A pancreatite aguda (PA) continua sendo uma relevante questão de saúde pública no mundo. Permanece como a principal causa gastrointestinal de internação hospitalar (nos EUA os dados são de 300.000 admissões por ano, a um custo de 2.5 bilhões de dólares), com considerável ônus sócio-econômico. A incidência está em ascensão em cerca de 3% nas principais casuísticas mundiais. A mortalidade permanece pouco alterada, e é consideravelmente maior no grupo que desenvolve necrose pancreática.

O diagnóstico é dado conforme os critérios de Atlanta, definidos em 2012. Estando presentes 2 de 3 critérios, o diagnóstico é estabelecido. Os critérios são:

1. dor em abdome superior
2. elevação de enzimas pancreáticas séricas, > 3 vezes o limite superior do método,
3. exame de imagem evidenciando sinais de inflamação pancreática.

Com o diagnóstico dado, é necessário estabelecer a gravidade. Também de acordo com o consenso de Atlanta, as PAs são classificadas conforme a gravidade em: leve, moderadamente grave e grave. A PA leve tem curso benigno, e não cursa com complicações locais (necrose pancreática) ou com disfunções orgânicas. Já a PA grave exige a presença de disfunções orgânicas persistentes e pode ter a presença de complicações locais. A moderadamente grave se assemelha à grave, entretanto tem as disfunções orgânicas revertidas em até 48 horas.

Ao longo dos anos múltiplos scores clínicos foram desenvolvidos na tentativa de estimar a evolução de cada caso. Para o médico assistente (seja emergencista, intensivista ou gastroenterologista), entretanto, surgem dúvidas sobre quais critérios utilizar. Existe algum score que seja melhor? Nesse texto tentaremos esclarecer essas questões com base nas mais recentes evidências.

Presença de SIRS

A presença de SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) na admissão do paciente parece ser um bom preditor de mau prognóstico, e a persistência desta síndrome após 48 horas está associada a disfunção de múltiplos órgãos e mortalidade. A mortalidade nos casos de SIRS transitória é de 8% enquanto pode chegar a 25% nos casos de SIRS persistente. São necessários 2 dos seguintes 4 critérios para diagnóstico de SIRS:

Além da presença de SIRS, alguns achados clínicos podem auxiliar a identificar pacientes potencialmente graves:

• Características do paciente:

  • Idade > 55 anos
  • Obesidade (IMC > 30 kg/m2)
  • Alteração mental na admissão
  • Presença de comorbidades.

• Achados laboratoriais:

  • Concentração de uréia nitrogenada (BUN) > 20
  • Ascensão dos níveis de BUN
  • Elevação de creatinina (> 2mg/mL)
  • Hemoconcentração (hematócrito > 44)
  • Hematócrito em ascensão
  • Proteína C reativa > 150 mg/dL

• Achados radiológicos:

  • Derrame pleural
  • Infiltrado pulmonar
  • Extensas ou múltiplas coleções extra pancreáticas

Neste cenário, a utilização de critérios clínicos ou de imagem se torna trabalhosa e com baixa acurácia para predizer gravidade. Os scores parecem ser mais úteis e confiáveis para as PAs leves.

Dentre os scores conhecidos, podemos citar:

• Scores de Ranson e Glasgow – muitas variáveis para somar pontos e necessárias 48 horas para conclusão, ambos com sensibilidade de 80% para diagnóstico de PA grave.
• Score APACHE-II: também apresenta muitas variáveis e foi criado para pacientes críticos, e posteriormente validado para PA com sensibilidade de 71% e especificidade de 90% para PA grave. Não é específico para pancreatite aguda.
• Score BISAP: feito à beira leito com poucas variáveis, consegue detectar disfunção orgânica; porém, como é realizado apenas na admissão, não detecta disfunção orgânica persistente (característica da PA grave).
• Outros critérios como Panc3, HAPS, JSS estão sendo validados, e ainda carecem de mais estudos.

Mais recentemente, a tecnologia da Inteligência Artificial (IA), utilizando machine learning, está sendo utilizada para predizer a gravidade na PA. Embora faltem estudos que comparem as ferramentas de IA com os scores tradicionais, algoritmos estão sendo criados e aplicativos sendo criados (como o EASY-APP – validado em uma coorte com > 3000 pacientes) que permitem identificar na admissão o paciente que está em risco de PA grave.

Assim sendo, ainda hoje o melhor preditor de gravidade da PA é o quadro clínico, especialmente a presença de SIRS na admissão. Outros scores podem ser utilizados (com acurácia menor) e futuramente ferramentas de inteligência artificial serão aprimoradas e incorporadas à prática clínica.

Veja também: aumento de enzimas pancreáticas: como investigar e conduzir?

Referências

1. Tenner, S et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2024;119:419–437.
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4. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13:e1–15.
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7. Kui, B et al. EASY-APP: An artificial intelligence model and application for early and easy prediction of severity in acute pancreatitis. Clin. Transl. Med. 2022;12:e842.

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Marzinotto M. Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte I Qual a melhor maneira de predizer a gravidade? Gastropedia 2025, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-aguda-controversias-parte-i-qual-a-melhor-maneira-de-predizer-a-gravidade/

As doenças hepáticas na gestação compreendem tanto doenças hepáticas específicas gestacionais e desordens hepáticas agudas ou crônicas que ocorrem de forma coincidente com a gestação.

As doenças hepáticas específicas gestacionais afetam 3% das gestantes e incluem:

• Pré-eclâmpsia e síndrome HELLP (hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia);
• Hiperêmese gravídica (HG);
• Colestase intra-hepática da gravidez (CIHG);
• Esteatose hepática aguda da gravidez (EHAG).

Estas desordens requerem imediata investigação e manejo com o objetivo de reduzir morbimortalidade materna e fetal, de forma que a identificação do tempo gestacional (semanas/trimestre) é fundamental para guiar o raciocínio clínico.

Na história clínica, sempre questionar sobre gestações prévias, comportamentos de alto risco, medicações, suplementos e ervas/chás.

Na avaliação das doenças hepáticas na gestação, é necessário estar atento às mudanças fisiológicas e hormonais da gravidez:

• Circulação hiperdinâmica, com aumento do débito cardíaco e do volume plasmático circulante;
• Redução da resistência vascular periférica;
• Hiperestrogenismo, podendo manifestar eritema palmar e nevos/aranhas vasculares;
• Laboratorialmente:

  • AST, ALT, GGT, Bilirrubinas, Protrombina/INR ⮕inalterados
  • Hemoglobina, Albumina ⮕reduzidas
  • Fosfatase alcalina, Alfafetoproteína ⮕aumentadas

Hiperêmese gravídica

• Incomum (0,3-2% das gestações)
• Náuseas e vômitos com perda de 5% ou mais do peso pré-gestacional, desidratação e cetose
• 1º trimestre e tipicamente resolve até a 20ª semana
• Fatores de risco: gestação molar, múltiplas gestações, doença trofoblástica, HG prévia e anormalidades fetais (trissomia 21, triploidia e hidropsia fetal)
• Laboratorialmente:

  • Elevação discreta de AST e ALT, porém raramente até 20x limite superior da normalidade (LSN) – 50 a 60% das gestantes hospitalizadas

• Riscos ao feto (baixo peso ao nascer, pequeno para a idade gestacional, pré-termo, menor Apgar), porem, prognóstico favorável
• Prognóstico materno:
• Manejo

  • Suporte ambulatorial ou sob regime de internação para sintomáticos (antieméticos), reidratação e correção de distúrbios hidroeletrolíticos
  • Raramente pode-se necessitar de terapia nutricional enteral ou parenteral

Colestase intra-hepática gestacional

• 0,3-5,6% das gestações ⮕doença hepática gestacional mais frequente
• Prurido com predomínio na região palmar/plantar, elevação de transaminases e ácidos biliares; icterícia (25%).
• Fatores de risco: idade materna avançada, história de colestase 2ª à anticoncepcionais orais, e história pessoa ou familiar de CIHG
• Laboratorialmente:

  • Elevação de AST e ALT
  • Diagnóstico de CIHG ⮕ nível de ácidos biliares ≥10µmol/L (valor de referência, normal <10 em jejum)

• Ácido biliares maternos podem atravessar a placenta ⮕ acúmulo no feto e líquido amniótico ⮕ maior risco de morte intrauterina, parto prematuro, mecônio e síndrome do desconforto respiratório neonatal
• Prognóstico materno: excelente
• Manejo:

  • Terapia de 1ª linha: ácido ursodesoxicólico 10-15mg/kg do peso materno, visando melhora dos sintomas maternos e laboratoriais
  • Parto até 37 semana é recomendado

Doenças hipertensivas da gestação: pré-eclâmpsia, eclampsia, HELLP

• Pré-eclâmpsia/eclampsia (8%) ⮕ até 20% desenvolvem síndrome HELLP

  • Dor de cabeça, visão embaçada, dor abdominal, náuseas/vômitos e/ou edema
  • Critérios de Pré-eclâmpsia: hipertensão de início recente (≥140x90mmHg) e proteinúria (≥300mg/24h ou ≥1+ proteína) após 20 semanas de gestação
  • Pode cursar com envolvimento de múltiplos órgãos maternos:

    • Circulação: hipertensão, remodelamento cardíaco
    • Renal: proteinúria e injúria renal aguda
    • Sistema Nervoso central: dor de cabeça, hiperreflexia, distúrbios visuais, eclampsia
    • Fígado: dor no quadro superior direito, HELLP, hematoma subcapsular, infarto hepático ou ruptura
    • Hematológico: HELLP

• Eclâmpsia: envolvimento neurológico com convulsões ⮕ sulfato de magnésio (prevenção)
• HELLP: anemia hemolítica, aumento de enzimas hepáticas e plaquetopenia

  • Hipoperfusão placentária ⮕ liberação de citocinas, ativação da cascata de coagulação ⮕ microangiopatia, disfunção e dano endotelial
  • Microangiopatia hemolítica ⮕ anemia normocítica, elevação de LDH e bilirrubina, redução de haptoglobina
  • Agregação e aglutinação plaquetária ⮕ redução de plaquetas
  • Microtrombos na circulação hepática ⮕ dano hepatocitário ⮕ elevação de enzimas hepáticas
  • Prognóstico materno: mortalidade 1-3%; insuficiência hepática 4,5%

• Manejo:

  • Corticoide ⮕ gestação <34 semanas (maturação pulmonar)
  • Sulfato de magnésio
  • Controle pressórico
  • Parto = tratamento curativo ⮕ antecipar para 36-37 semanas, individualizar

Esteatose hepática aguda da gravidez

• Raro ⮕ 25% podem ocorrer no pós-parto
• Desde sintomas inespecíficos (náuseas, vômitos e dor abdominal) até insuficiência hepática aguda (coagulopatia, encefalopatia, ascite)

  • Quadro pode se sobrepor em variáveis clínicas e bioquímicos com pré-eclâmpsia e HELLP

• Fatores de risco: gravidez múltipla e baixo índice de massa corporal
• Etiologia não é clara, porém, há influência de anormalidades na oxidação de ácidos graxos, em especial, da deficiência de ácidos graxos de cadeia longa (long-chain fatty acid deficiency – LCHAD)

  • Feto homozigoto e mãe heterozigota para LCHAD ⮕ redução materna da capacidade de oxidar ácidos graxos
    ⮕ aumento da lipólise, em especial, no 3º trimestre, além de redução da beta-oxidação de ácidos graxos de cadeia longa ⮕ acúmulo dos metabólitos hepatotóxicos 3-hidroxiacil-coenzima A de cadeia longa desidrogenase produzidos pelo feto ou placenta na circulação materna e fígado (esteatose microvesicular)

• Laboratorialmente:

  • Elevação de AST e ALT
  • Aumento de bilirrubinas
  • Injúria renal

• Diagnóstico ⮕ Critérios de Swansea (Tabela 1)
• Manejo:

  • Parto imediato
  • Correspondência de risco de mortalidade fetal com MELD-score ⮕ MELD >30 = maior taxa de complicações
  • Avaliar necessidade de transplante hepático (raro)
  • Aconselhamento genético para recém-nascido (RN) – screening LCHAD

Critérios de Swansea para esteatose hepática aguda gestacional

Informações-chave sobre as Doenças hepáticas gestacionais

Referências

1. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines on the management of liver diseases in pregnancy. J Hepatol. 2023 Sep;79(3):768-828. doi: 10.1016/j.jhep.2023.03.006. Epub 2023 Jun 30. PMID: 37394016
2. Sarkar M, Brady CW, Fleckenstein J, Forde KA, Khungar V, Molleston JP, Afshar Y, Terrault NA. Reproductive Health and Liver Disease: Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2021 Jan;73(1):318-365. doi: 10.1002/hep.31559. Epub 2021 Jan 3. PMID: 32946672
3. Terrault NA, Williamson C. Pregnancy-Associated Liver Diseases. Gastroenterology. 2022 Jul;163(1):97-117.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2022.01.060. Epub 2022 Mar 8. PMID: 35276220
4. Tran, Tram T MD, FACG, FAASLD¹; Ahn, Joseph MD, MS, FACG²; Reau, Nancy S MD, FAASLD, FAGA³. ACG Clinical Guideline: Liver Disease and Pregnancy. American Journal of Gastroenterology 111(2):p 176-194, February 2016.| DOI: 10.1038/ajg.2015.430
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6. https://www.aasld.org/liver-fellow-network/core-series/clinical-pearls/it-takes-two-liver-diseases-pregnancy

Como citar este artigo

Oti KST, Doenças Hepáticas Específicas da Gestação Gastropedia 2025, Vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/doencas-hepaticas-especificas-da-gestacao/

As esofagites infecciosas mais comuns incluem candidíase, vírus herpes simples (HSV) e citomegalovírus (CMV). Embora seja mais comum em pacientes imunossuprimidos, a esofagite infecciosa também pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes. Abaixo, resumimos as principais opções de tratamento.

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Referências

1. Reddy CA, Mcgowan E, Yadlapati R, Peterson K. AGA Clinical Practice Update on Esophageal Dysfunction Due to Disordered Immunity and Infection: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;1–10.
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Como citar este artigo

Lages RB. Tratamento de doenças infecciosas Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/tratamento-de-doencas-infecciosas/

A obesidade tem uma associação bem documentada com o desenvolvimento de vários tipos de câncer. Diversos mecanismos fisiopatológicos explicam essa relação.

Indivíduos obesos têm um aumento de produção nos adipócitos de algumas citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-6 e PAI-1) que promovem a angiogênese, além de alguns hormônios que estimulam a reprodução celular, o que favorece um ambiente propício ao desenvolvimento e à progressão do câncer.

Além disso, a resistência à insulina, comum em pessoas com obesidade, aumenta os níveis de insulina e do fator de crescimento derivado da insulina, promovendo o crescimento celular e inibindo a apoptose, ambos elementos importantes para o surgimento do câncer.¹

Câncer hormônio dependente

A cirurgia bariátrica consiste no tratamento mais eficaz e duradouro para o tratamento da obesidade. Entre todos os cânceres, os de mama, endométrio e ovário demonstraram ter as associações mais fortes ao avaliar o impacto da cirurgia bariátrica na diminuição de suas incidências, isto ocorre especialmente pois na fase pós menopausa ocorre uma persistente produção de estrogênio extragonadal no tecido adiposo.^2,3,4

Neoplasia de esôfago

Há preocupações de que uma cirurgia bariátrica, especialmente uma gastrectomia vertical, possa aumentar o risco de câncer de esôfago e estômago devido ao refluxo gastroesofágico, que pode ser agravado pela alteração anatômica. Esse refluxo constante poderia levar à metaplasia (Barrett), condição que predispõe ao câncer de esôfago. Leia mais sobre DRGE e cirurgia bariátrica nesse post.

No entanto, estudos recentes mostram resultados variados: alguns indicam que, apesar do aumento dos sintomas de refluxo, a gastrectomia vertical não aumenta a esofagite de refluxo e inclusive diminui a taxa de esôfago de Barret comparado com o bypass.⁵ Lazzati et al analisou 1 140 347 pacientes com obesidade na França e reportou uma taxa mais baixa de neoplasia de esôfago naqueles submetidos a cirurgia bariátrica (0.5%) comparado com os não submetidos (1.0%, P < .001), inclusive com incidências similares entre os submetidos a bypass comparado com os submetidos a gastrectomia vertical.⁶

Neoplasia de pâncreas e fígado

O risco de câncer de pâncreas está fortemente associado à obesidade, devido ao estado de resistência à insulina ocorre um aumento de sua produção. Esse estímulo pancreático em excesso, leva a ativação de células estreladas pancreáticas causando fibrose e formação de tecido conjuntivo, condições propícias para formação de neoplasia. Apesar dos resultados limitados tendo em vista a incidência mais taxa dessa neoplasia, uma metanálise recente demonstrou diminuição significante desse risco após a cirurgia bariátrica comparado com pacientes obesos não operados (OR= 0.76, IC 95% 0.64-0.90).⁷

Já é bem estabelecido que a obesidade leva a esteatose hepática e esteato-hepatite não alcoólica (NASH), condição para cirrose e potencialmente neoplasia hepática. A cirurgia bariátrica junto com a perda de peso já demonstrou ter melhorado, e em alguns casos completamente revertido essa condição predisponente.⁸

Neoplasia de cólon

A relação entre a cirurgia bariátrica e o câncer de cólon é complexa e, diferentemente de outros tipos de câncer que apresentam redução de risco com a cirurgia, o câncer colorretal pode, em alguns casos, ter sua incidência aumentada após o procedimento. Esse efeito contraditório sugere que, embora a redução de peso e a melhoria do perfil metabólico trazidas pela cirurgia bariátrica sejam vantajosas para a maioria das condições de saúde, o impacto específico no cólon deve ser avaliado com cuidado.

Estudos indicam que alterações na microbiota intestinal e alterações no ambiente do trato gastrointestinal após uma cirurgia bariátrica podem influenciar o risco de câncer de cólon. Esses procedimentos, especialmente o bypass gástrico, causam alterações significativas no trânsito intestinal e na absorção de nutrientes, o que pode afetar a composição microbiana do intestino.⁹

Outro fator a se considerar é que, após o bypass gástrico, ocorrem mudanças nos níveis de ácidos biliares no intestino, o que pode alterar a sinalização celular no cólon.⁹ Um estudo demonstrou que pacientes submetidos ao bypass gástrico exibiram hiperproliferação da mucosa retal.¹⁰

Estudos populacionais mostram resultados heterogêneos para o risco de câncer de cólon após cirurgia bariátrica. Um estudo realizado na Inglaterra com mais de 8.000 pacientes indicou que indivíduos que realizaram bypass gástrico apresentaram o dobro do risco de desenvolver câncer colorretal em comparação com pacientes obesos que não foram submetidos ao procedimento (0.4% vs 0.2%; odds ratio [OR], 2.43; 95%CI, 1.31-4.55).¹¹ Na mesma linha, uma coorte sueca com seguimento de mais de 10 anos, mostrou uma taxa de incidência maior de câncer de cólon em pacientes submetidos ao bypass.¹²

Uma subanálise revelou que o aumento do risco de câncer colorretal após uma cirurgia bariátrica pode variar de acordo com o tipo de procedimento. Numa subanálise desse mesmo estudo britânico demonstrou que apenas o bypass gástrico estava associado ao aumento do risco (OR, 2.63;95%CI, 1.17-5.96), em comparação com a gastrectomia vertical ou a banda gástrica ajustável.¹¹ Esse dado sugere que o mecanismo específico de alteração do trânsito intestinal e absorção de nutrientes do bypass gástrico possa ser um fator importante​ na fisiopatologia.

Um viés nesse tipo de estudo consiste em que os pacientes que se submetem à cirurgia bariátrica têm melhor acesso a cuidados médicos, incluindo o rastreio oncológico com colonoscopia por exemplo, possibilitando um maior número de diagnósticos desse tipo. Outro viés decorre de pacientes podem ser diagnosticados com câncer no pré-operatório da cirrurgia bariátrica. Tal paciente seria desqualificado de receber cirurgia, mas progrediria para o diagnóstico dentro do grupo não cirúrgico comparativo.

Embora as evidências apontem para um possível aumento do risco de câncer de cólon após a cirurgia bariátrica, especialmente o bypass gástrico, ainda são necessárias pesquisas dedicadas para entender completamente essa relação e determinar os fatores de risco específicos. Alguns especialistas recomendam que pacientes bariátricos, especialmente aqueles que realizaram o bypass, sejam submetidos a monitoramento mais intensivo, com exames de colonoscopia mais frequentes do que a população em geral.

Por outro lado, os benefícios da cirurgia bariátrica para a saúde geral ainda superam os riscos potenciais de câncer colorretal, especialmente considerando as melhorias nos índices de diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares que esses pacientes obtêm com uma perda de peso sustentada. Portanto, o monitoramento adicional de câncer colorretal pode ser uma estratégia de mitigação de riscos, sem comprometer a escolha do tipo de cirurgia bariátrica.

Referências

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Como citar este artigo

Oliveira JF. A cirurgia bariátrica pode aumentar o risco de câncer? Gastropedia 2024 Vol. II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/a-cirurgia-bariatrica-pode-aumentar-o-risco-de-cancer/

Fechando a trilogia da Pancreatite Crônica (leiam os posts anteriores sobre etiologia e diagnóstico), vamos falar de tratamento.

Os pilares para tratamento da pancreatite crônica são:

1) Analgesia

A dor abdominal (em abdome superior) é o sintoma proeminente da patologia, acomete cerca de 80% dos pacientes, e pode ser debilitante e contribuir para uma qualidade de vida ruim. O padrão de dor pode ser intermitente ou contínua, e não tem correlação clínico-radiológica (isto é, muitas vezes o paciente não têm a glândula muito comprometida na imagem, entretanto pode ter uma clínica de dor exuberante).

A fisiopatologia da dor na pancreatite crônica é complexa, e envolve a obstrução ductal por calcificações (com hipertensão ductal) e a presença de estímulos nociceptivos em nervos peri-pancreáticos, originados de insultos inflamatórios e isquêmicos. Esses estímulos (sendo contínuos ou intermitentes, porém constantes) levam à modificação permanente na medula espinhal e córtex cerebral, promovendo a sensibilização central. Essa sensibilização pode perpetuar o sintoma de dor, mesmo em pacientes que já tenham removido o mecanismo causal (pancreatectomizados totais, por exemplo).

Ao questionar o paciente sobre a dor, é interessante ter disponível a Escala Visual Analógica (EVA), para corretamente graduar a dor (sintoma subjetivo).

O tratamento da dor deve ser multifatorial, visto a diversa fisiopatologia do sintoma. A primeira medida é orientar o paciente a cessar o uso do álcool e tabaco. Ambos são agressores diretos das células pancreáticas, e frequentemente as crises de dor podem ser precipitadas pelo abuso de álcool, nas etiologias alcoólicas.

Não há um tratamento dietético específico para melhorar a dor, embora evitar dietas hipergordurosas parece ter benefício no controle da dor, em estudos observacionais.

Em relação a medicamentos, os guidelines recentes sugerem seguir a escada analgésica proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS), iniciando-se com analgésicos simples e anti-inflamatórios, posteriormente partindo para opioides fracos (como tramadol e codeína), deixando para um terceiro momento a introdução de opioides fortes e de maior duração, sempre com muita cautela (temos que lembrar que muitos desses pacientes têm problemas de dependências de substâncias, aumentando o risco de adição com opioides fortes).

Dada a fisiopatologia, a administração de moduladores de dor (antidepressivos tricíclicos, pregabalina e outros) pode ser feita já no início do tratamento. O agente mais estudado nesse contexto é a pregabalina, que demonstrou ser um potente adjuvante em ensaios clínicos placebo-controlados.

A associação de antioxidantes (metionina, vitamina A, Vitamina E, Vitamina C e Selênio) parece ter benefício para pacientes com pancreatite crônica não alcoólica, embora não seja uma recomendação formal, e mais estudos são necessários.

Para alguns pacientes parece haver benefício de intervenções endoscópicas ou cirúrgicas. Os procedimentos são diversos, como CPREs com colocação de próteses pancreáticas, com ou sem litotripsia extra-corpórea; procedimentos cirúrgicos que pode envolver a derivação do ducto pancreático dilatado (Cirurgia de Puestow), ou a combinação da derivação com a ressecção (Cirurgia de Frey, Beger ou Berne).

2) Manejo da Insuficiência Exócrina (IEP)

Não é infrequente que o paciente restrinja a sua alimentação, devido à dor ou a sintomas de insuficiência exócrina (como esteatorreia ou bloating). O tratamento da IEP deve ser iniciado quando paciente apresentar sintomas (como esteatorreia) ou sinais de má-nutrição, que por vezes são subclínicos, como carências de nutrientes e vitaminas lipossolúveis, além do marcador elastase fecal abaixo do valor de referência (< 200 mcg/g fezes)

Nos pacientes com evidência de IEP, a terapia de reposição enzimática está recomendada, na dose inicial de 40.000-50.000 UI de lipase por grande refeição, e a metade da dose nos lanches e refeições menores. A adequação da dieta para uma dieta normolipídica e normo ou hiperproteica, além da redução da quantidade de fibras (que pode diminuir a eficácia das enzimas pancreáticas) é necessária. O auxílio de uma nutricionista capacitada é de suma importância na condução desses pacientes.

Além da dieta e da reposição enzimática, muitos desses pacientes necessitam reposição de oligoelementos, como vitaminas e minerais. Essa reposição deve ser sempre baseada em dosagens séricas, e não há benefício em manter níveis acima dos recomendados usualmente.

3) Manejo da Insuficiência Endócrina

Os pacientes com diabetes pancreatogênico (Diabetes tipo III-c) tem um manejo difícil, visto que a fibrose das ilhotas endócrinas cursam com diminuição na produção de insulina e também do contra-regulador (glucagon). Portanto, são pacientes que tendem a fazer picos altos de glicemia e também tendem a hipoglicemia após início do tratamento.

Os pacientes devem ser avaliados para insuficiência endócrina anualmente, e o manejo preferencialmente deverá ser feito com o auxílio de um endocrinologista.

4) Vigilância para neoplasias

Já falamos anteriormente sobre risco de neoplasia de pâncreas em pacientes com pancreatite crônica neste artigo
https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-associado-de-neoplasia-pancreatica/, portanto é necessária uma vigilância com exames de imagem, embora não haja recomendação específica da periodicidade. As pancreatites hereditárias e genéticas necessitam de avaliação anual com exames de imagem.

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Referências

1. Gardner, TB et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020;115:322–339.
2. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434
3. Olesen, SS et al. Pregabalin Reduces Pain in Patients With Chronic Pancreatitis in a Randomized, Controlled Trial. Gastroenterology 2011;141:536–543
4. Singh, VK & Drewes, AM. Medical Management of Pain in Chronic Pancreatitis. Dig Dis Sci (2017) 62:1721–1728
5. Yang, J et al. The Modified WHO Analgesic Ladder: Is It Appropriate for Chronic Non-Cancer Pain? Journal of Pain Research 2020:13 411–417
6. Cañamares-Orbís, P et al. Nutritional Support in Pancreatic Diseases. Nutrients 2022, 14, 4570.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica – Como tratar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-tratar/

Esse ano foi publicada na Gastroenterology uma edição especial sobre doença celíaca (DC). Um dos artigos de revisão discorre sobre as condições em que se tem evidência de associação à DC e que, portanto, seus portadores devem ser testados.

A doença celíaca (DC) é uma doença crônica imunomediada desencadeada pela ingesta de glúten em indivíduos geneticamente predispostos. Sua apresentação clínica é bastante heterogênea – varia do clássico quadro de dor abdominal e diarreia, passando por infertilidade e até indivíduos assintomáticos. E, apesar do aumento da conscientização entre médicos e população geral sobre a doença, ela permanece subestimada.

• Patogênese da Doença Celíaca
• O papel dos autoanticorpos no diagnóstico da doença celíaca
• Como Diagnosticar Corretamente a Doença Celíaca?
• Para além da dieta sem glúten: como orientar seu paciente celíaco

A forma mais eficaz de identificar os portadores da doença que são assintomáticos é testar os indivíduos que são considerados de alto risco. O teste inicial de escolha é a sorologia. É importante lembrar que não é recomendado o teste em massa em indivíduos assintomáticos que não façam parte do grupo de risco.

Os autores revisaram as evidências mais recentes sobre a associação entre DC e mais de 20 condições.

De acordo com a revisão, devem ser testados:

• Portadores de doenças autoimunes com sintomas sugestivos de DC;
• Doenças com sintomas semelhante, por exemplo, síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII) e colite microscópica;
• Pacientes com condições em que a DC tem alta prevalência, quais sejam:

  • Parentes de primeiro grau;
  • Pancreatite idiopática;
  • Alteração de enzimas hepáticas sem etiologia definida;
  • Hepatite autoimune;
  • Colangite biliar primária;
  • Hipoesplenismo ou asplenia funcional com infecção bacteriana grave;
  • DM tipo 1;
  • Tireoidite de Hashimoto e doença de Graves;
  • Síndrome de Sjogren;
  • Dermatite herpetiforme;
  • Estomatite aftosa recorrente e defeito no desenvolvimento do esmalte;
  • Ataxia sem etiologia definida;
  • Neuropatia periférica;
  • Retardo na menarca ou menopausa precoce;
  • Síndrome de Down
  • Síndrome de Turner;
  • Síndrome de Williams;
  • Fadiga crônica;
  • Nefropatia por IgA
  • Deficiência de IgA.

O teste inicial deve ser a sorologia, porém se por algum motivo portadores dessas condições forem submetidos à endoscopia digestiva alta, as biópsias duodenais devem ser realizadas.

Doenças do TGI

Doenças endócrinas

Doenças dermatológicas

Doenças da cavidade oral

Doenças neurológicas

Doenças ginecológicas

Condições genéticas

Outras desordens

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Referências

1. Celiac Disease–Related Conditions: Who to Test? Zingone, Fabiana et al. Gastroenterology, Volume 167, Issue 1, 64 – 78

Como citar este artigo

Arraes L. Condições relacionadas à doença celíaca: quem devemos testar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/condicoes-relacionadas-a-doenca-celiaca-quem-devemos-testar/

A obesidade e suas complicações estão se tornando cada vez mais prevalentes em todo o mundo. Diante desse cenário desafiador, é fundamental adotar abordagens multifacetadas e eficazes para prevenir e tratar essa condição de saúde pública. O crescente reconhecimento da obesidade como uma doença crônica e progressiva tem impulsionado avanços significativos no campo do tratamento.

Novos medicamentos antiobesidade têm demonstrado promissora eficácia no combate ao excesso de peso. No entanto, a personalização do tratamento é essencial, combinando diferentes estratégias para garantir que todos tenham acesso equitativo a opções terapêuticas eficazes.

Atualmente, a cirurgia bariátrica/metabólica é considerada a intervenção mais eficaz e duradoura para o tratamento da obesidade e suas complicações. Acredita-se que, quando bem indicado, o uso concomitante de medicamentos antiobesidade antes, durante ou após a cirurgia possa potencializar os resultados, otimizando desfechos em casos selecionados. No entanto, ainda há lacunas significativas de evidências científicas sólidas para orientar essas recomendações.

Opções para o tratamento farmacológico da obesidade disponíveis no Brasil:

• Sibutramina
• Orlistat
• Liraglutida (Saxenda)
• Semaglutida (Ozempic/Wegovy)
• Associação de Bupropiona com Naltrexona (Contrave)

Uso de medicamentos antiobesidade antes da cirurgia bariátrica/metabólica

A perda de peso antes da cirurgia pode melhorar os resultados durante e após o procedimento, mas seu impacto nas complicações pós-operatórias é limitado, especialmente com o uso de técnicas laparoscópicas por equipes experientes. A gestão de peso pré-operatória deveria se centrar mais na educação e modificações de comportamento do que na própria perda de peso.

Para quem se poderia considerar o uso de medicamentos antiobesidade no pré-operatório com o intuito de otimizar resultados cirúrgicos?

• Pessoas com obesidade grave e índice de massa corporal acima de 50 Kg/m2
• Pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 para melhora do controle glicêmico

Pacientes com cirrose hepática, insuficiência cardíaca ou renal se beneficiariam da perda de peso pré-operatória, porém não existem estudos com medicações para perda de peso nessas populações.

A escolha da farmacoterapia deve ser individualizada dentro do que dispomos de opções. Estudos mostram que enquanto Orlistat apresenta uma perda discreta e pouco auxílio na perda pré-operatória, os medicamentos análogos de GLP-1 mostram grande eficácia em relação à perda de peso e controle glicêmico.

Recomendações para Suspensão de Medicamentos Antiobesidade no Pré-Operatório

Os medicamentos antiobesidade, especialmente os análogos do peptídeo semelhante ao glucagon -1 (GLP-1), são amplamente reconhecidos por sua eficácia na perda de peso e controle metabólico. No entanto, devido ao seu efeito de lentificar o esvaziamento gástrico, é importante considerar sua suspensão antes de procedimentos cirúrgicos.

De acordo com a Sociedade Americana de Anestesiologia, para os análogos de GLP-1 de uso diário, como a liraglutida, recomenda-se a manutenção do uso até o dia anterior à cirurgia. Por outro lado, para os análogos de GLP-1 de uso semanal, como a semaglutida, o uso deve ser interrompido até 7 dias antes do procedimento.

No Brasil, a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) oferece diretrizes que recomendam interromper o uso da liraglutida 2 dias antes da cirurgia e da semaglutida (oral ou subcutânea) 21 dias antes. Para a dulaglutida, a recomendação é suspender 15 dias antes. Essas orientações baseiam-se na meia-vida dos medicamentos e na prática de suspender o uso com 3 meias-vidas de antecedência, embora haja escassez de estudos específicos.

A Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA) concorda com as orientações da SBD.

Uso de medicamentos antiobesidade após a cirurgia bariátrica/metabólica

Para pacientes enfrentando perda de peso subótima ou reganho excessivo após a cirurgia, as opções de tratamento são limitadas. Reparos pós-cirúrgicos, conversões para procedimentos mais invasivos ou reintrodução de técnicas de manejo do estilo de vida são algumas alternativas. No entanto, tais procedimentos adicionais apresentam taxas de complicações mais elevadas. Nesse cenário, a farmacoterapia surge como uma alternativa potencialmente mais segura.

Atualmente, não há medicamentos aprovados especificamente para pacientes pós-cirurgia bariátrica com perda de peso insuficiente ou reganho de peso. Essa população é frequentemente excluída de grandes estudos. No entanto, evidências mostram que o uso off-label de medicamentos antiobesidade pode resultar em uma perda de peso significativa. Por exemplo, pacientes que receberam liraglutida 3.0 mg após a cirurgia apresentaram reduções notáveis no peso, sugerindo sua eficácia nesse contexto.

É importante considerar que diferentes tipos de cirurgia bariátrica podem influenciar a resposta ao tratamento medicamentoso. Enquanto algumas cirurgias aumentam os níveis de peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) e contribuem para a perda de peso, outras podem ter efeitos diferentes. Estudos mostraram que pacientes submetidos a gastrectomia vertical podem perder menos peso em comparação com outros procedimentos.

Por que e quando considerar estratégias combinadas?

Por que?:

• A probabilidade de recidiva do T2D após um período de remissão, associada a uma resposta de peso subótima e ganho de peso recorrente.
• A perda de peso total de mais de 15% após cirurgia bariátrica sustentada pode controlar ou interromper complicações do diabetes e reduzir a mortalidade.
• A progressão da doença crônica (obesidade e/ou diabetes mellitus tipo 2) pode exigir tratamentos mais intensivos, incluindo o uso adicional de medicamentos para manter ou melhorar o controle metabólico após a cirurgia.

Quando?:

• Recidiva do diabetes tipo 2 ou descontrole após cirurgia e/ou resposta subótima da perda de peso.
• Pacientes com índice de massa corporal inicial elevado, especialmente acima de 50 kg/m2, podem precisar iniciar o uso de medicamentos mais precocemente para evitar o reganho de peso.

Apesar do crescente interesse, há escassez de dados de ensaios clínicos randomizados (RCTs) sobre a combinação de fármacos antiobesidade e cirurgia bariátrica/metabólica.

Dentre os estudos clínicos relevantes:

• No estudo STAMPEDE, que comparou terapia médica intensiva isolada com cirurgia mais tratamento médico, pacientes submetidos à cirurgia, além do melhor tratamento médico, alcançaram uma perda de peso mais significativa após um acompanhamento de 5 anos, destacando a eficácia da combinação de medicamentos com cirurgia.

O estudo Microvascular Outcomes after Metabolic Surgery, um ensaio clínico randomizado que compara a melhor terapia clínica com a cirurgia de bypass gástrico em Y-de-Roux (RYGB) em pacientes com diabetes tipo 2 (T2D) e microalbuminúria estabelecida, tem como objetivo examinar a remissão da albuminúria, a perda de peso, o controle glicêmico, entre outros desfechos secundários.

Quanto à escolha de medicamentos, a terapia com agonistas do receptor de GLP1 demonstrou eficácia e segurança, conforme evidenciado pelo estudo GRAVITAS, que destacou melhorias no controle glicêmico e perda de peso em pacientes com diabetes tipo 2 após cirurgia bariátrica.

Referências:

1. Nor Hanipah Z, Nasr EC, Bucak E, Schauer PR, Aminian A, Brethauer SA, et al. Efficacy of adjuvant weight loss medication after bariatric surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases. 2018 Jan;14(1):93–8. Miras AD, Pérez-Pevida B, Aldhwayan M, Kamocka A,
2. McGlone ER, Al-Najim W, et al. Adjunctive liraglutide treatment in patients with persistent or recurrent type 2 diabetes after metabolic surgery (GRAVITAS): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet Diabetes & Endocrinology. 2019 Jul;7(7):549–59.
3. Tewksbury C, Williams NN, Dumon KR, Sarwer DB. Preoperative Medical Weight Management in Bariatric Surgery: a Review and Reconsideration. OBES SURG. 2017 Jan;27(1):208–14.
4. Malone M, Alger-Mayer SA, Lindstrom J. Use of Orlistat 60 mg in the Management of Weight Loss before Bariatric Surgery. Ann Pharmacother. 2012 Jun;46(6):779–84.
5. Cohen RV, Pereira TV, Aboud CM, Petry TBZ, Lopes Correa JL, Schiavon CA, et al. Effect of Gastric Bypass vs Best Medical Treatment on Early-Stage Chronic Kidney Disease in Patients With Type 2 Diabetes and Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2020 Aug 19;155(8):e200420.
6. Mok J, Adeleke MO, Brown A, Magee CG, Firman C, Makahamadze C, et al. Safety and Efficacy of Liraglutide, 3.0 mg, Once Daily vs Placebo in Patients With Poor Weight Loss Following Metabolic Surgery: The BARI-OPTIMISE Randomized Clinical Trial. JAMA Surg [Internet]. 2023 Jul 26 [cited 2023 Aug 6]; Available from: https://jamanetwork.com/journals/jamasurgery/fullarticle/2807724

Como citar este artigo

Cohen RV, Silveira LP. Otimização dos resultados após cirurgias bariátricas e metabólicas Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/otimizacao-dos-resultados-apos-cirurgias-bariatricas-e-metabolicas

Introdução

• A gastroenterite eosinofílica (GEE) é uma condição clínica rara e heterogênea, que pode envolver qualquer segmento do trato gastrointestinal.[1]
• O pico de incidência ocorre entre a terceira e quinta décadas, com discreto predomínio entre mulheres.[1]
• A patogênese ainda não é bem estabelecida, mas há associação com quadros atópicos, como asma, rinite e eczema.[1]

Quadro clínico

• O quadro clínico da GEE é inespecífico e pode mimetizar outras patologias gastrointestinais.[2] Estima-se que há um atraso de 4 a 9 anos entre o início do sintomas e o diagnóstico.[1]
• A apresentação dependerá da localização, extensão e profundidade da doença no trato gastrointestinal. São descritos três principais padrões de acometimento, conforme descrito abaixo: [3–5]

  • Envolvimento predominante das camadas mucosa e submucosa: mais comum. Caracteriza-se por dor abdominal, náuseas, vômitos, dispepsia, saciedade precoce, diarreia, anemia, enteropatia perdedora de proteínas, má absorção e perda ponderal; [3,4]
  • Envolvimento da camada muscular: segundo mais comum. Pode cursar com espessamento da parede intestinal e sintomas obstrutivos, como distensão e dor abdominais, náuseas e vômitos. [3,4]
  • Envolvimento da camada serosa: mais raro. Apresenta-se tipicamente com ascite eosinofílica, podendo ocorrer peritonite e até perfuração em casos mais graves. [3,4]

• O curso da doença pode se apresentar tanto como: [6]

  • Surto único em cerca de 40% dos casos
  • Sintomas recorrentes (períodos de crises e remissões) em 40%
  • Sintomas crônicos (persistentes por mais de 6 meses) em 20%

Diagnóstico

• O Quadro 1 resume critérios sugeridos para o diagnóstico. [7–9]

• Os exames laboratoriais apresentam eosinofilia no sangue periférico em 70 a 80% dos casos e aumento de IgE sérico em até dois terços dos pacientes.[10]
• Caso a contagem de eosinófilos periféricos seja maior que 1500 células/μL, deve-se descartar o acometimento cardíaco ou de outros órgãos para excluir a síndrome hipereosinofílica.[9,11]
• Exames radiológicos geralmente são inespecíficos, podendo apresentar espessamento mucoso ou mesmo ascite. [4]
• A principal utilidade da endoscopia é a obtenção de fragmentos de biópsia, uma vez que a mucosa pode ser normal à avaliação endoscópica ou apresentar achados inespecíficos, tais como edema, enantema, erosões e úlceras.[3] Se você não suspeitar clinicamente e não pedir as biópsias endoscópicas, provavelmente o diagnóstico não será realizado.

Tratamento

• O tratamento da Gastroenterite Eosinofílica é um desafio, uma vez que as recomendações são baseadas apenas em relatos e séries de casos. 
• Pacientes com doença leve podem ser tratados inicialmente com sintomáticos, ao passo que os demais necessitam de terapia mais agressiva.
• Em caso de complicações, como estenoses ou perfurações, o tratamento cirúrgico pode ser necessário.[4,8,9] O fluxograma 1 resume uma abordagem sugerida.

De modo análogo à esofagite eosinofílica, as dietas com eliminação de alimentos também são recomendadas como primeira linha de tratamento para a GEE. A retirada empírica dos antígenos alimentares mais comumente implicados como potenciais alérgenos (leite, trigo, soja, ovos, nozes e frutos do mar) é uma opção válida. Por sua vez, a retirada de alimentos baseada em testes alérgicos (prick test e IgE sérico específico para alimentos), apesar de ser teoricamente melhor tolerável, tem resultados controversos.[8]

Os corticoides são a primeira linha de terapia medicamentosa, principalmente em pacientes com sintomas mais relevantes. Prednisona oral 20 a 40 mg ao dia por 2 semanas mostrou induzir remissão na maioria dos pacientes, apesar que doses maiores (0,5 a 1,0 mg/kg) são sugeridas em alguns relatos. Sugere-se manter a medicação por 6 a 8 semanas, com diversos esquemas de desmame.[8,9,14] Pacientes que apresentam recidiva dos sintomas durante ou após o desmame da medicação podem necessitar de terapia de manutenção. A budesonida (3 a 9 mg/dia) pode ser uma alternativa interessante por apresentar menos efeitos sistêmicos.[8]

Outras opções que podem ser utilizadas como adjuvantes (geralmente em combinação com corticoides) são os estabilizadores de mastócitos (cromoglicato de sódio e cetotifeno) e os antagonistas do receptor de leucotrieno (montelucaste). Os estabilizadores de mastócitos bloqueiam a degranulação dos mastócitos e assim estabilizam as células e evitam a liberação de histamina e mediadores relacionados.

• A dose de cromoglicato de sódio varia de 100 a 300 mg três ou quatro vezes ao dia.
• O cetotifeno, por sua vez, que também é um anti-histamínico, é usado na dose de 1 a 2 mg duas vezes ao dia.
• O montelucaste já é comumente utilizado na asma e em doença eosinofílicas e sua dose habitual é de 5 a 10 mg/dia.[4]

No caso de doença recidivante ou refratária, pode haver resposta a imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) e a biológicos, como o infliximabe (anti-TNFα) e o vedolizumabe (antiintegrina α4β7).[4,7,8]

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Referências

1. Li K, Ruan G, Liu S, Xu T, Guan K, Li J, et al. Eosinophilic gastroenteritis: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl) 2023;136:899–909. doi:10.1097/CM9.0000000000002511.
2. Mansoor E, Saleh MA, Cooper GS. Prevalence of Eosinophilic Gastroenteritis and Colitis in a Population-Based Study, From 2012 to 2017. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733–41. doi:10.1016/j.cgh.2017.05.050.
3. Zhang MM, Li YQ. Eosinophilic gastroenteritis: A state-of-the-art review. J Gastroenterol Hepatol 2017;32:64–72. doi:10.1111/jgh.13463.
4. Sunkara T, Rawla P, Yarlagadda KS, Gaduputi V. Eosinophilic gastroenteritis: diagnosis and clinical perspectives. Clin Exp Gastroenterol 2019;Volume 12:239–53. doi:10.2147/CEG.S173130.
5. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Eosinophilic Gastroenteritis. Med 1970;49:299–319. doi:10.1097/00005792-197007000-00003.
6. De Chambrun GP, Gonzalez F, Canva JY, Gonzalez S, Houssin L, Desreumaux P, et al. Natural History of Eosinophilic Gastroenteritis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:950-956.e1. doi:10.1016/j.cgh.2011.07.017.
7. Grandinetti T, Biedermann L, Bussmann C, Straumann A, Hruz P. Eosinophilic Gastroenteritis: Clinical Manifestation, Natural Course, and Evaluation of Treatment with Corticosteroids and Vedolizumab. Dig Dis Sci 2019;64:2231–41. doi:10.1007/s10620-019-05617-3.
8. Walker MM, Potter M, Talley NJ. Eosinophilic gastroenteritis and other eosinophilic gut diseases distal to the oesophagus. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018;3:271–80. doi:10.1016/S2468-1253(18)30005-0.
9. Halland M, Talley NJ. Eosinophilic Gastroenteritis. Pract. Gastroenterol. Hepatol. Board Rev. Toolkit, Oxford, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2016, p. 152–5. doi:10.1002/9781119127437.ch24.
10. Kinoshita Y, Ishihara S. Eosinophilic gastroenteritis: epidemiology, diagnosis, and treatment. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2020;20:311–5. doi:10.1097/ACI.0000000000000635.
11. Abassa KK, Lin XY, Xuan JY, Zhou HX, Guo YW. Diagnosis of eosinophilic gastroenteritis is easily missed. World J Gastroenterol 2017;23:3556–64. doi:10.3748/wjg.v23.i19.3556.
12. Egan M, Furuta GT. Eosinophilic gastrointestinal diseases beyond eosinophilic esophagitis. Ann Allergy, Asthma Immunol 2018;121:162–7. doi:10.1016/j.anai.2018.06.013.
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14. Rached AA, Hajj W El. Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016;7:513. doi:10.4292/wjgpt.v7.i4.513.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroenterite Eosinofílica Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/gastroenterite-eosinofilica/

Já falamos aqui sobre os fatores de risco para pancreatite crônica e de seu risco associado de neoplasia pancreática (pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-de-neoplasia). Agora vamos conversar sobre como realizar o diagnóstico.

Diagnóstico

Estabelecer o diagnóstico de pancreatite crônica (PC) nem sempre é simples. A história clínica e anamnese é muito importante, na tentativa de verificar a presença de fatores de risco (álcool, tabagismo) e dos principais sintomas. Os principais sintomas são:

• Dor abdominal (presente em 80% dos casos). Até 70% dos pacientes contam terem uma história de pancreatite aguda prévia, e até 50% podem ter pancreatite aguda de repetição. 
• Além da dor, sintomas de má-digestão, diarreia crônica, esteatorreia e déficits nutricionais (carência de vitaminas lipossolúveis e alterações ósseas como osteopenia e osteoporose) também podem estar presentes ao diagnóstico, configurando a insuficiência exócrina do pâncreas, assim como sinais de insuficiência endócrina (diabetes mellitus). 

A presença dos sintomas e de fatores de risco não confirma o diagnóstico. A certeza diagnóstica é somente com a histologia pancreática, que frequentemente está indisponível. Dessa forma, o diagnóstico definitivo se baseia em alterações de exames de imagem e em possíveis alterações na função exócrina e endócrina.

Exames de Imagem

Dentre os exames de imagem que podem auxiliar o diagnóstico de PC, destaco 3 modalidades:

• Tomografia de abdome (TC): pode evidenciar alterações mais grosseiras na glândula, como presença de calcificações, dilatação ductal e atrofia do parênquima pancreático. Esse exame pode ser suficiente em pacientes com alta probabilidade de PC. É o melhor exame para visualizar calcificações.

• Ressonância Magnética com Colangio-Pancreatorressonância (CPRM): em pacientes com baixa probabilidade de PC a ressonância pode avaliar alterações menores em parênquima, que aparecem como alteração na intensidade do sinal, além de alterações em ductos, inclusive ductos secundários.
• Ecoendoscopia (EcoEDA): o ultrassom endoscópico avalia 4 critérios parenquimatosos e 5 critérios ductais para o diagnóstico de PC. É o exame com a maior acurácia para o diagnóstico de PC (especialmente nas pancreatites crônicas precoces), entretanto apresenta uma alta discordância inter-observador, além de ser mais invasivo do que os exames axiais.

Em uma revisão sistemática e metanálise de 2017, foram comparadas as acurácias dos exames disponíveis. Os resultados não tiveram diferenças estatisticamente significantes: Sensibilidade da EcoEDA foi 81%, da CPRM 78% e TC 71%. Já as especificidades foram: EcoEDA 90%, CPRM 96% e TC 91%. Aparentemente a vantagem da EcoEDA seria para avaliação de pancreatite crônica precoce, onde as alterações morfológicas da glândula ainda são iniciais, e melhores vistas pelo Ultrassom endoscópico. 

A escolha do exame de imagem deve ser baseada na probabilidade pré teste do diagnóstico (por exemplo, um paciente etilista e tabagista, com dor epigástrica e diabetes mellitus tem uma alta probabilidade pré teste de pancreatite crônica), além de custo e disponibilidade do exame em questão.

Testes funcionais

Os testes funcionais servem para avaliar a função exócrina da glândula, que somados a alterações de imagem compatíveis, podem contribuir para o diagnóstico de PC. 

Os testes diretos são realizados com aspirados duodenais, para análise do suco pancreático, e não são solicitados de rotina pois são invasivos e demorados. 

Dentre os testes indiretos o padrão-ouro é a quantificação de gordura fecal – teste que exige do paciente um alto consumo de gordura durante 5 dias e análise das fezes dos últimos 3 dias. Caso haja uma quantidade de gordura > 7g em 24h está diagnosticada a esteatorreia (manifestação da insuficiência pancreática exócrina). Esse teste é muito oneroso ao paciente, portanto pouco utilizado. 

O esteatócrito (teste semi-quantitativo) ou teste qualitativo de gordura nas fezes com amostra única (SUDAM III) têm baixa sensibilidade para o diagnóstico de esteatorreia, portanto não ajudam se vierem negativos.

A elastase fecal é uma enzima produzida pelo pâncreas que é pouco degradada no trânsito intestinal, e recuperada de forma quase intacta nas fezes. A pesquisa é feita com amostra única de fezes e é somente importante que as fezes não estejam líquidas (pois isso diminuiria a especificidade do exame, podendo levar a um falso-positivo). Os níveis de elastase são considerados normais se estiverem acima de 200 mcg/g fezes. Abaixo desse valor, é sugerida uma insuficiência pancreática leve, e níveis abaixo de 100 mcg/g fezes sugerem insuficiência pancreática grave. O exame tem sensibilidade em torno de 77% (maior para insuficiências moderadas e graves) e especificidade de 88% (diminuída em fezes líquidas ou presença de algumas condições associadas, como supercrescimento bacteriano – SIBO)

Além dos testes funcionais para avaliação exócrina, é sempre prudente a pesquisa de insuficiência endócrina, com dosagem de glicose e hemoglobina glicada.

Em resumo, o diagnóstico de pancreatite crônica envolve suspeição por parte do gastroenterologista (especialmente nos casos em que há fatores de risco presentes e quadro clínico compatível), mas também exige alteração em exame de imagem. A escolha do exame de imagem deve ser baseada na experiência de cada profissional, assim como custos dos exames e disponibilidade em cada local. É imprescindível também a pesquisa de insuficiência pancreática exócrina (que pode estar presente nas PC) e pesquisa e monitorização da função endócrina.

Leia também: insuficiência exócrina do pâncreas: um olhar além do óbvio

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Referências

1. Vege, SS, Chari, ST. Chronic Pancreatitis. N Engl J Med 2022;386:869-78.
2. Issa Y, Kempeneers MA, van Santvoort HC, et al. Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2017;27:3820–44.
3. Beyer, G et al. Chronic Pancreatitis. Lancet 2020; 396: 499–512
4. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica: Como fazer o diagnóstico Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-fazer-o-diagnostico/

Em fevereiro de 2023, a World Gastroenterology Organisation publicou uma atualização sobre o uso de prebióticos e probióticos.

A Organização Mundial de Saúde (OMS) define probióticos como microrganismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefícios à saúde do hospedeiro. As espécies de Lactobacillus e Bifidobacterium são as mais estudadas e usadas como probióticos. 

Os efeitos dos probióticos dependem da cepa, da dose e do tempo utilizado.

A avaliação da aplicação clínica dos probióticos no documento foram baseadas em metanálises, mas os autores deixam claro que existem problemas por conta da heterogeneidade dos estudos, das intervenções com probióticos, das populações estudadas e do “n” pequeno dos ensaios clínicos. 

Abaixo, vemos as considerações do documento sobre o uso de probióticos na diarreia. 

Tratamento da diarreia aguda em adultos: 

1. Lactobacillus paracasei B 21060 ou L. rhamnosus GG (10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
2. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (5 × 10⁹  UFC ou 250 mg, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
3. Enterococcus faecium SF68 (7,5 × 10⁷ UFC, três vezes ao dia) – nível de evidência 3

Diarreia associada a antibióticos:

1. Iogurte com L. casei DN114, L. bulgaricus e Streptococcus thermophilus (≥ 10¹⁰ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 2
2. Lactobacillus acidophilus CL1285 e L. casei (Bio-K+ CL1285) (≥ 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 2
3. Lactobacillus rhamnosus GG (10¹⁰ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 1
4. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (5 × 10¹⁰ UFC ou 250 mg, duas vezes ao dia) – nível de evidência 1
5. Lactobacillus reuteri DSM 17938 (10⁸ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
6. Lactobacillus acidophilus NCFM, L. paracasei Lpc-37, Bifidobacterium lactis Bi-07, B. lactis Bl-04 (1,7 x 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
7. Bifidobacterium bifidum W23, B. lactis W18, B. longum W51, Enterococcus faecium W54, Lactobacillus acidophilus W37 e W55, L. paracasei W72, L. plantarum W62, L. rhamnosus W71, L. salivarius W24  (5 g da mistura contendo 10⁹ UFC /g, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
8. Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus La5, e B. animalis subsp. lactis BB-12 (2,5 × 10¹⁰, 2,5×10⁹, 2,5 × 10¹⁰ UFC, respectivamente, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
9. Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, e Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (4,5 × 10¹¹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3

Prevenção da diarreia associada a Clostridioides difficile (ou prevenção da recidiva):

1. Lactobacillus acidophilus CL1285 e L. casei LBC80R (10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 2
2. Iogurte com L. casei DN114 e L. bulgaricus e Streptococcus thermophilus (10^7-10⁸ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
3. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (10⁹ UFC ou 250mg, duas vezes ao dia) – nível de evidência 2
4. Lactobacillus acidophilus NCFM, L. paracasei Lpc-37, Bifidobacterium lactis Bi-07, B. lactis Bl-04 (1,7 × 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
5. Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (cepas Cultech) (2 × 10¹⁰ UFC, uma vez ao dia) – nível de evidência 3
6. Oligofrutose (prevenção da recidiva) (4 g, três vezes ao dia) – nível de evidência 3

Prevenção da diarreia associada a radioterapia (após cirurgia para câncer pélvico):

1. Mistura de cepas de Lactobacillus plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis, B. longum, B. Breve, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (450 × 10⁹ UFC, três vezes ao dia) – nível de evidência 3
2. Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (2 x 10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
3. Lactobacillus acidophilus LAC-361 e Bifidobacterium longum BB-536 (1,3 x 10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3
4. Lactobacillus acidophilus LA-5 + Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 (1,75 x 10⁹ UFC, três vezes ao dia) – nível de evidência 3

Prevenção da diarreia associada a nutrição enteral:

1. Shen Jia fibra + Bifidobacterium e Lactobacillus em comprimidos (30 g + 6 g) – nível de evidência 3 (pacientes em pós-operatório por câncer gástrico)
2. Bacillus cereus A05 (5 x 10⁶ UFC, a cada 6 horas) – nível de evidência 3
3. Mistura de cepas de Lactobacillus plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis, B. longum, B. Breve, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (450 x 10⁹ UFC, duas vezes ao dia) – nível de evidência 3

Leia também: condições gastrointestinais que o probiotico está indicado

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Referências

1. https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/probiotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-english Versão em português: https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/probiotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-portuguese

Como citar este artigo

Arraes L. Probióticos na diarreia: quando e como usar? Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/probioticos-na-diarreia-quando-e-como-usar/