Ante el avance continuo de la resistencia a la claritromicina, se vuelve imprescindible actualizar las recomendaciones terapéuticas para Helicobacter pylori. En la XXIV Semana Brasileña del Aparato Digestivo (SBAD), realizada del 13 al 15 de noviembre de 2025 en São Paulo, el Núcleo Brasileño para el Estudio de H. pylori y Microbiota presentó las directrices del nuevo consenso brasileño, cuya publicación oficial está prevista para el primer semestre de 2026.

¿Cómo superar la resistencia a los antibióticos?

El V Consenso Brasileño se enfocará en tres pilares para optimizar la eficacia terapéutica:

1. Adición de bismuto: Ayuda a superar la resistencia a claritromicina, levofloxacino y metronidazol.
2. Mayor inhibición ácida: Uso de bloqueador ácido competitivo del canal de potasio (PCAB) o aumento de la dosis y frecuencia del IBP.
3. Mayor dosis de amoxicilina: Estrategia utilizada para reducir los riesgos de efectos adversos e interacciones medicamentosas, sin disminuir las tasas de erradicación de H. pylori.

1ª línea de tratamiento para H. pylori

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con claritromicina y amoxicilina por 14 días, optimizada con la asociación a bismuto y/o sustitución del IBP por PCAB, cuando disponible, dos veces al día
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
4. La terapia concomitante con IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días puede ser una opción.

2ª línea de tratamiento

Regla de oro: no repetir el esquema utilizado en la 1ª línea. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Esquema amoxicilina-levofloxacino-bismuto asociado a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Terapias de rescate

Una vez más: no repetir esquemas previamente utilizados. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con rifabutina y amoxicilina, asociada a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días, especialmente cuando la terapia cuádruple con bismuto no esté disponible o si ya fue utilizada.
3. En ausencia de bismuto y rifabutina, la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Alergia a penicilina

1ª línea

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia doble con tetraciclina y PCAB, cuando disponible, por 14 días

2ª línea: Puede utilizarse una de las opciones anteriores no empleadas, además de la terapia triple con quinolona y claritromicina por 14 días.

¿Cuándo recomendar pruebas de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica?

• Las terapias triples con IBP-Amoxicilina-Claritromicina e IBP-Amoxicilina-Levofloxacino idealmente deben emplearse tras pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.
• Después de tres fallos terapéuticos, deberían emplearse pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.

¿Cuál es el papel de los probióticos?

Algunas cepas probióticas específicas pueden ejercer un efecto adyuvante en el tratamiento de H. pylori, contribuyendo tanto a aumentar las tasas de erradicación como a reducir los efectos colaterales asociados al uso de antibióticos.
Sin embargo, aún se necesitan estudios adicionales para definir con precisión qué cepas, qué dosis, en qué momento y por cuánto tiempo debe realizarse la suplementación para optimizar estos beneficios.

Consideraciones finales

En síntesis, el nuevo consenso brasileño representa un avance importante y acerca al país a las recomendaciones internacionales más recientes para el manejo de H. pylori. El documento refuerza el papel de la asociación con bismuto (aún dependiente, en algunos países, de farmacias de formulación magistral, lo que restringe su adopción amplia) y también valoriza el uso, cuando disponible, de los PCAB (aunque su costo todavía limita la aplicación en algunos escenarios).

Referencia

1. COELHO, LGZ. V Consenso Brasileiro sobre a infecção por H. pylori. Apresentado em: XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD); 2025; São Paulo, Brasil.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. V Consenso Brasileño sobre Helicobacter pylori: ¿Qué hay de nuevo?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/v-consenso-brasileno-sobre-helicobacter-pylori-que-hay-de-nuevo/

El cáncer gástrico sigue siendo un desafío relevante en gastroenterología. La nueva guía europea MAPS III (Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach), publicada en 2025 por la ESGE, EHMSG y ESP, actualizó las recomendaciones sobre cribado, diagnóstico y manejo de las condiciones precancerosas gástricas y del cáncer gástrico precoz.

En este artículo revisamos las recomendaciones sobre el cribado del cáncer gástrico a nivel mundial y en un país de América Latina (Brasil).

1. Conceptos iniciales

Antes de definir a quién cribar, es necesario diferenciar algunos conceptos:

• Cribado poblacional: búsqueda activa en personas asintomáticas de la población general.
• Cribado dirigido: realizado en grupos de alto riesgo previamente definidos, como individuos con antecedentes familiares o síndromes hereditarios.
• Cribado oportunista: se lleva a cabo durante una endoscopia realizada por otro motivo, aprovechando el examen para evaluar el riesgo individual e identificar condiciones precancerosas (atrofia, metaplasia intestinal).
• Vigilancia: se refiere al seguimiento endoscópico periódico de pacientes que ya presentan lesiones superficiales tratadas o condiciones precancerosas que requieren control.

2. Cribado poblacional: ¿en quién tiene sentido?

El MAPS III refuerza que el cribado endoscópico del cáncer gástrico no debe ser universal, sino estratificado según el riesgo poblacional, de acuerdo con la ASR (age-standardized rate, tasa ajustada por edad) – conforme Tabla 1.

La ASR ajusta las tasas brutas de incidencia para la población mundial estándar de la OMS, permitiendo comparaciones válidas entre países al eliminar el efecto de la edad. En otras palabras, la tasa bruta de incidencia, aunque más práctica, está fuertemente influenciada por la estructura etaria: las regiones con más personas mayores tendrán tasas brutas más altas, incluso si el riesgo individual de cáncer es el mismo. La tasa ajustada (ASR) refleja el riesgo “puro” de desarrollar la enfermedad, independientemente del envejecimiento poblacional.

Categoría de riesgo	Criterio (ASR)	Recomendación del MAPS III
Bajo riesgo	< 10/100.000 habitantes/año	No cribar
Intermedio	10–20/100.000 habitantes/año	Cribado cada 5 años (si es costo-efectivo y existen recursos)
Alto riesgo	> 20/100.000 habitantes/año	Cribado endoscópico cada 2–3 años

3. ¿Cuál es la evidencia?

La mayoría de las recomendaciones tienen un nivel de evidencia moderado a bajo, lo que refleja la escasez de ensayos aleatorizados fuera de Asia. Sin embargo, datos de cohortes y programas poblacionales (como el de Corea del Sur) muestran una reducción del 20 % al 40 % en la mortalidad por cáncer gástrico en poblaciones sometidas a cribado endoscópico periódico. Por lo tanto, MAPS III busca equilibrar el beneficio poblacional, el coste y la sostenibilidad de la práctica endoscópica.

Aunque el beneficio del cribado poblacional del cáncer gástrico en regiones de riesgo intermedio aún no se ha establecido por completo, estudios recientes indican una posible relación coste-efectividad cuando el cribado endoscópico se integra con el cribado colorrectal.

4. ¿Es Brasil un país de riesgo bajo, intermedio o alto?

Excluyendo los tumores cutáneos no melanoma, el cáncer de estómago ocupa el quinto lugar entre los tipos de cáncer más comunes en Brasil y a nivel mundial.

Según el Instituto Nacional del Cáncer (estimaciones 2023-2025), Brasil presenta una tasa ajustada por edad de 9,51/100.000 en hombres y 4,92/100.000 en mujeres, lo que resulta en una tasa general ajustada por edad de 7,08/100.000 habitantes, lo cual concuerda con un bajo riesgo de cáncer gástrico. Si consideramos la tasa bruta, encontraríamos 12,63/100.000 en hombres, 7,36/100.000 en mujeres y 9,94/100.000 en la población general.

Por lo tanto, según el consenso actual, no se recomienda el cribado poblacional del cáncer gástrico en el país. Sin embargo, vivimos en un país continental heterogéneo y, como se muestra en la Tabla 2, podemos observar que en algunos estados existe un riesgo intermedio (principalmente en la población masculina).

UF	Estado	Tasa ajustada por edad (ASR)	Tasa ajustada por edad (ASR)	Tasa ajustada por edad (ASR)
		Hombres	Mujeres	General
AC	Acre	9,74	4,61	7,08
AL	Alagoas	11,41	4,47	7,49
AM	Amazonas	18,77	8,51	13,42
AP	Amapá	17,66	8,18	12,85
BA	Bahia	9,05	4,96	6,84
CE	Ceará	16,00	7,58	11,34
DF	Distrito Federal	9,12	3,72	5,93
ES	Espírito Santo	8,85	3,99	5,98
GO	Goiás	7,10	5,55	5,61
MA	Maranhão	9,21	4,78	6,90
MG	Minas Gerais	5,75	2,41	3,86
MS	Mato Grosso do Sul	10,28	5,55	7,31
MT	Mato Grosso	8,88	4,75	6,80
PA	Pará	17,20	8,11	12,57
PB	Paraíba	10,70	5,26	7,66
PE	Pernambuco	10,09	5,26	7,35
PI	Piauí	7,81	4,14	5,82
PR	Paraná	9,28	4,31	6,33
RJ	Rio de Janeiro	5,28	2,78	3,73
RN	Rio Grande do Norte	12,13	6,52	9,03
RO	Rondônia	11,78	5,46	8,65
RR	Roraima	9,51	4,92	7,27
RS	Rio Grande do Sul	5,94	2,67	3,95
SC	Santa Catarina	15,69	5,64	9,98
SE	Sergipe	10,71	4,96	7,47
SP	São Paulo	7,06	2,85	4,51
TO	Tocantins	8,84	3,74	6,33
BR	Brasil	9,51	4,92	7,08

5. Cribado oportunista: una oportunidad clínica

Uno de los puntos más importantes de MAPS III es su énfasis en el cribado oportunista. Se recomienda que toda endoscopia gastrointestinal superior inicial incluya una evaluación endoscópica del riesgo individual de cáncer gástrico — independientemente del país de origen del paciente.

Esto significa que, incluso en regiones de bajo riesgo, como Brasil, el endoscopista debe:

• Evaluar la atrofia y metaplasia intestinal;
• Tomar biopsias de dos sitios anatómicos (antro/incisura y cuerpo);
• Realizar el diagnóstico y la estratificación del riesgo según las normas OLGA/OLGIM.

Este enfoque convierte la endoscopia en una herramienta personalizada de prevención secundaria.

6. Cribado dirigido

La guía propone dos estrategias para la atención especial a los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico:

• Cribado y erradicación no invasiva de H. pylori entre los 20 y los 30 años;
• Endoscopia a los 45 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado.

Estas recomendaciones reflejan el reconocimiento del componente hereditario y familiar del riesgo gástrico, lo que refuerza la importancia de los programas de cribado dirigidos a este grupo.

Las guías británicas (BSG) también recomiendan el cribado endoscópico dirigido en pacientes ≥50 años con factores de riesgo como anemia perniciosa, sexo masculino, tabaquismo o antecedentes familiares de cáncer gástrico.

7. ¿Cuándo suspender el cribado?

El beneficio del cribado del cáncer gástrico disminuye con la edad avanzada y la presencia de comorbilidades, ya que ambas reducen la esperanza de vida y aumentan el riesgo de complicaciones asociadas a procedimientos invasivos. Cuando la esperanza de vida es inferior a 10 años, es poco probable que el cribado tenga un impacto significativo en la supervivencia.

Por lo tanto, las directrices recomiendan suspender, o incluso no iniciar, el cribado o la vigilancia endoscópica en personas mayores de 80 años o cuya esperanza de vida sea claramente inferior a 10 años. Este límite de edad es arbitrario, basado en la esperanza de vida promedio y la baja probabilidad de progresión significativa de las afecciones precancerosas después de esta edad.

8. Marcadores séricos: el papel del pepsinógeno

Según el consenso actual, se recomienda la endoscopia en personas con niveles séricos bajos de pepsinógeno I o una relación I/II reducida, especialmente si la serología es negativa para H. pylori. Estos hallazgos bioquímicos indican atrofia avanzada de la mucosa gástrica y, por lo tanto, un mayor riesgo de cáncer, lo que justifica la investigación endoscópica. Sin embargo, la medición de estos marcadores no es rutinaria en nuestro país.

Conclusiones prácticas para Brasil

• Brasil es un país de riesgo bajo: el cribado poblacional no está indicado, pero el cribado oportunista durante las endoscopias debe ser una práctica rutinaria.
• Estratificar el riesgo individual mediante hallazgos endoscópicos y biopsias dirigidas (OLGA/OLGIM) es fundamental para la vigilancia.
• Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico merecen atención especial, con prueba y erradicación de H. pylori y endoscopia digestiva alta dirigida.

Referencias

1. Dinis-Ribeiro M, et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): ESGE/EHMSG/ESP Guideline Update 2025. Endoscopy. 2025. DOI: 10.1055/a-2529-5025
2. Instituto Nacional de Cáncer (INCA). Estimativa 2023: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2022. Disponible en: https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ . ¿Hay evidencia para el cribado del cáncer gástrico? ¿Cuándo realizarlo? Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/estomago/hay-evidencia-para-el-cribado-del-cancer-gastrico-cuando-realizarlo/

Rutinariamente, en la resonancia magnética (RM) del abdomen, se utiliza el contraste extracelular inespecífico (gadolinio), que se distribuye de acuerdo con la distribución de los vasos y capilares sanguíneos y determina, así, un patrón dinámico de impregnación de la lesión focal hepática en las fases arterial, portal (venosa) y equilibrio.

En casos seleccionados, se pueden indicar los contrastes intracelulares específicos, también denominados de hepato-específicos y que pueden ser de dos clases principales: (1) óxido de hierro superparamagnético y (2) hepatobiliares, siendo este último captado específicamente por las células hepáticas y con excreción renal (50%) y biliar (50%). En Brasil, está aprobado el contraste hepatobiliar, conocido como ácido gadoxético (Gd-EOB-DTPA, PrimovistÒ).

De esta manera, además de proporcionar los datos habituales del estudio dinámico, existe la etapa final de evaluación hepatobiliar, después de aproximadamente 10 a 20 minutos de la inyección endovenosa, en la cual el contraste entra en los hepatocitos a través de los transportadores de membrana (OATP1, B1/B3) y sale a través de proteínas dependientes de ATP resistentes a múltiples fármacos (MRP2, MRP3, MRP4), siendo el transportador MRP2 el encargado de excretar el contraste en el canalículo biliar.

¿Cuáles son las indicaciones del contraste hepatobiliar?

Sabiendo que el ácido gadoxético es captado por los hepatocitos y excretado en aproximadamente un 50% por la vía biliar, se espera que un tejido hepático normofuncionante sea impregnado por el contraste en la fase hepatobiliar. De esta manera, la no captación del ácido gadoxético en la fase hepatobiliar infiere que no hay hepatocitos o canalículos biliares viables en la lesión evaluada.

Podemos enumerar 3 indicaciones principales en el uso del ácido gadoxético en la evaluación de lesiones focales hepáticas:

1. Diferenciación entre hiperplasia nodular focal (HNF) y adenoma

El adenoma y la HNF son el tercer y segundo tumores hepáticos benignos más frecuentes, respectivamente.

El adenoma se caracteriza por cordones de hepatocitos y ausencia de conductos biliares o tractos portales, por lo tanto, no presenta captación en la fase hepatobiliar.

Por otro lado, la HNF se caracteriza por un conglomerado de hepatocitos hiperplásicos y pequeños canalículos biliares inmaduros que no se comunican con los más grandes, lo que puede generar una acumulación (retención) de contraste hepatobiliar en la fase hepatobiliar en relación con el parénquima hepático adyacente. También se puede encontrar una cicatriz fibrosa central que dirige el patrón de la lesión hacia la HNF.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 1. Nódulo hipervascularizado en el segmento VII hepático, de 1,2 cm, con un patrón de retención del contraste hepatoespecífico (fase tardía, 20 minutos), compatible con hiperplasia nodular focal.

2. Evaluación de nódulos hepáticos en pacientes cirróticos

• Nódulos regenerativos y displásicos x neoplásicos (carcinoma hepatocelular, CHC)
• Identificación de pequeños CHCs (<2cm) y mejor evaluación de lesiones focales con comportamiento atípico en examen contrastado previo, con realce inespecífico.

El CHC es el tumor primario del hígado más común. En el paciente cirrótico, un nódulo igual o mayor que 2,0 cm de diámetro, con patrón típico hipervascular en la fase arterial (wash-in) y con aclaramiento en las fases tardías (wash-out) se diagnostica como CHC.

En lesiones menores de 2 cm, los hallazgos típicos no suelen verse con frecuencia, especialmente en los CHC iniciales bien diferenciados. En estos casos, el estudio con contraste hepatobiliar puede contribuir con hallazgos adicionales, siendo desafiante la distinción entre el nódulo displásico de alto grado y el CHC bien diferenciado.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 2. Nódulo en la cara anterior del segmento II/III, de 1,2 cm, con realce en la fase arterial, aclaramiento precoz y sin retención en la fase hepatoespecífica.

3. Evaluación de metástasis hepáticas

Las lesiones metastásicas no tienen hepatocitos o conductos biliares funcionantes, por lo tanto, no hay captación de contraste en la fase hepatobiliar. Además, la captación del contraste hepatobiliar por los hepatocitos del parénquima normal aumenta la diferencia de contraste con las lesiones metastásicas (hiperintensas), aumentando la sensibilidad de la detección de las mismas.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 3. Metástasis hepáticas en paciente con neoplasia de colon. Se observan signos de hepatectomía derecha con aumento compensatorio del lóbulo izquierdo. En las lesiones metastásicas, se nota realce arterial periférico con lavado y ausencia de retención en la fase hepatoespecífica.

En resumen, en la Tabla 1, se pueden identificar los patrones típicos de las lesiones hepáticas focales en las fases contrastadas.

Tabla 1. Características de las lesiones hepáticas focales en las fases dinámicas y hepatobiliar

CHC: Carcinoma hepatocelular

Puntos de reflexión sobre el contraste hepatobiliar

Además del mayor costo, se describe en la literatura la mayor ocurrencia de artefactos respiratorios después de la inyección del contraste hepatobiliar en la fase arterial en algunos pacientes, lo que podría estar relacionado con la dificultad para mantener la apnea y/o la disnea subjetiva.

Conclusión

El contraste hepatobiliar aumenta la precisión diagnóstica en la detección y caracterización de lesiones focales hepáticas, especialmente las mencionadas en la Tabla 1, y deben evaluarse de acuerdo con el cuadro clínico de los pacientes.
Los nódulos con patrón atípico en los exámenes contrastados deben evaluarse caso por caso, pudiendo indicarse la biopsia hepática para una adecuada elucidación o exámenes de imagen periódicos para seguimiento.

Referencias

1. Palmucci S. Detección y caracterización de lesiones hepáticas focales: Las ventajas de la RM hepática mejorada con ácido gadoxético. World J Hepatol. 2014 Jul 27;6(7):477-85. doi: 10.4254/wjh.v6.i7.477. PMID: 25067999; PMCID: PMC4110539.
2. Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL). Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de los tumores hepáticos benignos. J Hepatol. 2016 Aug;65(2):386-98. doi: 10.1016/j.jhep.2016.04.001. Epub 2016 Apr 13. PMID: 27085809.
3. Lesiones hepáticas hiperintensas en la fase hepatobiliar de la RM mejorada con ácido gadoxético: apariencias de imagen e importancia clínica. Nobuhiro Fujita, Akihiro Nishie, Yoshiki Asayama, Kousei Ishigami, Yasuhiro Ushijima, Daisuke Kakihara, Tomohiro Nakayama, Koichiro Morita, Keisuke Ishimatsu, y Hiroshi Honda. RadioGraphics 2020 40:1, 72-94.
4. Moosavi, B., Shenoy-Bhangle, A.S., Tsai, L.L. et al. Caracterización de la RM de las lesiones hepáticas focales en pacientes no cirróticos: evaluación del valor añadido de la imagen en la fase hepatobiliar mejorada con ácido gadoxético. Insights Imaging 11, 101 (2020). https://doi.org/10.1186/s13244-020-00894-3.
5. Roberts LR, Sirlin CB, Zaiem F, Almasri J, Prokop LJ, Heimbach JK, Murad MH, Mohammed K. Imagen para el diagnóstico del carcinoma hepatocelular: una revisión sistemática y meta-análisis. Hepatology. 2018 Jan;67(1):401-421. doi: 10.1002/hep.29487. Epub 2017 Nov 29. PMID: 28859233.
6. Koh, DM., Ba-Ssalamah, A., Brancatelli, G. et al. Informe de consenso del 9º Foro Internacional para la Resonancia Magnética Hepática: aplicaciones de la imagen mejorada con ácido gadoxético. Eur Radiol 31, 5615–5628 (2021). https://doi.org/10.1007/s00330-020-07637-4.
7. Glessgen CG, Breit HC, Block TK, Merkle EM, Heye T, Boll DT. Anomalías respiratorias asociadas con el ácido gadoxético y el gadoterato meglumina: RM con compresión de la sensibilidad que revela fenómenos fisiológicos durante todo el ciclo de inyección. Eur Radiol. 2022 Jan;32(1):346-354. doi: 10.1007/s00330-021-08114-2. Epub 2021 Jul 29. PMID: 34324024; PMCID: PMC8660712.

Cómo citar este artículo

Oti KST; Gamarra ACQ. ¿Cuándo indicar el contraste hepatobiliar en la evaluación de lesiones focales hepáticas? Gastropedia 2025, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/cuando-indicar-el-contraste-hepatoespecifico-en-la-evaluacion-de-lesiones-focales-hepaticas/

https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/deficiencia-de-lipasa-acida-lisosomal-lal-d/

 

Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, y así definir criterios concluyentes para el diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 2, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Prueba diagnóstica	Comentarios	Ventajas	Desventajas
Historia clínica	Diagnóstico clínico presuntivo de ERGE puede ser establecido si síntomas típicos en pacientes sin signos de alarma	– Fácil utilización en la atención primaria – Sin costos	– Sensibilidad y especificidad limitadas – Superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas
Prueba empírica de supresión ácida	Conducta posible desde los puntos de vista terapéutico y diagnóstico. Positivo si síntomas mejoran con uso de inhibidor de bombas de protones	– Fácil utilización en la atención primaria – Bajos costos	– Sensibilidad y especificidad limitadas – Otras afecciones esofagogástricas también mejoran con supresión ácida
Endoscopia digestiva alta (EDA)	Debe ser realizada en pacientes con signos de alarma o síntomas refractarios	– Permite diagnóstico de esofagitis, hernia de hiato y complicaciones de la ERGE (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett) – Permite diagnóstico diferencial – Elevada especificidad	– Baja sensibilidad: 70% de los pacientes con ERGE sin tratamiento presentan mucosa normal (no-erosiva) – Examen invasivo – Costo elevado
pHmetría esofágica	Utiliza catéter transnasal (24h). No es necesaria de rutina. Importante en pacientes con síntomas refractarios o evaluación preoperatoria.	– Permite determinar exposición ácida esofágica anormal, frecuencia del reflujo y asociación entre síntomas y episodios de reflujo – Fácil de realizar – Análisis automático acurado	– Incómodo para el paciente, que modifica el comportamiento del día a día – No se considera variación diaria – Requiere manometría esofágica
pHmetría esofágica sin cable	Utiliza cápsula sin cable	– No necesita del uso de catéter transnasal (más cómodo y con eso no modifica comportamientos del día a día) – Permite monitorización más prolongada (48-96h) – Análisis automático acurado	– Requiere EDA para colocación de la cápsula – Algunos pacientes pueden presentar disfagia, necesitando de la retirada – La cápsula puede desplazarse precozmente – Alto costo y poca disponibilidad
Impedancio-pHmetría esofágica	Utiliza catéter transnasal (24h)	– Permite detección de reflujo no-ácido y aerofagia	– Incómodo para el paciente – No se considera variación diaria – Requiere manometría esofágica – Alto costo y poca disponibilidad – Análisis automático limitado
Manometría esofágica	Recomendada en la evaluación preoperatoria de la ERGE y en pacientes con queja de disfagia	– Identifica hipotonía de la unión esofagogástrica, hernia de hiato e hipomotilidad esofágica – Permite descartar otros trastornos motores del esófago, como acalasia	– Incómodo para el paciente – No confirma el diagnóstico de ERGE

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin signos de alarma es conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un metaanálisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con signos de alarma (disfagia, vómitos, pérdida ponderal, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la JEG y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago, conforme presentado en la Figura 3.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe ser reservado para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) e es la medidas más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

La pHmetria también se puede realizar sin catéter, mediante el uso de una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esófagogástrica (UEG).³⁰ De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

Para mais detalhes, clique aqui.

Referências

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Como citar este artigo

Lages RB, Gamarra ACQ. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico/

Durante el Congreso EASL 2023 (24 de junio, Viena, Austria), se publicaron nuevos términos y criterios para la Enfermedad hepática grasa no alcohólica (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) que pasó a ser denominada Esteatosis hepática metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver diasease, MASLD) después del panel Delphi y respaldada por las principales sociedades de Hepatología del mundo.

De manera objetiva, la tabla a continuación lista las terminologías previas y actuales para una mejor comprensión:

Nomenclaturas Anteriores	Nomenclaturas Anteriores	Siglas	Nomenclaturas Actuales	Nomenclaturas Actuales	Siglas	Racional
–	–	–	Esteatosis hepática o Enfermedad hepática esteatósica	Steatotic liver disease	SLD	Término general que abarca varias etiologías de esteatosis*
Enfermedad hepática grasa no alcohólica	Nonalcoholic fatty liver disease	NAFLD	Esteatosis hepática metabólica	Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease	MASLD	Presencia de esteatosis hepática y, al menos, 1 de 5 factores de riesgo cardiometabólicos**
Esteatohepatitis no alcohólica	Nonalcoholic steatohepatitis	NASH	Esteatohepatitis metabólica	Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis	MASH	Concepto fisiopatológico mantenido y basado en los criterios anatomopatológicos
Esteatosis hepática no alcohólica	Nonalcoholic fatty liver	NAFL	–	–	–	Terminología no abordada en el Panel Delphi
–	–	–	Esteatosis hepática por disfunción metabólica y alcohol	–	MetALD	Nueva categoría para describir pacientes con MASLD que consumen alcohol por encima de 140g/semana (mujeres) y 210g/semana (hombres)
–	–	–	Esteatosis hepática criptogénica	Cryptogenic steatotic liver disease	Criptogénica SLD	Nueva denominación para pacientes que no presentan parámetros metabólicos y no tienen causa conocida

Ante el nuevo racional propuesto, los términos “Esteatosis hepática no alcohólica” (nonalcoholic fatty liver, NAFL) y “Enfermedad hepática grasa asociada a la disfunción metabólica” (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD) no serán preservados.

La clasificación y gravedad que usamos hoy permanecerán las mismas, es decir, la definición de MASH seguirá siendo basada en los criterios anatomopatológicos obtenidos por biopsia hepática (esteatosis hepática, balonización hepatocitaria e inflamación lobular, con o sin fibrosis). Conforme la evaluación de la fibrosis hepática, la enfermedad podrá ser descrita como, por ejemplo, MASH con fibrosis estadio 3 – en los pacientes biopsiados – o MASLD con fibrosis 3 – en la evaluación no invasiva de la fibrosis.

En la práctica, hay DOS preguntas a hacerse, ante la presencia de esteatosis hepática (Figura 1):

• ¿Hay algún factor de riesgo cardiometabólico**? 
• ¿Hay otras causas de esteatosis hepática (etilismo significativo, medicamentosa/DILI, enfermedades monogénicas)?

De esta manera, la transición en la literatura y en los estudios utilizando los nuevos términos y criterios será gradual, siendo fundamental la comprensión de la evolución del racional propuesto y del impacto de la enfermedad en el mundo. Los autores resaltan que la modificación de las nomenclaturas no altera la historia natural de la esteatosis hepática (SLD), los ensayos clínicos, los biomarcadores y no perjudica las futuras investigaciones en estos campos.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. MASLD 2023: descomplicando las nuevas nomenclaturas para esteatosis hepática. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/masld-2023-simplificando-las-nuevas-nomenclaturas-para-la-esteatosis-hepatica-2/

El Helicobacter pylori (H. pylori) es la infección bacteriana crónica más prevalente del mundo, afectando a más de la mitad de la población. Se asocia con gastritis crónica, que puede progresar a complicaciones graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma MALT.

Según las evidencias actuales, se ha recomendado su erradicación de forma más amplia, incluso en ausencia de síntomas en muchas situaciones. Las principales referencias que guían el manejo del H. pylori son:

• IV Consenso Brasileño (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florencia (2022)

Una de las causas más importantes de fracaso en la erradicación del H. pylori es el aumento de la resistencia a la claritromicina y levofloxacino. La resistencia a los nitroimidazoles también es común. Por otro lado, la resistencia a la amoxicilina y a la tetraciclina es baja y estable. Estos conceptos son importantes tanto cuando pensamos en esquemas de primera línea como en esquemas de retratamiento.

La elección del esquema inicial de tratamiento para el H pylori considera dos aspectos principales:

• Tasa local de resistencia a la claritromicina
• Historial de alergia a medicamentos

Sería interesante realizar una prueba de susceptibilidad (molecular o de cultivo) antes de prescribir antibióticos, pero sabemos que estos métodos aún son extremadamente escasos (o incluso casi inexistentes) en nuestra práctica diaria.

En áreas donde la resistencia a la claritromicina es baja (< 15%), el tratamiento empírico de primera línea debe ser la terapia triple con claritromicina o la cuádruple con bismuto. Algunos estudios han evaluado el perfil de resistencia del H. pylori en Brasil, identificando resistencia del 2.5 al 16.9% a la claritromicina, del 5 al 23% a las fluoroquinolonas, aproximadamente del 50% al metronidazol y resistencia doble a la claritromicina y metronidazol del 7.5 al 10%. Ante esto, la tendencia del Consenso Brasileño sigue siendo considerar a Brasil como un área de baja resistencia a la claritromicina.

Desde el Maastricht V (2017) y el IV Consenso Brasileño (2018), un cambio importante en las recomendaciones de tratamiento para el H. pylori fue el aumento de la duración de 7 a 14 días en un intento de aumentar la tasa de erradicación ante el creciente aumento de la resistencia bacteriana.

Los esquemas de primera línea propuestos en nuestro país, por lo tanto, son los siguientes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia triple estándar con claritromicina
  
• Esquema alternativo: BOTM – Terapia cuádruple con bismuto
  
• Otro esquema alternativo: OACM – Terapia cuádruple concomitante sin bismuto. Es una opción en áreas de mayor resistencia comprobada a la claritromicina cuando el bismuto no esté disponible.
  

Hablando de la disponibilidad de subcitrato de bismuto coloidal, este medicamento ha sido muy poco disponible en nuestro país. Actualmente, solo se puede obtener a través de la manipulación (y aún así con cierta dificultad). Esto nos recuerda a la furazolidona, que ya fue muy utilizada en esquemas para el tratamiento de H. pylori, pero que no se comercializa desde hace años en varios países.

Alergia a la penicilina

La erradicación del H. pylori en pacientes con alergia a la penicilina (reportada en hasta el 3 al 10% de las personas) es un desafío. Lo ideal sería realmente comprobar que esta alergia es verdadera para tener a disposición los esquemas con amoxicilina.

Según el Consenso Brasileño, hay dos esquemas principales:

• Terapia triple con levofloxacino en sustitución a la amoxicilina (OCL)
  
• Terapia cuádruple con bismuto (BOTM), como ya se mencionó anteriormente

Efectos adversos

Lamentablemente, hasta el 50% de los pacientes presentan efectos secundarios con el tratamiento del H. pylori. En menos del 10%, estos efectos son limitantes y llevan a la interrupción de la terapia. Por lo tanto, siempre es importante orientar bien a los pacientes sobre los efectos adversos más comunes para aumentar la adherencia:

• Amoxicilina: Diarrea, erupción cutánea
• Claritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sabor metálico, raramente prolongación del QT

¿Ayuda usar probióticos?

Los probióticos (como Lactobacilli y Saccharomyces boulardii) reducen los efectos adversos asociados a la terapia de erradicación y, con ello, pueden aumentar la adherencia. Hay estudios sobre efectos directos sobre el H. pylori, pero aún se necesitan más datos.

¿Necesito hacer control de cura? ¿Cuándo?

Sí. Debe realizarse al menos 4 semanas después del tratamiento. Lo ideal es preferir métodos no invasivos, reservando la endoscopia solo si está indicada por otra razón (por ejemplo, control de cura de úlcera gástrica).

Conclusión

El H. pylori es extremadamente común y su erradicación puede ser muchas veces un desafío. La terapia triple estándar (OAC) proporciona tasas de cura superiores al 80% y sigue siendo la más utilizada. Sin embargo, debemos estar atentos a los crecientes niveles de resistencia bacteriana para actualizar constantemente nuestras recomendaciones.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Cómo tratar el Helicobacter pylori? Entendiendo cómo elegir el esquema de primera línea. Gastropedia 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-tratar-el-helicobacter-pylori-entendiendo-como-elegir-el-esquema-de-primera-linea/

Referencias

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La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA; nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) fue nombrada así en 1980 para describir a pacientes con enfermedad hepática crónica sin consumo significativo de alcohol. A pesar de su uso generalizado, el avance en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad en las últimas décadas ha evidenciado el fallo en su nomenclatura al utilizar el término “no alcohólica”, no captando con precisión la verdadera etiología de la enfermedad y basándose en un diagnóstico de exclusión. Además, el término “grasa” era considerado estigmatizante por algunos.

En 2020, un artículo de Eslam y colaboradores propuso el uso del término enfermedad hepática grasa metabólica (EHGM/MAFLD) para definir a pacientes con esteatosis hepática y factores de riesgo metabólicos, independientemente de la cantidad y el patrón de consumo de alcohol. Aunque el término MAFLD fue aceptado por algunos, implicaba no solo un cambio en la nomenclatura, sino también en la definición de la enfermedad, incluyendo a pacientes con consumo significativo de alcohol bajo la misma definición y manteniendo el término “grasa”. Además, los pacientes con índice de masa corporal normal, clasificados como “lean NAFLD”, podrían no cumplir los criterios para MAFLD. Todos estos aspectos tenían un potencial impacto negativo en términos de aplicación de los datos de investigación preexistentes, comprensión de la historia natural de la enfermedad, biomarcadores y desarrollo terapéutico.

Considerando todas estas cuestiones, un esfuerzo conjunto de las principales sociedades de hepatología en todo el mundo, entre ellas la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH), la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y la European Association for the Study of the Liver (EASL), llevó al desarrollo de la nueva nomenclatura de la EHGNA/NAFLD, anunciada en junio de este año. El detalle completo del proceso que llevó a la nueva nomenclatura, a través del método Delphi modificado, fue publicado en las principales revistas de hepatología del mundo, siendo ellas Hepatology, Annals of hepatology y Journal of Hepatology. 

Se realizaron 4 encuentros en línea y 2 encuentros híbridos, involucrando a 236 panelistas de 56 países, entre ellos hepatólogos, gastroenterólogos, pediatras, endocrinólogos, patólogos, especialistas en obesidad, representantes de la industria, agencias reguladoras y organizaciones de pacientes. El comité directivo del panel Delphi fue liderado por un representante de la AASLD y otro de la EASL, y compuesto por otros 34 miembros nombrados por sus respectivas asociaciones para garantizar la representatividad geográfica. Los cambios adoptados se basaron en el consenso de una mayoría igual o superior al 67% de los participantes para cada cuestión abordada, aunque solo el 66% de los participantes consideraban estigmatizante el término “grasa” en la nomenclatura anterior.

Durante el proceso, la mayoría de los panelistas consideraban que la nomenclatura anterior era defectuosa y deseaban una nueva nomenclatura que describiera la verdadera etiología de la enfermedad, conteniendo en su descriptor el término “enfermedad o disfunción metabólica”, lo que llevaba a una mayor comprensión por parte de los pacientes sobre su propia patología. Tanto el término general enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease,SLD) como el término más específico, enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), proporcionan una descripción afirmativa y no estigmatizante de la condición, en lugar de un diagnóstico de exclusión.

Conozca los principales cambios de la nueva nomenclatura:

• Enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease, SLD) fue elegido como término general, abarcando las más diversas etiologías de enfermedad hepática esteatósica (Figura 1).

• El término esteatohepatitis fue considerado un concepto fisiopatológico importante, por lo que se mantuvo.
• La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA/NAFLD) asociada a disfunción metabólica pasó a llamarse enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), incluyendo a pacientes con enfermedad hepática esteatósica y al menos uno de los cinco factores de riesgo cardiometabólicos (figura 2). Es importante destacar que el diagnóstico de MASLD no excluye otras posibles etiologías asociadas.

• Uno de los mayores destaques de la nueva nomenclatura, la creación de una nueva categoría denominada Enfermedad Hepática Esteatósica Metabólica por disfunción metabólica y alcohol (MetALD), se utilizó para describir a aquellos con MASLD que consumen cantidades semanales de alcohol mayores que las establecidas como límite superior de consumo en la definición de MASLD pura pero que aún no se encuadran en enfermedad hepática alcohólica (140-350 g/semana para mujeres y 210-420 g/semana para hombres).
• Dentro de la categoría MetALD hay un espectro dinámico donde la condición puede presentar predominancia del componente alcohólico o metabólico. El factor predominante puede variar a lo largo de la vida de un mismo individuo.
• “MASLD con esteatohepatitis” o esteatohepatitis metabólica/Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) es el término que sustituye a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
• El término enfermedad hepática esteatósica también abarca la enfermedad hepática asociada al consumo excesivo de alcohol (ALD) (>70 g/día) y otras hepatopatías de etiología específica como la infección por el virus de la hepatitis C, causas genéticas, entre otras.
• Enfermedad hepática esteatósica criptogénica es el término utilizado para definir casos que no presentan factores de riesgo cardiometabólicos o causa conocida para la enfermedad hepática esteatósica.
• Posible MASLD es el término que puede ser considerado en la definición de casos con fuerte sospecha clínica de disfunción metabólica, en ausencia de los factores de riesgo cardiometabólicos, hasta la obtención de pruebas adicionales como HOMA-IR y prueba oral de tolerancia a la glucosa.

¿Podemos extrapolar datos de investigación previa en NAFLD para MASLD?

Al igual que MAFLD, la nueva nomenclatura MASLD también implica un cambio en la definición de la enfermedad, planteando nuevamente cuestiones sobre la preservación de los datos de investigación preexistentes y el impacto en la validación de biomarcadores para el diagnóstico y el desarrollo de nuevas terapias. El análisis de datos del consorcio europeo LITMUS demostró que el 98% de los pacientes registrados con NAFLD cumplirían los criterios de MASLD. De la misma manera, el estudio de Song y colaboradores demostró que, de 261 pacientes con diagnóstico de EHGNA por espectroscopia por resonancia magnética, solo 6 (2,3%) no cumplían los criterios para MASLD, mientras que 14 (5,4%) no cumplían los criterios para MAFLD. Conceptualmente, los pacientes que antes se encuadraban en la definición de NAFLD podrán ser categorizados en MASLD o posible MASLD. La introducción de la subcategoría MetALD ofrece la oportunidad de generar nuevo conocimiento sobre este grupo común de pacientes.

Referencias

1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E, Byrne C, Castro Narro GE, Chowdhury A, Cortez-Pinto H, Cryer D, Cusi K, El-Kassas M, Klein S, Eskridge W, Fan J, Gawrieh S, Guy CD, Harrison SA, Kim SU, Koot B, Korenjak M, Kowdley K, Lacaille F, Loomba R, Mitchell-Thain R, Morgan TR, Powell E, Roden M, Romero-Gómez M, Silva M, Singh SP, Sookoian SC, Spearman CW, Tiniakos D, Valenti L, Vos MB, Wong VW, Xanthakos S, Yilmaz Y, Younossi Z, Hobbs A, Villota-Rivas M, Newsome PN; NAFLD Nomenclature consensus group. A multi-society Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology. 2023 Jun 24. doi: 10.1097/HEP.0000000000000520. Epub ahead of print. PMID: 37363821.
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4. Song SJ, Lai JC, Wong GL, Wong VW, Yip TC. Can we use old NAFLD data under the new MASLD definition? J Hepatol. 2023 Aug 2:S0168-8278(23)05000-6. doi: 10.1016/j.jhep.2023.07.021. Epub ahead of print. PMID: 37541393.

Cómo citar este artículo

Recuero AM, Gamarra ACQ. NAFLD ahora es MASLD: entienda la nueva nomenclatura Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/nafld-ahora-es-masld-comprenda-la-nueva-nomenclatura/

Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, de modo a definir criterios concluyentes para diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 1, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Prueba diagnóstica	Comentarios	Ventajas	Desventajas
Historia clínica	Diagnóstico clínico presuntivo de ERGE puede ser establecido si síntomas típicos en pacientes sin señales de alarma	– Fácil utilización en la atención primaria – Sin costos	– Sensibilidad y especificidad limitadas – Superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas
Prueba empírica de supresión ácida	Conducta posible desde los puntos de vista terapéutico y diagnóstico. Positivo si síntomas mejoran con uso de inhibidor de bombas de protones	– Fácil utilización en la atención primaria – Bajo costo	– Sensibilidad y especificidad limitadas – Otras afecciones esofagogástricas también mejoran con supresión ácida
Endoscopia digestiva alta (EDA)	Debe realizarse en pacientes con señales de alarma o síntomas refractarios	– Permite diagnóstico de esofagitis, hernia de hiato y complicaciones de la ERGE (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett) – Permite diagnóstico diferencial – Elevada especificidad	– Baja sensibilidad: 70% de los pacientes con ERGE sin tratamiento presentan mucosa normal (no-erosiva) – Examen invasivo – Costo elevado
pHmetría esofágica	Utiliza catéter transnasal (24h). No es necesaria de rutina. Importante en pacientes con síntomas refractarios o evaluación pré-operatória.	– Permite determinar exposición ácida esofágica anormal, frecuencia del reflujo y asociación entre síntomas y episodios de reflujo – Fácil de realizar – Análisis automático acurado	– Incómodo para el paciente, que modifica el comportamiento del día a día – No se considera variación diaria – Requiere manometría esofágica
pHmetría esofágica sin cables	Utiliza cápsula sin cables	– No necesita del uso de catéter transnasal (más cómodo y con eso no modifica comportamientos del día a día) – Permite monitorización más prolongada (48-96h) – Análisis automático acurado	– Requiere EDA para colocación de la cápsula – Algunos pacientes pueden presentar disfagia, necesitando de la retirada – La cápsula puede desplazarse precozmente – Alto costo y poca disponibilidad
Impedancio-pHmetría esofágica	Utiliza catéter transnasal (24h)	– Permite detección de reflujo no-ácido y aerofagia	– Incómodo para el paciente – No se considera variación diaria – Requiere manometría esofágica – Alto costo y poca disponibilidad – Análisis automático limitado
Manometría esofágica	Recomendada en la evaluación pré-ooperatória de la ERGE y en pacientes con queja de disfagia	– Identifica hipotonía de la unión esofagogástrica, hernia de hiato e hipomotilidad esofágica – Permite descartar otros trastornos motores del esófago, como acalasia	– Incómodo para el paciente – No confirma el diagnóstico de ERGE

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin señales de alarma es una conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un meta-análisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con señales de alarma (disfagia, vómitos, pérdida de peso, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que la esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET (tiempo de exposición ácida total) similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la unión esófago-gástrica y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe reservarse para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como la caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) y es la medida más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (ver publicación del Consenso de Lyon haciendo clic aquí).^5,10 La monitorización del pH también se puede realizar sin catéter, mediante una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esofágo-gástrica³⁰. De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedancia-pHmetría: Para más detalles, haga clic aquí.

Referencias

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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. El papel de los diferentes métodos diagnósticos en el abordaje de la enfermedad de reflujo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/el-papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-de-reflujo-gastroesofagico/

El CA 19-9 es conocido por ser un marcador tumoral de neoplasias bilio-pancreáticas y, entre los marcadores, presenta una precisión aceptable. En estudios previos, la sensibilidad para estas neoplasias varió entre 79-95% y la especificidad entre 82-91%. Sin embargo, se considera como herramienta diagnóstica solo en pacientes que presentan cuadro clínico de dolor abdominal, pérdida de peso o ictericia. En personas asintomáticas, el valor predictivo positivo de la solicitud del marcador como screening para neoplasia bilio-pancreáticas es solo del 0,9%, mostrando que no es una prueba válida para el screening poblacional.

Es importante resaltar que esta glicoproteína es producida por las células ductales del páncreas y vías biliares, y células epiteliales del estómago, colon, endometrio y glándulas salivares. Por este motivo, el aumento en los niveles séricos debe ser observado con cautela, ya que no necesariamente significa malignidad.

Además, alrededor del 6% de la población caucásica (y alrededor del 22% entre no caucásicos) no es capaz de producir el CA 19-9, y esto está relacionado con variaciones en el tipo sanguíneo del Sistema Lewis (las personas con genotipo negativo para los antígenos de Lewis no producen esta glicoproteína).

Si quieres leer sobre el aumento de amilasa y lipasa en la sangre haz clic en este enlace:

Aumento de enzimas pancreáticas en la sangre – ¿cómo investigar o conducir?

¿Cuáles son las causas del aumento del CA 19-9?

Además de la neoplasia pancreática y la neoplasia de las vías biliares, existen otras enfermedades neoplásicas que pueden cursar con un aumento del CA 19-9, como se lista en la Tabla 1.

Además de las enfermedades neoplásicas, existen condiciones benignas que evolucionan con un aumento del marcador, y se enumeran en la Tabla 2. Destaco, entre ellas, cualquier proceso inflamatorio o infeccioso del páncreas y las vías biliares.

También debemos aconsejar al paciente que va a recoger el examen que suspenda el uso de biotina (normalmente presente en suplementos para fortalecer el cabello y las uñas) algunos días antes de la recogida, ya que el uso de la vitamina puede elevar los niveles del marcador.

¿A quién solicitar el marcador CA 19-9?

En general, el marcador debe ser solicitado:

• En casos sospechosos de neoplasia bilio-pancreática (paciente con cuadro clínico sugerente, como dolor abdominal, ictericia y pérdida de peso inexplicada) – siempre asociados al examen de imagen indicado para el diagnóstico;
• En el momento del diagnóstico de la neoplasia pancreática – el valor inicial del CA 19-9 se correlaciona con el pronóstico de la neoplasia y con las estrategias de tratamiento para cada caso;
• En el seguimiento de las neoplasias biliopancreáticas, sometidas a algún tipo de tratamiento (neoadyuvante, quirúrgico o adyuvante)
• En el seguimiento de las neoplasias quísticas mucinosas (cistoadenoma mucinoso e IPMN) – algunos estudios han reportado el aumento del CA 19-9 sérico con riesgo de progresión de los quistes mucinosos.

Fuera de estos contextos, la solicitud del marcador puede generar más dudas que aclaraciones.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M; Gamarra ACQ. Elevación del marcador CA 19-9, Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/elevacion-del-marcador-ca-19-9/