pode ser grave e incapacitante para alguns pacientes, podendo levar a quedas e acidentes.

Uma glicemia capilar baixa deve ser sempre confirmada com uma medida de glicose plasmática. As concentrações de insulina nesses indivíduos não são totalmente suprimidas no momento da hipoglicemia.

Embora o monitoramento contínuo da glicose (CGM) seja menos preciso na faixa hipoglicêmica, ele pode ser útil para identificar padrões de excursões glicêmicas, mas não deve ser usado para fins diagnósticos.

O teste provocativo, nesse cenário, deve idealmente usar uma refeição mista contendo proteína, carboidratos e gordura. Não há nenhum padrão atualmente aceito para o teste de refeição. Tanto refeições mistas sólidas quanto líquidas têm sido usadas na prática clínica e em estudos de pesquisa, com conteúdo de carboidratos variando de 40 a 75 g. A indução de hipoglicemia apresenta o risco de hipoglicemia grave e deve ser feita em um ambiente seguro.

O jejum hospitalar prolongado é reservado para pacientes com hipoglicemia em jejum, indivíduos com hipoglicemia iniciando menos de 1 ano após a cirurgia bariátrica ou com outras características atípicas, para excluir o raro insulinoma em pacientes pós-bariátricos.

Outros testes diagnósticos adicionais podem ser considerados para descartar outras causas que podem coexistir no cenário pós-bariátrico, como insuficiência adrenal, doença crítica ou desnutrição associada à perda excessiva de peso.

Tratamento

O objetivo do tratamento na hipoglicemia pós-RYGB é reduzir a frequência e a gravidade da hipoglicemia. A dieta é a base do tratamento e tem como objetivo reduzir o estímulo para picos glicêmicos e secreção de insulina.

Um plano de refeições focado na eliminação de açúcares simples, mas incluindo porções controladas de carboidratos de baixo índice glicêmico em várias pequenas refeições ao longo do dia, costuma ser bem tolerado e eficaz em reduzir as hipoglicemias. A substituição de alguns carboidratos à base de glicose por frutose também pode reduzir as excursões glicêmicas. Também recomenda-se o consumo de carboidratos complexos junto com proteínas e gorduras saudáveis. Proteínas e gorduras podem retardar a absorção de nutrientes, reduzindo picos de glicose e subsequente hipoglicemia.

Recomendações adicionais incluem:

• Mastigar completamente os alimentos;
• Comer devagar;
• Evitar líquidos nas refeições para evitar sintomas de dumping;
• Evitar excesso de cafeína e álcool, que podem causar hipoglicemia por inibição da liberação hepática de glicose.

Quando se desenvolve hipoglicemia sintomática, recomenda-se a correção com 10 a 15 g de carboidratos orais. Em caso de neuroglicopenia grave com alteração ou perda de consciência, o glucagon pode ser administrado por um familiar.

Tratamento Medicamentoso

• Acarbose: Retarda e reduz a absorção de glicose pela inibição da α-glicosidase intestinal, necessária para quebrar os carboidratos luminais em monossacarídeos. A introdução de doses baixas e o aumento gradativo até a dose máxima tolerada podem ser eficazes na limitação dos efeitos colaterais gastrointestinais.
• Diazóxido: Reduz a secreção de insulina por inibição de canais de potássio sensíveis ao ATP das células beta. Relatos de casos em hipoglicemia pós-bariátrica mostram eficácia, mas efeitos colaterais (retenção de líquidos, edema, náusea, hipotensão e cefaleia) podem limitar a adesão do paciente.
• Análogos da somatostatina: Podem reduzir a secreção de GLP-1 e insulina. Poucos estudos avaliaram sua eficácia em hipoglicemia reativa, mas há relatos de prevenção bem-sucedida da hipoglicemia com octreotida por 6 meses, seguida de lanreotida. Este tratamento é limitado pelo alto custo e efeitos colaterais (diarreia, esteatorreia, riscos de colelitíase e prolongamento do intervalo QT).

Relatos de casos ou pequenas séries sugerem eficácia de bloqueadores de canal de cálcio e agonistas do GLP-1.

Abordagem Cirúrgica

Em casos graves e refratários aos tratamentos tradicionais, podem ser consideradas:

• Pancreatectomia parcial;
• Reversão do BGYR;
• Colocação de banda ou anel;
• Plicatura endoscópica;
• Transformação do BGYR em sleeve gástrico (SG);
• Colocação de tubo de gastrostomia (tubo G) no estômago excluído.

Devido à alta morbidade, resolução incompleta ou recorrência dos sintomas, esses procedimentos devem ser realizados de forma criteriosa e individualizada.

Referências

1. Salehi M, Vella A, McLaughlin T, Patti ME. Hypoglycemia after gastric bypass surgery: current concepts and controversies. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(8):2815-2826.
2. Pereira SE, et al. Brazilian guide to nutrition in bariatric and metabolic surgery. Langenbecks Arch Surg. 2023;408(1):143.

Como citar este artigo

Azevedo CA. Hipoglicemia pós bariátrica Gastropedia 2025, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/hipoglicemia-pos-bariatrica/

A disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é uma condição funcional ou estrutural rara que compromete o fluxo de bile e suco pancreático para o duodeno. É frequentemente subdiagnosticada, mas sua identificação e manejo adequados podem proporcionar melhora significativa na qualidade de vida dos pacientes.

Anatomia e Fisiologia do Esfíncter de Oddi

O esfíncter de Oddi (EO) é um complexo muscular que envolve a porção terminal do ducto colédoco e ducto pancreático, regulando a liberação de bile e enzimas pancreáticas para o duodeno. Suas funções principais incluem:

1. controle do fluxo biliar e pancreático,
2. prevenção de refluxo para ducto pancreático e biliar
3. promoção do enchimento da vesícula biliar durante o período entre as refeições

O funcionamento do EO é modulado por estímulos hormonais (como a colecistocinina – CCK) e neurais (via nervo vago).

• A pressão basal normal do EO é de 10 mmHg, com aumentos de tônus intermitentes de 50 a 140 mmHg, ocorrendo de 2 a 6 vezes por minuto.
• A colecistocinina (CCK), liberada em resposta a uma refeição, promove a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter, facilitando a digestão.
• Outras substâncias, como motilina, somatostatina e óxido nítrico, também influenciam sua motilidade.
• A inervação parassimpática (vagal) é principalmente excitatória para o EO.

Etiologia e Fatores de Risco

A DEO pode ser causada por estenose (causa mecânica) ou discinesia (motilidade alterada). Entre os fatores de risco mais reconhecidos estão: colecistectomia prévia, uso de opioides, alcoolismo, hipotireoidismo, síndrome do intestino irritável e antecedentes de pancreatite.

A retirada da vesícula biliar parece predispor à DEO ao eliminar o “reservatório” que modera aumentos de pressão no sistema biliar, o que pode levar a hipertonia do EO. Além disso, opioides como morfina e codeína podem induzir espasmos no esfíncter, exacerbando os sintomas.

Classificação Clínica

Os critérios diagnósticos específicos para DEO incluem:

• Dor abdominal do tipo biliar (vide “Diagnóstico” abaixo)
• Elevação de transaminases (>2x o limite superior da normalidade),
• Dilatação do ducto biliar comum (>10 mm na US ou >12 mm na CPRE)

Obs: antigamente utilizava-se também o critério de esvaziamento tardio (>45 min) do contraste na CPRE, mas hoje possuímos exames não invasivos para corroborar esse achado.

Com base na presença desses critérios, a DEO é dividida em tipos, conforme a classificação de Milwaukee.

• Tipo I: dor biliar associada a dois dos critérios acima. • Tipo II: dor biliar + um dos critérios acima. • Tipo III: apenas dor biliar, sem achados laboratoriais ou de imagem.

Essa classificação é fundamental para guiar a conduta diagnóstica e terapêutica.

(Nota: Existe também uma classificação de Milwaukee para DEO pancreática, com critérios semelhantes baseados em dor pancreática, enzimas pancreáticas elevadas, dilatação do ducto pancreático e drenagem retardada do contraste na CPRE.)

Diagnóstico

O diagnóstico é desafiador e frequentemente de exclusão.

A dor abdominal relacionada à disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é geralmente intermitente, localizada no hipocôndrio direito e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Pode se manifestar como dor súbita e intensa com irradiação para região dorsal ou ombro e pode durar de 30 minutos a várias horas. A dor na DOE nem sempre está relacionada às refeições e tende a ocorrer de forma episódica.

Exames laboratoriais (aminotransferases, bilirrubinas, amilase e lipase) e de imagem (ultrassonografia, tomografia, CPRM) ajudam a excluir outras causas. A manometria endoscópica do EO, realizada durante a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), é o padrão-ouro, com valores pressóricos >40 mmHg indicando disfunção. No entanto, esse exame é invasivo, tecnicamente exigente e tem risco elevado de pancreatite.

Outros testes, como cintilografia hepatobiliar e CPRM com secretina, podem ser úteis, especialmente quando se deseja evitar métodos invasivos. A cintilografia hepatobiliar quantitativa avalia a drenagem biliar e pode detectar retardo no esvaziamento, útil principalmente em pacientes com dor pós-colecistectomia. Já a CPRM com secretina permite visualizar ductos biliares e pancreáticos com maior sensibilidade e avaliar a resposta à estimulação, sendo alternativa nos casos de disfunção pancreática.

O teste de Nardi, que associa morfina e neostigmina para provocar sintomas, também pode auxiliar, embora seja pouco utilizado na prática.

Tratamento

O tratamento depende do tipo de DEO:

• Tipo I: tratamento invasivo é geralmente indicado, com bons resultados após esfincterotomia endoscópica. O alívio da dor ocorre em aproximadamente 90% dos casos com DEO biliar tipo I.
• Tipo II: a esfincterotomia pode ser considerada, especialmente se a manometria estiver alterada. Aproximadamente 70% dos pacientes com DEO tipo II apresentam melhora significativa da dor após o procedimento.
• Tipo III: estudos como o EPISOD trial mostraram que pacientes com DEO tipo III não se beneficiam da esfincterotomia, sendo preferível o tratamento clínico.

A terapêutica medicamentosa inclui bloqueadores dos canais de cálcio (como nifedipina), antidepressivos tricíclicos, nitratos e somatostatina, com eficácia variável. Toxina botulínica e stents temporários têm sido usados como testes terapêuticos antes da decisão por intervenção definitiva.

Estudo EPISOD

O estudo multicêntrico EPISOD randomizou 214 pacientes com dor pós-colecistectomia e DEO tipo III para esfincterotomia ou procedimento placebo. Surpreendentemente, a taxa de sucesso foi maior no grupo placebo (37%) do que no grupo tratado (23%), sem associação entre a manometria e o desfecho clínico. O estudo concluiu que a esfincterotomia não deve ser indicada para pacientes com DEO tipo III.

Considerações Finais

A disfunção do esfíncter de Oddi é uma entidade complexa e heterogênea. Seu reconhecimento exige exclusão cuidadosa de outras causas e, quando confirmada, o tratamento deve ser personalizado conforme o tipo clínico. O manejo inadequado pode expor pacientes a procedimentos de alto risco, sem benefícios comprovados. A DEO tipo III, em especial, deve ser tratada de forma conservadora, evitando intervenções invasivas desnecessárias.

Referências

1. Crittenden JP, Dattilo JB. Sphincter of Oddi Dysfunction. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2025 May 7]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557871/
2. Afghani E, Lo SK, Covington PS, Pandol SJ. Sphincter of Oddi dysfunction. Front Nutr. 2017;4:1. doi:10.3389/fnut.2017.00001
3. Cotton PB, Durkalski V, Romagnuolo J, Pauls Q, Payne KM, Mauldin P, et al. Effect of endoscopic sphincterotomy for suspected sphincter of Oddi dysfunction. JAMA. 2014;311(20):2101–9.

Como citar este artigo

Martins BC. Disfunção do Esfíncter de Oddi Gastropedia 2025; Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/disfuncao-do-esfincter-de-oddi/

Após a definição da nova nomenclatura (veja artigo) e com a disponibilidade e avanço dos estudos com novas drogas, o manejo da doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD) ganhou novos contornos, culminando com a atualização da diretriz nacional e principais diretrizes internacionais entre 2024 e 2025. A mais recente delas foi a da Associação Latino-Americana para o Estudo do Fígado (ALEH). Abaixo, reunimos as principais recomendações no tratamento.

Tratamento não farmacológico

A base terapêutica da MASLD permanece sendo a intervenção no estilo de vida, reduzindo a esteatose hepática, prevenindo a progressão da doença e melhorando os desfechos gerais de saúde.

Intervenções na dieta e perda de peso

A dieta mediterrânea demonstrou benefícios consistentes na redução de esteatose, redução de eventos cardiovasculares e melhora da resistência insulínica, mesmo na ausência da perda de peso.

Outras orientações podem ser acrescentadas:

• Redução de bebidas adoçadas e alimentos processados;
• Redução de alimentos com alto teor de gordura saturada e trans;
• Ingestão de café, na ausência de contraindicações.

A perda de peso continua sendo o principal fator modificável, com metas distintas:

• 7–10% para pacientes com sobrepeso/obesidade;
• 3–5% em pacientes magros com MASLD.

Atividade física

Tanto a atividade física aeróbica quanto a de resistência demonstraram benefícios em MASLD. É recomendável:

• 150–300 minutos semanais de atividade física aeróbica em intensidade moderada ou 75–150 minutos em intensidade vigorosa;
• Atividades que visem fortalecimento muscular pelo menos duas vezes na semana.

Abstinência de álcool e cessação do tabagismo

• O consumo de álcool deve ser ativamente pesquisado e desencorajado;
• Para pacientes com fibrose significativa (≥ F2), a abstinência de álcool é recomendada.
• O tabagismo está associado à progressão da MASLD, ao aumento do risco de hepatocarcinoma e de eventos cardiovasculares, devendo ser cessado.

Tratamento farmacológico para MASH

O tratamento medicamentoso deve ser individualizado, baseado em fatores como presença de esteato-hepatite metabólica (MASH), grau de fibrose, diabetes tipo 2 (DM2) e obesidade. Até o momento, somente o resmetirom foi aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) como tratamento direcionado para MASLD.

O uso de terapias farmacológicas deve ser considerado em populações selecionadas, especialmente na presença de MASH com fibrose significativa (“at-risk MASH”).

Resmetirom

O resmetirom, agonista seletivo do receptor β do hormônio tireoidiano, foi aprovado pelo FDA nas doses de 80 e 100 mg/dia para pacientes com MASH e fibrose F2–F3. No estudo de fase 3 MAESTRO-NASH, atingiu os end-points primários, com resolução de MASH sem piora da fibrose, e melhora na fibrose em pelo menos um estágio, sem piora do NAFLD activity score. Ainda não possui previsão de disponibilidade no Brasil, além de apresentar elevado custo.

Incretinomiméticos

Semaglutida e liraglutida são agonistas do receptor GLP-1 com evidência relevante no tratamento da MASH. A semaglutida destacou-se com o estudo de fase 3 ESSENCE, que envolveu pacientes com MASH e fibrose F2-F3 (clique aqui para mais detalhes). Após 72 semanas, 62,9% dos que receberam 2,4 mg semanais obtiveram resolução da esteato-hepatite, comparado a 34,1% no grupo placebo. Também houve melhora de fibrose sem piora da inflamação em 37% dos tratados (vs. 22,5%). Já em cirrose compensada, a semaglutida não foi eficaz. A liraglutida também demonstrou benefício em estudo menor (fase 2), com doses entre 0,6 e 1,8 mg/dia.

A tirzepatida, recentemente aprovada no Brasil para DM2, é agonista dual de GIP e GLP-1. No estudo SYNERGY-NASH, com 190 pacientes com MASH e fibrose F2-F3, houve resolução significativa da MASH em até 62% dos tratados (vs. 10% no placebo), além de melhora de fibrose em até 61% (vs. 30% no placebo).

Embora outras moléculas como survodutida e pemvidutida também apresentem resultados positivos em estudos de fase 2, essas ainda não estão disponíveis.

Outras terapias emergentes para MASH: promissoras, mas ainda distantes da prática clínica

Diversas novas medicações estão sendo investigadas para o tratamento da MASH, com abordagens que atuam em diferentes vias metabólicas, inflamatórias e fibrogênicas. No entanto, a maioria delas ainda está em fases iniciais de desenvolvimento ou não foi aprovada por agências regulatórias.

• Lanifibranor, um agonista pan-PPAR, demonstrou benefícios tanto na resolução da MASH quanto na regressão da fibrose em estudo de fase 2, e está em fase 3 com critérios histológicos rigorosos.
• Entre os agonistas do receptor farnesóide X, o ácido obeticólico foi inicialmente promissor na melhora histológica, mas efeitos adversos como prurido e dislipidemia, além de eficácia considerada modesta, levaram à não aprovação pela FDA e à descontinuação dos estudos.
• Análogos do fator de crescimento de fibroblastos, como efruxifermin e pegozafermin, seguem em fase de desenvolvimento, com resultados encorajadores em relação à melhora metabólica e redução de gordura hepática.

Medicações com outras indicações, mas com benefícios para MASH

Diversas terapias farmacológicas já disponíveis para outras indicações, têm mostrado benefício na abordagem de pacientes com MASLD/MASH, especialmente quando terapias específicas ainda não estão acessíveis. Abaixo, um resumo útil para a prática clínica:

• Vitamina E: Mostrou eficácia na melhora de MASH, como evidenciado no estudo PIVENS, que utilizou 800 UI/dia por 96 semanas. No entanto, seu impacto na fibrose é incerto e há preocupações com efeitos adversos, como AVC hemorrágico e câncer de próstata. Por isso, seu uso como primeira linha não é recomendado, podendo ser considerado em adultos com MASH e não diabéticos.
• Pioglitazona: Melhora histologia hepática e resistência à insulina. Contudo, efeitos adversos potenciais incluem ganho de peso, osteoporose em mulheres na pós-menopausa, piora da insuficiência cardíaca e risco controverso de câncer de bexiga. Esses efeitos adversos devem ser ponderados em relação à redução do risco de AVC, infarto do miocárdio não fatal e mortalidade por todas as causas associada ao uso da pioglitazona.
• Inibidores do Cotransportador Sódio-Glicose tipo 2 (p.ex. dapaglifozina, empaglifozina): Já aprovados para diabetes tipo 2, esses agentes têm benefício cardiovascular e renal. Estudos sugerem que reduzem a gordura hepática, mas ainda sem evidência consolidada em MASH.
• Metformina: Estudos iniciais sugerem que a metformina pode reduzir ALT e melhorar a sensibilidade à insulina, mas não há evidência de benefício histológico em MASH. Deve ser evitada em cirrose descompensada ou insuficiência renal.
• Estatinas: Além do controle lipídico, têm efeitos anti-inflamatórios e antifibróticos. Estudos observacionais associam seu uso à menor mortalidade e progressão da rigidez hepática. São seguras na MASLD e não aumentam o risco de lesão hepática grave.
• AAS (ácido acetilsalicílico): Em baixa dose (81 mg/dia), demonstrou redução de gordura hepática em pacientes com MASLD, provavelmente por efeitos na redução da inflamação hepática, estresse oxidativo e resistência insulínica. São necessários estudos maiores e com seguimento mais longo para confirmar a eficácia e segurança da aspirina no tratamento da MASLD além do controle do risco cardiovascular.

Cirurgia bariátrica

A cirurgia bariátrica é opção eficaz para pacientes com obesidade e MASLD que não obtiveram perda de peso ou melhora metabólica com mudanças no estilo de vida e tratamento clínico. Além de promover perda ponderal substancial, reduz significativamente a esteatose hepática, inflamação, fibrose e risco cardiovascular.
A seleção criteriosa dos pacientes é essencial, especialmente em casos de cirrose compensada, que podem demandar condutas específicas ou abordagens alternativas. A cirurgia deve ser considerada dentro de um modelo multidisciplinar e, quando bem indicada, impacta positivamente não só a obesidade, mas também a progressão da doença hepática.

Referências

1. Diaz LA, Arab JP, Idalsoaga F, Perelli J, Vega J, Dirchwolf M, Carreño J, Samith B, Valério C, Moreira RO, Acevedo M, Brahm J, Hernández N, Gadano A, Oliveira CP, Arrese M, Castro-Narro G, Pessoa MG. Updated recommendations for the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) by the Latin American working group. Ann Hepatol. 2025 Mar 13:101903. doi: 10.1016/j.aohep.2025.101903. Epub ahead of print. PMID: 40089151.

Como citar este artigo

Recuero AM, Tratamento de MASLD: Destaques do Novo Guideline da ALEH Gastropedia 2025, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/figado/tratamento-de-masld-destaques-do-novo-guideline-da-aleh/

A detecção de sangue oculto nas fezes é uma ferramenta essencial no rastreamento do câncer colorretal e em outros contextos clínicos. Apesar da simplicidade aparente dos testes, ainda há confusão entre os diferentes métodos disponíveis. Este artigo visa esclarecer as diferenças entre os testes mais utilizados: o teste do guaiaco, o teste imunoquímico fecal (FIT) e o teste imunocromatográfico.

1. Teste do Guaiaco (gFOBT)

Trata-se do método mais antigo e tradicional. Baseia-se na atividade pseudo-peroxidase da hemoglobina, que catalisa a oxidação do reagente guaiaco, gerando coloração azulada. Apresenta várias limitações:

• Baixa especificidade: reage com sangue de origem animal (carne vermelha) e com alguns vegetais ricos em peroxidase.
• Requer restrições alimentares antes da coleta.
• Sensibilidade inferior aos testes imunoquímicos.

Ainda é usado em locais com menos recursos, mas tem sido substituído por métodos mais modernos.

2. Teste Imunoquímico Fecal (FIT ou iFOBT)

O FIT é atualmente o padrão ouro para rastreamento de câncer colorretal em diversos países. Utiliza anticorpos monoclonais específicos contra a globina humana.

• Alta especificidade para sangue humano (não sofre interferência da dieta).
• Pode ser quantitativo, permitindo definição de cut-offs para positividade.
• Mais sensível que o guaiaco.

No Brasil, está disponível na rede privada e em alguns programas públicos, como o oferecido pelo Hospital de Amor (Barretos).

Cut-off do FIT: o que significa e como interpretar

O cut-off é o valor-limite definido para que o teste FIT seja considerado positivo. Ele representa a quantidade mínima de hemoglobina humana detectada por grama de fezes e varia de acordo com o fabricante e com o objetivo clínico (rastreamento populacional ou diagnóstico individual).

• Os valores de cut-off mais comuns variam entre 10 a 20 µg/g de fezes em programas de rastreamento.
• Em alguns contextos clínicos ou laboratoriais, podem ser usados valores mais elevados (ex:
  50 µg/g) para aumentar a especificidade e reduzir falso-positivos.

Cut-off (µg/g)	Sensibilidade	Especificidade	Aplicação típica
10	Alta (↑ detecção precoce)	Baixa (↑ falso-positivo)	Rastreio populacional agressivo
20	Equilíbrio	Equilíbrio	Rastreio padrão em muitos países
50+	Reduzida	Alta	Contextos com limitação de colonoscopia

Além disso, valores quantitativos permitem monitoramento dinâmico em pacientes com histórico prévio de pólipos ou câncer colorretal. Um resultado de FIT “baixo positivo” (ex: 15 µg/g) pode ter conduta distinta de um resultado elevado (ex: 300 µg/g), oferecendo maior flexibilidade clínica.

3. Teste Imunocromatográfico Fecal

Utiliza o mesmo princípio imunológico do FIT, mas em um formato “point-of-care”, baseado em imunocromatografia.

• Geralmente qualitativo (positivo/negativo).
• Pode ser útil para triagem rápida.
• Apresenta variação na sensibilidade e especificidade entre marcas.

Apesar da semelhança com o FIT, o teste imunocromatográfico não tem o mesmo grau de padronização e validação laboratorial.

Tabela Comparativa

Característica	Guaiaco (gFOBT)	Imunoquímico (FIT)	Imunocromatográfico
Princípio	Reação química com guaiaco	Anticorpos contra globina humana	Anticorpos contra globina humana
Resultado	Qualitativo	Quantitativo ou qualitativo	Qualitativo
Especificidade para sangue humano	Baixa	Alta	Alta (variável por marca)
Interferência alimentar	Sim	Não	Não
Sensibilidade	Baixa a moderada	Alta	Variável
Custo	Muito baixo	Moderado	Baixo
Uso principal	Regiões com poucos recursos	Rastreio populacional	Triagem rápida

Considerações finais

Conhecer as diferenças entre os testes é fundamental para uma correta indicação e interpretação clínica. O FIT é o método preferencial para rastreamento populacional, enquanto os testes imunocromatográficos podem ter aplicações em triagens oportunísticas e o guaiaco tem uso limitado atualmente.

Resumo:

• 🧪 Guaiaco (gFOBT): método químico antigo, menos específico, sofre interferência da dieta.
• 🧫 Imunoquímico (FIT): mais moderno, específico para hemoglobina humana, mais confiável — recomendado por diretrizes.
• 🔬 Imunocromatográfico: teste rápido baseado em anticorpos, útil em triagens, mas com menos padronização.

🧪Método	🎯Especificidade	📊Resultado	🍖Dieta interfere?
Guaiaco	Baixa	Qualitativo	Sim
FIT	Alta	Qualitativo	Não
Imunocrom.	Alta (var.)	Qualitativo	Não

Referências:

1. US Preventive Services Task Force. Screening for Colorectal Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(19):1965–1977.
2. Brenner H, Tao S. Superior diagnostic performance of fecal immunochemical test vs guaiac-based test for colorectal cancer screening: meta-analysis of randomized controlled trials.
   Gastroenterology. 2013;144(5):804–813.
3. Instituto de Prevenção do Hospital de Amor. Teste FIT. https://hospitaldeamor.com.br
4. Rex DK et al. Colorectal cancer screening: recommendations for physicians and patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Am J Gastroenterol. 2017;112(7):1016–1030.

Como citar este artigo

Martins BC, Brasil G. Testes para Sangue Oculto nas Fezes: Guaiaco, FIT e Imunocromatográfico Gastropedia 2025; Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/colorretal/testes-para-sangue-oculto-nas-fezes-guaiaco-fit-e-imunocromatografico/

Introdução

A ausência de contratilidade (AC) é um distúrbio motor esofágico raro, com prevalência estimada em 3% a 4% dos pacientes submetidos à manometria esofágica de alta resolução (MAR) e em 5% a 7% entre aqueles avaliados por disfagia.

De acordo com a Classificação de Chicago versão 4.0 (relembre aqui!), a ausência de contratilidade é definida como 100% de peristalse falha na presença de relaxamento adequado da junção esofagogástrica (ver Figura 1).

Apresentação clínica

Os sintomas da ausência de contratilidade são variados e, muitas vezes, inespecíficos. As principais queixas incluem:

• Regurgitação (68%)
• Pirose (40% a 82%)
• Disfagia (30% a 66%)

Outras manifestações possíveis são:

• Dor torácica não cardíaca (17% a 21%)
• Eructações (57%)
• Náuseas e vômitos (23% a 33%)
• Tosse recorrente (49%)
• Perda ponderal (24%)

Condições associadas

A ausência de contratilidade é considerada uma “descendente” do chamado “esôfago esclerodérmico”, previamente descrito pela manometria convencional. Embora não seja um achado específico, é fortemente associado a doenças do colágeno, especialmente à esclerose sistêmica.

Distúrbios motores esofágicos estão presentes em até 80%–90% dos pacientes com esclerose sistêmica, sendo que a ausência de contratilidade representa 51% a 60% desses casos, e a motilidade esofágica ineficaz (MEI), 18% a 19%. A esclerose sistêmica é uma doença autoimune sistêmica complexa, que cursa com disfunção endotelial e excesso de deposição de colágeno, comprometendo múltiplos órgãos, inclusive o trato gastrointestinal

Além das doenças reumatológicas, outras condições frequentemente associadas à ausência de contratilidade esofágica incluem:

• Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE): até 36% dos pacientes com AC têm história de DRGE. A prevalência de esofagite erosiva nesses casos varia entre 31% e 65%. A hipomotilidade pode ser causa ou consequência da agressão esofágica crônica.
• Cirurgias gástricas prévias: cerca de 14,9% dos pacientes com AC já realizaram cirurgias gástricas, como fundoplicatura ou procedimentos bariátricos.
• Doença pulmonar intersticial: é comum encontrar AC em pacientes candidatos a transplante pulmonar, tanto pela doença de base (ex: colagenose) quanto por alterações mecânicas, como a tração lateral gerada pela fibrose. Há relatos de melhora da motilidade esofágica após transplante.
• Uso de álcool: estudos sugerem maior prevalência de consumo alcoólico em pacientes com AC comparados a controles, embora a relevância clínica dessa associação ainda demande mais evidências.

Diagnóstico

O exame de escolha é a manometria esofágica de alta resolução.

Segundo a Classificação de Chicago v4.0, o diagnóstico de ausência de contratilidade exige:

• Relaxamento adequado do esfíncter esofagiano inferior (IRP < 15 mmHg)
• 100% de deglutições com falha peristáltica (DCI < 100 mmHg·s·cm)

A ausência de contratilidade pode representar um estágio precoce da acalasia tipo I. Em um seguimento médio de 20,5 meses, 6,8% dos pacientes inicialmente diagnosticados com AC evoluíram para acalasia. Isso se deve, possivelmente, à progressiva degeneração neuronal, que pode comprometer o corpo esofágico antes do esfíncter esofagiano inferior. Além disso, o valor do IRP pode ser afetado por erros técnicos ou por variações fisiológicas.

Em pacientes com disfagia significativa e IRP limítrofe (10–15 mmHg), a acalasia tipo I deve ser considerada no diagnóstico diferencial. Estudos mostram que até 25% dos pacientes com ausência de contratilidade ou acalasia tipo I podem ser incorretamente classificados apenas com base no IRP. Alguns pacientes com aperistalse e IRP normal (< 15 mmHg) apresentam na verdade história clínica, aparência radiográfica e achados endoscópicos mais consistentes com acalasia. Por isso, testes adicionais são fundamentais para diferenciar essas condições – tema que será abordado em uma próxima publicação neste site.

Tratamento

O tratamento da ausência de contratilidade é desafiador, pois não há terapias farmacológicas eficazes para melhorar o vigor contrátil esofágico. O manejo deve ser individualizado, com foco nos sintomas predominantes e e no tratamento de qualquer refluxo concomitante, quando presente.

Medidas comportamentais úteis incluem:

• Fracionar e mastigar bem os alimentos
• Associar alimentos sólidos com líquidos
• Comer em posição ereta
• Evitar decúbito por algumas horas após as refeições

Terapias farmacológicas:

• Prucaloprida: pode aumentar a amplitude das contrações primárias do esôfago em pacientes com DRGE e ajudar no controle de sintomas em casos associados com gastroparesia ou constipação, mas não é considerada opção de tratamento para hipomotilidade esofágica;
• Buspirona: mostrou aumento da contratilidade esofágica em pacientes com esclerose sistêmica, mas não se mostrou superior ao placebo em alívio sintomático.
• Neuromoduladores: podem ajudar quando a dor torácica é o sintoma predominante.

Tratamento da DRGE associada:

• Deve-se realizar controle agressivo da acidez com IBPs em altas doses (ou bloqueadores ácidos competitivos de canais de potássio).
• Fundoplicatura: tem eficácia limitada (50%–60%) e pode agravar a disfagia em até 70% dos pacientes com esclerose sistêmica. Fundoplicatura parcial pode ser discutida no caso de sintomas refratários.
• Bypass gástrico com anastomose em Y de Roux: de modo semelhante a uma cirurgia bariátrica, mas com uma alça mais curta para evitar perda de peso pós-operatória significativa, surge como uma alternativa mais eficaz que a fundoplicatura. Essa abordagem permitiria, afinal, abrandar a DRGE refratária sem levar ao agravamento dos sintomas disfágicos.

Considerações finais

A ausência de contratilidade é um raro, porém grave distúrbio motor do esôfago associado a disfagia e sintomas refratários de doença do refluxo gastroesofágico. O seu adequado diagnóstico por meio da manometria esofágica é fundamental para evitar tratamentos inapropriados e orientar adequadamente os pacientes.

Referências

1. Aggarwal N, Lopez R, Gabbard S, Wadhwa N, Devaki P, Thota PN.
   Spectrum of esophageal dysmotility in systemic sclerosis on high-resolution esophageal manometry as defined by Chicago classification. Dis Esophagus. 2017;30(12):1–6.
2. Alcalá-González LG, Jimenez-Masip A, Relea-Pérez L, Barber-Caselles C, Barba-Orozco E. Underlying etiology associated with the diagnosis of absent contractility on high resolution esophageal manometry. Gastroenterol Hepatol. 2023 Jan;46(1):10–6.
3. Cohen D, Dickman R, Bermont A, Richter V, Shirin H, Mari A. The Natural History of Esophageal “Absent Contractility” and Its Relationship with Rheumatologic Diseases: A Multi-Center Case–Control Study. J Clin Med. 2022 Jul 5;11(13):3922.
4. Dao HV, Hoang LB, Luu HTM, Nguyen HL, Goldberg RJ, Allison J, et al. Clinical symptoms, endoscopic findings, and lower esophageal sphincter characteristics in patients with absent contractility. Med (United States). 2022;101(43):E31428.
5. Laique S, Singh T, Dornblaser D, Gadre A, Rangan V, Fass R, et al. Clinical Characteristics and Associated Systemic Diseases in Patients With Esophageal “Absent Contractility”—A Clinical Algorithm. J Clin Gastroenterol. 2019 Mar;53(3):184–90.
6. Surjan RCT, Silveira S, Figueira ER. First Robotic Roux-en-Y Gastric Bypass for the Treatment of Refractory Gastroesophageal Reflux Disease in a Patient With Systemic Sclerosis. Cureus. 2023;15(1):1–6.
7. Tran S, Gray R, Kholmurodova F, Thompson SK, Myers JC, Bright T, et al. Laparoscopic Fundoplication Is Effective Treatment for Patients with Gastroesophageal Reflux and Absent Esophageal Contractility. J Gastrointest Surg. 2021;25(9):2192–200.
8. Yan J, Strong AT, Sharma G, Gabbard S, Thota P, Rodriguez J, et al. Surgical management of gastroesophageal reflux disease in patients with systemic sclerosis. Surg Endosc. 2018;32(9):3855–60.

Como citar este artigo

Fontes LH, Lages RB. Ausência de contratilidade esofágica Gastropedia 2025, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/ausencia-de-contratilidade-esofagica/

O Conselho Federal de Medicina (CFM) publicou a Resolução nº 2.429/25, que traz mudanças significativas na realização de cirurgias bariátricas e metabólicas para adultos e adolescentes. Esta norma revisa e unifica as resoluções anteriores, estabelecendo parâmetros claros para o tratamento cirúrgico de obesidade e doenças metabólicas.

Principais Alterações

Elegibilidade: Pacientes com IMC acima de 40, com ou sem comorbidades, permanecem elegíveis, assim como aqueles com IMC entre 35 e 40 com doenças associadas. Agora, pacientes com IMC entre 30 e 35 podem ser considerados para cirurgia, caso tenham condições como diabetes tipo 2 ou doenças cardiovasculares graves.

Adolescentes: A cirurgia é reconhecida a partir dos 14 anos em casos de obesidade severa com complicações, condicionada à avaliação multidisciplinar e ao consentimento dos responsáveis. Adolescentes de 16 a 18 anos seguem os mesmos critérios dos adultos.

Tipos de Cirurgia

Altamente Recomendadas: Bypass gástrico em Y de Roux e gastrectomia vertical (sleeve gástrico) são as mais suportadas pela literatura científica.

Cirurgias Alternativas: com indicação primordial para procedimentos revisionais, também são definidas na norma, sendo elas: duodenal switch com gastrectomia vertical, bypass gástrico com anastomose única, gastrectomia vertical com anastomose duodeno-ileal e gastrectomia vertical com bipartição do trânsito intestinal.

Não Recomendadas: Banda gástrica ajustável e cirurgia de Scopinaro devido a complicações e resultados insatisfatórios.

Considerações para Hospitais

A cirurgia deve ser realizada em hospitais capacitados para atendimentos de alta complexidade, com UTI disponível. Pacientes com IMC superior a 60 demandam instalações e equipes especializadas devido ao risco aumentado de complicações.

Procedimentos Endoscópicos

Entre os aprovados estão o balão intragástrico e a gastroplastia endoscópica, esta última recomendada em combinação com tratamento medicamentoso para melhores resultados.

Importância da Atualização

Mesmo não garantindo a cura, a cirurgia bariátrica integra o tratamento multidisciplinar da obesidade e suas comorbidades, destacando a importância da atualização das normas pelo CFM. Somente cirurgiões gerais ou do aparelho digestivo, com especialização em bariátrica, estão aptos a realizar o procedimento.

Esta atualização reforça o compromisso com a segurança e eficácia no tratamento de condições metabólicas e obesidade, alinhando-se às melhores práticas científicas.