Aspectos Generales

La hepatitis medicamentosa (Drug-induced liver injury, DILI) es uno de los cuadros más desafiantes en Hepatología debido a la amplia disponibilidad de medicamentos, suplementos y hierbas con potencial de hepatotoxicidad heterogéneo, variando desde una leve elevación de enzimas hepáticas hasta hepatitis aguda pronunciada e insuficiencia hepática fulminante (IHF).

Tradicionalmente, DILI puede clasificarse como intrínseca (o directa) versus idiosincrásica. La primera es típicamente relacionada con la dosis y ocurre en la mayoría de los pacientes expuestos a un medicamento, ocurriendo dentro de un corto período de tiempo (horas a días). Ya DILI idiosincrásica usualmente no es dependiente de la dosis, ocurre en una menor proporción de individuos expuestos (impredecible) y presenta una latencia variable entre días a semanas.

Un prerrequisito común para DILI intrínseca e idiosincrásica es el metabolismo de drogas lipofílicas en el hígado, generando metabolitos reactivos que llevan a la unión covalente, estrés oxidativo mitocondrial y del retículo endoplasmático. Tales consecuencias pueden resultar (a) directamente en necrosis o apoptosis [intrínseca] o (b) en respuesta inmune adaptativa [idiosincrásica] en individuos genéticamente susceptibles. Las principales drogas relacionadas con DILI se encuentran en la Tabla 1.

Patrones de DILI

Existen 3 patrones de DILI evaluados por la elevación de enzimas hepáticas:

• Hepatocelular: si ALT aislada ≥ 5x límite superior de la normalidad (LSN) o Factor R ≥ 5
• Colestático: si FA aislada ≥  2x LSN o Factor R ≥  2
• Mixto: Factor R > 2 a < 5

Recomendación

DILI debe ser clasificada como hepatocelular, colestática o mixta de acuerdo con el patrón de elevación de enzimas hepáticas de la primera dosificación de laboratorio en relación al evento clínico. Grado B (EASL, 2019).

Tés, Hierbas y Fitoterápicos

La hepatotoxicidad por tés, hierbas, fitoterápicos y suplementos está relacionada a diferentes factores que coexisten: falta de adecuada identificación de la planta, selección de la parte errada de la planta medicinal, almacenamiento inadecuado modificando el producto nativo, adulteración durante el procesamiento y etiquetado incorrecto del producto.

Otro desafío es la falta de claridad en la real composición de preparaciones a base de plantas, en especial, de multicomponentes. Se resalta aún que un producto fitoterápico puede ser contaminado por compuestos tóxicos que llevan a la hepatotoxicidad, como contaminación por metales pesados, pesticidas, herbicidas o incluso microorganismos.

Se destacan algunos fitoterápicos que poseen nivel de evidencia de hepatotoxicidad:

• Plantas que contienen alcaloides pirrolizidínicos (especies Heliotropium, Senecia, Crotalaria, Symphytum y Gynura)
• Germander (“cola de caballo”)
• Kava-kava (Piper methysticum)
• Té verde (Camellia sinensis)
• Sena (Cassia angustifolia)
• Sacaca (Croton cajucara benth)
• Chaparral (Larrea tridentata)
• Poleo (Mentha pulegium)
• Cáscara sagrada (Rhamnus purshiana)
• Hierba de San Cristóbal (Cimicifuga racemosa)
• Noni (Morinda citrifolia), entre otras

Entre los suplementos alimentarios, se destacan:

• Contiene ácido úsnico (LipoKinetix, UCP-1, OxyElite)
• Hydroxycut
• Ácido linoleico
• Plethoryl (vitamina A y hormonas tiroideas)
• Esteroides anabolizantes androgénicos

Recomendación

Los suplementos alimentarios y fitoterápicos pueden ser considerados como potenciales agentes causantes de injúria hepática. Grado C (EASL, 2019).

Causalidad – Puntuaciones

Algunas puntuaciones pueden ser utilizadas en la evaluación de causalidad para DILI, de forma que los criterios de cronología (inicio y suspensión de la droga), curso de la reacción, factores de riesgo, exclusión de otras causas, manifestaciones extrahepáticas, reexposición, entre otros aspectos, son puntuados y clasificados en exclusión o diagnóstico posible, probable o definitivo para DILI:

• Council for International Organizations of Medical Sciences Scale/Roussel-Uclaf-Causality-Assessment-Method (CIOMS/RUCAM);
• Clinical Diagnostic Scale/Maria and Victorino Scale (CDS/M&V scale);
• Digestive Disease Week-Japan (DDW-J);
• DILIN Expert Opinion.

Se debe tener en mente, sin embargo, que las puntuaciones no sustituyen el juicio clínico, siendo, en realidad, una traducción, en puntuación cuantitativa, de la sospecha clínica de DILI.

Evaluación Laboratorial para Exclusión de Causas Alternativas

El diagnóstico de DILI se basa en la exclusión de causas alternativas de agresión hepática. El patrón de injúria hepática puede auxiliar en la investigación inicial para descartar las principales causas de hepatitis y colestasis (Figura 1).

Además, la edad y las comorbilidades, los hábitos individuales de los pacientes y las características regionales de enfermedades infecciosas que pueden afectar el hígado pueden guiar en la evaluación (Tabla 2) .

La exclusión de la enfermedad de Wilson con dosificación de ceruloplasmina debe ser realizada, en especial, en pacientes con menos de 40 años.

                                               Tabla 1. Diagrama de flujo de investigación de DILI

                                    Tabla 2. Enfermedades hepáticas y exámenes en la investigación diagnóstica 

Recomendación

La ecografía abdominal debe ser realizada en todos los pacientes con sospecha de DILI. Un examen de imagen adicional podrá ser indicado de acuerdo con el contexto clínico-laboratorial. Grado B (EASL, 2019).

Recomendación

La biopsia hepática puede ser considerada en pacientes seleccionados sospechosos para DILI, de forma que la histología hepática pueda proporcionar informaciones que fundamenten el diagnóstico de DILI o una alternativa (Grado D) o cuando los exámenes levanten la posibilidad de HAI (Grado C); EASL, 2019.

Conclusión

En resumen, el principal paso en el manejo de los casos de DILI es la suspensión de todas las drogas no esenciales, incluyendo formulaciones, suplementos, hierbas y tés. De esta forma, la mayoría de los pacientes cursará con recuperación espontánea clínica y/o laboratorial, sin la necesidad de medidas adicionales.

Pacientes con evidencia clínica o laboratorial de IHF, como encefalopatía hepática o coagulopatía, deben ser hospitalizados.

En general, la terapia medicamentosa queda reservada para situaciones específicas, como n-acetilcisteína en la intoxicación por paracetamol o DILI idiosincrásica con IHF o corticoides, si hay la posibilidad de hepatitis autoinmune o en la presencia de componentes de hipersensibilidad.

La reexposición a la droga (“rechallenge”) es el dato más definitivo para el diagnóstico de DILI (ALT>3xLSN), pero debe ser evaluada caso a caso, conforme la gravedad del episodio de DILI y necesidad de la terapia medicamentosa (ejemplo: agentes quimioterápicos o tuberculostáticos), bajo supervisión especializada y rigurosa.

Referencias

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5. Bessone F, García-Cortés M, Medina-Caliz I, Hernandez N, Parana R, Mendizabal M, Schinoni MI, Ridruejo E, Nunes V, Peralta M, Santos G, Anders M, Chiodi D, Tagle M, Montes P, Carrera E, Arrese M, Lizarzabal MI, Alvarez-Alvarez I, Caballano-Infantes E, Niu H, Pinazo J, Cabello MR, Lucena MI, Andrade RJ. Herbal and Dietary Supplements-Induced Liver Injury in Latin America: Experience From the LATINDILI Network. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 Mar;20(3):e548-e563. doi: 10.1016/j.cgh.2021.01.011. Epub 2021 Jan 9. PMID: 33434654.

Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. Investigación de Drug-Induced Liver Injury (DILI): principales conceptos y línea de razonamiento. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/investigacion-de-hepatitis-medicamentosa-drug-induced-liver-injury-dili-conceptos-principales-y-linea-de-razonamiento

Los factores de riesgo comúnmente relacionados con el desarrollo del cáncer gástrico (CG) incluyen la infección crónica por Helicobacter pylori (H. pylori), baja ingesta de frutas y verduras, consumo elevado de sal, tabaquismo y consumo de alcohol.

Otro factor de riesgo conocido, pero poco citado, es la presencia de Inmunodeficiencias primarias (IDP), que además de aumentar el riesgo de desarrollo de CG causa su manifestación en edades más tempranas que en la población general.

Las IDP son un conjunto de enfermedades que abarcan más de 300 defectos innatos de la inmunidad, siendo la mayoría de causa desconocida. Los portadores de IDP presentan un riesgo aumentado de infecciones recurrentes y crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias a lo largo de la vida.

Después de las infecciones, la aparición de neoplasias es la segunda causa más común de muerte en esta población. Se estima que entre el 4 y el 25% de los portadores de IDP desarrollarán alguna neoplasia. Específicamente, el riesgo de desarrollar CG es alrededor de 3 a 4 veces mayor en esta población.

En relación a los pacientes con IDP, la presencia de trastornos gastrointestinales es bastante frecuente, pudiendo ocurrir en el 5% al 50% de los casos. Esto ocurre, en parte, porque el intestino es el mayor órgano linfoide del cuerpo humano, conteniendo la mayoría de los linfocitos y produciendo grandes cantidades de Inmunoglobulinas. Las manifestaciones gastrointestinales pueden estar relacionadas con infección, inflamación, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

Inmunodeficiencia común variable (IDCV)

La inmunodeficiencia común variable (IDCV) es la forma más común de las IDP, y su prevalencia se estima en 1 de cada 25.000 a 50.000 personas.

Su patogénesis aún no ha sido totalmente aclarada, sin embargo se han descrito mutaciones de varios genes relacionados con el desarrollo de células B en plasmocitos productores de inmunoglobulinas y células B de memoria.

Los individuos afectados comúnmente presentan infecciones bacterianas recurrentes del tracto respiratorio superior e inferior, enfermedades autoinmunes, enfermedad infiltrativa granulomatosa y neoplasias. Los tumores más comunes son el linfoma, el cáncer gástrico y el cáncer de mama.

El diagnóstico se basa en la reducción significativa de los niveles séricos de IgG, IgA y/o IgM, además de la producción reducida de anticuerpos después de la aplicación de vacunas. La mayoría de los pacientes son diagnosticados entre los 20 y 40 años, y el tratamiento consiste en la administración mensual de inmunoglobulina.

IDCV y Cáncer Gástrico

El aumento del riesgo de CG en pacientes con IDCV es variable de acuerdo con la propia tasa de incidencia de CG en pacientes sin IDCV en el país evaluado. En este sentido, un estudio escandinavo estimó un riesgo aumentado en 10 veces, mientras que un estudio australiano demostró un riesgo aumentado de 7,23 veces.

Aunque no hay evidencia concluyente, el mecanismo más aceptado para el aumento del riesgo de CG en presencia de IDCV se debe a la reducción de la producción de IgA gástrica y de ácido clorhídrico, factores que propician la gastritis crónica y facilitan la colonización por H. pylori, desencadenando el proceso de carcinogénesis. Este mecanismo es respaldado por la constatación de que los pacientes con anemia perniciosa, que también presentan aclorhidria y gastritis crónica, tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar CG. La disminución de la respuesta inmune local también es un factor que puede desempeñar un papel en el desarrollo neoplásico, debido a la menor presencia de células B en la mucosa gástrica de pacientes con IDCV.

La edad del diagnóstico del cáncer en pacientes con IDCV suele ocurrir a una edad más temprana, en promedio 15 años antes que en la población general.

En relación al diagnóstico histológico del tumor, el tipo Intestinal de Lauren suele ser el más frecuente, presentando un grado de diferenciación moderado o poco diferenciado. Además, la pangastritis atrófica con poca presencia de plasmocitos, agregados linfoides nodulares y actividad apoptótica suelen estar presentes debido al cuadro de gastritis autoinmune asociada.

Ante las evidencias de mayor riesgo de desarrollo de CG, es importante que los pacientes con IDCV sean incluidos en programas de detección temprana. Datos holandeses demostraron que hay una alta incidencia de lesiones histológicas y/o endoscópicas premalignas en pacientes con IDCV, tales como gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia, incluso en aquellos asintomáticos. Hasta el 88% de los pacientes con IDCV sin historia gastrointestinal previa pueden presentar lesiones premalignas en la endoscopia. Las tasas de progresión de estas lesiones a CG varían de 0–1,8% por año en la gastritis atrófica; de 0–10% por año para metaplasia intestinal; y de 0–73% por año cuando ya existe presencia de displasia.

Los intervalos entre los exámenes de seguimiento normalmente empleados pueden no ser apropiados para pacientes con IDCV, ya que el desarrollo del CG puede ocurrir de manera más rápida. De hecho, no existe un protocolo de detección temprana estandarizado, y su empleo debe tener en cuenta la incidencia de CG regional. Pacientes con IDCV pueden desarrollar cáncer de alto grado de 12 a 14 meses después de una endoscopia sin signos de displasia. Esto justifica la propuesta de realizar al menos una EDA en todos los pacientes con IDCV en el momento del diagnóstico; repetirla cada 24 meses en pacientes con histología normal; cada 12 meses en pacientes con gastritis atrófica o metaplasia intestinal; y cada 6 meses en pacientes con displasia. También se recomienda la erradicación de H. pylori de rutina.

Tratamiento

No existen protocolos específicos para el tratamiento del cáncer en pacientes con IDCV. Una vez realizado el diagnóstico de CG, estos pacientes deben ser sometidos al tratamiento estándar, el mismo que se ofrece a la población inmunocompetente.

Se recomiendan medidas de soporte nutricional preoperatorio y administración de Inmunoglobulina. Los pacientes con IDCV pueden recibir los mismos protocolos de quimioterapia utilizados en pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, los protocolos de corta duración son preferibles a los regímenes de larga duración, con especial atención al control de infección. Cuando sea posible, el régimen de quimioterapia debe ser adaptado de acuerdo a los factores de riesgo y tolerancia individuales.

Referencia

Krein P, Yogolare GG, Pereira MA, Grecco O, Barros MAMT, Dias AR, Marinho AKBB, Zilberstein B, Kokron CM, Ribeiro-Júnior U, Kalil J, Nahas SC, Ramos MFKP. Inmunodeficiencia común variable: un factor de riesgo importante pero poco conocido para el cáncer gástrico. Rev Col Bras Cir. 2021 Dec 15;48:e20213133. Inglés, Portugués. doi: 10.1590/0100-6991e-20213133. PMID: 34932733.

Cómo citar este artículo

Ramos MFKP. Inmunodeficiencia Común Variable y Cáncer Gástrico. Gastropedia 2023 vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/strongimunodeficiencia-comum-variavel-e-cancer-gastrico/

Al encontrarnos con una ecografía (USG) que describe una lesión focal hepática, debemos organizar el razonamiento de cuándo y cómo investigar la lesión descrita: ¿es una lesión focal quística, con paredes regulares, contenido anecoico y sin signos de complejidad (septos, calcificaciones, márgenes irregulares)?

Si es así y el examen es realizado por un radiólogo experimentado, no es necesaria una investigación adicional. Sin embargo, si hay una lesión focal quística compleja o una lesión focal sólida, estas tienen indicación de investigación con examen de imagen contrastado (tomografía computarizada o resonancia magnética de abdomen superior).

Figura 1. Ecografía abdominal mostrando un nódulo sólido, hiperecogénico, que mide aproximadamente 1,0 cm, circunscrito, localizado en el lóbulo derecho, segmento hepático VII. Fuente: archivo personal.

Es fundamental solicitar el examen correctamente, es decir, describir en la solicitud del examen que está dirigido a la investigación de la lesión focal hepática. Esto será fundamental para alinear el protocolo correcto el día del examen, especialmente, de tomografía de abdomen con contraste endovenoso (yodo) con protocolo trifásico – además de la fase pre-contraste, habrá las fases arterial, portal y equilibrio.

El examen de resonancia de abdomen con contraste endovenoso (gadolinio) realiza las fases contrastadas (arterial, portal, equilibrio) habitualmente, además de tener secuencias adicionales que ayudan en la evaluación de la lesión focal (secuencias T1 pre-contraste; in-phase e out-of-phase para evaluación de grasa; T2 y difusión).

Se recomienda encarecidamente que se mencione en la solicitud del examen los datos clínicos más significativos del paciente, como edad, síntomas, ausencia/presencia de enfermedad hepática crónica y/o cirrosis hepática, uso de anabolizantes o anticonceptivos y enfermedad oncológica previa o actual.

Nota 1: La presencia de cirrosis hepática es el dato clínico más relevante y el factor de riesgo más significativo para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC), de manera que la cirrosis está presente en aproximadamente el 90% de los pacientes con CHC. Por lo tanto, un nódulo hepático en un hígado cirrótico, la principal sospecha será de CHC; ya un nódulo hepático en un hígado no cirrótico, habrá una mayor probabilidad de lesión focal benigna.

Entre las lesiones focales hepáticas benignas, se destacan: hemangioma, hiperplasia nodular focal y adenoma. Estas lesiones presentan diferentes patrones de ecogenicidad en la USG, pudiendo ser hiperecogénicas, isoecogénicas o hipoecogénicas y sus particularidades serán temas de próximas publicaciones

Un diagnóstico diferencial a recordar es la posibilidad de área preservada de esteatosis, cuando el hígado en su conjunto se vuelve hiperecogénico por la deposición de grasa y una área específica se preserva de esta, generando la falsa impresión de lesión focal nodular hipoecogénica. También hay casos de esteatosis focal, cuando la deposición de grasa ocurre de forma localizada, simulando un nódulo hiperecogénico.

Nota 2: Exceptuando los quistes hepáticos simples, las lesiones focales hepáticas sólidas merecen investigación dinámica con examen contrastado endovenoso para la evaluación de su comportamiento en las diferentes fases de llenado y vaciado vascular, incluso si son sugestivos de lesión benigna en la ecografía abdominal.

            La mayoría de las veces, la identificación de una lesión focal hepática benigna será incidental, en exámenes de rutina, sin repercusión clínica (síntomas o complicaciones) y sin alteraciones de laboratorio. Después del examen contrastado inicial (TC/RM), casos seleccionados serán candidatos a resonancia de abdomen con contraste hepatoespecífico (ácido gadoxético – Primovist), biopsia del nódulo hepático o incluso referidos para abordaje quirúrgico.

De esta manera, los médicos de diferentes especialidades deben tener el discernimiento para investigar de manera adecuada el hallazgo de un nódulo hepático en un examen de rutina o optar por referir al paciente para una evaluación especializada con un gastro-hepatólogo.

Obtenga más información sobre la evaluación de las lesiones hepáticas en este otro artículo

Cómo citar este artículo

Oti, KST. Nódulo hepático detectado por ultrasonografía: paso a paso de cuándo y cómo investigar. Gastropedia 2022. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/figado/nodulo-hepatico-detectado-pela-ultrassonografia-passo-a-passo-de-quando-e-como-investigar/

Referencias

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2. Strauss E, Ferreira AdeSP, França AVC, et al. Diagnóstico y tratamiento de los nódulos hepáticos benignos: recomendaciones de la Sociedad Brasileña de Hepatología (SBH). Arq Gastroenterol 2015;52:47–54.
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4. Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL). Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de los tumores benignos del hígado. J Hepatol 2016;65:386–98.

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) corresponde al grupo de pacientes con enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) que cursan, además de la esteatosis predominantemente macrovesicular, con balonización hepatocitaria, inflamación lobular, fibrosis hepática, cirrosis y riesgo de evolución a carcinoma hepatocelular (CHC). Aprenda más en este otro artículo.

Aproximadamente el 30-40% de los adultos tienen EHGNA y de estos, el 3-12% evolucionan con EHNA, con una prevalencia en aumento en los últimos años, especialmente debido a la fuerte asociación con factores metabólicos como la obesidad. De esta manera, la EHNA se ha convertido en los últimos años en la principal causa de trasplante hepático en el mundo.

En la evaluación de los pacientes con EHGNA, es fundamental evaluar qué pruebas no invasivas (PNI) pueden contribuir en la investigación. A pesar de que la ecografía abdominal es el examen de primera línea en la evaluación inicial de los pacientes con EHGNA, depende del operador y tiene baja sensibilidad para la esteatosis hepática leve: típicamente, la esteatosis necesita afectar a más del 30% de los hepatocitos para ser detectable por este método.

Entre las PNI disponibles en nuestro medio, la elastografía hepática transitoria (FibroScan®, Echosens, París, Francia; TE) es la más comúnmente utilizada por los hepatólogos. La tecnología fue aprobada en 2013 por la Food and Drug Administration en los Estados Unidos y rápidamente incorporada en la evaluación de los pacientes con hepatopatía por diferentes etiologías, incluyendo, los portadores de EHGNA.

Ventajas del método

A través de la selección apropiada de una de las sondas (Small, Medium y XL) por la edad, tipo físico y distancia piel-hígado, el examen se realiza de forma no invasiva y rápida, permitiendo la cuantificación de la grasa hepática por el CAP (controlled attenuation parameter) y de la fibrosis hepática por la evaluación de la rigidez hepática (liver stiffness measurement; LSM).

El punto de referencia es guiado por los marcadores anatómicos (encuentro de la línea axilar media con línea transversal y paralela a los bordes costales, a nivel del apéndice xifoides).

LSM

A través de vibraciones de baja amplitud y baja frecuencia (50Hz) emitidas por la sonda en el punto de referencia, una onda de cizallamiento se propaga por el tejido hepático a una velocidad determinada (m/s): cuanto más rígido es el tejido, más rápida será la propagación de la onda. La LSM varía de 1,5 a 75 kilopascal (kPa) y evalúa la rigidez hepática en un volumen 100 veces mayor que una biopsia hepática.

Los valores de LSM varían según la etiología de la hepatopatía, siendo reportados en la EHGNA, los valores de AUROC para F1, F2, F3 y F4 de 0,82, 0,85, 0,94 y 0,96, respectivamente. Para fibrosis avanzada (F3-F4), los cut-offs varían de 8-12kPa, con sensibilidad del 84-100% y especificidad del 83-97%.

Nota 1: Algunos estudios transversales y de comparación head-to-head indicaron una mejor precisión de la elastografía por RM en la evaluación de la fibrosis hepática en relación a la TE, en la identificación de fibrosis (F1-F4) con especificidad (F4, 94,5% vs 75,9%), sin embargo, los factores costo, disponibilidad y tiempo de examen (duración) son limitantes de la elastoRM en la práctica clínica.

CAP

Se reporta AUROC de 81-84% ?E1 (esteatosis en al menos 5-10% de los hepatocitos); 85-88% para ?E2 (33%) y 86-91% para E3 (66%), con sensibilidad para ?E1, ?E2 y E3 de 60-75%, 69-84% y 77-96%, respectivamente. Los cut-offs para CAP es de 248 dB/m para E1, 268 dB/m para E2 y 280 dB/m para E3.

Nota 2: A pesar de que la resonancia magnética abdominal con fracción de grasa por densidad de protones (RM-PDFF) tiene mejor sensibilidad y especificidad para la cuantificación de la fracción de grasa hepática en relación al CAP, los factores costo y disponibilidad son los mayores limitantes en la práctica clínica.

Criterios de confiabilidad

De acuerdo con las recomendaciones del fabricante, durante la TE, deben obtenerse 10 medidas válidas, con una tasa de éxito >60% y un intervalo intercuartil (IQR) ?30%.
Algunos estudios demostraron que IQR > 40 dB/m del CAP con sonda M se asoció con menor confiabilidad para el diagnóstico de esteatosis hepática, sin embargo, se necesitan estudios adicionales para su validación como criterio.

Limitaciones y consideraciones del método

Uno de los mayores desafíos de la TE es la menor tasa de éxito en pacientes obesos. Mientras que la sonda M está indicada para adultos con peso normal (IMC <25kg/m²) y la sonda S para niños y adolescentes, la sonda XL está indicada para pacientes obesos o aquellos con distancia piel-hígado mayor que 3,5cm, dado que esta sonda permite mayor profundidad en la evaluación de la rigidez hepática (35-75 vs 25-65mm) y del CAP.

Estudios prospectivos indican que la sonda XL estima un mayor valor de rigidez hepática que la sonda M cuando se aplica en el mismo paciente, sin embargo, el IMC elevado tiende a sobreestimar la LSM, por lo que los efectos de la obesidad y de la sonda XL tienden a anularse.

Otros factores que perjudican la LSM son: congestión hepática, obstrucción biliar, amiloidosis, lesiones focales hepáticas, aumento de transaminasas (1-5xLSN) y ascitis.

Es fundamental orientar el ayuno de 3-4 horas antes del examen, ya que el aumento del flujo portal puede aumentar la LSM en 1-5kPa (pico en 20-40 minutos, con duración de hasta 180 minutos, en promedio).

Aplicación clínica

Además de la evaluación de la rigidez hepática y la cuantificación de la esteatosis, la TE tiene un importante papel en predecir complicaciones de la enfermedad hepática crónica avanzada compensada (EHCAc), como varices esofágicas (VE), CHC y muerte relacionada con el hígado.

De acuerdo con Baveno VII, en general:

1. LSM ?15kPa y plaquetas ? 150.000 excluye hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS, sensibilidad y valor predictivo negativo >90%) en paciente con EHCAc;
2. LSM <20kPa y plaquetas > 150.000 permite evitar la realización de EDA rastreo de VE;
3. En pacientes de etiología viral, alcohólica y EHNA no obesos (IMC <30kgm/²), LSM ? 25 es suficiente para excluir HPCS (sensibilidad y valor predictivo positivo >90%).
4. En los pacientes con EHCAc por EHNA, el modelo ANTECIPATE puede ser usado para predecir el riesgo de HPCS, pero se necesita validación adicional.

Recomendaciones de las guías

La TE es una PNI validada y recomendada por las guías de la AASLD y EASL y, según su disponibilidad, debe ser incorporada como herramienta en la evaluación de los pacientes con EHGNA en la práctica clínica.

Referencias

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3. Park CC, Nguyen P, Hernandez C, Bettencourt R, Ramirez K, Fortney L, Hooker J, Sy E, Savides MT, Alquiraish MH, Valasek MA, Rizo E, Richards L, Brenner D, Sirlin CB, Loomba R. Magnetic Resonance Elastography vs Transient Elastography in Detection of Fibrosis and Noninvasive Measurement of Steatosis in Patients With Biopsy-Proven Non

El cistoadenoma mucinoso (MCN) es una lesión quística, productora de mucina, casi exclusivamente encontrada en mujeres, en una proporción de 20:1. El pico de incidencia es en la 5ª década de vida.

El quiste tiene una ubicación preferencial en el cuerpo y cola del páncreas. La principal característica, además del contenido espeso, rico en mucina, es el estroma ovárico encontrado en la lesión, con receptores para estrógenos y progestágenos. En presencia de hormonas femeninas, la lesión tiende a crecer en tamaño. Además, es una lesión que no tiene comunicación con el conducto pancreático, lo que las diferencia de los IPMN.

El epitelio del quiste está compuesto por células columnares, productoras de mucina. Existe un riesgo de transformación maligna que varía en los estudios del 0-34%, sin embargo, aún no existen marcadores fiables que predigan el riesgo de malignización de la lesión. Lo que existe son características de imagen que pueden señalar transformación maligna:

• lesiones > 3 cm
• presencia de nódulos murales
• dilatación del conducto pancreático principal (> 6mm)
• calcificaciones periféricas

Diagnóstico

El diagnóstico de los MCN puede darse con un buen examen de imagen, como una tomografía o resonancia magnética. Sin embargo, en caso de duda diagnóstica, existe la posibilidad de la punción con aguja fina (PAAF) vía Ecoendoscopia. En este caso es importante solicitar marcadores bioquímicos como: amilasa (tiende a ser baja), CEA (en las lesiones mucinosas el CEA es generalmente > 190 ng/ml, con una precisión del 79%) y la glucosa (generalmente baja en quistes mucinosos < 66 mg/dl). Cuando se combinan, la dosificación de CEA y glucosa intracisto tiene una precisión del 93% para el diagnóstico de lesiones mucinosas.

En caso de duda sobre la transformación maligna, se solicita la citología del quiste, aunque la sensibilidad es baja para la evaluación de displasia (alrededor del 58%), aunque la especificidad es del 96%.

Tratamiento

Los MCN que no tengan estigmas de alto riesgo para malignización pueden ser seguidos con exámenes de imagen (en el primer año, un examen cada 6 meses, y después de ese período, un examen anual), aunque no se puede excluir la posibilidad de neoplasia sin la resección quirúrgica.

Al optar por realizar el seguimiento con imágenes, podemos retrasar el tratamiento de una lesión resecable. Por lo tanto, esta decisión debe tener en cuenta el riesgo del paciente de evolucionar hacia la malignidad pancreática, así como su edad, expectativa de vida y otros factores de riesgo, como la obesidad y el tabaquismo. Además, otra señal de alarma es la diabetes de inicio reciente.

Como los MCN son lesiones que afectan el cuerpo y la cola del páncreas (preferentemente) la resección de esta porción pancreática tiende a ser menos morbil para el paciente. Además, es posible realizar la enucleación de la lesión, sin necesidad de pancreatectomía necesariamente.

También como alternativas terapéuticas tenemos la ablación de la lesión con etanol o paclitaxel, o incluso la ablación por radiofrecuencia. Sin embargo, estos procedimientos tienen muchos efectos adversos, y se proponen para pacientes no candidatos a cirugía. Se necesitan más estudios para indicar la ablación como procedimiento de rutina.

Pronóstico

El pronóstico del paciente que ha tenido el MCN resecado antes de la transformación maligna es muy bueno, con una supervivencia de alrededor del 100% a los 5 años. Por otro lado, los pacientes operados con MCN invasivos, tienen alrededor del 60% de supervivencia a los 5 años. Las lesiones < 4 cm sin estigmas de alto riesgo, tienen tasas de malignización de < 0,05%

Vea también nuestro artículo sobre Cistoadenoma Seroso de Páncreas haciendo clic en este enlace

Bibliografía

1. Lopes CV. Glucosa del líquido quístico: Una alternativa al antígeno carcinoembrionario para los quistes pancreáticos mucinosos. World J Gastroenterol 2019 May 21; 25(19): 2271-2278
2. Nilsson, LN et al. Naturaleza y manejo del neoplasma quístico mucinoso pancreático (MCN): Una revisión sistemática de la literatura. Pancreatology 2016. 1-9.
3. Elta, GH et al. Guía clínica de ACG: Diagnóstico y manejo de los quistes pancreáticos. Am J Gastroenterol 2018; 113:464–4
4. El Grupo de Estudio Europeo sobre Tumores Quísticos del Páncreas. Guías europeas basadas en la evidencia sobre neoplasmas quísticos pancreáticos. Gut 2018;67:789–804

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Marzinotto M., CISTOADENOMA MUCINOSO (MCN). Gastropedia, 2022. Disponible en: https://gastropedia/gastroenterologia/pancreas/cistoadenoma-mucinoso-mcn

Al analizar las evidencias científicas actuales, nos encontramos con una gran heterogeneidad (metodología, cepa, dosis) de los estudios y con la ausencia de comparaciones directas entre los probióticos probados.

Referencias bibliográficas

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2. Zhang T et al. Front Cell Infect Microbiol. 2022 Apr 1;12:859967.
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Carlos A, Gamarra ACQ, ¿Para qué condiciones gastrointestinales está indicado el probiótico?. Gastropedia 2024. Vol. 2 Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/para-que-condiciones-gastrointestinales-esta-indicado-el-probiotico

La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es bastante común en la población general, con una prevalencia del 10 al 20%. En pacientes con obesidad, esta prevalencia puede ser el doble.

Los mecanismos involucrados en el aumento del riesgo de ERGE en la obesidad se deben al aumento de la presión abdominal, que lleva a:

• Aumento del relajamiento transitorio del esfínter inferior del esófago
• Hernia de hiato
• Disminución del aclaramiento esofágico

La prevalencia de ERGE está directamente relacionada con la gravedad de la obesidad y el IMC (Índice de Masa Corporal). Los pacientes con obesidad (IMC > 30) tienen más episodios de reflujo y peor puntuación de DeMeester que aquellos con sobrepeso (IMC > 25). En candidatos a cirugía bariátrica, aquellos con IMC > 50 tienen esofagitis erosiva con mayor prevalencia que aquellos con IMC > 40 y así sucesivamente. A pesar de esto, es raro encontrar esofagitis grave (C/D) o incluso el diagnóstico de Esófago de Barrett.

¿Cómo debe ser la investigación de ERGE en el preoperatorio de la cirugía bariátrica?

A pesar de ser rutina en la mayoría de los servicios de bariátrica en Brasil, hasta hace poco había una gran controversia en la literatura internacional sobre la Endoscopia Digestiva Alta (EDA) en la preparación para la cirugía bariátrica.

La recomendación actual según el consenso de la sociedad internacional es la siguiente:

• La EDA debe considerarse para todos los pacientes con síntomas gastrointestinales que planean someterse a cirugía bariátrica debido a la frecuencia de hallazgos que pueden cambiar el manejo
• La EDA también debe considerarse para aquellos sin síntomas debido a la posibilidad de un 25% de hallazgos endoscópicos incidentales que pueden cambiar el manejo o incluso contraindicar la cirugía bariátrica

¿Cómo la presencia de ERGE influye en la elección técnica de la bariátrica?

Actualmente, la Gastrectomía Vertical (GV) es la cirugía bariátrica más realizada en el mundo. Sin embargo, con el seguimiento a largo plazo, hemos visto con mayor frecuencia casos con ERGE en el postoperatorio. En algunos casos, muy sintomáticos y refractarios al tratamiento clínico, con necesidad de cirugía de revisión para conversión a Bypass Gástrico en Y-de-Roux (BGYR).

No hay conducto, evidencias fuertes en relación a factores de riesgo en el preoperatorio que puedan prever qué pacientes van a evolucionar con reflujo de novo. Solo sabemos que aquellos con ERGE patológica, según los criterios de Lyon, tienden a empeorar después de la GV.

Por todo esto, la presencia de ERGE debe ser considerada en la decisión conjunta con el paciente entre GV o Bypass. En general, pero no necesariamente, debemos favorecer el Bypass Gástrico en caso de:

• Esofagitis Erosiva grados C o D de Los Ángeles
• Esófago de Barrett
• Hernia de hiato
• Alteraciones motoras del esófago

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Dantas, A. Enfermedad de reflujo gastroesofágico en el paciente con obesidad. Gastropedia; 2022 Disponible en: https://gastropedia.com.br/cirurgia/obesidade/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-no-paciente-com-obesidade/

Referencias:

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2. Derakhshan MH, Robertson EV, Fletcher J, Jones GR, Lee YY, Wirz AA, McColl KE. Mecanismo de asociación entre el IMC y la disfunción de la barrera gastroesofágica en pacientes con endoscopia normal. Gut. 2012 Mar;61(3):337-43.
3. Brown WA, Johari Halim Shah Y, Balalis G, Bashir A, Ramos A, Kow L, Herrera M, Shikora S, Campos GM, Himpens J, Higa K. Declaración de posición de IFSO sobre el papel de la endoscopia esofagogastroduodenal antes y después de los procedimientos de cirugía bariátrica y metabólica. Obes Surg. 2020 Ago;30(8):3135-3153. doi: 10.1007/s11695-020-04720-z. PMID: 32472360.
4. Bolckmans, R., Roriz-Silva, R., Mazzini, G.S. et al. Implicaciones a largo plazo de ERGE después de la gastrectomía en manga. Curr Surg Rep 9, 7 (2021).
5. Sebastianelli L, Benois M, Vanbiervliet G, Bailly L, Robert M, Turrin N, Gizard E, Foletto M, Bisello M, Albanese A, Santonicola A, Iovino P, Piche T, Angrisani L, Turchi L, Schiavo L, Iannelli A. La endoscopia sistemática 5 años después de la gastrectomía en manga resulta en una alta tasa de esófago de Barrett: resultados de un estudio multicéntrico. Obes Surg. 2019 May;29(5):1462-1469.

Los quistes pancreáticos son, en la mayoría de los casos, hallazgos incidentales de exámenes de imagen.

Se estima que alrededor del 3-14% de las personas sometidas a exámenes abdominales tienen como hallazgo alguna lesión quística pancreática. En estudios de necropsia, este hallazgo puede llegar al 24%. Se observa un claro aumento de prevalencia en grupos de edad mayores.

Las lesiones quísticas pueden dividirse en:

• quistes benignos: pseudquistes, quistes simples, cistoadenomas serosos
• quistes malignos: cistoadenocarcinomas, tumores neuroendocrinos quísticos, neoplasia sólido-quística pseudopapilar
• quistes con potencial de malignización: IPMNs y cistoadenomas mucinosos

En este artículo hablaremos un poco sobre el cistoadenoma seroso.

CISTOADENOMA SEROSO (SCA)

El cistoadenoma seroso es una lesión que afecta más a mujeres que a hombres (2:1), en la 6ª o 7ª década de vida.

Es una lesión que no tiene preferencia por ninguna región pancreática, pudiendo afectar la cabeza, el cuerpo o la cola de la glándula.

Aspecto radiológico

La característica más marcada del cistoadenoma seroso es el hallazgo de una lesión poliquística, con septos fibrosos entre ellos, formando un aspecto microquístico (70% de los SCA). En alrededor del 20-30% de los casos, los septos convergen hacia el centro de la lesión, formando una cicatriz central fibrosa (señal más típica del SCA). En el 20% de los casos observamos un aspecto de panal de abeja, con múltiples microquistes y septos finos entre ellos.

Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia la ubicación central de la lesión. (archivo personal)

En alrededor de solo el 10% de los casos, los SCA pueden ser oligocísticos, lo que hace que el diagnóstico radiológico sea más desafiante. En estos casos, a menudo se necesitan otros exámenes para confirmar el diagnóstico, como la Ecoendoscopia con punción y análisis del fluido intracístico.

Características del fluido

La característica citológica del cistoadenoma seroso son células cúbicas, con citoplasma rico en glucógeno, aunque la sensibilidad para la citología con PAAF es muy baja.

El análisis bioquímico del líquido puede ayudar en los casos de diagnóstico incierto. La característica del SCA es tener el Antígeno Carcino-Embrionario (CEA) por debajo de 192 ng/ml, lo que se asocia a lesiones no mucinosas. Además, al no haber comunicación con los conductos pancreáticos, la amilasa en el líquido intracístico es baja.

Más recientemente, con el avance de la endoscopia confocal, es posible visualizar el patrón de vascularización (en los SCA, es subepitelial – precisión del 87%) y permite biopsias del epitelio del quiste. Este procedimiento se realiza aún en pocos centros, y aunque mejora la precisión del diagnóstico, conlleva mayores riesgos de efectos adversos (pancreatitis aguda y hemorragia intracisto).

Pronóstico

El pronóstico de los SCA es excelente, con menos del 1% de mortalidad. Pocos casos en la literatura han evolucionado hacia la malignidad, y no hay un acuerdo sobre la periodicidad del seguimiento. Para muchos autores, se trata de una lesión benigna.

Aunque es una lesión con baja probabilidad de transformación maligna, existe la posibilidad de crecimiento de la lesión en hasta el 40% de los SCAs.

La última recomendación del grupo europeo es realizar un nuevo examen de imagen en 1 año, y posteriormente, solo si hay síntomas (dolor abdominal, ictericia o náuseas y vómitos).

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Marzinotto M., CISTOADENOMA SEROSO DE PANCREAS. Gastropedia, 2022. Disponible en: https://gastropedia/gastroenterologia/pancreas/cistoadenoma-seroso-de-pancreas

Referencias

1. Sakorafas, GH et al. Revisión de las neoplasias quísticas primarias del páncreas. Parte I: Neoplasias quísticas serosas. Oncología Quirúrgica, 2011
2. Tirkes, T et al. Neoplasias quísticas del páncreas; hallazgos en la resonancia magnética con correlación patológica, quirúrgica y clínica. Imagen Abdominal, 2014
3. Larson, A et al. Historia natural de los quistes pancreáticos. Dig Dis Sci, 2017

La Pancreatitis Autoinmune (PAI) es una de las posibles causas de pancreatitis crónica, que cursa con infiltrado inflamatorio en la glándula y fibrosis progresiva, pudiendo llevar a la insuficiencia pancreática (1).

La observación del cuadro clínico nos permite clasificar la PAI en 2 subtipos (2,3):

• Pancreatitis Autoinmune tipo 1: el compromiso pancreático es parte de una condición sistémica, que afecta a varios órganos, relacionada con la infiltración por células inmunes ricas en IgG4 (una sub-fracción de la IgG). La principal característica es el infiltrado linfoplasmocitario en el páncreas, con más de 10 células/CGA positivas para IgG4, la fibrosis estoriforme y la ausencia de lesiones granulocíticas.
• Pancreatitis Autoinmune tipo 2: es una enfermedad exclusivamente pancreática, que puede cursar con episodios de Pancreatitis Aguda Recurrente, y que tiene como característica el infiltrado granulocítico en el páncreas y la ausencia de células positivas para IgG4. El diagnóstico de PAI tipo 2 solo puede ser confirmado con la histología pancreática. A pesar de ser una enfermedad restringida al páncreas, tiene asociación con otras condiciones autoinmunes, como las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (especialmente RCUI).

Cuadro clínico

• El cuadro clínico típico de la PAI (en cualquiera de los subtipos) es el dolor abdominal, ictericia obstructiva y elevación de enzimas pancreáticas y canaliculares en la sangre. También es común la pérdida de peso asociada.
• En algunos casos se pueden encontrar masas pancreáticas o biliares, que requieren diagnóstico diferencial con neoplasias.
• Menos común es la ocurrencia de pancreatitis agudas de repetición, especialmente en la PAI tipo 2 (4, 5).
• La dosificación de IgG4 > 140 mg/dl, la hipergamaglobulinemia y el FAN + pueden ser marcadores secundarios de la enfermedad sistémica (PAI tipo 1).

Hallazgos Radiológicos

Asociado al cuadro clínico, los hallazgos radiológicos pueden corroborar el diagnóstico. Alrededor del 85% de los pacientes con PAI tienen alteraciones radiológicas compatibles. El hallazgo más típico es el edema y el aumento pancreático (páncreas “en salchicha”) y la pérdida de lobulaciones, frecuentemente asociado a un halo hipoatenuante en la tomografía o en la resonancia de abdomen con contraste en 15-40% de los casos (6,7).

*Imágenes de archivo propio

Menos frecuente es el compromiso focal, con presencia de nódulos en la glándula, pudiendo simular neoplasia. Esta forma es más común en la PAI tipo 2 (35-80% de incidencia) y lo esencial es hacer el diagnóstico diferencial con procesos mitóticos. (7) En este contexto, el uso de exámenes como el Ultrasonido Endoscópico o la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica pueden ser útiles en el intento de descartar el diagnóstico de neoplasia, ya que permiten la obtención de material para evaluación histopatológica. (8)

Tratamiento

El tratamiento inicial es con corticoterapia, y ambas formas de la enfermedad tienen buena respuesta al curso de corticoides. El tratamiento está indicado en los casos que se presentan con ictericia obstructiva y dolor abdominal, forma nodular (masas pancreáticas o biliares), cuadros simulando colangitis esclerosante o enfermedad extra-pancreática. La dosis inicial puede ser fija de 40mg/día de prednisona (o alrededor de 0,6 mg/kg/día) por el período de 4 semanas. Después de este período se recomienda una reevaluación clínica, laboratorial y de imagen. En caso de mejora, está indicada la reducción de la dosis de 5mg por semana hasta la completa suspensión de la medicación. (5, 9)

En el paciente que tenga contraindicación al uso de corticoides (especialmente los pacientes con diabetes mellitus descompensada) el Rituximab (anti CD-20) también puede ser usado como agente de primera línea para inducción de remisión. (9, 10)

A pesar de presentar una buena respuesta al tratamiento con corticosteroides, la tasa de recurrencia de los síntomas es de aproximadamente 30%. Los predictores para la recaída del cuadro son: altos niveles de IgG4 al diagnóstico y compromiso de otros órganos, especialmente de las vias biliares. En estos casos aún no está claro si es necesario un tratamiento adyuvante con inmunomoduladores (Ciclosporina, Azatioprina, Rituximab) o si es necesario un tiempo mayor de terapia con corticosteroides. (1, 2, 5, 9).

Referencias bibliográficas

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6. Raina A, Yadav D, Krasinskas AM, et al. Evaluation and management of autoimmune pancreatitis: experience at a large US center. Am J Gastroenterol 2009; 104(9):2295–306.
7. Sandrasegaran, K. Menias, C.O. Imaging in Autoimmune Pancreatitis and Immunoglobulin G4–Related Disease of the Abdomen. Gastroenterol Clin N Am 47 (2018) 603–619
8. Fujii-Lau, L.L.. Levy, M.J. The Role of Endoscopic Ultrasound in the Diagnosis of Autoimmune Pancreatitis. Gastrointest Endoscopy Clin N Am, 2017.
9. Kamisawa, T. et al. Advances in IgG4-related pancreatobiliary diseases. Lancet Gastroenterol Hepatol, 2018; 3: 575–85
10. Okazaki, K. Uchida, K. Current perspectives on autoimmune pancreatitis and IgG4-related disease. Jpn. Acad., Ser. B 94 (2018) 412-427.

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Autoinmune. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreas/pancreatitis-autoinmune/

El Endoflip^TM es una técnica innovadora que utiliza la tecnología de planimetría por impedancia para evaluar la distensibilidad de los órganos gastrointestinales.

A pesar de haber sido desarrollado en 2009, su uso todavía está restringido a entornos de investigación debido a su alto costo y a la necesidad de más evidencia para una mejor estandarización del método.

Consiste en un catéter que tiene en su extremo distal un globo distensible de 8 o 16 cm (Figuras 1 y 2). En este globo, se encuentran 16 pares de sensores de planimetría por impedancia, que son capaces de medir el área de la sección transversal de un plano del órgano (planimetría) utilizando la resistencia eléctrica (impedancia) del fluido existente en el globo.

En el extremo distal del catéter, también se encuentra un transductor de presión, que es responsable de medir la presión dentro del globo. De esta manera, al dividir el área transversal por la presión, podemos determinar el Índice de Distensibilidad en respuesta a la distensión controlada por volumen.

La mayoría de los estudios con el Endoflip^TM se han realizado para la evaluación esofágica. Para ello, el catéter se introduce con el paciente sedado, generalmente después de la endoscopia digestiva alta.

Con la introducción del Endoflip^TM 2.0 en 2017, se añadió también un sistema de topografía, que permite evaluar la motilidad esofágica (si hay ausencia de ondas, si hay contracciones anormales retrógradas o contracciones normales anterógradas) – Figura 3.

Las posibles aplicaciones del método son:

1. Evaluación de la disfagia y la acalasia

• Destacado en aquellos pacientes con clínica sospechosa de acalasia, pero duda diagnóstica debido a la relajación normal de la unión esofagogástrica (JEG) en el examen de manometría;
• Utilidad en pacientes que no pueden realizar la manometría por no tolerar la incomodidad de la sonda (el Endoflip^TM se realiza sedado);
• Índice de distensibilidad de la JEG > 3 mm²/mmHg y contracciones anterógradas sugieren normalidad (Figura 3);
• Índice de distensibilidad ? 1.6 mm²/mmHg de la JEG, así como ausencia de contracciones (figura 4) o contracciones repetitivas retrógradas (figura 5) sugieren acalasia.
• En los casos de diagnóstico manométrico de obstrucción al flujo de la JEG, el Índice de Distensibilidad de la JEG < 2 mm²/mmHg se asocia a una mejor respuesta sintomática a terapias similares a las de la acalasia, mientras que valores > 3 mm²/mmHg son favorables al seguimiento conservador.

2. Uso intraoperatorio para guiar ajustes en miotomías y fundoplicaturas

• En las miotomías, los valores del Índice de Distensibilidad de la JEG entre 4.5 y 8.5 mm²/mmHg sugieren mejores resultados (Figura 6);
• En las fundoplicaturas, los valores del Índice de Distensibilidad de la JEG entre 2 y 3.5 mm²/mmHg se asociaron con un menor índice de disfagia y de reflujo después del procedimiento.

3. Evaluación en la esofagitis eosinofílica

• Identificar la distensibilidad esofágica, con el fin de identificar estrechamientos fibroestenóticos que no siempre son bien evaluados por la endoscopia.
• Potencial beneficio en pacientes que persisten con disfagia a pesar de la remisión histológica, pudiendo guiar posibles dilataciones.

4. Otros usos potenciales

• Evaluación de la distensibilidad del píloro en pacientes con sospecha de gastroparesia
• Evaluación del canal anal en pacientes con incontinencia.

Cómo citar este artículo

Lages RB., Sonda de Imagen Funcional Luminal Endoluminal (EndoflipTM): conociendo la tecnología y sus posibles usos. Gastropedia, 2022. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/esofago/endoluminal-functional-lumen-imaging-probe-endofliptm-conhecendo-tecnologia-e-seus-potenciais-usos/

Referencias Bibliográficas

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2. Hirano I, Pandolfino JE, Boeckxstaens GE. Sonda de Imagen Funcional Luminal para el Manejo de los Trastornos Esofágicos: Revisión de Expertos del Comité de Actualizaciones de Práctica Clínica del Instituto AGA. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:325–34. doi:10.1016/j.cgh.2016.10.022.
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