El CA 19-9 es conocido por ser un marcador tumoral de neoplasias bilio-pancreáticas y, entre los marcadores, presenta una precisión aceptable. En estudios previos, la sensibilidad para estas neoplasias varió entre 79-95% y la especificidad entre 82-91%. Sin embargo, se considera como herramienta diagnóstica solo en pacientes que presentan cuadro clínico de dolor abdominal, pérdida de peso o ictericia. En personas asintomáticas, el valor predictivo positivo de la solicitud del marcador como screening para neoplasia bilio-pancreáticas es solo del 0,9%, mostrando que no es una prueba válida para el screening poblacional.

Es importante resaltar que esta glicoproteína es producida por las células ductales del páncreas y vías biliares, y células epiteliales del estómago, colon, endometrio y glándulas salivares. Por este motivo, el aumento en los niveles séricos debe ser observado con cautela, ya que no necesariamente significa malignidad.

Además, alrededor del 6% de la población caucásica (y alrededor del 22% entre no caucásicos) no es capaz de producir el CA 19-9, y esto está relacionado con variaciones en el tipo sanguíneo del Sistema Lewis (las personas con genotipo negativo para los antígenos de Lewis no producen esta glicoproteína).

¿Cuáles son las causas del aumento del CA 19-9?

Además de la neoplasia pancreática y la neoplasia de las vías biliares, existen otras enfermedades neoplásicas que pueden cursar con un aumento del CA 19-9, como se lista en la Tabla 1.

Además de las enfermedades neoplásicas, existen condiciones benignas que evolucionan con un aumento del marcador, y se enumeran en la Tabla 2. Destaco, entre ellas, cualquier proceso inflamatorio o infeccioso del páncreas y las vías biliares.

También debemos aconsejar al paciente que va a recoger el examen que suspenda el uso de biotina (normalmente presente en suplementos para fortalecer el cabello y las uñas) algunos días antes de la recogida, ya que el uso de la vitamina puede elevar los niveles del marcador.

¿A quién solicitar el marcador CA 19-9?

En general, el marcador debe ser solicitado:

• En casos sospechosos de neoplasia bilio-pancreática (paciente con cuadro clínico sugerente, como dolor abdominal, ictericia y pérdida de peso inexplicada) – siempre asociados al examen de imagen indicado para el diagnóstico;
• En el momento del diagnóstico de la neoplasia pancreática – el valor inicial del CA 19-9 se correlaciona con el pronóstico de la neoplasia y con las estrategias de tratamiento para cada caso;
• En el seguimiento de las neoplasias biliopancreáticas, sometidas a algún tipo de tratamiento (neoadyuvante, quirúrgico o adyuvante)
• En el seguimiento de las neoplasias quísticas mucinosas (cistoadenoma mucinoso e IPMN) – algunos estudios han reportado el aumento del CA 19-9 sérico con riesgo de progresión de los quistes mucinosos.

Fuera de estos contextos, la solicitud del marcador puede generar más dudas que aclaraciones.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M; Gamarra ACQ. Elevación del marcador CA 19-9, Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/elevacion-del-marcador-ca-19-9/

Ya hemos hablado aquí sobre los factores de riesgo para pancreatitis crónica y de su riesgo asociado de neoplasia pancreática (pancreatitis-crónica-principales-etiologias-y-riesgo-de-neoplasia). Ahora vamos a hablar sobre cómo realizar el diagnóstico.

Diagnóstico

Establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica (PC) no siempre es sencillo. La historia clínica y anamnesis es muy importante, en el intento de verificar la presencia de factores de riesgo (alcohol, tabaquismo) y de los principales síntomas. Los principales síntomas son:

• Dolor abdominal (presente en el 80% de los casos). Hasta el 70% de los pacientes cuentan tener una historia de pancreatitis aguda previa, y hasta el 50% pueden tener pancreatitis aguda de repetición.
• Además del dolor, síntomas de mala digestión, diarrea crónica, esteatorrea y déficits nutricionales (carencia de vitaminas liposolubles y alteraciones óseas como osteopenia y osteoporosis) también pueden estar presentes al diagnóstico, configurando la insuficiencia exocrina del páncreas, así como signos de insuficiencia endocrina (diabetes mellitus).

La presencia de los síntomas y de factores de riesgo no confirma el diagnóstico. La certeza diagnóstica es solo con la histología pancreática, que frecuentemente está indisponible. De esta forma, el diagnóstico definitivo se basa en alteraciones de exámenes de imagen y en posibles alteraciones en la función exocrina y endocrina.

Exámenes de Imagen

Entre los exámenes de imagen que pueden ayudar al diagnóstico de PC, destaco 3 modalidades:

• Tomografía de abdomen (TC): puede evidenciar alteraciones más gruesas en la glándula, como presencia de calcificaciones, dilatación ductal y atrofia del parénquima pancreático. Este examen puede ser suficiente en pacientes con alta probabilidad de PC. Es el mejor examen para visualizar calcificaciones.

• Colangio-Pancreatografia por Resonancia Magnética (CPRM): en pacientes con baja probabilidad de PC la resonancia puede evaluar alteraciones menores en parénquima, que aparecen como alteración en la intensidad de la señal, además de alteraciones en ductos, incluyendo ductos secundarios.
• Ecoendoscopia (EcoEDA): el ultrasonido endoscópico evalúa 4 criterios parenquimatosos y 5 criterios ductales para el diagnóstico de PC. Es el examen con la mayor precisión para el diagnóstico de PC (especialmente en las pancreatitis crónicas precoces), sin embargo presenta una alta discordancia interobservador, además de ser más invasivo que los exámenes axiales.

En una revisión sistemática y metanálisis de 2017, se compararon las precisiones de los exámenes disponibles. Los resultados no tuvieron diferencias estadísticamente significativas: Sensibilidad de la EcoEDA fue 81%, de la CPRM 78% y de la TC 71%. Ya las especificidades fueron: EcoEDA 90%, CPRM 96% y TC 91%. Aparentemente la ventaja de la EcoEDA sería para evaluación de pancreatitis crónica precoz, donde las alteraciones morfológicas de la glándula aún son iniciales, y mejor vistas por el ultrasonido endoscópico.

La elección del examen de imagen debe ser basada en la probabilidad pre-test del diagnóstico (por ejemplo, un paciente etílico y fumador, con dolor epigástrico y diabetes mellitus tiene una alta probabilidad pre-test de pancreatitis crónica), además de costo y disponibilidad del examen en cuestión.

Testes funcionales

Los testes funcionales sirven para evaluar la función exocrina de la glándula, que sumados a alteraciones de imagen compatibles, pueden contribuir para el diagnóstico de PC.

Los testes directos se realizan con aspirados duodenales, para análisis del jugo pancreático, y no son solicitados de rutina pues son invasivos y demorados.

Entre los testes indirectos el patrón oro es la cuantificación de grasa fecal – teste que exige del paciente un alto consumo de grasa durante 5 días y análisis de las heces de los últimos 3 días. Si hay una cantidad de grasa > 7g en 24h es diagnosticada la esteatorrea (manifestación de la insuficiencia pancreática exocrina). Este teste es muy oneroso al paciente, por lo tanto poco utilizado.

El esteatócrito (teste semi-cuantitativo) o teste cualitativo de grasa en las heces con muestra única (SUDAM III) tienen baja sensibilidad para el diagnóstico de esteatorrea, por lo tanto no ayudan si vienen negativos.

La elastasa fecal es una enzima producida por el páncreas que es poco degradada en el tránsito intestinal, y recuperada de forma casi intacta en las heces. La investigación se hace con muestra única de heces y es solo importante que las heces no estén líquidas (pues eso disminuiría la especificidad del examen, pudiendo llevar a un falso positivo). Los niveles de elastasa se consideran normales si están por encima de 200 mcg/g heces. Por debajo de ese valor, se sugiere una insuficiencia pancreática leve, y niveles por debajo de 100 mcg/g heces sugieren insuficiencia pancreática grave. El examen tiene sensibilidad alrededor de 77% (mayor para insuficiencias moderadas y graves) y especificidad de 88% (disminuida en heces líquidas o presencia de algunas condiciones asociadas, como sobrecrecimiento bacteriano – SIBO).

Además de los testes funcionales para evaluación exocrina, siempre es prudente la investigación de insuficiencia endocrina, con dosificación de glucosa y hemoglobina glicosilada.

En resumen, el diagnóstico de pancreatitis crónica involucra sospecha por parte del gastroenterólogo (especialmente en los casos en que hay factores de riesgo presentes y cuadro clínico compatible), pero también exige alteración en examen de imagen. La elección del examen de imagen debe ser basada en la experiencia de cada profesional, así como costos de los exámenes y disponibilidad en cada local. Es imprescindible también la investigación de insuficiencia pancreática exocrina (que puede estar presente en las PC), así como la investigación y monitorización de la función endocrina.

Lea también: insuficiencia exocrina del páncreas: una mirada más allá de lo obvio

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Crónica: Cómo hacer el diagnóstico Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreatitis-cronica-como-hacer-el-diagnostico/

La Pancreatitis Aguda Recurrente (PAR) se define como dos o más episodios de pancreatitis aguda (PA), con un intervalo de al menos 3 meses entre los eventos, en ausencia de signos de pancreatitis crónica (PC).

• En general, la etiología de los episodios de pancreatitis se puede elucidar en el 70-90% de los casos, con la investigación adecuada.
• Aun así, con todas las herramientas diagnósticas disponibles hoy en día, el 10-30% de los casos permanecen sin etiología definida.
• El riesgo de recurrencia después de un episodio de pancreatitis aguda es del 11-32%

Etiología

Las principales causas de pancreatitis aguda recurrente son:

• Litiasis biliar: al igual que en episodios únicos, la litiasis biliar es la principal causa de PAR, siendo responsable de aproximadamente el 40% de los casos.
• Alcohol: el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la pancreatitis aguda, la pancreatitis aguda recurrente y la pancreatitis crónica. En los EE.UU., se estima que el 30% de las PAR son causadas por la ingesta de alcohol, generalmente en individuos ya alcohólicos.
• Tabaquismo: actualmente se reconoce el tabaquismo como un factor de riesgo independiente para la PA y la PAR
• Obstrucciones ductales por neoplasias pancreáticas o periampulares.
• Medicamentos: algunos medicamentos son causantes de PA y PAR, aunque es difícil establecer la relación causa/efecto. En los casos sospechosos, se recomienda descartar otras etiologías más frecuentes.
• Hipertrigliceridemia: el aumento de triglicéridos séricos (> 1000 mg/dL) está relacionado con episodios únicos o recurrentes de PA.
• Pancreatitis autoinmune: la PAI tipo II (enfermedad restringida al páncreas) puede ser causa de PAR, aunque no se conoce la prevalencia real. La enfermedad por IgG4 (Pancreatitis autoinmune tipo I) raramente es causa de PAR.
• Anormalidades genéticas: la genética involucrada en enfermedades pancreáticas es bastante compleja. Se sabe que variantes patogénicas de algunos genes como: CFTR, PRRS-1, CTRC, SPINK-1 están más presentes en pacientes con PAR, sugiriendo que pueden tener relación con la aparición del cuadro clínico

Posibles etiologías controvertidas

• Pancreas divisum: la variación anatómica de dominancia del conducto dorsal está presente en hasta el 10% de la población, y el 95% no presenta ningún síntoma pancreático. Sin embargo, al estudiar la población con PAR, la prevalencia del pancreas divisum puede llegar al 50%. Aun así, no está establecido como causa de PAR.
• Disfunción del esfínter de Oddi (DEO): la anormalidad está presente en sólo el 1,5% de la población, sin embargo es mucho más frecuente en las PAR idiopáticas (hasta el 72%). La sospecha debe ser levantada cuando, además del dolor y la elevación de enzimas pancreáticas, observamos la elevación de enzimas canaliculares.

Cómo investigar

El primer paso ante un cuadro de PAR es la exclusión de malignidades y de la propia pancreatitis crónica. Una buena historia clínica y examen físico pueden dirigirnos hacia algunos factores de riesgo, como el alcoholismo y el tabaquismo o el uso de medicamentos, o síntomas sugestivos de pancreatitis crónica.

Una imagen adecuada de la glándula, a través de la resonancia magnética con colangiopancreatografía por resonancia puede descartar la posibilidad de neoplasias pancreáticas o periampulares.

La ecoendoscopia tiene una precisión similar a la RM para la exclusión de tumores, sin embargo puede ayudar en el diagnóstico de pancreatitis crónica temprana, además de descartar el diagnóstico de microlitiasis, que puede ser la etiología de la PAR. En lugares donde está disponible, es interesante realizar el examen.

La investigación genética puede ser realizada en pacientes con PAR, especialmente si el cuadro clínico se da en pacientes jóvenes o con antecedentes familiares de pancreatitis. Sin embargo, se debe prestar atención al beneficio real de la prueba, ya que no hay terapia específica posible en caso de diagnóstico de mutación, y el costo de la investigación aún es elevado.

La manometría del esfínter de Oddi es el examen adecuado para los casos de sospecha de disfunción del esfínter, sin embargo este examen es poco disponible en Brasil, además del riesgo del 25% de pancreatitis aguda post procedimiento. Además, en los casos de DEO sin dilatación de conductos en la imagen (DEO tipo III), la sensibilidad del examen es sólo del 42%.

A continuación, un algoritmo para la investigación de casos de pancreatitis aguda recurrente:

Referencias Bibliográficas

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5. Imagen de macrovector en Freepik

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Aguda Recurrente – Etiología y Diagnóstico. Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: gastropedia.com.br/gastroenterologia/pancreas/pancreatite-aguda-recorrente

El término pancreatitis crónica (PC) se utiliza para definir una enfermedad fibroinflamatoria del páncreas, de carácter progresivo e irreversible, que puede cursar con dolor abdominal como síntoma y pérdida de las funciones exocrina y endocrina de la glándula.

Causas de pancreatitis crónica

Lo que se discute actualmente en la literatura son las posibles causas de esta patología. El alcohol ya está bien establecido como el principal factor de riesgo ambiental para el surgimiento de la PC (42-77% de los casos). Los pacientes considerados bebedores moderados o severos (35-48 bebidas por semana) tienen un riesgo relativo de 2,7 a 3,3 para el desarrollo de la enfermedad en un estudio observacional danés.

Otro factor de riesgo ambiental es el tabaquismo, que es muy prevalente en los pacientes con PC, y actualmente considerado un factor de riesgo independiente para el surgimiento de la patología. Es un factor de riesgo potente, incluso, para cuadros de pancreatitis aguda de repetición, que a veces culminan en el aparecimiento de PC. En el caso del tabaquismo, el riesgo relativo es de 1,93 para fumadores actuales comparado con personas que nunca fumaron.

Otras causas de PC incluyen las etiologías autoinmunes (tanto la pancreatitis autoinmune tipo I – enfermedad relacionada a IgG4 – como la pancreatitis autoinmune tipo II son consideradas etiologías de pancreatitis crónica), las etiologías obstructivas (como en los casos de neoplasias, quistes, estenosis cicatriciales del conducto pancreático principal, disfunciones del esfínter de Oddi y páncreas divisum), las Pancreatitis Agudas de Repetición (PAR) y las etiologías genéticas.

Incluso después del estudio genético, alrededor del 10-15% de las PC aún permanecen como idiopáticas, sugiriendo que hay mucho desconocimiento en este campo.

Genética pancreática y riesgo de neoplasia

La genética de las patologías pancreáticas es extremadamente compleja, pudiendo varios genes estar involucrados en los fenotipos presentados. Muchas mutaciones pueden llevar a un cuadro de PAR, que culmine con fibrosis de la glándula, y otras mutaciones o polimorfismos que llevan directamente al aparecimiento de la PC.

Los principales genes involucrados en la patogénesis de la PC están listados a continuación:

• PRRS-1: gen del tripsinógeno catiónico – mutación de herencia autosómica dominante, responsable de la Pancreatitis Crónica Hereditaria.
• SPINK-1: gen que, en ausencia de mutaciones patogénicas, previene la activación del tripsinógeno.
• CFTR: gen que codifica los canales de cloro en la membrana de las células ductales – son las mutaciones en este gen las que pueden incurrir en los fenotipos de la Fibrosis Quística
• CTRC: gen que promueve la degradación del tripsinógeno y que mutado pierde este mecanismo de protección

Existen diversos otros genes elencados como coadyuvantes en los procesos patológicos del páncreas, y probablemente otros que aún no tenemos conocimiento. El hecho es que, en las pancreatitis asociadas a una o más mutaciones genéticas, el riesgo de Adenocarcinoma Ductal del Páncreas es superior al de otras pancreatitis y mucho superior al riesgo poblacional. Los pacientes con mutaciones del PRRS-1 y SPINK-1 tienen un riesgo acumulativo de 53% de neoplasia pancreática a los 75 años de edad, mientras que las PC alcohólicas tienen ese mismo riesgo calculado de 4%.

Sin embargo, se observó que este riesgo puede ser aún mayor en los pacientes fumadores. El cigarrillo es el principal factor de riesgo para neoplasia pancreática no asociada con PC, y cuando se suman los riesgos de los genes mutados con el tabaquismo.

Otras mutaciones (como la del CFTR y CTRC) no parecen contribuir a un aumento expresivo en la incidencia de cáncer de páncreas. Así como las otras causas de PC, como pancreatitis autoinmune o causas más raras, tampoco confieren un riesgo adicional expresivo de neoplasia.

Aunque haya una mayor incidencia de adenocarcinoma ductal de páncreas en la población con PC, no existen estudios que sugieran una estrategia eficiente de screening para todos los pacientes. Para los pacientes con mutaciones en el PRSS-1 (o con la sospecha de la mutación, en los casos de más de dos familiares afectados por PC) está recomendado por el grupo internacional el screening anual con examen de imagen (tomografía computarizada o resonancia magnética). La utilización de la ecoendoscopia no fue recomendada, pues puede ser falseada por inflamación, fibrosis o calcificaciones. Aún se necesitan más estudios para recomendaciones en relación a otras mutaciones y otras etiologías.

A pesar de los recientes avances, aún hay un vasto campo desconocido en cuanto a la etiología y factores de riesgo para PC, y se necesitan más estudios para que podamos desvelar todos los misterios acerca de este tema.

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Crónica – principales etiologías y riesgo asociado de Neoplasia Pancreática. Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreatitis-cronica-principales-etiologias-y-riesgo-asociado-de-neoplasia-pancreatica/

La relación de los triglicéridos con el daño pancreático ha sido estudiado a lo largo de los años. En la actualidad se sabe que la hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa más común de pancreatitis aguda (menos prevalente solo que las causas biliares y alcohólicas). Sin embargo, la presencia de HTG es frecuente en todas las etiologías de las pancreatitis agudas.

¿Cómo saber si los triglicéridos (TG) son la causa o simplemente un epifenómeno presente en una pancreatitis aguda de otra etiología?

Concepto

La hipertrigliceridemia se define como un aumento de los niveles séricos de triglicéridos por encima de 150 mg/dL. Este aumento puede ser categorizado en:

• HTG leve: 150-199 mg/dL
• HTG moderada: 200-999 mg/dL
• HTG severa: 1000-1999 mg/dL
• HTG muy severa: > 2000 mg/dL

Las HTG se clasifican en:

• Primarias: pacientes portadores de alteraciones genéticas que no permiten el correcto metabolismo de los triglicéridos. Estas causas fueron catalogadas por Friderickson en tipos I a V. Los tipos más asociados con pancreatitis aguda son: tipos I, IV y V.
• Secundarias: algunos pacientes elevan los TG debido a: obesidad, diabetes mal controlada, dieta hipercalórica e hiperlipídica, durante la gestación y uso de alcohol. Además, algunos medicamentos son conocidos por causar HTG y deben ser investigados en este contexto (por ejemplo: retinoides, inhibidores de proteasas, antipsicóticos, inhibidores de calcineurina, diuréticos y estrógenos)

El riesgo de pancreatitis aguda (PA) en individuos con HTG se considera cuando los TG se elevan > 1000 mg/dL (alrededor del 5%) y aumenta mucho cuando TG > 2000 mg/dL (el riesgo pasa a ser del 10-20%). Al analizar la población con hipertrigliceridemia severa, alrededor del 20% informó antecedentes previos de pancreatitis aguda, un valor muy por encima de la prevalencia encontrada en la población.

Fisiopatología

La fisiopatología de la pancreatitis por HTG es compleja y hasta hoy no se comprende completamente. Se sabe que los TG en la microcirculación inducen la liberación de la lipasa pancreática, que divide las moléculas en ácidos grasos libres (que son lipotóxicos para las células pancreáticas). Estos, a su vez, causan lesiones en el endotelio que cursan con extravasamiento capilar. Los TG también activan sustancias como el tromboxano, la fosfolipasa A y las prostaglandinas que causan vasoconstricción e isquemia pancreática.

Los triglicéridos y los ácidos grasos libres también tienden a agruparse en forma de micelas, lo que aumenta la viscosidad plasmática y causa isquemia en la glándula.

Además de esto, también tenemos el desequilibrio en el calcio intracelular, el estrés oxidativo en las organelas, que también precipitan la activación temprana de la tripsina, aún dentro del páncreas.

Diagnóstico

El diagnóstico de PA por HTG se da de la misma forma que otras etiologías, con los criterios de Atlanta, cuando están presentes 2 de los 3 criterios (dolor abdominal superior en hemicinturón, elevación de enzimas pancreáticas > 3 veces del límite normal y examen de imagen compatible) asociados a elevación de TG > 1.000 mg/dL.

Aquí es importante recordar que las PAs originadas de otras causas (biliares, alcohólicas y medicamentosas) pueden elevar los TG en la fase aguda, pero raramente en niveles > 1000 mg/dL. Esta elevación se ve como un epifenómeno.

En cuanto a la gravedad, en estudios realizados, se observó que la PA por HTG tiende a ser más grave comparada con otras etiologías. En estudios de metanálisis y revisiones sistemáticas se observó que estos pacientes evolucionaron con mayores puntuaciones de gravedad, mayores tasas de recurrencias, más admisiones en UCI y mayor mortalidad.

Tratamiento

El tratamiento inicial se basa en soporte, como en cualquier pancreatitis: hidratación, analgesia y soporte nutricional (especialmente para las PAs graves).

Entre los enfoques específicos, se destacan:

• Bomba de heparina: la heparina puede ser usada en monoterapia o asociada a otras modalidades (como la bomba de insulina). El anticoagulante aumenta inicialmente la degradación de los TG en ácidos grasos libres. Este efecto, sin embargo, es temporal y el consumo hepático de la lipoproteína lipasa plasmática causa un aumento rebote de los TG después de la suspensión de la infusión. Además, la infusión de heparina aumenta los eventos hemorrágicos, principalmente en las PAs graves con complicaciones locales.
• Bomba de insulina: la infusión continua de insulina también aumenta la activación de la lipoproteína lipasa y disminuye la liberación de ácidos grasos libres por los adipocitos y promueve el metabolismo de estos ácidos grasos por células sensibles a la hormona. Puede ser usada en conjunto con la terapia de heparina, sin embargo, los estudios que evaluaron los resultados son pequeños. Esta modalidad tiene el potencial de reducir los niveles de TG en un 50-75% en 3 días.
• Plasmaféresis: esta terapia remueve mecánicamente el exceso de quilomicrones del torrente sanguíneo. De la misma forma, parece reducir los niveles de citocinas proinflamatorias, que son determinantes para la gravedad en la fase inicial de la PA. Sin embargo, los resultados en cuanto a desenlaces relevantes (disfunción de múltiples órganos, mortalidad) no favorecieron a la plasmaféresis en relación a la terapia de soporte. Además, estos pacientes tuvieron mayores tasas de admisión en UCI (ya que es un procedimiento realizado en unidad de terapia intensiva), siempre necesitan la colocación de un catéter central y pueden presentar reacción de infusión al plasma. Es una terapia segura para ser realizada en embarazadas.
• Hemofiltración: esta es otra terapia controvertida, que tiende a remover los lípidos y las citocinas del plasma. Aunque remueve TG de forma rápida y efectiva, no hubo diferencia en los desenlaces clínicos relevantes, además de tener un costo elevado.

Seguimiento

Los pacientes que ya han tenido PA por HTG necesitan seguimiento después del alta para reducir los riesgos de recurrencia. El uso de agentes hipolipemiantes (como los fibratos) se recomienda tan pronto como el paciente ya esté apto para retomar la dieta por vía oral, aún en el hospital. El objetivo en el tratamiento ambulatorio es mantener los niveles de TG < 500 mg/dL.

Los pacientes con HTG primarias deben ser seguidos por especialistas en el área de lípidos.

En resumen, la HTG es una causa relevante de PA, especialmente en los pacientes con hipertrigliceridemias primarias. La dosificación de triglicéridos debe hacerse en las primeras horas, ya que los niveles tienden a caer significativamente con el ayuno. El enfoque terapéutico es similar al de otras pancreatitis, y se pueden asociar terapias específicas para la reducción de TG a corto plazo. Los pacientes siempre deben ser referidos para seguimiento después del alta, para reducir el riesgo de un nuevo evento.

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M. Pancreatitis Aguda por Hipertrigliceridemia Gastropedia 2024, vol 1. Disponible en: gastropedia.com.br/gastroenterologia/pancreas/pancreatite-aguda-por-hipertrigliceridemia/

A veces nos encontramos con pacientes que, incluso sin una razón aparente, presentan un aumento de las enzimas pancreáticas (lipasa o amilasa) en la sangre. ¿Cuándo valorar este hallazgo? ¿Está indicada la dosificación de las enzimas fuera del contexto de dolor abdominal?

Llamamos hiperenzinemia pancreática al aumento de las enzimas en la sangre. Hay varias posibles causas para este aumento, que generalmente involucran un desequilibrio entre la liberación de enzimas en el torrente sanguíneo y su eliminación, que puede presentarse disminuida.

La primera cuestión a recordar es que la amilasa es una enzima producida por varios tejidos, siendo las glándulas salivales y el páncreas los más destacados. La lipasa es mucho más específica del páncreas, aunque algunos sitios también pueden producir lipasa, como el estómago, duodeno, colon e hígado.

Estas enzimas son parcialmente eliminadas por los riñones y por el sistema retículo-endotelial (especialmente por el hígado). De esta manera, las enzimas son retiradas de la sangre en situaciones fisiológicas.

Causas de Hiperenzinemia Pancreática

Sin duda, la principal causa de elevación de las enzimas pancreáticas es la pancreatitis aguda (PA). Este es uno de los criterios para el diagnóstico de la PA definidos por el Consenso de Atlanta Modificado en 2012, según la tabla 1.

Tabla 1.- Criterios diagnósticos para Pancreatitis Aguda

Por lo tanto, tiene sentido la dosificación de las enzimas en el contexto de dolor epigástrico (que puede irradiar a los hipocóndrios y la espalda), acompañado de náuseas y vómitos. En este caso, un aumento superior a 3 veces el límite superior de la normalidad concluiría el diagnóstico de PA, sin necesidad de una prueba de imagen.

La dosificación de las enzimas fuera del contexto del dolor aún puede representar algún problema pancreático. Cualquier proceso patológico en la glándula puede manifestarse con un aumento de las enzimas. Algunos ejemplos son:

• Neoplasias pancreáticas
• Neoplasias periampulares
• Dilataciones ductales, como las encontradas en los IPMNs (neoplasia intraductal mucinosa)
• Pancreatitis crónica
• Disfunción del esfínter de Oddi
• Anomalías anatómicas, como Santorinocele o Pancreas divisum
• Coledococele
• Manipulación de la papila, como en las CPREs

Sabiendo esto, es necesaria una buena imagen pancreática para excluir estas etiologías, especialmente las neoplasias.

Existen causas extra-pancreáticas de aumento de la liberación de enzimas, tales como: infecciones por virus pancreatotrópicos (Hepatitis B, Hepatitis C, VIH), quistes ováricos rotos, embarazo ectópico y trastornos alimentarios. Los cuadros vasculares pueden llevar a la isquemia de las células acinares y a la elevación de las enzimas en la sangre (incluso sin pancreatitis aguda). Incluso en estas situaciones, siempre es necesaria la visualización de la glándula pancreática.

Como ya se mencionó, la eliminación de las enzimas se realiza parcialmente por los riñones, el hígado y el bazo. Por lo tanto, cualquier perjuicio en la función de estos órganos puede resultar en hiperenzinemia, como en los casos de enfermedad renal crónica, insuficiencia hepática y pacientes esplenectomizados.

Los pacientes sometidos a cirugía pancreática, e incluso otras cirugías (como pulmonar y cardíaca) también pueden tener un aumento temporal de las enzimas.

Medicamentos

Así como algunos medicamentos pueden causar pancreatitis aguda, también existen medicamentos que llevan a la hiperenzinemia sin la presencia de los criterios de PA. Entre las principales asociaciones están: azatioprina, didanosina, ciclosporina, paracetamol, efedrina, pentamidina, entre otros. Más recientemente, los agonistas del receptor de GLP-1 (medicamentos utilizados para el tratamiento de la diabetes y la obesidad) se han relacionado con un aumento sérico de las enzimas pancreáticas.

A diferencia de lo que ocurre con los casos de pancreatitis aguda, los medicamentos que causan hiperenzinemia (sin PA) no requieren la suspensión del uso.

Macroamilasemia

Una condición reconocida desde hace algún tiempo es la macroamilasemia. En estos casos, la amilasa producida por el individuo se une a otras proteínas séricas o sufre un proceso de polimerización que hace que la molécula de amilasa sea más grande (que normalmente tiene alrededor de 50 kDa), por lo que se llama macroamilasa (que puede variar de tamaño entre 150 kDa hasta 2.000 kDa).

En estos casos, la macromolécula no se filtra correctamente por los túbulos renales, y permanece circulando en el torrente sanguíneo, causando un aumento sérico en los niveles de amilasa.

El diagnóstico de macroamilasemia se hace con el cálculo del aclaramiento de amilasa en la orina, o con la dosificación de la macroamilasa en el torrente sanguíneo. Esta condición no es patológica y no causa ningún perjuicio para el individuo, aunque se asocia con algunas patologías, como la Enfermedad Celíaca, por ejemplo.

En estos casos, la dosificación de lipasa es normal. Se describe la macrolipasemia, aunque es mucho más rara que la macroamilasemia.

¿Cómo investigar?

Aquí presentamos un algoritmo de cómo investigar los casos de hiperenzinemia pancreática.

Por último, si el paciente tiene una alteración de las enzimas pancreáticas, con una prueba de imagen normal, y sin exposición relevante al alcohol y medicamentos, y excluida la hipótesis de macroamilasemia, y si estas alteraciones se mantienen durante un período mayor a 2 años, se puede establecer el diagnóstico de Hiperenzinemia Pancreática Benigna o Síndrome de Gullo.

Mensajes para Casa:

• La Hiperenzinemia Pancreática puede estar relacionada con patologías pancreáticas (pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o neoplasias pancreáticas) y también con problemas extra-pancreáticos (disfunción renal, insuficiencia hepática, entre otros).
• Frente a la alteración de las enzimas pancreáticas, siempre debemos tener una buena imagen de la glándula.
• Es necesario descartar la macroamilasemia en los casos de aumento aislado de amilasa.
• En la anamnesis, siempre evaluar el uso de medicamentos, que pueden causar el aumento de las enzimas – en ausencia de pancreatitis aguda, no es necesario suspender los medicamentos.
• Frente al diagnóstico de Hiperenzinemia Pancreática Benigna – o Síndrome de Gullo – tranquilizar al paciente, ya que esta condición no predispone a alteraciones pancreáticas futuras.

Referencias:

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Aumento de enzimas pancreáticas en la sangre – ¿cómo investigar o conducir? Gastropedia 2024, vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/aumento-de-enzimas-pancreaticas-en-la-sangre-como-investigar-o-conducir/

Cuando pensamos en Insuficiencia Pancreática Exocrina – IPE (disminución en la actividad de las enzimas pancreáticas en la luz intestinal, por debajo de los valores para una digestión normal) automáticamente relacionamos con problemas primarios del páncreas, como pancreatitis crónica o neoplasia pancreática. Y eso es correcto, estas patologías son causa de IPE. Sin embargo, tenemos varias otras causas que deben ser recordadas por el gastroenterólogo.

Para entender correctamente, vamos recurrir a la fisiología pancreática. La producción de enzimas digestivas por el páncreas no depende solo de la morfología de la glándula. Inicialmente, el páncreas es estimulado por vías neurales derivadas del nervio vago, y posteriormente tiene su principal vía de estimulación a través del paso del quimo por el duodeno. En esta fase, la liberación de secretina y colecistoquinina (CCK) es responsable de aproximadamente el 70% de toda la producción de jugo pancreático de esa comida. Por lo tanto, es correcto afirmar que cualquier falla en este circuito puede ser la causa de IPE.

Hoy clasificamos las etiologías de la IPE como de causas pancreáticas y extra-pancreáticas:

Entre las causas pancreáticas, tenemos:

• Pancreatitis crónica
• Neoplasias pancreáticas
• Fibrosis quística
• Resecciones pancreáticas
• Hemocromatosis
• Pancreatitis aguda grave, cursando con necrosis extensa del parénquima glandular

Y entre las causas extra-pancreáticas, podemos listar:

• Enfermedad Celíaca
• Enfermedad de Crohn de afección de intestino delgado alto
• Diabetes tipo I y II
• Envejecimiento pancreático
• Cirugías gastroduodenales

Las causas pancreáticas son más conocidas, y son causadas por enfermedades que llevan a fibrosis progresiva del páncreas, como la pancreatitis crónica; a la atrofia pancreática sumada a la obstrucción del conducto pancreático principal (como las neoplasias, especialmente de la región cefálica) y a la pérdida de parénquima pancreático, secundaria a pancreatitis aguda o resecciones pancreáticas. Además de ellas, la fibrosis quística es la principal enfermedad de causa genética y causa la liposustitución del parénquima pancreático, además de alteración en el transporte del jugo pancreático a través de los conductos.

Las causas no pancreáticas más bien establecidas son: la enfermedad celíaca (debido a la atrofia duodenal y la pérdida de la estimulación por las hormonas duodenales – secretina y CCK), la diabetes mellitus y las cirugías derivativas.

En los estudios más recientes, la diabetes ha sido señalada como causa de IPE, tanto la DM-1 como la DM-2. Las razones para esto son diversas e involucran:

• Atrofia del parénquima exocrino debido a la falta de insulina: la hormona producida por las células endocrinas pancreáticas ejerce una acción trófica paracrina en las células acinares. La disminución de la insulina causa disminución en el trofismo del parénquima exocrino.
• La diabetes puede llevar a neuropatía autonómica, perjudicando las vías vagales y la estimulación de la acetilcolina sobre las células pancreáticas.
• La microangiopatía que lleva a un curso de isquemia crónica en la glándula, disminuyendo la producción enzimática.
• La infiltración de adipocitos en el páncreas, además de linfocitos, aumenta la acción de fibroblastos y causa una mayor deposición de colágeno en el órgano.

La frecuencia de IPE en los diabéticos aún es incierta, y al parecer es mayor en los pacientes con DM-1 (30-56%) y menor en los pacientes con DM-2 (30-40%). A pesar de la heterogeneidad de los estudios, la prevalencia de IPE en los pacientes diabéticos no debe ser menospreciada.

En relación a los procedimientos quirúrgicos de abdomen superior, observamos una frecuencia cada vez mayor de IPE en gastrectomías, duodenopancreatectomías y cirugías derivativas, como el bypass gastrojejunal.

• En las gastrectomías parciales o totales tenemos estudios mostrando 30-73% de IPE después de 3 meses de la cirugía.
• Ya después de las duodenopancreatectomías ese porcentaje puede llegar al 100%, sin embargo, el promedio post-procedimiento indicado por neoplasia pancreática o periampular fue del 74%.
• Ese porcentaje es mayor que el encontrado en duodenopancreatectomías por enfermedades benignas (53%).
• Hay un trabajo que evidencia 16% de IPE post esofagectomía, aunque tiene un N pequeño.

Por último, la frecuencia de IPE post bypass gastrojejunal se ha mostrado una preocupación en el seguimiento de estos pacientes. Especialmente después de algunos años de cirugía, un porcentaje de estos pacientes puede presentar IPE. En una cohorte retrospectiva, el 20,6% de los pacientes tenían esteatorrea, pero solo el 10,3% de ellos fueron diagnosticados con IPE post bypass con reconstrucción en Y de Roux. Sin embargo, a pesar de que la frecuencia no es alta, el tratamiento de los pacientes con IPE diagnosticada es crucial para una evolución nutricional satisfactoria.

Como pudimos observar, las causas de Insuficiencia Exocrina Pancreática van más allá de problemas estructurales en la glándula. Es imperativo que el gastroenterólogo recuerde la IPE en los contextos presentados arriba, y que no deje pasar la oportunidad del tratamiento correcto de estos pacientes.

Referencias

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3. J. R. Huddy, F. M. S. Macharg, A. M. Lawn, S. R. Preston. Insuficiencia pancreática exocrina después de esofagectomía. Diseases of the Esophagus (2013) 26, 594–597
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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Insuficiencia Pancreática Exocrina: una mirada más allá de lo obvio. Gastropedia 2023, vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/insuficiencia-pancreatica-exocrina-una-mirada-mas-alla-de-lo-obvio/

Un tema que ha ganado la atención de los estudiosos del páncreas últimamente es la esteatosis pancreática. Esta es una denominación genérica que infiere la acumulación de grasa en el páncreas. Sin embargo, existen 2 mecanismos principales para justificar la esteatosis pancreática:

• El primero se llama “fatty replacement”, es decir, la sustitución de células pancreáticas por adipocitos después de la muerte de células acinares. Esto ocurre en síndromes genéticos y congénitos, como en la Fibrosis Quística, Shwachman-Diamond y Johanson-Blizzard, además de abuso de alcohol, uso de algunos medicamentos (como corticoides, gencitabina, octreotide y rosiglitazona), infecciones virales, desnutrición y post pancreatitis aguda necrotizante (el área de necrosis a menudo es reemplazada por adipocitos).
• El segundo mecanismo es la infiltración grasa (o “fatty infiltration”), en la cual los adipocitos se acumulan en la glándula, sin haber pérdida de células acinares. A diferencia de lo que ocurre con la grasa hepática, que es intracelular, la grasa pancreática se acumula en la región interlobular, tanto del parénquima exocrino como de las islas de parénquima endocrino. Este mecanismo es el más asociado con la obesidad, DM-2 y con el Síndrome Metabólico.

Epidemiología

Los datos sobre la incidencia y prevalencia de la esteatosis pancreática aún son escasos, especialmente en occidente. En oriente, en 16-35% de las personas tienen este hallazgo en exámenes de imagen. En individuos sometidos a ultrasonido endoscópico, el hallazgo de esteatosis pancreática fue en 27% de los pacientes.

En metanálisis conducido por Singh y colaboradores de 11 estudios con 12.675 pacientes, la prevalencia global fue del 33%. Estos pacientes tuvieron un 67% mayor riesgo de hipertensión, un 108% mayor riesgo de diabetes y un 137% mayor riesgo de Síndrome Metabólico.

La obesidad se mostró como el principal factor de riesgo para el hallazgo de esteatosis pancreática. Y algunos estudios también relacionaron el hallazgo de enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) con esteatosis pancreática, aunque la acumulación de grasa pancreática preceda la aparición de grasa hepática.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de la esteatosis pancreática es con el análisis histológico, sin embargo es raro disponer de biopsias pancreáticas en el contexto de enfermedades benignas. Por lo tanto, es necesario utilizar exámenes de imagen no invasivos, tales como:

• Ultrasonido trans-abdominal: es un examen bastante disponible y que no utiliza radiación o contraste. Sin embargo, siendo el páncreas un órgano retro-peritoneal, la evaluación de la glándula se ve perjudicada por interposición gaseosa y por el propio biotipo del paciente. La característica ultrasonográfica es de un páncreas hiperecoico, en comparación con los parénquimas hepático y esplénico.
• Ultrasonido endoscópico: método más utilizado para diagnóstico y graduación de la esteatosis pancreática (que puede variar de I a IV, siendo los tipos I y II considerados páncreas normales, y tipos III y IV considerados páncreas esteatóticos). La graduación se hace en comparación con el parénquima del bazo. Sin embargo, aún hay poca concordancia entre observadores, y se necesitan estudios multicéntricos y con mayor número de participantes para que esta graduación sea validada.
• Tomografía de abdomen: en la tomografía de abdomen sin contraste, podemos observar un páncreas hipoatenuante en relación al parénquima esplénico. Hay una buena correlación entre los índices tomográficos de atenuación y la histología. En el estudio sin contraste, sin embargo, se puede perder el diagnóstico de masas pancreáticas que también pueden presentarse hipoatenuantes.
• Resonancia magnética: método seguro y eficaz para diagnosticar la esteatosis pancreática, ya que tiene mayor precisión para la evaluación de partes blandas. Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar la cantidad “normal” de grasa en individuos saludables.

Impacto clínico

Algunas situaciones relacionadas con la esteatosis pancreática están siendo planteadas en los estudios más recientes. Aún existen muchas dudas sobre el verdadero impacto clínico de este hallazgo, pero lo que tenemos de positivo hasta el momento es:

• Relación de la esteatosis pancreática con la obesidad: hay correlación de esteatosis pancreática y obesidad, así como reducción de la esteatosis con la pérdida de peso. En individuos sometidos a cirugía bariátrica (by-pass o gastrectomía vertical) hubo una disminución significativa de la grasa pancreática, independientemente de la pérdida de peso o control de comorbidades (como la diabetes, por ejemplo).
• Relación de la esteatosis pancreática con la Diabetes mellitus: en individuos diabéticos, el hallazgo de esteatosis pancreática es común, y aumenta con el tiempo de enfermedad. Sin embargo, hay dudas sobre si la presencia de esteatosis pancreática puede potenciar la disfunción de las células beta pancreáticas, y contribuir a un peor control glucémico.
• Relación de la esteatosis pancreática y la Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD): al parecer, la esteatosis pancreática precede a la esteatosis hepática en los pacientes con Síndrome metabólico. Casi la totalidad de individuos con NAFLD (97%) presentan infiltración grasa pancreática concomitante.
• Relación de esteatosis pancreática y cáncer de páncreas: se sabe que la obesidad es considerada factor de riesgo para adenocarcinoma pancreático y, al parecer, la infiltración grasa en el páncreas tiene un papel en la carcinogénesis, independientemente de la obesidad. Este hallazgo se debe a la lipotoxicidad y liberación de sustancias resultantes del estrés oxidativo, como radicales libres de oxígeno. En el páncreas graso es mayor la incidencia de neoplasia intraepitelial (PanIN) y de adenocarcinoma ductal invasivo. Se sugiere, incluso, que los pacientes con esteatosis pancreática tendrían mayor gravedad del acometimiento, con más metástasis linfonodales.

Otras asociaciones no son posibles de hacerse en este momento, como: asociación con pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o fibrosis pancreática, insuficiencia pancreática exocrina o aparición de fístula pancreática en el postoperatorio. Estas relaciones aún son controvertidas, y necesitan de mayores estudios.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto, M. Esteatosis Pancreática – ¿Dónde estamos? Gastropedia 2021, vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/pancreas/esteatose-pancreatica-onde-estamos

El cistoadenoma mucinoso (MCN) es una lesión quística, productora de mucina, casi exclusivamente encontrada en mujeres, en una proporción de 20:1. El pico de incidencia es en la 5ª década de vida.

El quiste tiene una ubicación preferencial en el cuerpo y cola del páncreas. La principal característica, además del contenido espeso, rico en mucina, es el estroma ovárico encontrado en la lesión, con receptores para estrógenos y progestágenos. En presencia de hormonas femeninas, la lesión tiende a crecer en tamaño. Además, es una lesión que no tiene comunicación con el conducto pancreático, lo que las diferencia de los IPMN.

El epitelio del quiste está compuesto por células columnares, productoras de mucina. Existe un riesgo de transformación maligna que varía en los estudios del 0-34%, sin embargo, aún no existen marcadores fiables que predigan el riesgo de malignización de la lesión. Lo que existe son características de imagen que pueden señalar transformación maligna:

• lesiones > 3 cm
• presencia de nódulos murales
• dilatación del conducto pancreático principal (> 6mm)
• calcificaciones periféricas

Diagnóstico

El diagnóstico de los MCN puede darse con un buen examen de imagen, como una tomografía o resonancia magnética. Sin embargo, en caso de duda diagnóstica, existe la posibilidad de la punción con aguja fina (PAAF) vía Ecoendoscopia. En este caso es importante solicitar marcadores bioquímicos como: amilasa (tiende a ser baja), CEA (en las lesiones mucinosas el CEA es generalmente > 190 ng/ml, con una precisión del 79%) y la glucosa (generalmente baja en quistes mucinosos < 66 mg/dl). Cuando se combinan, la dosificación de CEA y glucosa intracisto tiene una precisión del 93% para el diagnóstico de lesiones mucinosas.

En caso de duda sobre la transformación maligna, se solicita la citología del quiste, aunque la sensibilidad es baja para la evaluación de displasia (alrededor del 58%), aunque la especificidad es del 96%.

Tratamiento

Los MCN que no tengan estigmas de alto riesgo para malignización pueden ser seguidos con exámenes de imagen (en el primer año, un examen cada 6 meses, y después de ese período, un examen anual), aunque no se puede excluir la posibilidad de neoplasia sin la resección quirúrgica.

Al optar por realizar el seguimiento con imágenes, podemos retrasar el tratamiento de una lesión resecable. Por lo tanto, esta decisión debe tener en cuenta el riesgo del paciente de evolucionar hacia la malignidad pancreática, así como su edad, expectativa de vida y otros factores de riesgo, como la obesidad y el tabaquismo. Además, otra señal de alarma es la diabetes de inicio reciente.

Como los MCN son lesiones que afectan el cuerpo y la cola del páncreas (preferentemente) la resección de esta porción pancreática tiende a ser menos morbil para el paciente. Además, es posible realizar la enucleación de la lesión, sin necesidad de pancreatectomía necesariamente.

También como alternativas terapéuticas tenemos la ablación de la lesión con etanol o paclitaxel, o incluso la ablación por radiofrecuencia. Sin embargo, estos procedimientos tienen muchos efectos adversos, y se proponen para pacientes no candidatos a cirugía. Se necesitan más estudios para indicar la ablación como procedimiento de rutina.

Pronóstico

El pronóstico del paciente que ha tenido el MCN resecado antes de la transformación maligna es muy bueno, con una supervivencia de alrededor del 100% a los 5 años. Por otro lado, los pacientes operados con MCN invasivos, tienen alrededor del 60% de supervivencia a los 5 años. Las lesiones < 4 cm sin estigmas de alto riesgo, tienen tasas de malignización de < 0,05%

Vea también nuestro artículo sobre Cistoadenoma Seroso de Páncreas haciendo clic en este enlace

Bibliografía

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Marzinotto M., CISTOADENOMA MUCINOSO (MCN). Gastropedia, 2022. Disponible en: https://gastropedia/gastroenterologia/pancreas/cistoadenoma-mucinoso-mcn

Los quistes pancreáticos son, en la mayoría de los casos, hallazgos incidentales de exámenes de imagen.

Se estima que alrededor del 3-14% de las personas sometidas a exámenes abdominales tienen como hallazgo alguna lesión quística pancreática. En estudios de necropsia, este hallazgo puede llegar al 24%. Se observa un claro aumento de prevalencia en grupos de edad mayores.

Las lesiones quísticas pueden dividirse en:

• quistes benignos: pseudquistes, quistes simples, cistoadenomas serosos
• quistes malignos: cistoadenocarcinomas, tumores neuroendocrinos quísticos, neoplasia sólido-quística pseudopapilar
• quistes con potencial de malignización: IPMNs y cistoadenomas mucinosos

En este artículo hablaremos un poco sobre el cistoadenoma seroso.

CISTOADENOMA SEROSO (SCA)

El cistoadenoma seroso es una lesión que afecta más a mujeres que a hombres (2:1), en la 6ª o 7ª década de vida.

Es una lesión que no tiene preferencia por ninguna región pancreática, pudiendo afectar la cabeza, el cuerpo o la cola de la glándula.

Aspecto radiológico

La característica más marcada del cistoadenoma seroso es el hallazgo de una lesión poliquística, con septos fibrosos entre ellos, formando un aspecto microquístico (70% de los SCA). En alrededor del 20-30% de los casos, los septos convergen hacia el centro de la lesión, formando una cicatriz central fibrosa (señal más típica del SCA). En el 20% de los casos observamos un aspecto de panal de abeja, con múltiples microquistes y septos finos entre ellos.

Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia la ubicación central de la lesión. (archivo personal)

En alrededor de solo el 10% de los casos, los SCA pueden ser oligocísticos, lo que hace que el diagnóstico radiológico sea más desafiante. En estos casos, a menudo se necesitan otros exámenes para confirmar el diagnóstico, como la Ecoendoscopia con punción y análisis del fluido intracístico.

Características del fluido

La característica citológica del cistoadenoma seroso son células cúbicas, con citoplasma rico en glucógeno, aunque la sensibilidad para la citología con PAAF es muy baja.

El análisis bioquímico del líquido puede ayudar en los casos de diagnóstico incierto. La característica del SCA es tener el Antígeno Carcino-Embrionario (CEA) por debajo de 192 ng/ml, lo que se asocia a lesiones no mucinosas. Además, al no haber comunicación con los conductos pancreáticos, la amilasa en el líquido intracístico es baja.

Más recientemente, con el avance de la endoscopia confocal, es posible visualizar el patrón de vascularización (en los SCA, es subepitelial – precisión del 87%) y permite biopsias del epitelio del quiste. Este procedimiento se realiza aún en pocos centros, y aunque mejora la precisión del diagnóstico, conlleva mayores riesgos de efectos adversos (pancreatitis aguda y hemorragia intracisto).

Pronóstico

El pronóstico de los SCA es excelente, con menos del 1% de mortalidad. Pocos casos en la literatura han evolucionado hacia la malignidad, y no hay un acuerdo sobre la periodicidad del seguimiento. Para muchos autores, se trata de una lesión benigna.

Aunque es una lesión con baja probabilidad de transformación maligna, existe la posibilidad de crecimiento de la lesión en hasta el 40% de los SCAs.

La última recomendación del grupo europeo es realizar un nuevo examen de imagen en 1 año, y posteriormente, solo si hay síntomas (dolor abdominal, ictericia o náuseas y vómitos).

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Marzinotto M., CISTOADENOMA SEROSO DE PANCREAS. Gastropedia, 2022. Disponible en: https://gastropedia/gastroenterologia/pancreas/cistoadenoma-seroso-de-pancreas

Referencias

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