¿Para qué condiciones gastrointestinales está indicado el probiótico?
El uso de probióticos ha sido estudiado en diversas enfermedades gastrointestinales. La idea es que nuestra microbiota intestinal tiene alrededor de 40 billones de bacterias y estas, cuando están en equilibrio, pueden ser responsables de una “up regulación” de genes antiinflamatorios y una “down regulación” de genes proinflamatorios.
Al analizar las evidencias científicas actuales, nos encontramos con una gran heterogeneidad (metodología, cepa, dosis) de los estudios y con la ausencia de comparaciones directas entre los probióticos probados.
Actualmente, la indicación de probióticos con mayor nivel de evidencia es su uso en la prevención y/o tratamiento de la diarrea asociada a antibióticos.
Las indicaciones con evidencia moderada son: tratamiento de la diarrea aguda infecciosa principalmente en niños y casos de reservoritis (o pouchitis) leve en la colitis ulcerosa (CU).
Las condiciones con evidencia débil son: prevención de colitis por Clostridioide difficile, erradicación del Helicobacter pylori, síndrome del intestino irritable, estreñimiento intestinal funcional, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad hepática grasa no alcohólica y prevención de cáncer colorrectal.
Referencias bibliográficas
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Enfermedad de reflujo gastroesofágico en el paciente con obesidad
La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es bastante común en la población general, con una prevalencia del 10 al 20%. En pacientes con obesidad, esta prevalencia puede ser el doble.
Los mecanismos involucrados en el aumento del riesgo de ERGE en la obesidad se deben al aumento de la presión abdominal, que lleva a:
Aumento del relajamiento transitorio del esfínter inferior del esófago
Hernia de hiato
Disminución del aclaramiento esofágico
La prevalencia de ERGE está directamente relacionada con la gravedad de la obesidad y el IMC (Índice de Masa Corporal). Los pacientes con obesidad (IMC > 30) tienen más episodios de reflujo y peor puntuación de DeMeester que aquellos con sobrepeso (IMC > 25). En candidatos a cirugía bariátrica, aquellos con IMC > 50 tienen esofagitis erosiva con mayor prevalencia que aquellos con IMC > 40 y así sucesivamente. A pesar de esto, es raro encontrar esofagitis grave (C/D) o incluso el diagnóstico de Esófago de Barrett.
¿Cómo debe ser la investigación de ERGE en el preoperatorio de la cirugía bariátrica?
A pesar de ser rutina en la mayoría de los servicios de bariátrica en Brasil, hasta hace poco había una gran controversia en la literatura internacional sobre la Endoscopia Digestiva Alta (EDA) en la preparación para la cirugía bariátrica.
La recomendación actual según el consenso de la sociedad internacional es la siguiente:
La EDA debe considerarse para todos los pacientes con síntomas gastrointestinales que planean someterse a cirugía bariátrica debido a la frecuencia de hallazgos que pueden cambiar el manejo
La EDA también debe considerarse para aquellos sin síntomas debido a la posibilidad de un 25% de hallazgos endoscópicos incidentales que pueden cambiar el manejo o incluso contraindicar la cirugía bariátrica
¿Cómo la presencia de ERGE influye en la elección técnica de la bariátrica?
Actualmente, la Gastrectomía Vertical (GV) es la cirugía bariátrica más realizada en el mundo. Sin embargo, con el seguimiento a largo plazo, hemos visto con mayor frecuencia casos con ERGE en el postoperatorio. En algunos casos, muy sintomáticos y refractarios al tratamiento clínico, con necesidad de cirugía de revisión para conversión a Bypass Gástrico en Y-de-Roux (BGYR).
No hay conducto, evidencias fuertes en relación a factores de riesgo en el preoperatorio que puedan prever qué pacientes van a evolucionar con reflujo de novo. Solo sabemos que aquellos con ERGE patológica, según los criterios de Lyon, tienden a empeorar después de la GV.
Por todo esto, la presencia de ERGE debe ser considerada en la decisión conjunta con el paciente entre GV o Bypass. En general, pero no necesariamente, debemos favorecer el Bypass Gástrico en caso de:
Ayazi S, Hagen JA, Chan LS, DeMeester SR, Lin MW, Ayazi A, Leers JM, Oezcelik A, Banki F, Lipham JC, DeMeester TR, Crookes PF. Obesidad y reflujo gastroesofágico: cuantificando la asociación entre el índice de masa corporal, la exposición ácida esofágica y el estado del esfínter esofágico inferior en una gran serie de pacientes con síntomas de reflujo. J Gastrointest Surg. 2009 Ago;13(8):1440-7.
Derakhshan MH, Robertson EV, Fletcher J, Jones GR, Lee YY, Wirz AA, McColl KE. Mecanismo de asociación entre el IMC y la disfunción de la barrera gastroesofágica en pacientes con endoscopia normal. Gut. 2012 Mar;61(3):337-43.
Brown WA, Johari Halim Shah Y, Balalis G, Bashir A, Ramos A, Kow L, Herrera M, Shikora S, Campos GM, Himpens J, Higa K. Declaración de posición de IFSO sobre el papel de la endoscopia esofagogastroduodenal antes y después de los procedimientos de cirugía bariátrica y metabólica. Obes Surg. 2020 Ago;30(8):3135-3153. doi: 10.1007/s11695-020-04720-z. PMID: 32472360.
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Sebastianelli L, Benois M, Vanbiervliet G, Bailly L, Robert M, Turrin N, Gizard E, Foletto M, Bisello M, Albanese A, Santonicola A, Iovino P, Piche T, Angrisani L, Turchi L, Schiavo L, Iannelli A. La endoscopia sistemática 5 años después de la gastrectomía en manga resulta en una alta tasa de esófago de Barrett: resultados de un estudio multicéntrico. Obes Surg. 2019 May;29(5):1462-1469.
Cistoadenoma Seroso de Páncreas
Los quistes pancreáticos son, en la mayoría de los casos, hallazgos incidentales de exámenes de imagen.
Se estima que alrededor del 3-14% de las personas sometidas a exámenes abdominales tienen como hallazgo alguna lesión quística pancreática. En estudios de necropsia, este hallazgo puede llegar al 24%. Se observa un claro aumento de prevalencia en grupos de edad mayores.
quistes con potencial de malignización: IPMNs y cistoadenomas mucinosos
En este artículo hablaremos un poco sobre el cistoadenoma seroso.
CISTOADENOMA SEROSO (SCA)
El cistoadenoma seroso es una lesión que afecta más a mujeres que a hombres (2:1), en la 6ª o 7ª década de vida.
Es una lesión que no tiene preferencia por ninguna región pancreática, pudiendo afectar la cabeza, el cuerpo o la cola de la glándula.
Aspecto radiológico
La característica más marcada del cistoadenoma seroso es el hallazgo de una lesión poliquística, con septos fibrosos entre ellos, formando un aspecto microquístico (70% de los SCA). En alrededor del 20-30% de los casos, los septos convergen hacia el centro de la lesión, formando una cicatriz central fibrosa (señal más típica del SCA). En el 20% de los casos observamos un aspecto de panal de abeja, con múltiples microquistes y septos finos entre ellos.
Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia la ubicación central de la lesión. (archivo personal)
Figura 1: Cistoadenoma Seroso de cabeza de páncreas – lesión lobular con septos convergiendo hacia la ubicación central de la lesión. (archivo personal)
En alrededor de solo el 10% de los casos, los SCA pueden ser oligocísticos, lo que hace que el diagnóstico radiológico sea más desafiante. En estos casos, a menudo se necesitan otros exámenes para confirmar el diagnóstico, como la Ecoendoscopia con punción y análisis del fluido intracístico.
Características del fluido
La característica citológica del cistoadenoma seroso son células cúbicas, con citoplasma rico en glucógeno, aunque la sensibilidad para la citología con PAAF es muy baja.
El análisis bioquímico del líquido puede ayudar en los casos de diagnóstico incierto. La característica del SCA es tener el Antígeno Carcino-Embrionario (CEA) por debajo de 192 ng/ml, lo que se asocia a lesiones no mucinosas. Además, al no haber comunicación con los conductos pancreáticos, la amilasa en el líquido intracístico es baja.
Más recientemente, con el avance de la endoscopia confocal, es posible visualizar el patrón de vascularización (en los SCA, es subepitelial – precisión del 87%) y permite biopsias del epitelio del quiste. Este procedimiento se realiza aún en pocos centros, y aunque mejora la precisión del diagnóstico, conlleva mayores riesgos de efectos adversos (pancreatitis aguda y hemorragia intracisto).
Pronóstico
El pronóstico de los SCA es excelente, con menos del 1% de mortalidad. Pocos casos en la literatura han evolucionado hacia la malignidad, y no hay un acuerdo sobre la periodicidad del seguimiento. Para muchos autores, se trata de una lesión benigna.
Aunque es una lesión con baja probabilidad de transformación maligna, existe la posibilidad de crecimiento de la lesión en hasta el 40% de los SCAs.
La última recomendación del grupo europeo es realizar un nuevo examen de imagen en 1 año, y posteriormente, solo si hay síntomas (dolor abdominal, ictericia o náuseas y vómitos).
Sakorafas, GH et al. Revisión de las neoplasias quísticas primarias del páncreas. Parte I: Neoplasias quísticas serosas. Oncología Quirúrgica, 2011
Tirkes, T et al. Neoplasias quísticas del páncreas; hallazgos en la resonancia magnética con correlación patológica, quirúrgica y clínica. Imagen Abdominal, 2014
Larson, A et al. Historia natural de los quistes pancreáticos. Dig Dis Sci, 2017
Pancreatitis Autoinmune
La Pancreatitis Autoinmune (PAI) es una de las posibles causas de pancreatitis crónica, que cursa con infiltrado inflamatorio en la glándula y fibrosis progresiva, pudiendo llevar a la insuficiencia pancreática (1).
La observación del cuadro clínico nos permite clasificar la PAI en 2 subtipos (2,3):
Pancreatitis Autoinmune tipo 1: el compromiso pancreático es parte de una condición sistémica, que afecta a varios órganos, relacionada con la infiltración por células inmunes ricas en IgG4 (una sub-fracción de la IgG). La principal característica es el infiltrado linfoplasmocitario en el páncreas, con más de 10 células/CGA positivas para IgG4, la fibrosis estoriforme y la ausencia de lesiones granulocíticas.
Pancreatitis Autoinmune tipo 2: es una enfermedad exclusivamente pancreática, que puede cursar con episodios de Pancreatitis Aguda Recurrente, y que tiene como característica el infiltrado granulocítico en el páncreas y la ausencia de células positivas para IgG4. El diagnóstico de PAI tipo 2 solo puede ser confirmado con la histología pancreática. A pesar de ser una enfermedad restringida al páncreas, tiene asociación con otras condiciones autoinmunes, como las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (especialmente RCUI).
Cuadro clínico
El cuadro clínico típico de la PAI (en cualquiera de los subtipos) es el dolor abdominal, ictericia obstructiva y elevación de enzimas pancreáticas y canaliculares en la sangre. También es común la pérdida de peso asociada.
En algunos casos se pueden encontrar masas pancreáticas o biliares, que requieren diagnóstico diferencial con neoplasias.
Menos común es la ocurrencia de pancreatitis agudas de repetición, especialmente en la PAI tipo 2 (4, 5).
La dosificación de IgG4 > 140 mg/dl, la hipergamaglobulinemia y el FAN + pueden ser marcadores secundarios de la enfermedad sistémica (PAI tipo 1).
Hallazgos Radiológicos
Asociado al cuadro clínico, los hallazgos radiológicos pueden corroborar el diagnóstico. Alrededor del 85% de los pacientes con PAI tienen alteraciones radiológicas compatibles. El hallazgo más típico es el edema y el aumento pancreático (páncreas “en salchicha”) y la pérdida de lobulaciones, frecuentemente asociado a un halo hipoatenuante en la tomografía o en la resonancia de abdomen con contraste en 15-40% de los casos (6,7).
*Imágenes de archivo propio
Menos frecuente es el compromiso focal, con presencia de nódulos en la glándula, pudiendo simular neoplasia. Esta forma es más común en la PAI tipo 2 (35-80% de incidencia) y lo esencial es hacer el diagnóstico diferencial con procesos mitóticos. (7) En este contexto, el uso de exámenes como el Ultrasonido Endoscópico o la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica pueden ser útiles en el intento de descartar el diagnóstico de neoplasia, ya que permiten la obtención de material para evaluación histopatológica. (8)
Tratamiento
El tratamiento inicial es con corticoterapia, y ambas formas de la enfermedad tienen buena respuesta al curso de corticoides. El tratamiento está indicado en los casos que se presentan con ictericia obstructiva y dolor abdominal, forma nodular (masas pancreáticas o biliares), cuadros simulando colangitis esclerosante o enfermedad extra-pancreática. La dosis inicial puede ser fija de 40mg/día de prednisona (o alrededor de 0,6 mg/kg/día) por el período de 4 semanas. Después de este período se recomienda una reevaluación clínica, laboratorial y de imagen. En caso de mejora, está indicada la reducción de la dosis de 5mg por semana hasta la completa suspensión de la medicación. (5, 9)
En el paciente que tenga contraindicación al uso de corticoides (especialmente los pacientes con diabetes mellitus descompensada) el Rituximab (anti CD-20) también puede ser usado como agente de primera línea para inducción de remisión. (9, 10)
A pesar de presentar una buena respuesta al tratamiento con corticosteroides, la tasa de recurrencia de los síntomas es de aproximadamente 30%. Los predictores para la recaída del cuadro son: altos niveles de IgG4 al diagnóstico y compromiso de otros órganos, especialmente de las vias biliares. En estos casos aún no está claro si es necesario un tratamiento adyuvante con inmunomoduladores (Ciclosporina, Azatioprina, Rituximab) o si es necesario un tiempo mayor de terapia con corticosteroides. (1, 2, 5, 9).
Tipo 1
Tipo 2
IgG4
Relacionada a IgG4
No relacionada a IgG4
Edad
> 60 años
> 40 años
Sexo
Masc > Fem
Masc = Fem
IgG4 sérica
Elevada
Normal
Histología
Células IgG4 +
Lesiones epiteliales granulocíticas
Tasa de remisión
Alta
Baja
Extra-pancreático
Enfermedades relacionadas a IgG4
DII (30%)
Referencias bibliográficas
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Sonda de Imagen Funcional Luminal Endoluminal (EndoflipTM): conociendo la tecnología y sus posibles usos
El EndoflipTM es una técnica innovadora que utiliza la tecnología de planimetría por impedancia para evaluar la distensibilidad de los órganos gastrointestinales.
A pesar de haber sido desarrollado en 2009, su uso todavía está restringido a entornos de investigación debido a su alto costo y a la necesidad de más evidencia para una mejor estandarización del método.
Consiste en un catéter que tiene en su extremo distal un globo distensible de 8 o 16 cm (Figuras 1 y 2). En este globo, se encuentran 16 pares de sensores de planimetría por impedancia, que son capaces de medir el área de la sección transversal de un plano del órgano (planimetría) utilizando la resistencia eléctrica (impedancia) del fluido existente en el globo.
En el extremo distal del catéter, también se encuentra un transductor de presión, que es responsable de medir la presión dentro del globo. De esta manera, al dividir el área transversal por la presión, podemos determinar el Índice de Distensibilidad en respuesta a la distensión controlada por volumen.
Figura 1: Representación del monitor del EndoflipTM (Su B et al, 2020).
Figura 2: Representación del catéter EndoflipTM realizando medidas en el esfínter inferior del esófago (Hirano et al, 2017).
La mayoría de los estudios con el EndoflipTM se han realizado para la evaluación esofágica. Para ello, el catéter se introduce con el paciente sedado, generalmente después de la endoscopia digestiva alta.
Con la introducción del EndoflipTM 2.0 en 2017, se añadió también un sistema de topografía, que permite evaluar la motilidad esofágica (si hay ausencia de ondas, si hay contracciones anormales retrógradas o contracciones normales anterógradas) – Figura 3.
Figura 3: Examen sin alteraciones, presentando unión esofagogástrica con distensibilidad normal y contracciones normales anterógradas (Dorsey YC et al, 2020).
Las posibles aplicaciones del método son:
1. Evaluación de la disfagia y la acalasia
Destacado en aquellos pacientes con clínica sospechosa de acalasia, pero duda diagnóstica debido a la relajación normal de la unión esofagogástrica (JEG) en el examen de manometría;
Utilidad en pacientes que no pueden realizar la manometría por no tolerar la incomodidad de la sonda (el EndoflipTM se realiza sedado);
Índice de distensibilidad de la JEG > 3 mm2/mmHg y contracciones anterógradas sugieren normalidad (Figura 3);
Índice de distensibilidad ? 1.6 mm2/mmHg de la JEG, así como ausencia de contracciones (figura 4) o contracciones repetitivas retrógradas (figura 5) sugieren acalasia.
En los casos de diagnóstico manométrico de obstrucción al flujo de la JEG, el Índice de Distensibilidad de la JEG < 2 mm2/mmHg se asocia a una mejor respuesta sintomática a terapias similares a las de la acalasia, mientras que valores > 3 mm2/mmHg son favorables al seguimiento conservador.
Figura 4: Unión esofagogástrica con distensibilidad reducida y ausencia de contracciones, sugiriendo Acalasia tipo I (Dorsey YC et al, 2020).
Figura 5: Unión esofagogástrica con distensibilidad reducida y contracciones repetitivas retrógradas, sugiriendo Acalasia tipo III (Dorsey YC et al, 2020).
2. Uso intraoperatorio para guiar ajustes en miotomías y fundoplicaturas
En las miotomías, los valores del Índice de Distensibilidad de la JEG entre 4.5 y 8.5 mm2/mmHg sugieren mejores resultados (Figura 6);
En las fundoplicaturas, los valores del Índice de Distensibilidad de la JEG entre 2 y 3.5 mm2/mmHg se asociaron con un menor índice de disfagia y de reflujo después del procedimiento.
Figura 6: Índice de distensibilidad de la Unión esofagogástrica antes y después de la miotomía en un paciente con acalasia (Su B et al, 2020)
3. Evaluación en la esofagitis eosinofílica
Identificar la distensibilidad esofágica, con el fin de identificar estrechamientos fibroestenóticos que no siempre son bien evaluados por la endoscopia.
Potencial beneficio en pacientes que persisten con disfagia a pesar de la remisión histológica, pudiendo guiar posibles dilataciones.
4. Otros usos potenciales
Evaluación de la distensibilidad del píloro en pacientes con sospecha de gastroparesia
Evaluación del canal anal en pacientes con incontinencia.
Dorsey YC, Posner S, Patel A. Sonda de Imagen Funcional Luminal Esofágica (FLIP): ¿Cómo puede FLIP mejorar su práctica clínica? Dig Dis Sci 2020. Publicación anticipada en línea. doi:10.1007/s10620-020-06443-8.
Hirano I, Pandolfino JE, Boeckxstaens GE. Sonda de Imagen Funcional Luminal para el Manejo de los Trastornos Esofágicos: Revisión de Expertos del Comité de Actualizaciones de Práctica Clínica del Instituto AGA. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:325–34. doi:10.1016/j.cgh.2016.10.022.
Su B, Novak S, Callahan ZM, Kuchta K, Carbray JA, Ujiki MB. Uso de la planimetría de impedancia (EndoFLIPTM) en el quirófano para evaluar la distensibilidad de la unión gastroesofágica y predecir los resultados del paciente después de la fundoplicatura. Surg Endosc 2020;34:1761–8. doi:10.1007/s00464-019-06925-5.
Su B, Dunst C, Gould J, Jobe B, Severson P, Newhams K, et al. Consenso de expertos basado en la
Trasplante de Microbiota Fecal
El trasplante de microbiota fecal (TMF) o trasplante fecal consiste en la infusión de heces de un donante saludable en el tracto gastrointestinal de un paciente que tenga alguna enfermedad relacionada con la alteración de la flora intestinal.
Los primeros informes de TMF son de hace 1700 años, cuando un médico chino administraba suspensiones de heces humanas por vía oral a pacientes con intoxicación alimentaria y/o diarrea grave. En 2013 se publicó en la New England Journal of Medicine el primer estudio bien diseñado sobre el éxito del TMF en infecciones por Clostridium difficile y que desde entonces ha motivado numerosos otros trabajos relacionados con el tema.
La indicación formal del TMF actualmente es en las infecciones recurrentes por Clostridium difficile con una tasa de cura de hasta el 90%.
Hay estudios en curso de TMF en otras enfermedades gastrointestinales (enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino irritable) así como en enfermedades endocrinas (obesidad, síndrome metabólico), neurológicas (Parkinson, esclerosis múltiple), hematológicas (PTI, GVHD) y psiquiátricas (autismo).
Para el buen desarrollo del TMF es necesario un equipo multidisciplinario (médico asistente ya sea el clínico, gastroclínico o geriatra, infectólogo y el endoscopista) alineado y con un protocolo bien establecido en el servicio.
ETAPAS DEL PROCEDIMIENTO
1. ELECCIÓN DEL DONANTE
El donante puede ser pariente o no. Este deberá pasar por un screening infeccioso riguroso y un cuestionario sobre la presencia de otras enfermedades que puedan inviabilizar la donación.
2. RECOLECCIÓN, PREPARACIÓN Y ADMINISTRACIÓN DEL MATERIAL
El donante debe llegar al laboratorio el día del procedimiento y el tiempo ideal entre la recolección de las heces y la infusión del material es de 6 horas. El peso fecal debe ser de al menos 50g y el volumen total de la suspensión es de 100 a 200ml, que se infundirá dependiendo de la ruta elegida. También existe la opción de congelar el material, pero es preferible el uso de heces frescas (ver imagen a continuación).
3. RUTA DE ADMINISTRACIÓN
Según los artículos publicados hasta el momento, las 5 rutas estudiadas presentan resultados similares. De esta manera, el TMF puede realizarse por:
Endoscopia digestiva alta con sonda nasogástrica/nasoenteral
Enteroscopia anterógrada
Colonoscopia
Retosigmoidoscopia
Enema
Lo que determinará la elección del método será la condición clínica del paciente y la experiencia del endoscopista. En la vía alta se sugiere infundir en el intestino delgado hasta 100ml lentamente a través de la sonda nasoenteral o por el propio canal de accesorio o por un catéter spray. En la ruta baja se sugiere infundir la mayor cantidad posible del material (media de 200ml) en el íleo terminal y colon derecho.
4. CUIDADOS PRE, PERI Y POST TMF
El preparo del examen es el ayuno adecuado y en los casos de que la ruta elegida sea baja se puede realizar preparo intestinal con solución de manitol o polietilenglicol.
Se pueden tomar algunos cuidados, aunque aún no hay nada consensuado, tales como:
Uso de inhibidores de la bomba de protones
Uso de procinéticos
Uso de antidiarreicos (loperamida)
Se preconiza la infusión de alrededor de 100ml del material fecal de forma lenta cuando se utiliza la vía alta, mientras que cuando el TMF se hace por vía baja se utilizan volúmenes un poco mayores (alrededor de 200ml).
5. EVENTOS ADVERSOS
Los eventos adversos pueden ocurrir en hasta el 30% de los casos, generalmente en las primeras 48 horas después del procedimiento y se tratan de manera conservadora. Los más comunes son fiebre, diarrea, cólicos abdominales y eructos. Ya se han descrito casos raros de muerte por regurgitación con broncoaspiración del material fecal y perforación por megacolon tóxico.
CONSIDERACIONES FINALES
Hasta el momento, la única indicación del TMF con evidencia científica comprobada es en las infecciones graves por Clostridium difficile. Debido al aumento en la incidencia y morbimortalidad relacionada con la infección por C difficile, el trasplante de microbiota fecal ha sido una buena opción terapéutica en los casos seleccionados. En Brasil aún no hay un reglamento bien definido para el procedimiento y son pocos los centros que han realizado el TMF. Sin embargo, con los recientes descubrimientos sobre la influencia de la microbiota intestinal en la respuesta inmune, es posible que en el futuro surjan nuevas indicaciones y el TMF sea un procedimiento ampliamente utilizado en nuestro país.
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Tumores neuroendocrinos del páncreas
Introducción
La incidencia de los tumores neuroendocrinos del páncreas está aumentando, posiblemente debido a la realización más frecuente de exámenes de imagen y a la calidad de estos exámenes. Sin embargo, su prevalencia afortunadamente sigue siendo rara. Esta publicación de Endoscopia Terapéutica tiene como objetivo servir como una guía de consulta cuando eventualmente nos enfrentamos a una de estas situaciones en el día a día. Si quieres saber sobre tumores neuroendocrinos duodenales consulta este otro artículo.
Conceptos generales importantes sobre tumores neuroendocrinos del tracto gastrointestinal
Los TNE corresponden a un grupo heterogéneo de neoplasias que se originan de células neuroendocrinas (células enterocromafines-like), con características secretoras.
Todos los TNE gastroenteropancreáticos (GEP) son potencialmente malignos y el comportamiento y pronóstico están correlacionados con los tipos histológicos.
Los TNE pueden ser esporádicos (90%) o asociados a síndromes hereditarios (10%), como la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM-1), SD von Hippel-Lindau, neurofibromatosis y esclerosis tuberosa.
Los TNE son en su mayoría indolentes, pero pueden determinar síntomas. De esta forma, pueden dividirse en funcionantes y no funcionantes:
Funcionantes: secreción de hormonas o neurotransmisores activos: serotonina, glucagón, insulina, somatostatina, gastrina, histamina, VIP o catecolaminas. Pueden causar una variedad de síntomas
No funcionantes: pueden no secretar ningún péptido/ hormonas o secretar péptidos o neurotransmisores no activos, de manera que no causen manifestaciones clínicas.
Tumores neuroendocrinos del páncreas (TNE-P)
Los TNE funcionantes del páncreas son: insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma y somatostatinoma.
La mayoría de los TNE-P son malignos, excepto los insulinomas y TNE-NF menores de 2 cm.
La cirugía es la única modalidad curativa para TNE-P esporádicos, y la resección del tumor primario en pacientes con enfermedad localizada, regional e incluso metastásica, puede mejorar la supervivencia del paciente.
En general, los TNE funcionantes del páncreas deben ser resecados para controlar los síntomas siempre que sea posible. TNE-NF depende del tamaño (ver abajo).
Los tumores pancreáticos múltiples son raros y deben despertar la sospecha de NEM1.
A CONTINUACIÓN VEREMOS LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE CADA SUBTIPO HISTOLÓGICO
INSULINOMAS
Es el TNE más frecuente de las islotes pancreáticas.
El 90% son benignos, pero son sintomáticos incluso cuando son pequeños.
Aproximadamente el 10% están asociados a NEM.
Son lesiones hipervascularizadas y solitarias, frecuentemente < 2 cm.
Es más común en el duodeno, pero el 30% de los casos están en el páncreas
Son los TNE del páncreas más frecuentes después de los insulinomas.
Están asociados a Sd. NEM 1 en el 30%, y en estos casos se presentan como lesiones pequeñas y multifocales.
Provocan hipergastrinemia y síndrome de Zollinger-Ellison.
El 60% son malignos.
Tratamiento: quirúrgico en los esporádicos (DPT).
En NEM 1, hay controversia en la indicación quirúrgica, ya que puede no haber control de la hipergastrinemia incluso con la DPT (los tumores suelen ser múltiples)
GLUCAGONOMAS
Raros; mayoría esporádicos.
Generalmente, son grandes y solitarios, con tamaño entre 3-7 cm ocurriendo principalmente en la cola del páncreas.
Excelente respuesta al tratamiento con análogos de la somatostatina.
SOMATOSTATINOMAS
Es el menos común de todos
La somatostatina lleva a la inhibición de la secreción endocrina y exocrina y afecta la motilidad intestinal.
Lesión solitaria, grande, esporádica, mayoría maligna y metastásica
Cuadro clínico:
Diabetes (75%)
Colelitiasis (60%)
Esteatorrea (60%)
Pérdida de peso
TNE NO FUNCIONANTES DEL PÁNCREAS
El 20% de todos los TNEs del páncreas.
El 50% son malignos.
El principal diagnóstico diferencial es con el adenocarcinoma
TNE-NF bien diferenciados menores que 2 cm: dos sociedades (ENETS y NCCN) sugieren observación si es bien diferenciado. Sin embargo, la sociedad norteamericana NETS recomienda observación en tumores menores que 1 cm y conducta individualizada, entre 1-2 cm.
TNE PANCREÁTICO RELACIONADOS A SÍNDROMES HEREDITARIAS
El 10% de los TNE-P están relacionados a NEM-1
Frecuentemente multicéntricos,
Generalmente afectando a personas más jóvenes.
Generalmente de comportamiento benigno, pero presentan potencial maligno
Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; otros 2%
El tratamiento quirúrgico es controvertido, porque a veces no controla la gastrinemia (tumores múltiples)
¿Recuerdas las neoplasias neuroendocrinas múltiples?
Las síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM) comprenden 3 enfermedades familiares genéticamente distintas que involucran hiperplasia adenomatosa y tumores malignos en varias glándulas endocrinas. Son enfermedades autosómicas dominantes.
NEM-1
Enfermedad autosómica dominante
Predispone a TU (3Ps): Paratiroides; Pituitaria (hipófisis); Páncreas,
Generalmente de comportamiento benigno, pero presentan potencial maligno
Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; otros 2%
El tratamiento quirúrgico es controvertido, porque a veces no controla la gastrinemia (tumores múltiples)
NEM-2A:
Carcinoma medular de la tiroides,
Feocromocitoma,
Hiperplasia o adenomas de las glándulas paratiroides (con consecuente hiperparatiroidismo).
NEM-2B:
Carcinoma medular de la tiroides,
Feocromocitoma
Neuromas mucosos e intestinales múltiples
Referencias:
Pathology, classification, and grading of neuroendocrine neoplasms arising in the digestive system – UpToDate ; 2021
Guidelines for the management of neuroendocrine tumours by the Brazilian gastrointestinal tumour group. ecancer 2017,11:716 DOI: 10.3332/ecancer.2017.716
Cómo citar este artículo:
Martins BC, de Moura DTH. Tumores neuroendocrinos del páncreas. Gasstropedia. 2022; vol I. Disponible en: gastropedia.com.br/cirurgia/tumores-neuroendocrinos-do-pancreas
