A obesidade é uma condição complexa e multifatorial, resultante da interação entre fatores genéticos, ambientais, psicológicos, nutricionais e metabólicos. Esses fatores alteram os mecanismos biológicos responsáveis pela manutenção da massa corporal, distribuição e função do tecido adiposo. A seguir, discutiremos as principais causas e mecanismos envolvidos no desenvolvimento da obesidade, com ênfase na contribuição dos diversos fatores que compõem esse fenômeno.

Desbalanço Energético: A Base da Obesidade

O ganho de peso ocorre quando há um balanço energético positivo, ou seja, a ingestão de macronutrientes excede seu gasto. Embora frequentemente atribuída ao consumo excessivo de alimentos ou à “gula”, a origem desse desequilíbrio nem sempre é clara. Estudos mostram que mudanças ambientais, como o fácil acesso a alimentos ultraprocessados, densamente energéticos, baratos e amplamente comercializados, têm desempenhado um papel central no aumento global da obesidade. O sedentarismo, embora associado a efeitos metabólicos adversos, não é considerado a principal causa do aumento das taxas de obesidade.

Esse estado de balanço energético positivo prolongado leva à hipertrofia (aumento do tamanho) e, em menor grau, à hiperplasia (aumento do número) dos adipócitos, culminando em ganho de peso. É importante notar que, uma vez estabelecida, a obesidade pode desencadear alterações na estrutura e função de vários órgãos, predispondo a uma série de doenças associadas e à redução da qualidade de vida.

Resistência Biológica à Perda de Peso

A biologia humana é programada para armazenar energia sob a forma de gordura como proteção contra períodos de escassez alimentar. Quando ocorre perda de peso induzida por dietas hipocalóricas, o organismo ativa mecanismos robustos para defender o equilíbrio do peso corporal. Esses mecanismos incluem aumento da fome, maior desejo de comer e redução do gasto energético. Esses efeitos são mediados por respostas hormonais, como a redução dos níveis de leptina (um hormônio derivado do tecido adiposo) e alterações nos hormônios gastrointestinais, que sinalizam ao cérebro para preservar o peso.

O conceito de “ponto de equilíbrio” no peso corporal refere-se ao peso que o cérebro defende como ideal, seja ele saudável ou excessivo. Mesmo em indivíduos obesos, esse ponto é vigorosamente mantido, o que dificulta a perda e a manutenção de peso a longo prazo.

Influência Genética

A genética desempenha um papel substancial na obesidade, com estudos em famílias, gêmeos e crianças adotadas indicando que entre 40% e 70% da variação no peso corporal pode ser explicada por fatores hereditários. Estudos de associação genômica ampla identificaram centenas de variantes genéticas comuns que afetam o consumo alimentar, a taxa metabólica basal e a eficiência do uso de energia durante a atividade física.

Indivíduos obesos tendem a apresentar maior número de variantes genéticas associadas à obesidade em comparação com aqueles com peso saudável. Além disso, mutações raras, mas de grande impacto, em genes relacionados ao sistema leptina-melanocortina podem causar obesidade severa. Esse sistema está envolvido na regulação da fome e da saciedade, influenciando o comportamento alimentar. A identificação de tais mutações tem implicações no diagnóstico, aconselhamento familiar e desenvolvimento de terapias específicas.

Fatores Ambientais e Epigenéticos

A obesidade também é influenciada por fatores ambientais, como urbanização, sedentarismo e mudanças no padrão alimentar, além de aspectos socioculturais. A exposição a poluentes ambientais pode contribuir, embora os mecanismos não estejam totalmente esclarecidos. A epigenética adiciona outra camada de complexidade, demonstrando que modificações químicas nos genes, influenciadas pelo ambiente e pela dieta, podem afetar a propensão à obesidade.

Fisiopatologia da Obesidade

A obesidade vai além do aumento na massa de gordura corporal. Há uma redistribuição preferencial da gordura para o compartimento intra-abdominal, especialmente na presença de resistência à insulina, bem como acúmulo ectópico de lipídios em órgãos como fígado, músculos esqueléticos e pâncreas. Esse acúmulo ectópico contribui para a disfunção metabólica, incluindo resistência à insulina, inflamação crônica e aumento do risco de doenças metabólicas, como diabetes tipo 2.

A expansão do tecido adiposo é acompanhada por alterações na microcirculação, isquemia e inflamação. Há infiltração de macrófagos no estroma do tecido adiposo, levando à liberação de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6, e redução de adiponectina, um hormônio sensibilizador à insulina. Esse ambiente inflamatório contribui para a resistência à insulina e para as complicações metabólicas observadas em muitos, mas não em todos, os indivíduos com obesidade.

Papel do Sistema Nervoso Central

O sistema nervoso central (SNC) desempenha um papel fundamental na regulação da ingestão alimentar, armazenamento de energia e metabolismo. Áreas subcorticais e corticais interagem com sinais hormonais, como leptina e GLP-1, para regular o equilíbrio energético.

O hipotálamo, por exemplo, contém circuitos neurais que regulam a fome e a saciedade. Neurônios orexigênicos (estimulantes do apetite) produzem NPY e AgRP, enquanto neurônios anorexigênicos (supressores do apetite) produzem POMC e CART. A disfunção desses circuitos pode levar a um aumento do apetite e redução do gasto energético, contribuindo para o ganho de peso.

Outras áreas cerebrais, como o núcleo do trato solitário (NTS), o núcleo accumbens (NAc), o hipocampo e o córtex pré-frontal, também desempenham papéis importantes na regulação do comportamento alimentar. Alterações nesses sistemas podem reforçar comportamentos alimentares disfuncionais, incluindo a preferência por alimentos altamente palatáveis e ricos em calorias.

Microbiota Intestinal e Inflamação Sistêmica

A microbiota intestinal também é um fator relevante na obesidade. Indivíduos obesos apresentam alterações na composição microbiana, com aumento da abundância de Firmicutes e Proteobacteria, além de maior permeabilidade intestinal a produtos bacterianos, como lipopolissacarídeos. Esses produtos desencadeiam inflamação crônica de baixo grau, que agrava a resistência à insulina e contribui para a progressão da obesidade e suas complicações.

Resistência à Insulina e Complicações Metabólicas

Embora a obesidade não seja suficiente nem necessária para o desenvolvimento de resistência à insulina, a maioria dos indivíduos obesos apresenta graus variados dessa condição. A resistência à insulina se manifesta como aumento da lipólise no tecido adiposo, com liberação de ácidos graxos livres, que contribuem para a esteatose hepática, produção aumentada de glicose hepática e redução da tolerância à glicose. Inicialmente, ocorre hiperinsulinemia compensatória, mas, com o tempo, pode haver falência das células β pancreáticas, levando ao diabetes tipo 2.

Além disso, a resistência à insulina está associada a disfunção endotelial, hipertensão, dislipidemia e maior risco de doenças cardiovasculares.

Conclusão

A obesidade resulta da interação complexa de fatores genéticos, ambientais, metabólicos e comportamentais, que alteram os mecanismos biológicos responsáveis pelo equilíbrio energético e a distribuição do tecido adiposo. A compreensão aprofundada dessas causas e mecanismos é essencial para o desenvolvimento de estratégias eficazes de prevenção, diagnóstico e manejo da obesidade, considerando a variabilidade individual e as múltiplas dimensões dessa condição.

Referências:

1. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, Cohen RV, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity.
   Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 Jan 9:S2213-8587(24)00316-4. doi: 10.1016/S2213-8587(24)00316-4.

Como citar este artigo

Martins BC. Fisiopatologia da Obesidade Gastropedia 2025; vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/fisiopatologia-da-obesidade/

A obesidade tem uma associação bem documentada com o desenvolvimento de vários tipos de câncer. Diversos mecanismos fisiopatológicos explicam essa relação.

Indivíduos obesos têm um aumento de produção nos adipócitos de algumas citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-6 e PAI-1) que promovem a angiogênese, além de alguns hormônios que estimulam a reprodução celular, o que favorece um ambiente propício ao desenvolvimento e à progressão do câncer.

Além disso, a resistência à insulina, comum em pessoas com obesidade, aumenta os níveis de insulina e do fator de crescimento derivado da insulina, promovendo o crescimento celular e inibindo a apoptose, ambos elementos importantes para o surgimento do câncer.¹

Câncer hormônio dependente

A cirurgia bariátrica consiste no tratamento mais eficaz e duradouro para o tratamento da obesidade. Entre todos os cânceres, os de mama, endométrio e ovário demonstraram ter as associações mais fortes ao avaliar o impacto da cirurgia bariátrica na diminuição de suas incidências, isto ocorre especialmente pois na fase pós menopausa ocorre uma persistente produção de estrogênio extragonadal no tecido adiposo.^2,3,4

Neoplasia de esôfago

Há preocupações de que uma cirurgia bariátrica, especialmente uma gastrectomia vertical, possa aumentar o risco de câncer de esôfago e estômago devido ao refluxo gastroesofágico, que pode ser agravado pela alteração anatômica. Esse refluxo constante poderia levar à metaplasia (Barrett), condição que predispõe ao câncer de esôfago. Leia mais sobre DRGE e cirurgia bariátrica nesse post.

No entanto, estudos recentes mostram resultados variados: alguns indicam que, apesar do aumento dos sintomas de refluxo, a gastrectomia vertical não aumenta a esofagite de refluxo e inclusive diminui a taxa de esôfago de Barret comparado com o bypass.⁵ Lazzati et al analisou 1 140 347 pacientes com obesidade na França e reportou uma taxa mais baixa de neoplasia de esôfago naqueles submetidos a cirurgia bariátrica (0.5%) comparado com os não submetidos (1.0%, P < .001), inclusive com incidências similares entre os submetidos a bypass comparado com os submetidos a gastrectomia vertical.⁶

Neoplasia de pâncreas e fígado

O risco de câncer de pâncreas está fortemente associado à obesidade, devido ao estado de resistência à insulina ocorre um aumento de sua produção. Esse estímulo pancreático em excesso, leva a ativação de células estreladas pancreáticas causando fibrose e formação de tecido conjuntivo, condições propícias para formação de neoplasia. Apesar dos resultados limitados tendo em vista a incidência mais taxa dessa neoplasia, uma metanálise recente demonstrou diminuição significante desse risco após a cirurgia bariátrica comparado com pacientes obesos não operados (OR= 0.76, IC 95% 0.64-0.90).⁷

Já é bem estabelecido que a obesidade leva a esteatose hepática e esteato-hepatite não alcoólica (NASH), condição para cirrose e potencialmente neoplasia hepática. A cirurgia bariátrica junto com a perda de peso já demonstrou ter melhorado, e em alguns casos completamente revertido essa condição predisponente.⁸

Neoplasia de cólon

A relação entre a cirurgia bariátrica e o câncer de cólon é complexa e, diferentemente de outros tipos de câncer que apresentam redução de risco com a cirurgia, o câncer colorretal pode, em alguns casos, ter sua incidência aumentada após o procedimento. Esse efeito contraditório sugere que, embora a redução de peso e a melhoria do perfil metabólico trazidas pela cirurgia bariátrica sejam vantajosas para a maioria das condições de saúde, o impacto específico no cólon deve ser avaliado com cuidado.

Estudos indicam que alterações na microbiota intestinal e alterações no ambiente do trato gastrointestinal após uma cirurgia bariátrica podem influenciar o risco de câncer de cólon. Esses procedimentos, especialmente o bypass gástrico, causam alterações significativas no trânsito intestinal e na absorção de nutrientes, o que pode afetar a composição microbiana do intestino.⁹

Outro fator a se considerar é que, após o bypass gástrico, ocorrem mudanças nos níveis de ácidos biliares no intestino, o que pode alterar a sinalização celular no cólon.⁹ Um estudo demonstrou que pacientes submetidos ao bypass gástrico exibiram hiperproliferação da mucosa retal.¹⁰

Estudos populacionais mostram resultados heterogêneos para o risco de câncer de cólon após cirurgia bariátrica. Um estudo realizado na Inglaterra com mais de 8.000 pacientes indicou que indivíduos que realizaram bypass gástrico apresentaram o dobro do risco de desenvolver câncer colorretal em comparação com pacientes obesos que não foram submetidos ao procedimento (0.4% vs 0.2%; odds ratio [OR], 2.43; 95%CI, 1.31-4.55).¹¹ Na mesma linha, uma coorte sueca com seguimento de mais de 10 anos, mostrou uma taxa de incidência maior de câncer de cólon em pacientes submetidos ao bypass.¹²

Uma subanálise revelou que o aumento do risco de câncer colorretal após uma cirurgia bariátrica pode variar de acordo com o tipo de procedimento. Numa subanálise desse mesmo estudo britânico demonstrou que apenas o bypass gástrico estava associado ao aumento do risco (OR, 2.63;95%CI, 1.17-5.96), em comparação com a gastrectomia vertical ou a banda gástrica ajustável.¹¹ Esse dado sugere que o mecanismo específico de alteração do trânsito intestinal e absorção de nutrientes do bypass gástrico possa ser um fator importante​ na fisiopatologia.

Um viés nesse tipo de estudo consiste em que os pacientes que se submetem à cirurgia bariátrica têm melhor acesso a cuidados médicos, incluindo o rastreio oncológico com colonoscopia por exemplo, possibilitando um maior número de diagnósticos desse tipo. Outro viés decorre de pacientes podem ser diagnosticados com câncer no pré-operatório da cirrurgia bariátrica. Tal paciente seria desqualificado de receber cirurgia, mas progrediria para o diagnóstico dentro do grupo não cirúrgico comparativo.

Embora as evidências apontem para um possível aumento do risco de câncer de cólon após a cirurgia bariátrica, especialmente o bypass gástrico, ainda são necessárias pesquisas dedicadas para entender completamente essa relação e determinar os fatores de risco específicos. Alguns especialistas recomendam que pacientes bariátricos, especialmente aqueles que realizaram o bypass, sejam submetidos a monitoramento mais intensivo, com exames de colonoscopia mais frequentes do que a população em geral.

Por outro lado, os benefícios da cirurgia bariátrica para a saúde geral ainda superam os riscos potenciais de câncer colorretal, especialmente considerando as melhorias nos índices de diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares que esses pacientes obtêm com uma perda de peso sustentada. Portanto, o monitoramento adicional de câncer colorretal pode ser uma estratégia de mitigação de riscos, sem comprometer a escolha do tipo de cirurgia bariátrica.

Referências

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Como citar este artigo

Oliveira JF. A cirurgia bariátrica pode aumentar o risco de câncer? Gastropedia 2024 Vol. II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/a-cirurgia-bariatrica-pode-aumentar-o-risco-de-cancer/

A obesidade e suas complicações estão se tornando cada vez mais prevalentes em todo o mundo. Diante desse cenário desafiador, é fundamental adotar abordagens multifacetadas e eficazes para prevenir e tratar essa condição de saúde pública. O crescente reconhecimento da obesidade como uma doença crônica e progressiva tem impulsionado avanços significativos no campo do tratamento.

Novos medicamentos antiobesidade têm demonstrado promissora eficácia no combate ao excesso de peso. No entanto, a personalização do tratamento é essencial, combinando diferentes estratégias para garantir que todos tenham acesso equitativo a opções terapêuticas eficazes.

Atualmente, a cirurgia bariátrica/metabólica é considerada a intervenção mais eficaz e duradoura para o tratamento da obesidade e suas complicações. Acredita-se que, quando bem indicado, o uso concomitante de medicamentos antiobesidade antes, durante ou após a cirurgia possa potencializar os resultados, otimizando desfechos em casos selecionados. No entanto, ainda há lacunas significativas de evidências científicas sólidas para orientar essas recomendações.

Opções para o tratamento farmacológico da obesidade disponíveis no Brasil:

• Sibutramina
• Orlistat
• Liraglutida (Saxenda)
• Semaglutida (Ozempic/Wegovy)
• Associação de Bupropiona com Naltrexona (Contrave)

Uso de medicamentos antiobesidade antes da cirurgia bariátrica/metabólica

A perda de peso antes da cirurgia pode melhorar os resultados durante e após o procedimento, mas seu impacto nas complicações pós-operatórias é limitado, especialmente com o uso de técnicas laparoscópicas por equipes experientes. A gestão de peso pré-operatória deveria se centrar mais na educação e modificações de comportamento do que na própria perda de peso.

Para quem se poderia considerar o uso de medicamentos antiobesidade no pré-operatório com o intuito de otimizar resultados cirúrgicos?

• Pessoas com obesidade grave e índice de massa corporal acima de 50 Kg/m2
• Pacientes com diabetes mellitus do tipo 2 para melhora do controle glicêmico

Pacientes com cirrose hepática, insuficiência cardíaca ou renal se beneficiariam da perda de peso pré-operatória, porém não existem estudos com medicações para perda de peso nessas populações.

A escolha da farmacoterapia deve ser individualizada dentro do que dispomos de opções. Estudos mostram que enquanto Orlistat apresenta uma perda discreta e pouco auxílio na perda pré-operatória, os medicamentos análogos de GLP-1 mostram grande eficácia em relação à perda de peso e controle glicêmico.

Recomendações para Suspensão de Medicamentos Antiobesidade no Pré-Operatório

Os medicamentos antiobesidade, especialmente os análogos do peptídeo semelhante ao glucagon -1 (GLP-1), são amplamente reconhecidos por sua eficácia na perda de peso e controle metabólico. No entanto, devido ao seu efeito de lentificar o esvaziamento gástrico, é importante considerar sua suspensão antes de procedimentos cirúrgicos.

De acordo com a Sociedade Americana de Anestesiologia, para os análogos de GLP-1 de uso diário, como a liraglutida, recomenda-se a manutenção do uso até o dia anterior à cirurgia. Por outro lado, para os análogos de GLP-1 de uso semanal, como a semaglutida, o uso deve ser interrompido até 7 dias antes do procedimento.

No Brasil, a Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) oferece diretrizes que recomendam interromper o uso da liraglutida 2 dias antes da cirurgia e da semaglutida (oral ou subcutânea) 21 dias antes. Para a dulaglutida, a recomendação é suspender 15 dias antes. Essas orientações baseiam-se na meia-vida dos medicamentos e na prática de suspender o uso com 3 meias-vidas de antecedência, embora haja escassez de estudos específicos.

A Sociedade Brasileira de Anestesiologia (SBA) concorda com as orientações da SBD.

Uso de medicamentos antiobesidade após a cirurgia bariátrica/metabólica

Para pacientes enfrentando perda de peso subótima ou reganho excessivo após a cirurgia, as opções de tratamento são limitadas. Reparos pós-cirúrgicos, conversões para procedimentos mais invasivos ou reintrodução de técnicas de manejo do estilo de vida são algumas alternativas. No entanto, tais procedimentos adicionais apresentam taxas de complicações mais elevadas. Nesse cenário, a farmacoterapia surge como uma alternativa potencialmente mais segura.

Atualmente, não há medicamentos aprovados especificamente para pacientes pós-cirurgia bariátrica com perda de peso insuficiente ou reganho de peso. Essa população é frequentemente excluída de grandes estudos. No entanto, evidências mostram que o uso off-label de medicamentos antiobesidade pode resultar em uma perda de peso significativa. Por exemplo, pacientes que receberam liraglutida 3.0 mg após a cirurgia apresentaram reduções notáveis no peso, sugerindo sua eficácia nesse contexto.

É importante considerar que diferentes tipos de cirurgia bariátrica podem influenciar a resposta ao tratamento medicamentoso. Enquanto algumas cirurgias aumentam os níveis de peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1) e contribuem para a perda de peso, outras podem ter efeitos diferentes. Estudos mostraram que pacientes submetidos a gastrectomia vertical podem perder menos peso em comparação com outros procedimentos.

Por que e quando considerar estratégias combinadas?

Por que?:

• A probabilidade de recidiva do T2D após um período de remissão, associada a uma resposta de peso subótima e ganho de peso recorrente.
• A perda de peso total de mais de 15% após cirurgia bariátrica sustentada pode controlar ou interromper complicações do diabetes e reduzir a mortalidade.
• A progressão da doença crônica (obesidade e/ou diabetes mellitus tipo 2) pode exigir tratamentos mais intensivos, incluindo o uso adicional de medicamentos para manter ou melhorar o controle metabólico após a cirurgia.

Quando?:

• Recidiva do diabetes tipo 2 ou descontrole após cirurgia e/ou resposta subótima da perda de peso.
• Pacientes com índice de massa corporal inicial elevado, especialmente acima de 50 kg/m2, podem precisar iniciar o uso de medicamentos mais precocemente para evitar o reganho de peso.

Apesar do crescente interesse, há escassez de dados de ensaios clínicos randomizados (RCTs) sobre a combinação de fármacos antiobesidade e cirurgia bariátrica/metabólica.

Dentre os estudos clínicos relevantes:

• No estudo STAMPEDE, que comparou terapia médica intensiva isolada com cirurgia mais tratamento médico, pacientes submetidos à cirurgia, além do melhor tratamento médico, alcançaram uma perda de peso mais significativa após um acompanhamento de 5 anos, destacando a eficácia da combinação de medicamentos com cirurgia.

O estudo Microvascular Outcomes after Metabolic Surgery, um ensaio clínico randomizado que compara a melhor terapia clínica com a cirurgia de bypass gástrico em Y-de-Roux (RYGB) em pacientes com diabetes tipo 2 (T2D) e microalbuminúria estabelecida, tem como objetivo examinar a remissão da albuminúria, a perda de peso, o controle glicêmico, entre outros desfechos secundários.

Quanto à escolha de medicamentos, a terapia com agonistas do receptor de GLP1 demonstrou eficácia e segurança, conforme evidenciado pelo estudo GRAVITAS, que destacou melhorias no controle glicêmico e perda de peso em pacientes com diabetes tipo 2 após cirurgia bariátrica.

Referências:

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6. Mok J, Adeleke MO, Brown A, Magee CG, Firman C, Makahamadze C, et al. Safety and Efficacy of Liraglutide, 3.0 mg, Once Daily vs Placebo in Patients With Poor Weight Loss Following Metabolic Surgery: The BARI-OPTIMISE Randomized Clinical Trial. JAMA Surg [Internet]. 2023 Jul 26 [cited 2023 Aug 6]; Available from: https://jamanetwork.com/journals/jamasurgery/fullarticle/2807724

Como citar este artigo

Cohen RV, Silva LP. Otimização dos resultados após cirurgias bariátricas e metabólicas Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/otimizacao-dos-resultados-apos-cirurgias-bariatricas-e-metabolicas

A obesidade é uma doença crônica e é considerada uma epidemia global sendo associada a uma série de complicações, tais como diabetes tipo 2, hipertensão, dislipidemia e doenças cardiovasculares. A cirurgia bariátrica/metabólica é eficaz no tratamento da obesidade e na melhora ou resolução de diversas complicações associadas.

No Brasil as cirurgias bariátricas/metabólicas mais realizadas são Bypass gástrico em Y de Roux e Gastrectomia vertical. Muitos ainda acreditam que as cirurgias funcionam apenas por meio de restrição alimentar e disabsorção. No entanto, as intervenções cirúrgicas ocasionam diversas mudanças fisiológicas que contribuem para seus mecanismos de ação. Restrição e má absorção são complicações das cirurgias bariátricas e metabólicas.

Impacto da Cirurgia Bariátrica/metabólica nas Alterações Hormonais:

• Insulina e Hormônios Incretínicos: Pacientes submetidos à cirurgia bariátrica/metabólica frequentemente apresentam melhora na sensibilidade à insulina e na secreção de hormônios incretínicos, como o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP). Essas alterações contribuem para o controle glicêmico e a remissão do diabetes tipo 2, além de promover menos fome e saciedade.
• Leptina e Grelina: A cirurgia bariátrica/metabólica pode resultar em redução da leptina, hormônio produzido pelo tecido adiposo que regula a saciedade, e diminuição dos níveis de grelina, hormônio orexígeno sintetizado no estômago. Essas mudanças hormonais auxiliam na regulação do apetite e na manutenção da perda de peso pós-cirurgia. Porém, não há evidência de que esses efeitos tenham interferência nos resultados a longo prazo, principalmente em relação à perda ponderal.
• Peptídeo YY (PYY) e a oxintomodulina (OXM): Estes hormônios estão envolvidos na regulação do apetite e da saciedade, também podem ser influenciados pela cirurgia bariátrica/metabólica promovendo uma resposta metabólica favorável e ajudando na manutenção da perda de peso a longo prazo
• Modificação da Microbiota Intestinal : A cirurgia bariátrica/metabólica pode alterar a composição e a função da microbiota intestinal, que desempenha um papel importante na regulação do peso corporal e do metabolismo. Essas alterações podem contribuir para a melhoria do controle glicêmico e do metabolismo lipídico. As modificações da flora bacteriana têm relação direta com aumento de circulação de ácidos biliares secundários que tem dentre suas ações fisiológicas a diminuição da fome, aumento da saciedade e melhora de secreção insulínica incretino-independente, isto é, sua secreção independe de ingesta alimentar para ocorrer.
• Melhora da Sensibilidade à Insulina: Muitos portadores de obesidade também apresentam resistência à insulina, um fator de risco para o desenvolvimento de diabetes tipo 2. A perda de peso induzida pela cirurgia bariátrica/metabólica melhora a sensibilidade à insulina e, em alguns casos, levar à remissão do diabetes tipo 2.
• Redução da Inflamação Crônica: A obesidade está frequentemente associada a um estado de inflamação crônica de baixo grau, que contribui para o desenvolvimento de doenças metabólicas, cardiovasculares e outras condições crônicas. A perda de peso após a cirurgia bariátrica/metabólica pode reduzir a inflamação e melhorar a saúde geral do paciente

As alterações hormonais desencadeadas pela cirurgia bariátrica/metabólica desempenham um papel fundamental nos efeitos metabólicos e fisiológicos observados após o procedimento. Compreender essas mudanças hormonais é essencial para melhorar as estratégias terapêuticas e otimizar os resultados clínicos em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica/metabólica.

Leia também

• Como identificar quem terá a melhor resposta à cirurgia bariátrica e metabólica
• Gastrectomia Vertical e Bypass Gástrico em Y de Roux. Existe diferença nos resultados a longo prazo?
• Reganho de peso e perda de peso insuficiente após cirurgia bariátrica

Referências:

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4. Hansen EN, Tamboli RA, Isbell JM, et al. Role of the foregut in the early improvement in glucose tolerance and insulin sensitivity following Roux-en-Y gastric bypass surgery. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011;300(5):G795–802.
5. Cohen RV, Rubino F, Schiavon C, Cummings DE. Diabetes remission without weight loss after duodenal bypass surgery. Surg Obes Relat Dis 2012;8:e66–e68

Como citar este artigo

Pechy F, Cohen R. Mecanismos de ação das cirurgias bariátrica e metabólicas: Muito além de restrição e má absorção Gastropedia 2024; vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/mecanismos-de-acao-das-cirurgias-bariatrica-e-metabolicas-muito-alem-de-restricao-e-ma-absorcao

Introdução

Sendo doenças crônicas e progressivas e de fundamentos biológicos semelhantes, a perda de peso e o controle do diabetes mellitus do tipo 2 após cirurgia bariátrica e metabólica apresentam uma grande variabilidade. Habitualmente, se espera uma perda de peso maior e um melhor controle do diabetes com diferentes intervenções cirúrgicas, como gastrectomia vertical (“sleeve”), gastroplastia em Y de Roux (“bypass”) e derivações bílio-pancreáticas (Scopinaro e switch duodenal). No entanto, características individuais e das próprias doenças, obesidade e diabetes, podem ter uma influência ainda maior na resposta desses pacientes à cirurgia. Nesse artigo, vamos discorrer sobre os preditores de resposta à cirurgia bariátrica e metabólica.

Perda de peso

A perda de peso após todos os tipos de cirurgia bariátrica/metabólica segue um padrão de distribuição normal, conhecido como curva de Gauss, com pacientes apresentando resposta sub ótima ou excelente nos extremos de distribuição e com a maioria dos pacientes apresentando uma perda de peso na região central da curva. Essa região central da curva corresponde a uma perda de peso entre 20 a 35% do peso inicial (antes da cirurgia).

Em um estudo¹ foi observado essa variabilidade e que a perda de peso dos 3 aos 6 meses após a gastrectomia vertical e/ou gastroplastia em Y de Roux foi o fator determinante mais importante na perda de peso total. Oitenta por cento dos pacientes que perderam menos de 500 gramas por semana nesse período não obtiveram uma perda de peso maior do que 20% do peso inicial o que caracterizava resposta clínica sub ótima ao tratamento. Não houve influência da idade, sexo, raça, índice de massa corporal (IMC) inicial, presença de diabetes do tipo 2 ou hospital de realização da cirurgia nessa perda de peso.

Em outro estudo², foi realizado avaliação do genótipo de 848 pacientes com obesidade submetidos a gastroplastia em Y de Roux. Foram identificados 13 pares de parentes de primeiro grau, 10 pares de indivíduos sem relação genotípica, mas morando na mesma residência e o restante foi pareado de maneira aleatória (794 pacientes). A perda de peso dos pares de parentes de primeiro grau foi bastante similar e isso não foi observado nos outros pares estudados. Portanto, fatores genéticos exerceram uma forte influência na perda esperada de peso.

Controle de diabetes mellitus do tipo 2

Como na obesidade, a resposta dos pacientes com diabetes ao tratamento cirúrgico também apresenta variabilidade, com pacientes com respostas adequadas e outros com menor intensidade no controle da doença. De maneira geral, espera-se um alto grau de controle do diabetes após a cirurgia.

Duas escalas, DiaRem³ e DiaRem2⁴, foram propostas para a identificação de pacientes com maior e menor probabilidade de controle do diabetes após a cirurgia bariátrica/metabólica. Nessas escalas, são avaliados a idade do paciente, o nível da HbA1c (%) no pré-operatório, tempo de duração do diabetes, uso de drogas para tratamento do diabetes e o uso de insulina. Pacientes com pontuações mais baixas em cada item apresentavam uma maior probabilidade de controle da doença após a gastroplastia em Y de Roux e gastrectomia vertical (tabela 1). Vale ressaltar que o IMC antes da cirurgia não foi um fator determinante na resposta do diabetes.

% remissão total ou parcial	Pontuação
88	0 – 2
64	3- 7
23	8 – 12
6 – 16	13 – 17
2	18 – 22

Pacientes com um subgrupo específico de diabetes, SIRD (severe insulin resistance diabetes ou diabetes com resistência grave à insulina) apresentam uma maior probabilidade de complicações renais, macrovasculares e coronárias⁵. No entanto, esse subgrupo apresenta uma probabilidade maior de remissão glicêmica e maior redução de estágio de doença renal do que outros grupos de pacientes com diabetes após o tratamento cirúrgico.

Atualmente, é importante salientar o papel da perda de peso pós-operatória no controle do diabetes, lembrando que as duas doenças têm diversos mecanismos fisiopatológicos comuns⁶. Pacientes com maior perda de peso, além dos benefícios de melhora de risco cardiovascular e de qualidade de vida, apresentam uma maior probabilidade de controle adequado do diabetes a longo prazo.

Conclusão

De maneira geral, pacientes com obesidade e diabetes com idade até 60 anos, com menor tempo de doença diabetes, com menor glicotoxicidade, menor tempo de uso de insulina, do subgrupo SIRD e com maior perda de peso no pós-operatório provavelmente apresentarão uma melhor resposta ao tratamento cirúrgico. Mas, pacientes com características não ideais também podem e devem receber avaliação individualizada para o tratamento cirúrgico.

Referências

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2. Hatoum IJ, Greenwalt DM, Cotsapas C et al. Heritability of weight loss response to gastric bypass surgery. The Journal Clin Endo Met 2011:96;1630-33
3. Wood CG, Horwitz D, Still CD et al. Perfomance of DiaRem score for predicting diabetes remission in two health systems following bariatric surgery procedures in Hispanic and non-Hispanic white patients. Obes Surg 2018:28;61-68
4. Still CD, Benotti P, Mirshahi et al. DiaRem2: incorporating duration of diabetes to improve prediction of diabetes remission after metabolic surgery. Surg Obes Relat Dis 2019:15;717-24
5. Raverdy V, Cohen RV, Caiazzo R et al. Data-driven subgroups of type 2 diabetes, metabolic response, and renal risk profile after bariatric surgery: a retrospective cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2022:10;167-76
6. Linvay I, Sumithran P, Cohen RV et al. Obesity management as a primary treatment goal for type 2 diabetes: time to reframe the conversation. Lancet 2022:399;394-405

Leia também:

• Reganho de peso e perda de peso insuficiente após cirurgia bariátrica
• Gastrectomia Vertical e Bypass Gástrico em Y de Roux. Existe diferença nos resultados a longo prazo?

Como citar este artigo

Pinheiro-Filho JC e Cohen RV. Como identificar quem terá a melhor resposta à cirurgia bariátrica e metabólica Gastropedia 2024, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/como-identificar-quem-tera-a-melhor-resposta-a-cirurgia-bariatrica-e-metabolica

Durante muitos anos a disponibilidade limitada de opções medicamentosas eficazes comprometeu o tratamento da obesidade. Sabemos que a mudança do estilo de vida com melhores escolhas nutricionais, inclusão de atividade física, terapias comportamentais são importantes para prevenção da obesidade e também fazem parte do tratamento.

É de suma importância entender que uma vez diagnosticada a obesidade, é necessário implementar medidas farmacológicas e em determinados casos medidas cirúrgicas para o tratamento adequado do paciente. Observa-se atualmente uma inércia em iniciar o tratamento medicamentoso.

Por muitos anos tivemos poucas opções medicamentosas para o tratamento da obesidade e muitas delas com registros de segurança insatisfatórios. Porém na última década, principalmente nos últimos 5 anos, estão sendo desenvolvidas novas medicações que proporcionam resultados importantes de perda de peso, associado a melhora significativa do controle metabólico, cardiovascular e renal.

O tratamento medicamentoso deve ser individualizado e para isso precisamos avaliar as contra indicações, tolerância, segurança e eficácia além do mecanismo de ação da droga versus o fenótipo de cada paciente.

Atualmente as medicações aprovadas pela Anvisa para obesidade são:

• ORLISTATE:

  • Perda de peso discreta e redução de 45% de evolução para o Diabetes Mellitus tipo 2 ( DM2), em pacientes com intolerância à glicose.

• SIBUTRAMINA:

  • Perda ponderal em torno de 4%;
  • Contra indicações: doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca congestiva, arritmia ou acidente vascular cerebral

• NALTREXONA + BUPROPIONA (CONTRAVE)

  • Liberada pela Anvisa em 2023.
  • Bupropiona, um inibidor da reabsorção de dopamina e a naltrexona, um agonista do receptor de opioide, funcionam de forma sinérgica, diminuindo a ingestão de alimentos e do peso corporal.
  • Ensaios clínicos: COR-I, COR-II, COR-BMOD E COR-Diabetes revelam que a combinação de bupropiona e naltrexona pode ser eficaz para uma perda de peso entre de 5,0% a 9,3% em comparação ao grupo placebo a depender do estudo analisado.

Os agonistas do receptor de GLP-1 (GLP-1 RA), representados pelo Saxenda (Liraglutida 3,0 mg) e Wegovy (Semaglutida 2,4mg), têm um bom perfil de segurança e tolerabilidade, proporcionando um tratamento eficaz para redução do peso e controle glicêmico, além disso vários estudos demonstraram outros benefícios como redução do risco de eventos cardiovasculares adversos maiores (MACE) em pessoas com e sem DM2 e mais recentemente também proteção renal.

A Liraglutida foi aprovada pela Anvisa para tratamento da obesidade há anos atrás, já a Semaglutida foi aprovada em 2023.

• LIRAGLUTIDA

  • Agonista do receptor de GLP-1 tem 97% de homologia ao GLP-1 humano.
  • Meia vida de aproximadamente 13h; administração diária.
  • Entre várias ações, estimula a liberação de insulina, dependente da glicose, pelo pâncreas e retarda o esvaziamento gástrico.
  • Efeitos colaterais mais comuns são gastrointestinais, entre eles náuseas e vômitos.
  • Estudo SCALE estudou Saxenda para o controle de peso em pessoas sem DM2 e com DM2, os quais 63,2% dos pacientes perderam mais de 5% de peso e 33,1% perderam mais de 10%.

• SEMAGLUTIDA

  • Agonista do receptor de GLP-1 de segunda geração tem 94% de homologia ao GLP-1humano.
  • Meia vida de aproximadamente uma semana; administração semanal, melhorando a aderência do paciente e a qualidade de vida.
  • Estudo STEP: oito ensaios clínicos principais com 2,4 mg de semaglutida evidenciando uma perda média de aproximadamente 15% do peso corporal em 47% dos pacientes do grupo de semaglutida comparado a apenas 4,8% do grupo placebo. Uma redução de 5% ou mais do peso ocorreu em 86,4% dos indivíduos no grupo da semaglutida.
  • Estudo SELECT: redução de 20% de eventos cardiovasculares adversos graves em pacientes sem DM2 em uso de 2,4mg de semaglutida. Esse benefício já havia sido avaliado no estudo Leader com liraglutida, porém apenas em pacientes com DM2.
  • Estudo FLOW: redução de 24% na progressão da doença renal, bem como na morte cardiovascular e renal para pessoas tratadas com semaglutida 1,0 mg em comparação com o placebo em pessoas com DM2 e DRC

Além das novas medicações, Contrave e Wegovy aprovadas em 2023 pela ANVISA; mais recentemente a Tirzepatida que já foi aprovada pela ANVISA para uso em DM2, cujo nome comercial é Mounjaro, foi também aprovada pelo FDA (Food and Drug Administration) para obesidade com o nome de Zepbound.

• TIRZEPATIDA

  • Agonista duplo do receptor GIP e GLP-1 que tem efeito sinérgico na glicose e controle de peso.
  • O Estudo SURMOUNT mostrou uma perda de peso de até 25% em um terço dos indivíduos sem DM2 em uso de tirzepatida.

Existem vários outros estudos com novas drogas para obesidade em andamento, o caminho é promissor para medicamentos triplo agonistas entre outras drogas com novos mecanismos de ação.

Referências

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Como citar este artigo

Silva ACC e Cohen RV. Novas medicações para obesidade Gastropedia 2024; vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/novas-medicacoes-para-obesidade/

A Síndrome de Dumping é uma combinação de sintomas gastrointestinais e vasomotores devido ao esvaziamento gástrico pós-prandial rápido

• Os sintomas gastrointestinais incluem dor abdominal, saciedade precoce, náusea, vômito, diarreia e distensão abdominal.
• Os sintomas vasomotores sistêmicos incluem sudorese, taquicardia, palpitações, dor de cabeça e síncope.

Esta síndrome pode se desenvolver após qualquer operação no estômago, mas é mais comum após a gastrectomia parcial com a reconstrução de Billroth II. Também pode ocorrer após gastroplastia redutora (bypass) com incidência entre 10-20%. É menos comum após reconstrução a Billroth I e Gastrectomia Vertical (Sleeve). Ainda não existem dados confiáveis sobre a prevalência exata da síndrome de dumping no pós-operatório. Estima-se que 5 a 10% dos pacientes com Sd dumping apresentam uma forma incapacitante grave.

Fisiopatologia

A Síndrome de Dumping pode ser dividida em precoce e tardia.

A Síndrome de Dumping precoce ocorre dentro de 30 minutos após refeição e é resultado da rápida passagem de alimentos de alta osmolaridade do estômago para o intestino delgado.

Isso ocorre porque a gastrectomia (ou qualquer interrupção do mecanismo do esfíncter pilórico), impede o estômago de preparar o seu conteúdo e entregá-los ao intestino proximal na forma de pequenas partículas em solução isotônica. O bolo alimentar hipertônico passa para o intestino delgado, induzindo:

• um rápido deslocamento de líquido extracelular para o lúmen intestinal para atingir isotonicidade. O deslocamento do líquido extracelular provoca distensão luminal e induz os sintomas gastrointestinais.
• liberação de vários hormônios gastrointestinais, como tais como substâncias vasoativas (neurotensina, peptídeo vasoativo intestinal (VIP), incretinas (GIP, GLP1) e moduladores da glicose (insulina, glucagon), que induzem sintomas vasomotores (ver abaixo).

A Síndrome de Dumping tardia ocorre de 1 a 3 horas após uma refeição e é menos comum (corresponde a 25% das sd dumping). A causa da Síndrome de Dumping tardia também é o esvaziamento gástrico rápido, no entanto, está relacionado especificamente à chegada rápida de carboidratos no intestino proximal.

Quando os carboidratos chegam ao intestino delgado, eles são rapidamente absorvidos, resultando em hiperglicemia, que desencadeia a liberação de grandes quantidades de insulina para controlar o aumento do nível de açúcar no sangue. Essa supercompensação resulta em hipoglicemia, causando sintomas neuroglicopênicos (ver abaixo). A hipoglicemia estimula a glândula adrenal a liberar catecolaminas, resultando em sudorese, tremores, tontura, taquicardia e confusão (reatividade autonômica).

Sintomas

Os sintomas de dumping precoce e tardio apresentam algumas diferenças.

Dumping precoce:

• ocorre dentro de 1 h, tipicamente 30 min após a ingestão de uma refeição
• sintomas gastrointestinais: dor abdominal,  distensão abdominal, borborigmo, náuseas, diarreia
• sintomas vasomotores: fadiga, desejo de deitar-se, rubor, palpitações, transpiração, taquicardia, hipotensão e síncope (raro)

Dumping tardio:

• 1-3 h após refeição
• Sintomas neuroglicopenicos: fadiga, fraqueza, confusão, fome e síncope
• reatividade autonômica: transpiração, palpitações, tremor e irritabilidade

Devido à sobreposição de sintomas na apresentação clínica, muitas vezes é difícil diferenciar entre as duas apresentações, e a co-ocorrência é frequentemente encontrada.

Tratamento

Medidas dietéticas geralmente são suficientes para tratar a maioria dos pacientes.

• evitar alimentos com grandes quantidades de açúcar
• alimentar com maior frequência (6/dia) com pequenas refeições ricas em proteínas, gorduras e fibras
• separar líquidos de sólidos durante a refeição. A ingestão de líquidos deve ser adiada em pelo menos 30 minutos.

Em alguns pacientes sem resposta a medidas dietéticas, tratamentos farmacológicos direcionados a sintomas específicos podem ser eficazes, como loperamida para diarreia e antieméticos para náuseas.

Os anticolinérgicos (diciclomina, hiosciamina, propantelina) podem retardar o esvaziamento gástrico e tratar espasmos.

Análogos da somatostatina podem melhorar a síndrome de dumping por meio de vários mecanismos:

• retardando o esvaziamento gástrico
• diminuição do trânsito do intestino delgado
• diminuição da liberação de hormônios gastrointestinais, incluindo a secreção de insulina
• inibição da vasodilatação pós-prandial

Análogos da somastotatina (ex: octreotide) podem ser administrados via subcutânea (ação curta) imediatamente antes das refeições (3x/dia) ou através de uma formulação intramuscular de longa duração (cada 2-4 semanas). Octreotide é o medicamento mais bem estudado para a síndrome de dumping e pode ser muito eficaz. No entanto, os peptídeos são caros e, portanto, normalmente não são considerados tratamento de primeira linha.

A acarbose é um inibidor da alfa-glucosidase que diminui a digestão intraluminal de carboidratos no duodeno. Portanto, é usado para tratar a hipoglicemia pós-prandial na síndrome de dumping tardia

Os pacientes com sintomas graves podem necessitar de uma reoperação se o tratamento conservador for malsucedido. A escolha da cirurgia depende da cirurgia gástrica original.

• Em pacientes com gastrectomia distal é recomendada a conversão de uma gastrojejunostomia em alça para uma reconstrução em Y-de-Roux
• Para pacientes com gastrojejunostomia sem gastrectomia, a desmontagem da gastrojejunostomia pode ser realizada se a função do piloro estiver mantida

Referência

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2. Emous M, Wolffenbuttel BHR, Totté E, van Beek AP. The short- to mid-term symptom prevalence of dumping syndrome after primary gastric-bypass surgery and its impact on health-related quality of life. Surg Obes Relat Dis. 2017 Sep;13(9):1489-1500.
3. Vavricka SR, Greuter T. Gastroparesis and Dumping Syndrome: Current Concepts and Management. J Clin Med. 2019 Jul 29;8(8):1127. doi: 10.3390/jcm8081127. PMID: 31362413; PMCID: PMC6723467.

Como citar este artigo

Martins BC. Síndrome de Dumping. Gastropedia 2023; vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/esofago-estomago-duodeno/sindrome-de-dumping/

A cirurgia bariátrica é o tratamento mais eficaz para a obesidade, uma doença crônica e progressiva. A perda ponderal após a cirurgia varia individualmente.

Desafios nas definições

Existe um conflito na literatura quanto à definição de perda de peso insuficiente e reganho de peso, pois a maioria dos relatos não diferencia essas duas condições.

• Perda de peso insuficiente (PPI) pode ser definida como menos de 20% de perda de peso total após 2 anos de cirurgia, geralmente relacionada à recidiva de doenças associadas.
• Reganho de peso (RP) é o ganho ponderal progressivo após atingir a perda de peso nadir bem-sucedida (> 20% de perda de peso total).

Alguns defendem que o RP só deve ser definido se houver recidiva concomitante de comorbidades. A falta de padronização nas definições significa que os dados sobre a prevalência de PPI e RP são desconhecidos.

Causas

As causas de PPI e RP são multifatoriais e estão resumidas na figura 1.

Figura 1 – Potenciais causas de reganho de peso e perda de peso insuficiente. RP= reganho de peso; PPI= perda de peso insuficiente

Estratégias de tratamento

• Identificação de não-respondedores

Como todas as doenças crônicas, a obesidade tem diferentes respostas biológicas individuais ao tratamento. O alto grau de variabilidade na perda ponderal pode ser secundário a uma predisposição genética. Provavelmente num futuro próximo, marcadores vão auxiliar na definição da reposta a diversas opções de tratamento para a obesidade. Estudos mostram que pacientes com perda de peso menor que 500 g/semana entre 3 e 6 meses de pós-operatório provavelmente não chegarão a 20% de perda de peso total. Portadores de índice de massa corpórea acima de 50 kg/m² também tem uma forma clínica de obesidade mais grave. Ambas as situações podem necessitar de tratamento farmacológico adjuvante precocemente no pós-operatório. 

• Escolha da intervenção primária

Indicar o procedimento bariátrico mais adequado é crucial para melhores resultados. A escolha deve ser baseada na maior probabilidade de perda ponderal e melhor controle metabólico a longo prazo. Dada a heterogeneidade da população afetada e seu impacto individual, talvez nunca possamos identificar uma única operação que seja melhor para todos. As cirurgias mais realizadas mundialmente são a gastrectomia vertical (GV) e a derivação gastrojejunal em Y de Roux (DGJYR). A GV tem números mais altos de RP e PPI em estudos randomizados e controlados e séries de casos quando comparada com a DGJYR. A GV é frequentemente associada ao refluxo gastroesofágico levando a um número significativo de cirurgias revisionais. Uma seleção adequada e personalizada do paciente para o procedimento é obrigatória para os melhores resultados possíveis a longo prazo.

• Intervenções dietéticas e comportamentais

São ainda pouco exploradas para prevenção do RP ou mitigação da PPI. Não há estudos que determinem a melhor estratégica dietética naqueles que apresentam reganho ou PPI. Poucos estudos mostram que o tratamento de comportamentos inadequados, como “beliscar “alimentos” podem influenciar os resultados, porém carecem de evidências científicas robustas. Assim como intervenções dietéticas e comportamentais, não há evidência de relação causal direta entre o impacto da atividade física nos resultados pós-operatórios relativos à perda de peso.

• Farmacoterapia

A chegada das novas medicações (análogos do GLP1 ou estimuladores do duplo receptor GLP1/GIP) deve mudar o panorama de tratamento dos pacientes com PPI ou reganho de peso. A dúvida é o momento ideal da introdução da medicação. Será que deve ser rotineira em IMCs >50 kg/m²? Ou esperar o platô da perda ponderal? Ou ainda esperar o reganho de peso? São necessários estudos de nível elevado de evidência, porém é importante destacar  a eficácia destas medicações no tratamento clínico da obesidade e das doenças associadas, como o diabetes tipo 2, e como esses resultados devem ser semelhantes em pacientes operados.

• Cirurgia revisional e intervenções endoscópicas

Se indicadas, os pacientes devem ser avaliados pela equipe multidisciplinar e estudos radiológicos e endoscópicos para estudo da anatomia e diagnóstico de eventuais complicações corrigíveis, como as raras fístulas gastro-gástricas.

Cirurgia revisional e opções endoscópicas após GV e DGJYR

O reganho de peso ou perda de peso insuficiente são mais comuns após a GV do que após DGJYR.

Múltiplas alternativas cirúrgicas para revisar uma GV foram propostas. 

• Refazer a GV ou realizar uma plicatura da mesma não tem resultados significantes. 
• Embora ainda sem resultados a longo prazo, há mais dados mostrando a maior eficácia da conversão de GV em DGJYR. 
• Não há dados suficientes sobre a conversão de GV para novas técnicas propostas, como o bypass de uma anastomose (OAGB) ou a duodenoileostomia de anastomose única (SADI-S)
• Conversões de RYGB em outras operações são anedóticas. Com a nova farmacoterapia, a cirurgia revisional por PPI/RP tende a ter seu número reduzido

Dentre as opções endoscópicas, há propostas de sutura para diminuir o diâmetro da anastomose gastrojejunal após DGJYR ou plicatura endoscópica de uma GV. Os resultados são modestos e ainda com acompanhamento de curto prazo.

Figura 2 – Estratégias de tratamento para perda de peso insuficiente/Reganho de peso após cirurgia bariátrica. PPI = perda de peso insuficiente; IMC = índice de massa corpórea

Referências

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10. Lautenbach A, Wernecke M, Huber TB, et al. The Potential of Semaglutide Once-Weekly in Patients Without Type 2 Diabetes with Weight Regain or Insufficient Weight Loss After Bariatric Surgery—a Retrospective Analysis. Obes Surg. 2022;32(10):3280-3288. doi:10.1007/s11695-022-06211-9

Como citar este artigo

Cohen RV e Petry TBZ. Reganho de peso e perda de peso insuficiente após cirurgia bariátrica. Gastropedia 2023, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/reganho-de-peso-e-perda-de-peso-insuficiente-apos-cirurgia-bariatrica

A obesidade é um problema de saúde pública com incidência crescente. Nesse artigo vamos discorrer sobre seu conceito, etiologia, classificação e consequências.

1. Conceito e epidemiologia
2. Consequencias da obesidade

   • Síndrome metabólica

3. Classificação
4. Etiologia

1. Conceito e epidemiologia

A obesidade pode ser definida pelo acúmulo de tecido gorduroso localizado ou generalizado, provocado por desequilíbrio nutricional, associado ou não a distúrbio genético ou endócrino-metabólico.

Obesidade é uma doença crônica cuja prevalência está aumentando em adultos, crianças e adolescentes e atualmente é considerara uma epidemia global. Antes considerado um problema de países desenvolvidos, a obesidade agora torna-se um problema de saúde importante também em países em desenvolvimento.

Obesidade em adultos está relacionada a redução da expectativa de vida

O sedentarismo associado as dietas com alto teor calórico incluindo não apenas carboidratos, mas também gorduras saturadas, açúcar e sal, tem contribuído para o aumento da obesidade, principalmente após a década de 80.

• Segundo a WHO, em 2015 haviam 600 milhões de adultos com obesidade.

• Nos EUA, são obesos mórbidos (classe III), 9.2 % da população (IMC > 40 kg/m2).

• NO Brasil obesidade acometia 12,2% da população adulta em 2002-2003 e subiu para 26,8% em 2020, segundo IBGE

• 29,5% das mulheres têm obesidade — praticamente uma em cada três — contra 21,8 dos homens.

• O sobrepeso, por sua vez, foi encontrado em 62,6% das mulheres e em 57,5% dos homens.

2. Consequências da obesidade

A obesidade grave (tipo III) está associada aumento significativo de morbidade e mortalidade. Por outro lado, a perda de peso está associada a redução da morbidade associada a obesidade.

São estados patológicos agravados pela presença da obesidade e que são melhoradas pelo seu controle, dentre as mais frequentes:

• HAS
• DM II
• Insuficiência vascular periférica
• Colelitíase
• Artropatias
• Insuficiência coronariana
• Dislipidemias
• Esteatose hepática
• Apneia do sono
• Incontinência urinária
• DRGE
• Condições de limitação física e outras.

A mortalidade de obesos graves é 250% maior do que não-graves.

A mortalidade por câncer, principalmente de endométrio, também está aumentada para obesos.

Síndrome metabólica

Síndrome Metabólica corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. Quando presente, a Síndrome Metabólica está relacionada a uma mortalidade geral duas vezes maior que na população normal e mortalidade cardiovascular três vezes maior.

Segundo Consenso Brasileiro, a Síndrome Metabólica ocorre quando estão presentes três dos cinco critérios abaixo:

• Obesidade central – circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem;
• Hipertensão Arterial – pressão arterial sistólica ≥ 130 e/ou pressão arterial diatólica ≥ 85 mmHg;
• Glicemia alterada (glicemia ≥ 110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes;
• Triglicerídeos ≥ 150 mg/dl;
• HDL colesterol ≤ 40 mg/dl em homens e ≤ 50 mg/dl em mulheres

* Se IMC >30, a circunf. abdominal não precisa ser determinada pois a obesidade central está presumida.

                                                        

3. Classificação

O principal índice para medir e classificar o grau da obesidade é o IMC, visto sua facilidade de aplicação e correlação com riscos de morbimortalidade.

Classificação	IMC (kg/m2)
Abaixo do Peso	< 18,5
Peso Normal	18,5 a 24,9
Sobrepeso	25 a 29,9
Obesidade grau I ou leve	30 – 34,9
Obesidade grau II ou moderada	35 – 39,9
Obesidade grau III ou grave	≥ 40
Superobeso	≥ 50

        

Outra medida útil, especialmente em asiáticos e pacientes com IMC entre 25-35 é a medida da circunferência abdominal, visto que a obesidade central (associada a maiores riscos cardiometabólicos) pode não ser capturada nesses pacientes.

• CA > 102 cm sexo masculino
• CA > 88 cm sexo feminino

Obs: pop asiática admite-se > 90 (masc) e >80 (fem)

                                                        

4. Etiologia

Existem múltiplos fatores que podem contribuir com o desenvolvimento da obesidade

• Genética: criança com um pai obeso apresenta risco 3-4 x maior de desenvolver obesidade. Dois pais obesos, o risco é 10 x maior
• Idade: tendência a aumento de peso
• Hábitos e estilo de vida: consumo de alimentos calóricos, gordurosos, sal, açúcar, sedentarismo
• Medicações: alguns antidepressivos, antipsicoticos, anticonvulsivantes, hipoglicemiantes (insulina e sulfonilureias), hormônios contraceptivos
• Comorbidades: hipotireoidismo, sd cushing
• Microbiota intestinal: crescentes evidências do papel do microbiota

Saiba Mais

https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/reganho-de-peso-e-perda-de-peso-insuficiente-apos-cirurgia-bariatrica/

Como citar esse artigo

Martins BC. Obesidade: conceito, consequências e classificação. Gastropedia, vol I, 2023. Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/obesidade-conceito-consequencia-classificacao

A Gastrectomia Vertical (GV) se tornou rapidamente a cirurgia bariátrica mais realizada no mundo. Entretanto, pouco se sabe sobre resultados a longo prazo quando comparados ao Bypass Gástrico em Y-de-Roux (BGYR).

Em agosto de 2022 foi publicado no JAMA Surgery um artigo com os resultados de 10 anos de seguimento do SLEEVEPASS, estudo randomizado comparativo entre GV e BGYR. Neste post iremos comentar os achados deste artigo.

Introdução

A Gastrectomia Vertical já representa mais de 60% dos procedimentos bariátricos realizados nos EUA e no mundo. Não se sabe ainda seus resultados em seguimento de longo prazo. Estudos recentes têm mostrado alta incidência de DRGE e até Esôfago de Barrett.

O trial SLEEVEPASS mostrou nos seguimentos de 5 e 7 anos resultados equivalentes para ambas as técnicas em termos de perda de peso, controle da diabetes, complicações e qualidade de vida.

Métodos

Estudo clínico randomizado prospectivo multicêntrico realizado na Finlândia de março de 2008 a junho de 2010 com 240 pacientes com IMC > 40 ou > 35  associado a comorbidades.  Em relação ao protocolo inicial, foi realizada um adendo para o estudo de 10 anos incluindo a realização de endoscopia digestiva alta.

O desfecho primário foi perda de peso através do cálculo da perda do excesso de peso (%EWL). Os desfechos secundários foram remissão das comorbidades, qualidade de vida, morbidade e mortalidade pós-operatória. Para essa análise de 10 anos houve um foco especial nos desfechos relacionados a refluxo, com sintomas, esofagite e esôfago de Barrett.

Resultados

Dos 238 pacientes inicialmente alocados no estudo, 193 completaram 10 anos de seguimento clínico e 176 o endoscópico. 

• Perda de peso

A perda de peso através do %EWL foi de 43,5% para GV e 51,9% para BGYR. Apesar de diferença de 8,4% para BGYR, após imputar dados perdidos na análise, os resultados foram semelhantes. Em relação ao reganho de peso, foi 35% para GV e 24,7% para BGYR, sem significância estatística.

• DRGE e Endoscopia

A prevalência de esofagite foi significativamente maior no sleeve do que no bypass, com 31% vs. 7%, respectivamente (p < 0,001). Paciente no grupo da GV também tinham significativamente mais uso de IBP (64% vs. 36%, p < 0,001), pior escore de qualidade de vida relacionada ao refluxo (10,5 vs. 0,0, p < 0,001) e mais sintomas de refluxo do que aqueles do grupo BGYR.

• Remissão das comorbidades

A remissão da diabetes foi vista em 26% dos que fizeram sleeve e 33% do bypass, sem diferença estatística. Não houve também diferença nos valores da glicemia de jejum e hemoglobina glicada entre os grupos no seguimento de 10 anos.

A dislipidemia mostrou-se em remissão somente em 19% para GV e 35% para BGYR, sem significância estatística. Em relação a hipertensão arterial, somente 8% dos que fizeram GV estavam sem medicação no seguimento de 10 anos, enquanto 24% dos que fizeram BGYR (p = 0,04).

• Qualidade de vida

Medida através do escore de Moorehead-Ardelt, a qualidade de vida em 10 anos melhorou significativamente para ambos os grupos em relação ao início do estudo. Não houve diferença entre as técnicas.

• Morbimortalidade

Para análise dos 10 anos de estudos, todas as complicações ocorridas entre 30 dias e 10 anos foram avaliadas cumulativamente. A taxa de complicação grave (Clavien-Dindo >= IIIb) foi de 15,7% para GV e 18,5% para BGYR (p = 0,57). A maioria das reoperações de sleeve foi devido DRGE e as de bypass foram por hérnia interna. 

Discussão

Os resultados dessa análise comparativa de 10 anos entre Sleeve e Bypass mostram que ambas as técnicas resultaram em perda de peso importante e sustentada. Não houve diferença significativa na melhora das comorbidades, exceto HAS, cuja remissão foi superior no grupo do bypass. 

As trajetórias de perda de peso para GV e BGYR foram consistentes ao longo dos períodos de seguimento de 5, 7 e 10 anos. Quando analisado conjuntamente com outro grande trial (SM-BOSS), o bypass mostrou perda de peso superior através da perda do excesso de IMC, apesar de separadamente não haver essa diferença estatística nos trials. 

Uso de IBP, esofagite e sintomas de refluxo foram significativamente mais frequentes na GV em relação ao BGYR. Entretanto, Esôfago de Barrett foi igualmente incomum (4%) em ambos os grupos, comparados a resultados alarmantes publicados em outros estudos, que chegavam a 17% de Barrett após a Gastrectomia Vertical.

Isso é importante considerando a crescente prevalência de obesidade no mundo e a grande proporção de GV realizadas, o que poderia impactar em maior risco de Barrett e Adenocarcinoma de Esôfago no longo prazo. Outro estudo recente com 10,5 anos de seguimento mostrou incidência de 4% de Barrett. Essa discrepância nos resultados pode ser devido variabilidade nos critérios diagnósticos do Barrett, viés de seleção nos casos submetidos a endoscopia nos estudos menores ou até diferenças populacionais. 

Uma limitação importante desse estudo foi a falta de critérios para análise do refluxo no início do estudo, considerando sintomas, questionários e endoscopia somente no seguimento a longo prazo. 

Conclusões

Em 10 anos de seguimento, a perda do excesso de peso foi superior no Bypass em relação ao Sleeve. Não houve diferença estatística na remissão de comorbidades, exceto hipertensão. 

A incidência cumulativa de Esôfago de Barrett foi muito inferior ao reportado em outros estudos, mas sintomas de refluxo, uso de IBP e diagnostico de esofagite foram significativamente mais prevalentes após a Gastrectomia Vertical, reforçando a importância da avaliação da DRGE no pré-operatório para adequada seleção dos pacientes e escolha do procedimento.

Referência

Salminen P, Grönroos S, Helmiö M, Hurme S, Juuti A, Juusela R, Peromaa-Haavisto P, Leivonen M, Nuutila P, Ovaska J. Effect of Laparoscopic Sleeve Gastrectomy vs Roux-en-Y Gastric Bypass on Weight Loss, Comorbidities, and Reflux at 10 Years in Adult Patients With Obesity: The SLEEVEPASS Randomized Clinical Trial. JAMA Surg. 2022 Aug 1;157(8):656-666. doi: 10.1001/jamasurg.2022.2229. PMID: 35731535; PMCID: PMC9218929.

Como citar este artigo

Dantas ACB,. Gastrectomia Vertical e Bypass Gástrico em Y de Roux. Existe diferença nos resultados a longo prazo? Gastropedia; 2022. Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/gastrectomia-vertical-e-bypass-gastrico-em-y-de-roux-existe-diferenca-nos-resultados-a-longo-prazo