“Mucho ha cambiado, mucho sigue igual”. Con esta premisa, el American College of Gastroenterology (ACG) publicó su más reciente Guía para el diagnóstico y manejo de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) a principios de 2022, actualizando sus recomendaciones generales sobre este tema después de casi 10 años.

Sabemos que el diagnóstico definitivo de ERGE puede ser un desafío. No hay un estándar de oro y, por lo tanto, a veces es necesario que armemos un rompecabezas con manifestaciones clínicas, respuesta al tratamiento, hallazgos endoscópicos y monitoreo prolongado del reflujo. La Tabla 1 resume las principales recomendaciones de esta guía, mientras que el Diagrama 1 sugiere el enfoque sugerido para el diagnóstico de ERGE.

Tabla 1: Recomendaciones diagnósticas

Enfoque diagnóstico	Comentarios	Recomendación ACG 2022
Diagnóstico clínico (síntomas + tratamiento empírico)	– La pirosis y la regurgitación son los principales síntomas típicos – Las manifestaciones extraesofágicas incluyen ronquera, carraspera, tos crónica, globus, laringitis, faringitis, fibrosis pulmonar y exacerbación del asma. Su evaluación es desafiante: incluso en pacientes con diagnóstico establecido de ERGE, puede ser difícil establecer que la ERGE es realmente la causa de estos problemas.	– Para pacientes con síntomas típicos sin signos de alarma*: prescribir tratamiento empírico con IBP 1x/día (en ayunas) durante 8 semanas – En pacientes con dolor torácico no cardíaco sin pirosis: se recomienda una prueba objetiva para ERGE** en lugar de tratamiento empírico – Los síntomas extraesofágicos aislados no son suficientes para el diagnóstico de ERGE: es necesario realizar una prueba objetiva**
Esofagograma (EED)	– En un estudio prospectivo, solo la mitad de los pacientes con reflujo anormal en el examen de bario presentaban alteración en la pHmetría.	– No se recomienda como prueba diagnóstica en ERGE
Endoscopia digestiva alta (EDA)	– La esofagitis erosiva (EE) grado A de Los Ángeles no es suficiente para el diagnóstico – EE grado B puede ser diagnóstica si hay presencia de síntomas típicos y respuesta al PPI – EE grados C y D o Barrett largo (> 3 cm) confirman el diagnóstico de ERGE	– Primer examen a realizar si hay presencia de señales de alarma* o en pacientes con múltiples factores de riesgo para el Esófago de Barrett – Realizar si no hay respuesta al IBP empírico durante 8 semanas – Realizar si hay recurrencia de los síntomas después de la suspensión del IBP – El examen diagnóstico debe realizarse idealmente 2-4 semanas después de la suspensión del IBP – En pacientes con EE grados C y D, se debe repetir la EDA después del tratamiento para asegurar que ha habido cicatrización y para evaluar la presencia del posible Esófago de Barrett (que puede ser difícil de detectar en casos de esofagitis grave)
Manometría esofágica	– Puede evaluar alteraciones de la motilidad asociadas a la ERGE (hipotonía de la unión esofagogástrica y motilidad esofágica ineficaz), pero no son hallazgos específicos	– No se recomienda como prueba diagnóstica en ERGE – Necesaria antes de los exámenes de monitoreo de reflujo para definir la posición de la sonda – Necesaria antes de indicar procedimientos antirreflujo, principalmente para descartar acalasia
Monitoreo prolongado de reflujo (pHmetría e impedancio-pHmetría)	– La variable más importante es el tiempo total de exposición ácida – El uso de sondas de pHmetría con dos canales para documentar el reflujo en el esófago proximal es cuestionable (resultados muy variables)	– Realizar SIN IBP durante al menos 7 días si la endoscopia no muestra evidencia objetiva de ERGE*** – Realizar CON PPI si ya hay evidencia objetiva de ERGE*** para evaluar síntomas refractarios (preferiblemente la impedancio-pHmetría, ya que permite la evaluación del reflujo no ácido)

Diagrama 1: Enfoque diagnóstico para la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (American College of Gastroenterology, 2022) 

Sugerencia de lectura: actualización del consenso de Lyon en 2023 sobre diagnóstico de ERGE

Referencia

[1] Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. Guía clínica de ACG para el diagnóstico y manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.

Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Aspectos destacados sobre el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) – Nueva guía del American College Of Gastroenterology (Acg)  2022. Gastropedia 2024, vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/hightlights-sobre-el-diagnostico-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico-erge-nueva-guia-del-american-college-of-gastroenterology-acg-2022/

El Síndrome de Gilbert (SG) es un trastorno hepático del metabolismo de la bilirrubina con reducción en la glucuronidación de la bilirrubina y consecuente hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada).

Es una condición común (3-10% de la población), con reducción en la actividad de la UGT1A1 en 25-40%. Las mutaciones ocurren en la secuencia de la región promotora (TATA box) del gen UGT1A1, que tiene la función de controlar los niveles de la proteína normal producida. De esta manera, en el SG, la proteína producida es estructuralmente normal, pero en menor cantidad.

Gen UGT1A1 Promueve la producción de la enzima bilirrubina-UGT, responsable de la conjugación de bilirrubina. Por lo tanto, las mutaciones en la UGT1A1 generan la producción de una proteína anormal, con pérdida completa o niveles menores de actividad de la bilirrubina-UGT.

Presentación clínico-laboratorial

Clínicamente, los pacientes suelen ser asintomáticos e identificar elevaciones en los niveles de bilirrubinas totales con predominio de bilirrubina indirecta (<4-5mg/dL), de forma incidental, o pueden presentar cuadros intermitentes de ictericia, en especial, desencadenados por gatillos como ejercicio físico intenso, baja ingesta calórica/ayuno, período menstrual, deshidratación e infecciones.

Laboratorialmente, no hay elevación de enzimas hepáticas o alteraciones en los demás exámenes de función hepática (tiempo de protrombina y albúmina), además de no haber indicios de hemólisis o enfermedad estructural del hígado.

Diagnóstico diferencial

Los trastornos en la captación hepática, almacenamiento, conjugación y excreción pueden causar hiperbilirrubinemia. Entre las causas hereditarias de hiperbilirrubinemia indirecta, con exámenes normales de función hepática y sin alteración de la histología hepática, además del SG, se realiza el diagnóstico diferencial con:

• Síndrome de Crigler-Najar tipo I: condición muy rara con herencia autosómica recesiva que se manifiesta poco después del nacimiento. Debido a la ausencia de actividad hepática UGT1A1, se produce ictericia grave (20-45mg/dL o más) y riesgo de daño neurológico y muerte por kernicterus (encefalopatía bilirrubínica) en los primeros días después del nacimiento. El tratamiento temprano para la reducción de los niveles de bilirrubina indirecta en la sangre es la fototerapia, debiéndose considerar la realización de trasplante hepático como única terapia curativa.
• Síndrome de Crigler-Najar tipo II: condición rara con herencia autosómica recesiva. Hay actividad hepática UGT1A1 de 10% o menos, con ictericia crónica (6-20mg/dL) y evolución potencialmente benigna. El tratamiento con fenobarbital propicia la reducción de alrededor del 25-30% de los niveles de bilirrubina indirecta por la inducción de la actividad de la UGT1A1 residual.

Investigación diagnóstica

Identificada la hiperbilirrubinemia indirecta, se recomienda anamnesis y examen físico detallados, dosificación sérica de enzimas hepáticas (TGO, TGP, fosfatasa alcalina y GGT) y función hepática (tiempo de protrombina y albúmina).

Si hay alteraciones en esta primera etapa de evaluación, se dirige la investigación a la evaluación de hepatopatías, siendo prudente complementar con examen de imagen/ecografía de abdomen superior y demás exámenes laboratoriales específicos.

Si no se identifican alteraciones en la primera etapa de evaluación, es obligatorio descartar hemólisis con la dosificación de DHL, haptoglobina y reticulocitos.

En adolescentes o adultos, en ausencia de hemólisis y niveles de bilirrubina indirecta <5mg/dL, se presume el diagnóstico de síndrome de Gilbert. La confirmación se hace por la prueba genética para detectar mutaciones en el gen UGT1A1/TATA box.

Diagnóstico Genético

Ante la posibilidad de reacciones adversas a algunos medicamentos metabolizados por la UGT1A1, como el irinotecano y el atazanavir, se recomienda considerar la confirmación del SG mediante la investigación de la mutación UGT1A1 por el método de PCR en tiempo real (Imagen 1).

Cuando en homocigosis, no hay necesidad de rastreo adicional, sin embargo, si el paciente posee solo un alelo de la mutación UGT1A1 o ambos alelos son normales, se debe investigar las mutaciones G71R y Y486D, que también se asocian con el SG.Imagen 1. Resultado de la prueba genética para el Síndrome de Gilbert con homocigosis del alelo 28 en el gen UGT1A1 (en portugués).

Tratamiento

Por ser una condición benigna, el tratamiento es conservador solo con observación. El pronóstico de los pacientes con SG es excelente y no requiere tratamiento específico.

Referencias

1. Thoguluva Chandrasekar V, Faust TW, John S. Síndrome de Gilbert. 2023 Feb 6. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 29262099.
2. Singh A, Koritala T, Jialal I. Hiperbilirrubinemia no conjugada. 2023 Feb 20. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan–. PMID: 31747203.
3. King D, Armstrong MJ. Resumen del síndrome de Gilbert. Drug Ther Bull. 2019 Feb;57(2):27-31. doi: 10.1136/dtb.2018.000028. PMID: 30709860.
4. Wagner KH, Shiels RG, Lang CA, Seyed Khoei N, Bulmer AC. Criterios diagnósticos y contribuyentes al síndrome de Gilbert. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Mar;55(2):129-139. doi: 10.1080/10408363.2018.1428526. Epub 2018 Feb 1. PMID: 29390925.
5. Rodrigues C, Vieira E, Santos R, de Carvalho J, Santos-Silva A, Costa E, Bronze-da-Rocha E. Impacto de las variantes del gen UGT1A1 en los niveles totales de bilirrubina en pacientes con síndrome de Gilbert y en sujetos sanos. Blood Cells Mol Dis. 2012 Mar 15;48(3):166-72. doi: 10.1016/j.bcmd.2012.01.004. Epub 2012 Feb 9. PMID: 22325916.

Cómo citar este artículo

Oti KST; Gamarra ACQ. Síndrome de Gilbert: ¿qué necesitamos saber? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/sindrome-de-gilbert-que-necesitamos-saber

La Hepatitis autoinmune es una enfermedad de etiología desconocida, descrita por Jon Waldenstrom en 1950, en la que ocurre una destrucción progresiva del parénquima hepático y que puede causar cirrosis con alta morbilidad y mortalidad en ausencia de tratamiento. La Hepatitis autoinmune afecta principalmente a mujeres jóvenes, pero puede ser diagnosticada en ambos sexos, en cualquier grupo etario ^(1,2). La enfermedad se caracteriza por hipergamaglobulinemia, reactividad de autoanticuerpos circulantes, hepatitis de interfaz en el examen histológico, susceptibilidad genética relacionada con antígenos leucocitarios humanos (HLA) específicos y, además, por la respuesta favorable al uso de corticoides e inmunosupresores ^(3,4).

El mecanismo patogénico de la Hepatitis autoinmune es multifactorial, con la participación de agentes desencadenantes (infecciones, drogas, toxinas), predisposición genética y menor tolerancia a la activación inmunológica y expansión celular efectora (linfocitos T citotóxicos CD4/CD8) ⁽⁵⁾.

La lesión hepática comienza con la presentación de autoantígenos por las células presentadoras de antígenos (APC), con estímulo a la diferenciación de células T CD4. Las interleucinas IL-6 e IL-1β estimulan la diferenciación en la respuesta Th17, con secreción de citocinas proinflamatorias IL-17 y de IL-6, la cual estimula aún más la diferenciación en la respuesta Th17. La exposición a IL-12 estimula la diferenciación en la respuesta Th1, con secreción de Interferón-γ e inducción de diferenciación de monocitos. La exposición a IL-4 estimula la diferenciación en la respuesta Th2, que cursa con secreción de IL-13, IL-4 e IL-10, estimulando la maduración de células B en plasmocitos y consecuente producción de autoanticuerpos.

¿Cuándo sospechar de Hepatitis Autoinmune?

La hepatitis autoinmune a menudo es subdiagnosticada. Para que haya sospecha, necesitamos comprender las formas de presentación de la enfermedad ^(6-7).

• Asintomática: 15-20% de los casos, solo con elevación de enzimas hepáticas. Es decir, incluso en ausencia de síntomas, en presencia de elevación de enzimas hepáticas, especialmente aminotransferasas, debe haber sospecha de HAI y se deben solicitar exámenes para investigación etiológica. (consulta más sobre elevación de enzimas hepáticas en este post)

• Hepatitis aguda: ocurre en el 30% de los casos, se caracteriza por síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, artralgia, dolor abdominal, prurito, ictericia, coluria y acolia fecal. Menos frecuentemente, la HAI se diagnostica en el contexto de insuficiencia hepática aguda, con aparición de encefalopatía, ascitis, hemorragia digestiva, con indicación de trasplante hepático en pacientes previamente asintomáticos.

• Insidiosa: se caracteriza por fatiga progresiva, ictericia fluctuante, anorexia, amenorrea y pérdida de peso. Los síntomas inespecíficos retrasan el diagnóstico y la enfermedad evoluciona a la forma crónica.

• Crónica: se caracteriza por la aparición de alteraciones clínico-laboratoriales e histológicas características de hepatopatía avanzada, con presencia o no de hipertensión portal.

Datos de una cohorte del Hospital das Clínicas de la Universidad de São Paulo (HC-FMUSP), compuesta por 268 portadores de HAI, evidenció hepatitis aguda como forma de presentación más prevalente (56%), hepatopatía crónica avanzada en el 25% y diagnóstico en la forma asintomática en el 10% de los casos ⁽⁸⁾. Hay, además, formas atípicas de presentación, con afectación de los conductos biliares y ausencia de reactividad de autoanticuerpos circulantes.

Diagnóstico de la Hepatitis Autoinmune

Los criterios para el diagnóstico y respuesta al tratamiento de la hepatitis autoinmune fueron definidos en 1993 y revisados en 1999 por el Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune (Figura 2). A pesar de que los criterios requieren la exclusión de otras etiologías de hepatopatías crónicas con aspectos clínico-laboratoriales similares, muchas características de la HAI pueden estar presentes en otras enfermedades hepáticas, como la colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatopatía inducida por drogas, hepatitis virales y esteato-hepatitis alcohólica o asociada al metabolismo, lo que a menudo hace que el diagnóstico sea desafiante ⁽⁹⁾.

Parámetros	Puntuación
Sexo Femenino	+2
FA/AST o ALT (X por encima del VN)
< 1,5	+2
1,5-3,0	0
>3,0	-2
Gamaglobulina/IgG (número de veces por encima del VN)
>2,0x	+3
1,5-2,0x	+2
1,0-1,5x	+1
<1,0x	0
Auto-anticuerpos (ANA/AML/LKM1)
>1:80	+3
1:80	+2
1:40	+1
< 1:40	0
Otros marcadores (Anti-SLA/LP, anti-actina, anti-LC1, p-ANCA)	+2
Antimitocondria+	-4
Marcadores virales Anti-VHA IgM, AgHBs, anti-HBc IgM +	-3
Anti-VHC+ y RNA del VHC +	-3
Anti-VHA IgM, AgHBs, anti-HBc IgM o anti-VHC negativos	+3
Uso reciente de drogas hepatotóxicas positiva/negativa	-4/+1
Consumo alcohólico
< 25g/día	+2
>60g/día	-2
Otra enfermedad autoinmune en el paciente o en un familiar de primer grado	+2
Histología:
Hepatitis de Interfaz	+3
Rosetas	+1
Plasmocitos	+1
Ninguna de las alteraciones anteriores	-5
Alteraciones biliares (de CBP y CEP)	-3
Alteración sugestiva de otra etiología	-3
HLA DR3 o DR4 DR7 o DR13 (variaciones regionales)	+1
Respuesta Terapéutica
Completa	+2
Recidiva durante o después de la suspensión del tratamiento después de la respuesta completa inicial	+3

La sospecha de hepatitis autoinmune debe ocurrir en todas las formas de presentación de la enfermedad, desde cuadros asintomáticos, con elevación de aminotransferasas en exámenes de rutina (Figura 3), hasta las formas sintomáticas, con presencia o no de hepatopatía crónica avanzada. La importancia de la sospecha y del diagnóstico precoz se debe al hecho de que el tratamiento clínico puede inducir remisión clínico-laboratorial de la enfermedad, prevenir la fibrosis hepática y la evolución a hepatopatía crónica avanzada. 

Lea también: Pancreatitis Autoinmune

Referencias

1. Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, Krawitt EL, Mieli-Vergani G, Vergani D, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. Hepatology. 2010;51(6):2193-213.
2. Czaja AJ. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis: Current Status and Future Directions. Gut Liver. 2016;10(2):177-203.
3. Lohse AW, Mieli-Vergani G. Autoimmune hepatitis. J Hepatol. European Association for the Study of the Liver. 2011;55(1):171-82.
4. Zachou K, Muratori P, Koukoulis GK, Granito A, Gatselis N, Fabbri A, et al. Review article: autoimmune hepatitis — current management and challenges. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(8):887-913.
5. Liberal R, Mieli-Vergani G. VD. Autoimmune hepatitis: From mechanisms to therapy. Rev Clin Esp. 2016;216(7):372-83.
6. Manns MP, Vogel A. Autoimmune hepatitis, from mechanisms to therapy. Hepatology. SEGO; 2006;43(2 SUPPL. 1).
7. Bittencourt PL, Cançado ELR, Couto CA, Levy C, Porta G, Silva AEB, et al. Brazilian society of hepatology recommendations for the diagnosis and management of autoimmune diseases of the liver. Arq Gastroenterol. 2015;52:15-46.
8. Terrabuio DBR. 20 anos de hepatite auto-imune no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo [Dissertação]. USP; 2006.
9. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune Hepatitis. J Hepatol. 2015;63:971-1004.
10. Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cançado EL, et al. International Autoimmune Hepatitis Group Report: review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999;31(5): 929-38.

Cómo citar este artículo

Falcão LTM, Gamarra ACQ.  ¿Cuándo sospechar de Hepatitis autoimune? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/higado/cuando-sospechar-de-hepatitis-autoinmune/

No es inusual que el gastroenterólogo reciba en la consulta a pacientes derivados por queja de tos crónica y hallazgo de laringitis posterior. Pero, ¿sabes cómo proceder en estos casos?

Algunos estudios sugieren que la tos crónica puede de hecho deberse a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en el 21 al 41% de los casos. Teóricamente, el reflujo puede causar irritación e inflamación de la mucosa del tracto aerodigestivo superior, ya sea por contacto directo o por reflejo neuromediado. Sin embargo, el diagnóstico puede ser más desafiante de lo que parece, ya que son síntomas poco específicos y que se confunden con otras patologías.

A continuación, algunas claves para entender mejor la relación tos x ERGE.

1. La tos crónica puede tener diversas etiologías

Se debe realizar una evaluación multidisciplinaria y no se deben descuidar otras etiologías, tales como:

• Irritantes ambientales o laborales
• Tabaquismo
• Uso de IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina)
• Asma
• Síndrome de tos de las vías respiratorias superiores (anteriormente denominado Síndrome de goteo posnasal) debido a una variedad de condiciones rinusinusales
• Bronquitis eosinofílica no asmática
• Enfermedades pulmonares supurativas (bronquiectasias y abscesos).

2. Laringitis posterior no es sinónimo de reflujo

La inflamación laríngea posterior es clásicamente considerada como señal de reflujo laringofaríngeo. Sin embargo, otros factores también podrían estar implicados en esta inflamación, tales como tabaquismo, abuso de alcohol, infecciones virales o bacterianas, alergias, sinusitis crónica y abuso de la voz. Además, diferentes estudios han enfatizado que estos signos son poco precisos debido a una baja concordancia interobservador, variabilidad en la fiabilidad intraobservador y alta prevalencia en individuos sanos.

Milstein y colaboradores, por ejemplo, evaluaron exámenes de laringoscopia flexible de 52 individuos no fumadores y sin síntomas de ERGE e identificaron que el 93% de ellos presentaban al menos un signo de irritación tisular, con el 76,3% revelando edema o eritema del complejo aritenoideo. Esta alta prevalencia de hallazgos en personas asintomáticas, por lo tanto, plantea la cuestión de cuán específicos y relevantes serían estos hallazgos.

3. La monitorización de pH proximal tiene resultados controvertidos

Los primeros estudios de prueba de pH orofaríngeo fueron prometedores y parecían predecir el éxito de la cirugía antirreflujo. Sin embargo, estudios posteriores no lograron identificar una correlación significativa entre eventos de reflujo orofaríngeo y eventos de reflujo en la impedancio-pHmetría, sugiriendo que la disminución del pH orofaríngeo podría deberse a otros factores además del reflujo gastroesofágico. Algunos estudios también no identificaron diferencias significativas en la exposición al ácido orofaríngeo entre los pacientes que respondieron a los IBP, los que respondieron parcialmente y los que no respondieron.

4. La respuesta al IBP no es tan satisfactoria

Otro punto importante sobre las manifestaciones extraesofágicas es que la respuesta al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) no es tan buena. Mientras se espera que los síntomas típicos se resuelvan en 4 a 8 semanas, la literatura sugiere que la mejora de la tos puede tardar hasta 3 meses. Algunas metanálisis incluso no han podido demostrar beneficios del tratamiento empírico con IBP en pacientes con laringitis o tos crónica.

Utilizar dosis mayores de IBP (es decir, dos veces al día) parece ser más efectivo para el control de síntomas extraesofágicos. En un estudio de cohorte prospectivo (Park et al, 2005), el 54% de los pacientes con síntomas extraesofágicos que no respondieron al IBP una vez al día tuvieron mejora de los síntomas después de 8 semanas adicionales de IBP dos veces al día.

5.Recomendaciones generales

Los algoritmos de diagnóstico para manifestaciones extraesofágicas son complejos porque son heterogéneas y a menudo se superponen con otras condiciones. Conforme a las Guías del American College of Gastroenterology (2022), las principales recomendaciones son:

• Pacientes con quejas extraesofágicas + sin síntomas típicos ERGE – Realizar alguna prueba objetiva para ERGE antes de la terapia empírica con IBP. Si la endoscopia es normal, considerar la monitorización prolongada del reflujo.
• Pacientes con quejas extraesofágicas + síntomas típicos ERGE – Terapia empírica con IBP en dosis doble (dos veces al día) por 8 a 12 semanas antes de prueba adicional.
• Confirmar que existe ERGE no confirma que la ERGE sea la causa de los síntomas extraesofágicos.
• Los hallazgos de la laringoscopia NO son suficientes para el diagnóstico de reflujo laringofaríngeo. El uso de la laringoscopia tiene muchas limitaciones, como la visualización de inflamación en voluntarios asintomáticos, baja reproducibilidad y falta de correlación entre hallazgos y síntomas. Por lo tanto, se deben realizar pruebas adicionales para el diagnóstico correcto.
• La monitorización de pH en orofaringe o faringe con sondas de dos canales tiene resultados variables y no debe ser recomendada de rutina. La dosificación de pepsina salival tampoco tiene evidencias suficientes para ser utilizada.

El flujograma a seguir intenta sistematizar estas directrices. 

Referencias

1. Ghisa M, Barberio B, Savarino V, Marabotto E, Ribolsi M, Bodini G, et al. The Lyon Consensus: Does It Differ From the Previous Ones? J Neurogastroenterol Motil 2020;26:311–21. doi:10.5056/jnm20046.
2. Chen JW, Vela MF, Peterson KA, Carlson DA. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Extraesophageal Gastroesophageal Reflux Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2023. doi:10.1016/j.cgh.2023.01.040.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
4. Kahrilas PJ, Altman KW, Chang AB, Field SK, Harding SM, Lane AP, et al. Chronic Cough Due to Gastroesophageal Reflux in Adults: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016;150:1341–60. doi:10.1016/j.chest.2016.08.1458.
5. Milstein CF, Charbel S, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE, Vaezi MF. Prevalence of laryngeal irritation signs associated with reflux in asymptomatic volunteers: Impact of endoscopic technique (rigid vs. flexible laryngoscope). Laryngoscope 2005;115:2256–61. doi:10.1097/01.mlg.0000184325.44968.b1.
6. Park W, Hicks DM, Khandwala F, Richter JE, Abelson TI, Milstein C, et al. Laryngopharyngeal reflux: Prospective cohort study evaluating optimal dose of proton-pump inhibitor therapy and pretherapy predictors of response. Laryngoscope 2005;115:1230–8. doi:10.1097/01.MLG.0000163746.81766.45

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Mi tos es por causa del reflujo? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/mi-tos-es-causada-por-reflujo

Para los portadores de la enfermedad celíaca no hay, por ahora, alternativa: el tratamiento es eliminar el gluten de la dieta por toda la vida. Pero, ¿es suficiente esta orientación por sí sola? ¿Cómo puede el gastroenterólogo realizar el seguimiento de su paciente celíaco?

Existen seis elementos principales en el cuidado de nuestro paciente celíaco que pueden resumirse en el acrónimo CELIAC:

1. Consultar con un nutricionista calificado;
2. Educación sobre la enfermedad;
3. Adhesión a Largo plazo a una dieta sin gluten;
4. Identificación y tratamiento de deficiencias nutricionales;
5. Acceso a un grupo de apoyo;
6. Seguimiento Continuo a largo plazo por un equipo multidisciplinario.

(Adaptado de: National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004)

En la primera parte de este artículo vamos a discutir sobre cómo orientar la dieta del paciente con enfermedad celíaca y en la segunda vamos a discutir cómo monitorear la respuesta al tratamiento.

1. Tratamiento del paciente con enfermedad celíaca

Sobre la dieta sin gluten

Como sabemos, la base del tratamiento del paciente con enfermedad celíaca es la dieta sin gluten. Esto aplica a todos los pacientes con enfermedad celíaca: clásica, atípica y asintomática.

Pacientes con enfermedad celíaca latente (anticuerpo positivo, pero con histología duodenal normal) no se les aconseja seguir una dieta sin gluten, pero deben ser monitoreados. Vale la pena preguntar: ¿se realizaron las biopsias duodenales de manera correcta?

Recordar que pacientes con enfermedad celíaca latente deben ser rebiopsiados en caso aparezca cualquier síntoma.

Es muy importante orientar al paciente a leer las etiquetas de los alimentos, con especial atención a los aditivos, como estabilizantes o emulsionantes que pueden contener gluten.

Derivar al paciente para un seguimiento con un nutricionista con experiencia en enfermedad celíaca es esencial. Sin duda, este profesional es quien más ayudará a nuestro paciente en este largo y desafiante viaje.

Sobre trazas

Se recomienda que no exceda de 10 a 50 partes por millón (ppm).

Un estudio que evaluó la ingesta oculta de gluten entre 76 pacientes estimó que la contaminación por gluten de hasta 100 ppm no resultó en lesión histológica.

Sin embargo, se sabe que la contaminación con trazas puede ser un factor de confusión con la enfermedad celíaca no-responsiva o refractaria.

Sobre leche y derivados

Algunos pacientes pueden no tolerar leche y derivados de la leche, ya que algunos de ellos pueden tener intolerancia a la lactosa secundaria. Recordar que, tras la recuperación de la mucosa, este cuadro puede resolverse.

Sobre la ingesta de alcohol

Atención a la ingesta de alcohol: los destilados y el vino están libres de gluten. Las cervezas contienen gluten, sin embargo, ya existen cervezas sin gluten en el mercado.

Sobre el embrollo: ¿ingerir o no avena?

El consumo de avena parece ser seguro para la mayoría de los pacientes, pero puede ser inmunogénica en un subgrupo de ellos (reacción inmune a la proteína de la avena).

La heterogeneidad de la tolerancia a la avena puede estar relacionada con la contaminación (cultivo, cosecha, transporte o procesamiento). El paciente necesita estar seguro de que la avena está libre de gluten antes de consumirla. Algunos investigadores brasileños defienden que, en Brasil, todos los celíacos deben evitar la avena.

Si es posible, ¿por qué mantener la avena? La adición de avena no contaminada en la dieta sin gluten hace la dieta más palatable, con más nutrientes (fibra soluble, grasa poliinsaturada, vitaminas del complejo B como la tiamina y hierro), además de ser más laxante.

Sobre medicamentos

Los comprimidos contienen una cantidad mínima de gluten y no necesitan ser evitados.

Sobre los sensores de gluten en los alimentos

No hay evidencia de que los sensores que detectan gluten en los alimentos mejoren la adherencia a la dieta o la calidad de vida.

Sobre probióticos

No hay evidencia suficiente para hablar a favor o en contra del uso de probióticos en la enfermedad celíaca.

2. Monitorización de la respuesta

Los pacientes también deben ser evaluados con hemograma, perfil de hierro, vitaminas (B12, A, D, K, E), folato, enzimas hepáticas, cobre y zinc.

Sobre la serología

Dependiendo de las concentraciones pre-tratamiento, los valores de los anticuerpos tienden a normalizarse dentro de 3 a 12 meses.

La serología debe realizarse de 6 a 12 meses después del inicio de la dieta sin gluten. Aunque la normalización de los títulos de los anticuerpos no indica necesariamente la recuperación de la mucosa, si se mantienen altos, significa que el paciente continúa ingiriendo gluten (de forma intencional o no).

Después de la normalización de los anticuerpos, estos deben ser dosificados anualmente.

Sobre las biopsias duodenales

Nuestro objetivo es la cicatrización de la mucosa.

Aunque la normalización de los anticuerpos aumenta la probabilidad de cicatrización de la mucosa, esa correlación no es suficiente, debiendo realizarse las biopsias duodenales para comprobar la cicatrización de la mucosa.

El American College of Gastroenterology recomienda en su guideline que las biopsias deben realizarse después de 2 años del inicio de la dieta sin gluten. En Brasil, es común leer en los libros de texto sobre el control endoscópico con 12 meses.

En una parte de los pacientes, la mucosa no cicatrizará, a pesar de la serología negativa y la ausencia de síntomas. La ausencia de cicatrización de la mucosa está asociada con un aumento del riesgo de linfoma y de enfermedad ósea.

Atención a la enfermedad celíaca refractaria en pacientes con buena adherencia a la dieta y que se mantienen sintomáticos.

Como los estudios que muestran los supuestos beneficios de seguir al paciente con biopsias endoscópicas son observacionales y no hay estudios prospectivos randomizados evaluando el seguimiento con y sin biopsias, la sugerencia es que esa decisión (seguir con biopsias) debe ser compartida entre el médico y el paciente.

En Brasil, como tenemos fácil acceso a los exámenes endoscópicos, es nuestra rutina el seguimiento con biopsias.

Sobre la vacunación

Adultos con enfermedad celíaca tienen un riesgo significativamente mayor de infección neumocócica (neumonía y sepsis). Se cree que este aumento se debe al hipoesplenismo, frecuentemente subclínico, encontrado aproximadamente en un tercio de los pacientes con enfermedad celíaca.

La vacunación contra neumococo es segura y eficaz y debe ser considerada en pacientes con enfermedad celíaca, especialmente en pacientes de 15 a 64 años que no recibieron esta vacunación en la infancia.

Referencias

1. Rubio-Tapia, Alberto MD1; Hill, Ivor D. MD2; Semrad, Carol MD3; Kelly, Ciarán P. MD4; Greer, Katarina B. MD, MS5; Limketkai, Berkeley N. MD, PhD, FACG6; Lebwohl, Benjamin MD, MS7. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. The American Journal of Gastroenterology 118(1):p 59-76, January 2023. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000002075
2. Ciarán P. Kelly. Diagnosis of Celiac disease in adults. In: J Thomas Lamont (Ed). Up to date. 2024
3. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004. Gastroenterology 2005;128:S1–S9 | DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2005.02.007
4. Collin P, Thorell L, Kaukinen K, Mäki M SO. The safe threshold for gluten contamination in gluten-free products. Can trace amounts be accepted in the treatment of coeliac disease? Aliment Pharmacol Ther. 2004;19(12):1277 -83. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2004.01961.x.
5. Zaterka, S , Passos MCF, Chinzon D. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação – 3^a edição. Rio de Janeiro: Atheneu, 2023.

Cómo citar este artículo

Arraes L, Gamarra ACQ. Más allá de la dieta sin gluten: ¿cómo orientar a su paciente celíaco? Gastropedia 2024, vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/mas-alla-de-la-dieta-sin-gluten-como-orientar-a-su-paciente-celiaco

La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una condición rara, aguda y potencialmente reversible, sin embargo, potencialmente mortal. Se define como una disfunción hepática aguda, aquella que se desarrolla en un período de hasta 26 semanas, en un paciente sin enfermedad hepática preexistente (con excepción de Hepatitis Autoinmune, Síndrome de Budd-Chiari y Enfermedad de Wilson), asociada a coagulopatía (INR > 1,5) y cualquier grado de encefalopatía hepática (EH).

Una clasificación basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia y el inicio de la EH proporciona pistas sobre la etiología de la disfunción hepática, así como el pronóstico, manteniéndose solamente soporte clínico como terapia.

• Hiperaguda: Este intervalo es de 7 días o menos, están más asociadas a edema cerebral, choque y coagulopatía. Generalmente causado por intoxicación por paracetamol, hepatitis virales (A y E) o isquemia hepática. Mejor pronóstico sin trasplante.
• Aguda: Entre 1-4 semanas. Puede ser causada por infección por el virus de la hepatitis B.
• Subaguda: Entre 4-12 semanas. Puede ser difícil la diferenciación entre enfermedad hepática crónica. Generalmente causadas por reacciones a fármacos no paracetamol o etiología indeterminada, y aunque teniendo encefalopatía y coagulopatía menos acentuadas, con evolución más insidiosa, presenta peor pronóstico.

Causas

• Viral: En los países en desarrollo, la hepatitis A y E son las principales causas de IHA, o hepatitis B en los países asiáticos o del Mediterráneo, teniendo un pronóstico peor en los casos de reactivación de hepatitis crónica B en pacientes sometidos a terapia inmunosupresora.
• Fármacos: En los Estados Unidos, el 50% de los casos de IHA son consecuencia del uso de medicamentos/fármacos, principalmente el paracetamol, siendo esta dosis-dependiente. Otras medicaciones son isoniazida, fenitoína, valproato, propiltiouracil, MDMA (3,4-metilendioxin-metanfetamina, también conocido como éxtasis), cocaína, tés, entre otros. La IHA es más rara como lesión idiosincrásica a fármacos.
• Otras causas: Más raramente la IHA puede ocurrir como lesión isquémica en paciente después de una parada cardíaca, insuficiencia cardíaca aguda grave, infiltración neoplásica (p.ej. linfoma), hepatitis autoinmune, síndrome de Budd-Chiari, Enfermedad de Wilson, esteatosis hepática aguda del embarazo, entre otras.
• En algunos casos, la etiología puede permanecer desconocida.

Abordaje y manejo

Evaluación inicial y diagnóstica:

Un punto crítico en el abordaje del paciente con sospecha de IHA es una evaluación inicial cuidadosa en lo que se refiere a la historia clínica, inicio y cronología de los síntomas, comorbilidades previas, diagnóstico previo de enfermedades hepáticas, factores de riesgo para hepatitis virales, uso de medicaciones o drogas, uso de alcohol (dosis y tiempo de uso).

En el examen físico, se debe prestar atención a la presencia de signos que puedan sugerir presencia de hepatopatía crónica (telangiectasias, ascitis, eritema palmar) y también para la presencia de encefalopatía hepática, que en contexto clínico y laboratorial adecuado, corrobora el diagnóstico de IHA.

También es de suma importancia evaluar los exámenes previos realizados, de laboratorio, incluyendo bioquímica y función hepática, así como exámenes de imagen previos y actuales que puedan sugerir la presencia de enfermedad hepática crónica.

Esta evaluación inicial es de extrema importancia para diferenciación entre insuficiencia hepática aguda e insuficiencia hepática crónica agudizada (acute-on-chronic liver failure – ACLF), cuya evolución y abordaje son distintos. En la tabla 1 están resumidos los principales exámenes a ser realizados ante la sospecha de IHA.

Exámenes laboratoriales

Exámenes de imagen

– Hemograma completo, DHL, CKP, TGO, TGO, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y fracciones, coagulograma (TTPA, TAP, INR), proteínas totales y fracciones, creatinina, urea, sodio, potasio, fósforo, magnesio, calcio iónico, gasometría arterial con lactato, amoníaco, factor V – Beta-HCG – Tipificación sanguínea – Serologías: anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HEV IgM, EBV IgM, CMV IgM, herpes, Chagas, VIH, HTLV, toxoplasmosis – Autoanticuerpos: FAN, AML, Anti-LKM1, AMA, Anti-SLA – Otros: ceruloplasmina, electroforesis de proteínas, IgA, IgG e IgM

– TC de cráneo si alteración del nivel neurológico – TC de tórax y abdomen total (o USG de abdomen con doppler) – Electrocardiograma, ecocardiograma

Manejo de las disfunciones orgánicas asociadas:

• Tras una evaluación clínica y laboratorial detallada y establecido el diagnóstico de IHA, se debe realizar contacto con equipo de trasplante hepático de referencia para discusión del caso y manejo, investigación diagnóstica y criterios de trasplante si fuera necesario. Al mismo tiempo, el paciente debe ser trasladado a terapia intensiva para monitorización continua dado el riesgo de rápida deterioración clínica.
• Sistema nervioso central: La encefalopatía hepática es necesaria para cerrar el diagnóstico de IHA, pudiendo evolucionar progresivamente de confusión mental leve hasta coma y muerte por edema cerebral e hipertensión intracraneal. La necesidad de tomografía de cráneo debe ser evaluada para excluir otras causas de alteración del nivel de conciencia como sangrado y evaluar grado de edema cerebral. El manejo de la hipertensión intracraneal (HIC):
  • Intubación orotraqueal si disminución del nivel de conciencia;
  • Sedación continua;
  • Cabeza elevada a 30-45º;
  • Control de hipertermia, hipoglucemia e hiponatremia (objetivo de sodio entre 145-150 mEq/L), si es necesario solución salina hipertónica o manitol;
  • Monitorización de los niveles de amoníaco – El tratamiento con mejor evidencia actualmente con el objetivo de retrasar el empeoramiento del edema cerebral es la terapia de sustitución renal por métodos continuos con el objetivo de filtración de amoníaco;
  • No está indicada de rutina la monitorización invasiva de la presión intracraneal;
  • Realización de exámenes de imagen como doppler transcraneal y vaina del nervio óptico pueden ayudar en la identificación de signos de HIC de forma no invasiva.
• Respiratorio: existe el riesgo de broncoaspiración en caso de evolución con encefalopatía grado III o IV, así como cuadro de SARA como evolución de cuadro de inflamación sistémica intensa. Priorizar modos de ventilación protectora.
• Cardiovascular: Hipotensión asociada a vasodilatación, asociada o no a infección es una evolución común en pacientes con IHA, necesitando de soporte con drogas vasoactivas, siendo la noradrenalina la droga de primera elección.
• Hepático: Es la disfunción orgánica inicial, caracterizada por elevación de los niveles de bilirrubina y coagulopatía (alargamiento del INR > 1,5 y reducción de los niveles de factor V). La hipoglucemia es frecuentemente vista en razón de la reducción de la gluconeogénesis hepática y puede ser manejada con infusión de glucosa intravenosa, debiéndose atender para no administrar en exceso fluidos hipotónicos que puedan contribuir con hiponatremia y perpetuar edema cerebral. La hiperlactatemia e hiperamonemia pueden estar presentes por pérdida de la capacidad hepática de depuración de esas sustancias.
• Renal-metabólico: Disfunción renal puede ocurrir en hasta la mitad de los pacientes con IHA. El inicio precoz de terapia de sustitución renal para esos pacientes, toma en consideración no solo lesión renal sino también la necesidad de reducción de los niveles de amoníaco, para retrasar la progresión hacia HIC. En caso de que la hemodinámica lo permita, se debe mantener aporte calórico adecuado, a través de nutrición enteral, contribuyendo también a la reducción del riesgo de translocación bacteriana.
• Coagulopatía: no se recomienda la corrección rutinaria de trastornos de coagulación, incluyendo plaquetas de fibrinógeno, debiendo ser reservada solo antes de procedimientos invasivos.
• Sistema inmunológico: Es bien conocida la presencia de disfunción inmunológica del paciente con IHA y la infección nosocomial tardía puede ocurrir por inmunosupresión funcional. Aunque en ausencia de evidencias para orientar la práctica, el uso de profilaxis con antibióticos frecuentemente está indicado cuando el paciente cierra criterios para IHA, principalmente para los que son candidatos a trasplante hepático.

A pesar de las medidas de soporte descritas anteriormente, la mayoría de los pacientes con IHA, evolucionarán con deterioro clínico y fallo orgánico múltiple sin el trasplante hepático. Por lo tanto, los candidatos a trasplante hepático deben ser identificados lo más tempranamente posible y para este fin, se utilizan escores pronósticos, siendo los más utilizados en nuestro medio, los criterios de King’s College (tabla 2) y Clichy (tabla 3). La supervivencia post trasplante ha ido aumentando a lo largo de los últimos años, siendo del 79% en 1 año y del 72% en 5 años. La principal causa de mortalidad después del trasplante es infección en los primeros 3 meses después del trasplante.

Paracetamol	No paracetamol
– pH < 7,3 O todos los criterios abajo: – Encefalopatía grado III o IV – Creatinina > 3,4mg/dl – INR > 6,5	– INR > 6,5 O 3 de los 5 criterios: – Edad < 10 años o > 40 años – Hepatitis no A, no B, lesión inducida por fármacos o medicaciones, causa desconocida – Intervalo de ictericia e inicio de EH > 7 días – Bilirrubina total > 17,5 mg/dl – INR > 3,5

Encefalopatía grado III o IV y Factor V < 20 en pacientes < 30 años o Factor V < 30 en pacientes > 30 años.

En conclusión, la insuficiencia hepática aguda es una condición rara, pero potencialmente grave si no se identifica y maneja adecuadamente, con alta mortalidad. Debe ser evaluada con criterio para diferenciación entre ACLF o cirrosis descompensada, una vez que las conductas son distintas. A partir del diagnóstico establecido de IHA, debe ser prontamente sus disfunciones y el paciente referido para centro trasplantador lo más breve posible.

Referencias

1. William Bernal, M.D., and Julia Wendon, M.B., Ch.B. Acute Liver Failure. N Engl J Med 2013; 369:2525-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208937.
2. European Association for the Study of the Liver; Clinical practice guidelines panel; Wendon, J; Panel members; Cordoba J, Dhawan A, Larsen FS, Manns M, Samuel D, Simpson KJ, Yaron I, EASL Governing Board representative; Bernardi M. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. Journal of Hepatology 2017 vol. 66 j 1047–1081. DOI https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.003.
3. Alexandra Shingina, MD, MSc1, Nizar Mukhtar, MD2, Jamile Wakim-Fleming, MD, FACG 3, Saleh Alqahtani, MBChB, MS4,5, Robert J. Wong, MD, MS, FACG6 , Berkeley N. Limketkai, MD, PhD, FACG7 , Anne M. Larson, MD8 and Lafaine Grant, MD9. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118:1128–1153. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002340.
4. Shannan Tujios, MD1, R. Todd Stravitz, MD2, William M. Lee, MD1. Management of Acute Liver Failure: Update 2022. Semin Liver Dis. 2022 August ; 42(3): 362–378. doi:10.1055/s-0042-1755274.

Cómo citar este artículo

Margon JF, Penaloza CSQ. Insuficiencia hepática aguda: ¿cómo manejar? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla/

Las alteraciones de las enzimas hepáticas se encuentran a menudo en pacientes asintomáticos durante el seguimiento de rutina.

Es importante tener en cuenta que el término “pruebas (o pruebas) de función hepática”, aunque comúnmente utilizado, puede interpretarse erróneamente, ya que en la mayoría de los casos estas alteraciones evidencian daño o lesión hepática, y no necesariamente alteración de la función del órgano. Es decir, las enzimas hepáticas pueden estar alteradas incluso en pacientes con la función del hígado preservada.

La evaluación del paciente debe realizarse con una anamnesis y un examen físico detallados, con el objetivo de buscar signos y síntomas clínicos, estigmas de hepatopatía crónica, historias epidemiológica y social, uso de medicamentos y presencia de comorbilidades que sugieran la etiología.

Desde el punto de vista didáctico, las pruebas de laboratorio pueden dividirse de la siguiente manera:

• Aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) – evalúan la lesión hepatocelular
• Fosfatasa alcalina (FA), Gamaglutamil transferasa (GGT) y Bilirrubinas – evalúan la colestasis
• Albumina, Tiempo de protrombina, INR (“international normalized ratio”) – evalúan la función hepática, síntesis proteica

Pruebas para la evaluación de la lesión hepatocelular

La evaluación de la lesión hepatocelular está bien determinada por los niveles de ALT y AST. Con el daño hepático, los hepatocitos se rompen y las enzimas se extravasan al plasma y se convierten en marcadores diagnósticos de lesión hepática.

La AST está presente en el hígado y en otros órganos como el corazón y los músculos. Por lo tanto, se debe tener cuidado al interpretar su aumento aislado. La ALT está presente principalmente en el hígado y por eso es más específica como marcador de lesión hepática.

Los niveles considerados normales para las aminotransferasas han sido cuestionados, y se estima que los valores verdaderamente normales son más bajos que los actualmente adoptados. También se debe tener en cuenta que el sexo, la edad y los métodos utilizados también influyen en esta determinación. Por lo tanto, se debe considerar el número de veces que está aumentado en relación con el límite superior de la normalidad (LSN), para permitir comparaciones.

En las hepatitis agudas (virales o tóxicas), los niveles de ALT son mayores que los de AST. En la hepatitis fulminante, tanto la ALT como la AST, están muy aumentadas en los primeros días de la enfermedad y luego hay una caída abrupta hasta niveles normales. En la enfermedad hepática alcohólica, hay una desproporción entre la AST y la ALT que llama la atención. Esto se debe a la lesión mitocondrial que causa el alcohol (AST/ALT > 2). Ambas enzimas pueden alcanzar niveles superiores a 5000UI/L en situaciones de isquemia hepática aguda.

En las hepatitis crónicas, es común el aumento de las dos enzimas entre 2-40 veces el LSN y la relación AST/ALT < 1, pero puede ser > 1 cuando hay evolución a cirrosis hepática. Cabe destacar que las enzimas pueden estar normales incluso en pacientes con cirrosis u otra enfermedad hepática crónica. Los valores bajos de las enzimas pueden subestimar la actividad necroinflamatoria en los cuadros de hepatopatías crónicas, como la hepatitis autoinmune, las hepatitis por los virus B y C, por ejemplo, ya que en estas situaciones puede haber una disociación entre los niveles enzimáticos y los hallazgos histopatológicos.

En las enfermedades obstructivas de la vía biliar, puede haber un aumento de las aminotransferasas hasta 30 veces el LSN, lo que puede dificultar el diagnóstico. En la tabla 1 se presentan las principales causas de elevación de aminotransferasas.

Pruebas para la evaluación de la colestasis

La colestasis es una obstrucción, anatómica o funcional, a la excreción de la bilis. Las enzimas que se localizan en la membrana canalicular del hepático y los conductos biliares – FA y GGT – son las que ayudan en este diagnóstico.

• Gamaglutamil transferasa

El aumento de la GGT tiene alta sensibilidad para la enfermedad hepática, pero baja especificidad, ya que puede aumentar en pacientes con pancreatitis, hipertiroidismo, artritis reumatoide e infarto de miocardio. Es una enzima fácilmente inducida y sus niveles pueden aumentar con la ingestión de algunos medicamentos (fenitoína y barbitúricos, por ejemplo) y alcohol.

Las elevaciones importantes de GGT (hasta 70 veces el LSN) pueden verse en enfermedades obstructivas del tracto biliar, por ejemplo. En las hepatitis agudas, los valores de GGT raramente superan 10 veces el LSN, excepto en las formas colestásicas de la enfermedad. En las hepatitis crónicas, la alteración tiende a ser discreta.

• Fosfatasa alcalina

La función exacta de esta enzima es desconocida. Se encuentra en varios órganos y tejidos, como la placenta, la mucosa intestinal y la membrana canalicular de los hepatocitos. La actividad de la FA sérica se deriva de tres fuentes: hígado, huesos y tracto gastrointestinal. Los valores normales varían mucho.

En casos de aumento de FA, la dosificación sérica de GGT y bilirrubinas pueden utilizarse para confirmar el origen hepático. Si se confirma, es necesario definir si la colestasis es de origen intra o extrahepática. En este punto, será necesaria la realización de una imagen abdominal. En la tabla 2 se presentan las principales causas de aumento de FA y GGT.

Elevaciones > 3x el LSN de ambas enzimas	Obstrucción extrahepática
	Coledocolitiasis
	Obstrucción tumoral
	Colangitis esclerosante primaria (CEP)
	Colangiopatía del VIH
	Colestasis intrahepática
	Drogas
	Colangitis biliar primaria (CBP)
	CEP de ductos pequeños
	Colestasis benigna
	Nutrición parenteral total
	Enfermedades infiltrativas
	Linfomas, metástasis
	Otras colangiopatías (ej.: colangiopatía por IgG4)
Elevaciones < 3x el LSN de ambas enzimas	Enfermedades hepatocelulares
	Hepatitis: viral, crónica, alcohólica
	Cirrosis
	Enfermedades infiltrativas
	Estados de hipoperfusión: sepsis, insuficiencia cardíaca

Algoritmo para la investigación de pruebas hepáticas alteradas

La evaluación de las alteraciones de las pruebas hepáticas debe realizarse en conjunto, teniendo en cuenta si la alteración es en una sola prueba o en conjunto con las demás, lo que dirigirá el razonamiento clínico. Así, en la investigación de una prueba hepática alterada, se debe partir de la alteración predominante, es decir:

• La alteración de ALT y AST predomina sobre la alteración de FA y GGT(Figura 1)
• La alteración de FA y GGT predomina sobre la alteración de AST y ALT(Figura 2)

Si el diagnóstico de las alteraciones hepáticas sigue siendo inconcluso, se puede considerar una conducta expectante para aumentos discretos de enzimas (hasta dos veces el LSN para aminotransferasas y hasta una vez y media para FA y GGT), con dosificaciones de las pruebas bioquímicas y función hepática cada 6 meses. Sin embargo, si las alteraciones persisten, se debe considerar la biopsia hepática.

Referencias

1. Newsome PN, Cramb R, et al. Guidelines on the management of abnormal liver blood tests. Gut 2018; 67:6
2. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver enzyme results in asymptomatic patiets. N Engl J Med 2000; 342:1266
3. Ferraz ML. Testes laboratoriais na investigação de doenças hepáticas. In: Mattos AA, Dantas-Correa EB. Tratado de Hepatologia. Rio de Janeiro:Rubio,2010. p.21-28.
4. Ioannou GN, Implications of elevated serum alanine aminotransferase levels: think outside de liver. Gastroenterol 2008; 135 (6):1851-1854
5. Imagen de portada Freepik

Cómo citar este artículo

Medeiros M, Penaloza CSQ. Enfoque de pacientes con alteraciones de pruebas hepáticas. Gastropedia 2023, Vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/abordaje-de-pacientes-con-alteraciones-en-las-enzimas-hepaticas/

Resumen:

La Constipación Intestinal Funcional o Constipación Intestinal Crónica (CIC) es un trastorno del tracto gastrointestinal (TGI) bajo que puede estar asociado con síntomas como evacuación infrecuente e incompleta, afectando entre el 15-20% de los adultos y contando con un grupo de síntomas que van más allá del número de evacuaciones por semana. Sus causas se dividen en primaria y secundaria. La investigación diagnóstica comienza con una anamnesis dirigida a los hábitos alimentarios e intestinales, el uso de medicamentos y los síntomas de tránsito lento o obstrucción de salida. El manejo clínico debe iniciarse incluso antes de la utilización de la propedéutica armada, que tiene mayor utilidad cuando se piensa en intervenciones terapéuticas dirigidas, como la fisioterapia o incluso la cirugía. En este capítulo abordaremos la CIC desde su etiología hasta el manejo apropiado.

Introducción

La Constipación Intestinal Crónica (CIC) es un trastorno del tracto gastrointestinal (TGI) bajo del eje intestino-cerebro y puede estar asociada con síntomas como evacuación infrecuente e incompleta, en ausencia de anormalidades estructurales.

La CIC es un problema de alta prevalencia, afectando entre el 15-20% de los adultos, entre los cuales el 33% tienen más de 60 años, con predominancia en el sexo femenino.

La definición de CIC involucra no solo la reducción del número de evacuaciones por semana, sino un conjunto de síntomas como esfuerzo evacuatorio, sensación de evacuación incompleta, incapacidad para evacuar, uso de maniobras digitales para eliminar las heces, heces endurecidas o “bloating” y distensión abdominal.

 

Etiología

Las causas de CIC pueden dividirse en las siguientes categorías:

Primaria o Idiopática:

Los pacientes con esta condición generalmente no tienen una causa identificada en la historia y en el examen físico. Generalmente diagnosticada tras la exclusión de causas orgánicas, puede clasificarse de la siguiente manera:

• Tiempo de Tránsito Normal: a pesar de que el tránsito del bolo fecal por el colon es normal, los pacientes presentan dificultad para evacuar. Corresponde a aproximadamente el 60-65% de los casos.
• Disfunción del Suelo Pélvico/ Obstrucción de Salida (ODS): ocurre por daño en la musculatura del suelo pélvico y los pacientes frecuentemente reportan sensación de evacuación incompleta, esfuerzo evacuatorio prolongado o excesivo, uso de maniobras/presión perineal durante la evacuación. Ocurre en aproximadamente el 20-25% de los portadores de CIC.
• Tiempo de Tránsito Lento / Inercia Cólica (IC): caracterizado por movimientos intestinales infrecuentes, poca urgencia fecal o esfuerzo evacuatorio. Corresponde a aproximadamente el 5% de los casos.
• Mixtas: IC asociada a ODS, siendo observada en el 2-3% de los pacientes portadores de CIC.

Causas Secundarias:

La evaluación clínica debe buscar investigar causas intestinales y extraintestinales, anormalidades metabólicas/hormonales y uso de medicamentos (Tabla 1).

Intestinales Tumores obstructivos, estenosis anal, atresia anal, fisura anal, ano imperforado, estenosis inflamatorias o postoperatorias, vólvulo, endometriosis

Causas Neurológicas Enfermedad de Hirschsprung, pseudo-obstrucción intestinal, displasia neuronal, lesiones medulares, espina bífida, accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, Esclerosis Múltiple, enfermedad de Chagas, disautonomía familiar

Medicamentos Anticolinérgicos, narcóticos, antidepresivos, sulfato ferroso, bloqueadores de los canales de calcio, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), drogas psicotrópicas, intoxicación por vitamina D

Causas Metabólicas y Endocrinas Hipocalemia, hipercalcemia, hipotiroidismo, diabetes mellitus (DM) y diabetes insípida

Miscelánea Enfermedad celíaca, alergia a la proteína de la leche, fibrosis quística, Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) y esclerodermia, síndrome de Down, gastrosquisis, síndrome de Prune Belly.

Evaluación Clínica

La investigación de la Constipación Intestinal Crónica comienza con una evaluación detallada del hábito intestinal, incluyendo la ingesta de fibras y líquidos, historia familiar de enfermedades gastrointestinales, neurológicas y sistémicas y examen físico completo, no debiendo menospreciarse el examen proctológico, particularmente la fuerza de propulsión rectal y la presencia o ausencia de la relajación del músculo puborrectal (Figura 1).

También es importante en la anamnesis interrogar posibles causas secundarias de constipación (ver tabla 1) y descartar signos de alarma para cáncer colorrectal, como pérdida de peso no intencional, sangrado vía rectal, historia familiar de cáncer o enfermedad inflamatoria intestinal, pues si están presentes, se debe indicar una colonoscopia.

La utilización de criterios objetivos para el diagnóstico de CIC es fundamental no solo con ese objetivo, sino también para el seguimiento y reevaluación del tratamiento realizado.

Entre ellos se citan:
– Criterios de Roma IV: síntomas presentes en los últimos tres meses (no necesariamente consecutivos) y por un mínimo de seis meses (Tabla 2).
– Escala de consistencia de las heces de Bristol (Figura 2)

– Criterios de gravedad de la CIC: Constipation Score System Cleveland Clinic Florida– los criterios de Agachan, cuentan con 8 preguntas referentes al hábito intestinal, dificultad evacuatoria y frecuencia de ocurrencia, variando de 0 a 30 puntos.

– Evaluación de la calidad de vida a partir de cuestionarios específicos.

Constipación Funcional

1. Debe incluir 2 o más de los siguientes síntomas, presentes en >25% de las deposiciones:     a. Esfuerzo     b. Heces endurecidas o grumosas (Bristol 1-2)     c. Sensación de evacuación incompleta     d. Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal     e. Maniobras manuales para facilitar (maniobras digitales, soporte para el suelo pélvico)     f. <3 movimientos intestinales espontáneos por semana 2. Heces blandas raramente presentes sin el uso de laxantes 3. Criterios insuficientes para Sindrome de Intestino Irritable – subtipo constipación

Exámenes Complementarios

La investigación armada debe realizarse en casos de CIC refractarios al tratamiento medicamentoso.

1. Manometría Anorrectal

Proporciona información importante como la presencia del reflejo inhibitorio rectoanal (RIRA), tono de los esfínteres interno y externo del ano, signos sugestivos de contracción paradójica o no relajación adecuada del músculo puborrectal, además de la sensibilidad, capacidad y complacencia rectales.

Al final del examen, se recomienda realizar la prueba de expulsión del balón rectal, en la que se solicita al paciente la eliminación del mismo, preferentemente en la posición sentada en el inodoro, en una de tres intentos con duración de 60 segundos cada uno. Obtén más información sobre manometría anorrectal en este artículo.

2. Examen dinámico de la evacuación: Videodefecografía, Resonancia Magnética dinámica del suelo pélvico o Ecodefecografía

Proporcionan información útil sobre cambios anatómicos, como rectocele, prolapso rectal, enterocele, sigmoidocele, intususcepción rectal, descenso perineal y disinergia pélvica (contracción paradójica del músculo puborrectal y anismo).

3. Tiempo de Tránsito Colónico (TTC)

El TTC se realiza mediante la ingestión de una cápsula que contiene 24 marcadores radiopacos, realizándose radiografías de abdomen y pelvis el primer, tercer y quinto día después de la ingestión. Se considera normal retener menos de 5 marcadores (20% de los ingeridos) al final del 5º día. Si se retienen más marcadores, es posible encontrar 2 patrones diferentes de cambio: inercia cólica donde los marcadores se distribuyen aleatoriamente en dos puntos y en línea recta; y obstrucción de la salida donde los marcadores se concentran en el rectosigmoideo.

 

Manejo de la Constipación Intestinal Crónica

Tratamiento no farmacológico

Los cambios en el estilo de vida ayudan con el control intestinal, con mayor actividad física, ingesta de líquidos y carbohidratos complejos ricos en fibra. Cambiar la dieta suele ser un tratamiento de primera línea eficaz, y se recomienda aumentar el consumo de fibra en aproximadamente 25-30 g al día.

Tratamiento farmacológico

Los pacientes que no responden a los cambios en el estilo de vida deben realizar el tratamiento con formadores de masa fecal y, a seguir, existe una variedad de laxantes, como osmóticos (polietilenglicol (PEG) y lactulosa), estimulantes (bisacodilo, sena y picosulfato de sodio) y agentes procinéticos como prucaloprida, lubiprostona y linaclotida. En casos seleccionados y por periodos cortos se deben utilizar enemas o supositorios, así como medicamentos laxantes, especialmente estimulantes.

Tratamiento de la disfunción del suelo pélvico (Biofeedback)

Se debe recomendar a los pacientes con obstrucción de la salida (anismo, contracción paradójica del puborrectal o síndrome de espasticidad de los músculos pélvicos) que realicen fisioterapia pélvica y biofeedback para reeducar la relajación de los músculos pélvicos durante la evacuación.

 

Tratamiento Quirúrgico

Constipación por inercia colónica

Los pacientes refractarios al tratamiento conservador, después de excluir la obstrucción de salida, pueden beneficiarse de una colectomía total con anastomosis ileorrectal mínimamente invasiva. Antes de indicar tratamiento quirúrgico, es importante en la investigación descartar dismotilidad del TGI superior (gastroparesia y pseudoobstrucción intestinal), enfermedades psiquiátricas graves y enfermedades neurológicas sistémicas como diabetes mellitus y esclerosis sistémica.

Obstrucción de salida

Las principales indicaciones de cirugía en el tratamiento del estreñimiento por obstrucción de salida son los rectoceles, enteroceles, sigmoidoceles y prolapsos, debiendo individualizarse la técnica quirúrgica utilizada, incluyendo correcciones abdominales transanales, transvaginales, transperineales o mínimamente invasivas.

Referencias

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Como citar este artículo

Pinto RA, Correa Neto IJ, Lima AP, Marques CFS, Gamarra ACQ. Constipación intestinal funcional: ¿cómo diferenciar y manejar? Gastropedia 2024, vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/constipacion-intestinal-funcional-como-diferenciar-y-manejar/

El término pancreatitis crónica (PC) se utiliza para definir una enfermedad fibroinflamatoria del páncreas, de carácter progresivo e irreversible, que puede cursar con dolor abdominal como síntoma y pérdida de las funciones exocrina y endocrina de la glándula.

Causas de pancreatitis crónica

Lo que se discute actualmente en la literatura son las posibles causas de esta patología. El alcohol ya está bien establecido como el principal factor de riesgo ambiental para el surgimiento de la PC (42-77% de los casos). Los pacientes considerados bebedores moderados o severos (35-48 bebidas por semana) tienen un riesgo relativo de 2,7 a 3,3 para el desarrollo de la enfermedad en un estudio observacional danés.

Otro factor de riesgo ambiental es el tabaquismo, que es muy prevalente en los pacientes con PC, y actualmente considerado un factor de riesgo independiente para el surgimiento de la patología. Es un factor de riesgo potente, incluso, para cuadros de pancreatitis aguda de repetición, que a veces culminan en el aparecimiento de PC. En el caso del tabaquismo, el riesgo relativo es de 1,93 para fumadores actuales comparado con personas que nunca fumaron.

Otras causas de PC incluyen las etiologías autoinmunes (tanto la pancreatitis autoinmune tipo I – enfermedad relacionada a IgG4 – como la pancreatitis autoinmune tipo II son consideradas etiologías de pancreatitis crónica), las etiologías obstructivas (como en los casos de neoplasias, quistes, estenosis cicatriciales del conducto pancreático principal, disfunciones del esfínter de Oddi y páncreas divisum), las Pancreatitis Agudas de Repetición (PAR) y las etiologías genéticas.

Incluso después del estudio genético, alrededor del 10-15% de las PC aún permanecen como idiopáticas, sugiriendo que hay mucho desconocimiento en este campo.

Genética pancreática y riesgo de neoplasia

La genética de las patologías pancreáticas es extremadamente compleja, pudiendo varios genes estar involucrados en los fenotipos presentados. Muchas mutaciones pueden llevar a un cuadro de PAR, que culmine con fibrosis de la glándula, y otras mutaciones o polimorfismos que llevan directamente al aparecimiento de la PC.

Los principales genes involucrados en la patogénesis de la PC están listados a continuación:

• PRRS-1: gen del tripsinógeno catiónico – mutación de herencia autosómica dominante, responsable de la Pancreatitis Crónica Hereditaria.
• SPINK-1: gen que, en ausencia de mutaciones patogénicas, previene la activación del tripsinógeno.
• CFTR: gen que codifica los canales de cloro en la membrana de las células ductales – son las mutaciones en este gen las que pueden incurrir en los fenotipos de la Fibrosis Quística
• CTRC: gen que promueve la degradación del tripsinógeno y que mutado pierde este mecanismo de protección

Existen diversos otros genes elencados como coadyuvantes en los procesos patológicos del páncreas, y probablemente otros que aún no tenemos conocimiento. El hecho es que, en las pancreatitis asociadas a una o más mutaciones genéticas, el riesgo de Adenocarcinoma Ductal del Páncreas es superior al de otras pancreatitis y mucho superior al riesgo poblacional. Los pacientes con mutaciones del PRRS-1 y SPINK-1 tienen un riesgo acumulativo de 53% de neoplasia pancreática a los 75 años de edad, mientras que las PC alcohólicas tienen ese mismo riesgo calculado de 4%.

Sin embargo, se observó que este riesgo puede ser aún mayor en los pacientes fumadores. El cigarrillo es el principal factor de riesgo para neoplasia pancreática no asociada con PC, y cuando se suman los riesgos de los genes mutados con el tabaquismo.

Otras mutaciones (como la del CFTR y CTRC) no parecen contribuir a un aumento expresivo en la incidencia de cáncer de páncreas. Así como las otras causas de PC, como pancreatitis autoinmune o causas más raras, tampoco confieren un riesgo adicional expresivo de neoplasia.

Etiología	Riesgo estimado de Neoplasia Pancreática
PC alcohólica	Incidencia de 2 y 4% después de 5 y 20 años de evolución, respectivamente
Pancreatitis Hereditaria (mutación del PRSS-1)	Incidencia de 10, 19 y 53,5% a los 50, 60 y 75 años, respectivamente
Mutaciones SPINK-1	Incidencia de 2, 28 y 52% a los 60, 70 y 80 años, respectivamente
Mutaciones CFTR	Aumento del riesgo relativo en 1,41 comparados con grupo control
Mutaciones CTRC, CARS, CLDN2, CPA1 y otras	Sin datos disponibles debido a la frecuencia baja de estas mutaciones

Aunque haya una mayor incidencia de adenocarcinoma ductal de páncreas en la población con PC, no existen estudios que sugieran una estrategia eficiente de screening para todos los pacientes. Para los pacientes con mutaciones en el PRSS-1 (o con la sospecha de la mutación, en los casos de más de dos familiares afectados por PC) está recomendado por el grupo internacional el screening anual con examen de imagen (tomografía computarizada o resonancia magnética). La utilización de la ecoendoscopia no fue recomendada, pues puede ser falseada por inflamación, fibrosis o calcificaciones. Aún se necesitan más estudios para recomendaciones en relación a otras mutaciones y otras etiologías.

A pesar de los recientes avances, aún hay un vasto campo desconocido en cuanto a la etiología y factores de riesgo para PC, y se necesitan más estudios para que podamos desvelar todos los misterios acerca de este tema.

Referencias

1. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434.
2. Hart, PA et al. Chronic Pancreatitis: Managing a Difficult Disease. Am J Gastroenterol. 2020 January ; 115(1): 49–55.
3. Aune, D et al. Tobacco smoking and the risk of pancreatitis: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Pancreatology, 2019 Dec;19(8):1009-1022.
4. Gardner, TB et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020;115:322–339.
5. Le Cosquer, G et al. Pancreatic Cancer in Chronic Pancreatitis: Pathogenesis and Diagnostic Approach. Cancers 2023, 15, 761.
6. Greenhalf, G et al. International consensus guidelines on surveillance for pancreatic cancer in chronic pancreatitis. Recommendations from the working group for the international consensus guidelines for chronic pancreatitis in collaboration with the International Association of Pancreatology, the American Pancreatic Association, the Japan Pancreas Society, and European Pancreatic Club. Pancreatology 2020, 20, 910-918

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Crónica – principales etiologías y riesgo asociado de Neoplasia Pancreática. Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreatitis-cronica-principales-etiologias-y-riesgo-asociado-de-neoplasia-pancreatica/

“Doctor, ¿qué es esa metaplasia que apareció en mi endoscopia? ¡Leí en Google que se convierte en cáncer de estómago! ¿Qué hago ahora?” – esta es una preocupación que probablemente ya has escuchado en el consultorio médico. Pero entonces, ¿sabes qué responder y qué hacer?

¿Qué es?

La inflamación crónica en el estómago genera un proceso regenerativo que puede estimular la transformación de la mucosa gástrica en células más parecidas a las que revisten los intestinos, lo que llamamos metaplasia intestinal (MI).

La prevalencia de MI es variable según la población estudiada (se relaciona, por ejemplo, con la prevalencia de H. pylori), siendo estimada en un 4,8% en los Estados Unidos, pero en hasta un 25% en algunas poblaciones asiáticas. Además, estudios demuestran una mayor prevalencia en grupos de edad más avanzados. No hay síntomas específicos asociados con la metaplasia en sí.

Pero si esa transformación que lleva a la MI es consecuencia de una inflamación gástrica, ¿cuáles serían los factores que pueden predisponer o acelerar esa evolución?

1. Helicobacter pylori: Sin dudas, es el principal factor de riesgo para lesiones pre-cancerosas gástricas. El H. pylori aumenta la posibilidad de cáncer gástrico en 2 a 3 veces.
2. Gastritis autoinmune: Aumento del riesgo de tumores neuroendocrinos gástricos tipo I y de adenocarcinoma.
3. Tabaquismo
4. Reflujo biliar
5. Dieta: vegetales y frutas son generalmente factores protectores, mientras que dietas ricas en sal, procesados, ahumados y alimentos ricos en nitrosaminas aumentan el riesgo.

¿Cómo identificar?

En la endoscopia con luz blanca, la metaplasia intestinal se presenta superficialmente elevada o con áreas planas blanquecinas. También puede aparecer como placas del mismo color de la mucosa adyacente o hasta áreas ligeramente deprimidas y enrojecidas. Si están disponibles, equipos de alta definición y cromoscopia son superiores a endoscopios de alta definición con luz convencional, ya que pueden dirigir las biopsias a áreas más representativas y con mayor riesgo de malignidad (Figura 1).

De forma análoga a lo que tenemos para gastritis atrófica, también tenemos un sistema de clasificación para estadiamiento de la metaplasia, el Operative Link on Gastritis Assessment based on Intestinal Metaplasia (OLGIM). Para ello, son necesarias biopsias del antro (+ incisura) y del cuerpo gástrico (en la pequeña y en la gran curvatura de cada región), que deben ser identificadas en frascos separados (Figura 2). La endoscopia necesita ser de alta calidad para excluir etapas avanzadas de atrofia y metaplasia. En caso de lesiones sospechosas visibles, se deben realizar biopsias adicionales.

Enlace operativo sobre la evaluación de metaplasia intestinal gástrica (OLGIM)		CUERPO
		Sin MI (Puntaje 0)	MI Leve (Puntaje 1)	MI Moderada (Puntaje 2)	MI Grave (Puntaje 3)
ANTRO / INCISURA	Sin MI (Puntaje 0)	Estadio 0	Estadio 1	Estadio 2	Estadio 2
	MI leve (Puntaje 1)	Estadio 1	Estadio 1	Estadio 2	Estadio 3
	MI moderada (Puntaje 2)	Estadio 2	Estadio 2	Estadio 3	Estadio 4
	MI Grave (Puntaje 3)	Estadio 3	Estadio 3	Estadio 4	Estadio 4

¿Cuál es el riesgo?

El adenocarcinoma gástrico tipo intestinal es el final de la famosa cascada de Pelayo Correa: inflamación –> atrofia –> metaplasia –> displasia –> carcinoma. Por lo tanto, tanto la gastritis atrófica como la metaplasia intestinal se consideran condiciones pre-cancerosas. Otra inferencia de esta cascada es que, si existe metaplasia intestinal gástrica, significa que también hay gastritis atrófica.

Uno de los mayores estudios de seguimiento poblacional identificó que la incidencia anual de cáncer gástrico en pacientes con MI era de 0,25%, con una incidencia acumulativa en 10 años de 2,4%. En Japón, donde la incidencia de cáncer gástrico es mayor, un estudio demostró una incidencia acumulativa mucho mayor: entre 5,3 y 9,8% en 5 años para MI.

Tener metaplasia intestinal gástrica no debe ser vista, por lo tanto, como una evolución obligatoria hacia el cáncer, sino como una oportunidad de vigilancia para, en caso de evolución hacia displasia o adenocarcinoma, poder realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos.

¿Quiénes son los pacientes con metaplasia intestinal que presentan mayor riesgo de evolución hacia neoplasia?

• Extensión de la metaplasia intestinal: OLGIM III y IV. Se considera limitada si está restringida a una región del estómago y extensa si afecta a dos (antro y cuerpo).
• Historial familiar de cáncer gástrico: Aunque la mayoría de los cánceres gástricos son esporádicos, algún tipo de historial familiar ocurre en hasta un 10% de los casos. Tener un familiar de primer grado con cáncer gástrico aumenta el riesgo entre 2 y 10 veces. Se cree que este riesgo familiar no se debe solo a una susceptibilidad genética heredada, sino también a factores ambientales o de estilo de vida compartidos, así como al compartir la misma cepa citotóxica de H. pylori.
• Presencia de metaplasia intestinal incompleta: el riesgo de progresión a cáncer es hasta 11 veces mayor en comparación con la metaplasia intestinal completa. Histológicamente, la metaplasia intestinal completa se define por mucosa del tipo intestino delgado con células absorbentes maduras, células caliciformes y borde en cepillo. La metaplasia intestinal incompleta es similar al epitelio del colon con células columnares “intermedias” en varios estados de diferenciación.
• Gastritis atrófica autoinmune.
• Infección persistente por H. pylori, ya que no fue posible la erradicación a pesar de los intentos terapéuticos.

¿Cómo hacer seguimiento?

No existe un tratamiento específico para la metaplasia intestinal hasta el momento. Una vez diagnosticada, el enfoque es controlar los factores agresores (principalmente tratamiento de H. pylori, pero también cesar el tabaquismo y mejorar la dieta) y realizar vigilancia endoscópica en casos seleccionados que presenten mayor riesgo de evolución hacia el cáncer.

Uno de los principales flujogramas para guiar ese seguimiento es el Consenso MAPS II (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach), que fue publicado en 2019 por la ESGE (Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal) y está resumido en la Figura 3.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. Metaplasia intestinal gástrica: ¿cuál es el riesgo y qué hacer? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/metaplasia-intestinal-gastrica-qual-o-risco-e-o-que-fazer/