Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, y así definir criterios concluyentes para el diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 2, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin signos de alarma es conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un metaanálisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con signos de alarma (disfagia, vómitos, pérdida ponderal, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la JEG y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago, conforme presentado en la Figura 3.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe ser reservado para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) e es la medidas más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

La pHmetria también se puede realizar sin catéter, mediante el uso de una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esófagogástrica (UEG).³⁰ De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

Para mais detalhes, clique aqui.

Referências

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Como citar este artigo

Lages RB, Gamarra ACQ. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico/

Durante el Congreso EASL 2023 (24 de junio, Viena, Austria), se publicaron nuevos términos y criterios para la Enfermedad hepática grasa no alcohólica (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) que pasó a ser denominada Esteatosis hepática metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver diasease, MASLD) después del panel Delphi y respaldada por las principales sociedades de Hepatología del mundo.

De manera objetiva, la tabla a continuación lista las terminologías previas y actuales para una mejor comprensión:

Ante el nuevo racional propuesto, los términos “Esteatosis hepática no alcohólica” (nonalcoholic fatty liver, NAFL) y “Enfermedad hepática grasa asociada a la disfunción metabólica” (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD) no serán preservados.

La clasificación y gravedad que usamos hoy permanecerán las mismas, es decir, la definición de MASH seguirá siendo basada en los criterios anatomopatológicos obtenidos por biopsia hepática (esteatosis hepática, balonización hepatocitaria e inflamación lobular, con o sin fibrosis). Conforme la evaluación de la fibrosis hepática, la enfermedad podrá ser descrita como, por ejemplo, MASH con fibrosis estadio 3 – en los pacientes biopsiados – o MASLD con fibrosis 3 – en la evaluación no invasiva de la fibrosis.

En la práctica, hay DOS preguntas a hacerse, ante la presencia de esteatosis hepática (Figura 1):

• ¿Hay algún factor de riesgo cardiometabólico**? 
• ¿Hay otras causas de esteatosis hepática (etilismo significativo, medicamentosa/DILI, enfermedades monogénicas)?

De esta manera, la transición en la literatura y en los estudios utilizando los nuevos términos y criterios será gradual, siendo fundamental la comprensión de la evolución del racional propuesto y del impacto de la enfermedad en el mundo. Los autores resaltan que la modificación de las nomenclaturas no altera la historia natural de la esteatosis hepática (SLD), los ensayos clínicos, los biomarcadores y no perjudica las futuras investigaciones en estos campos.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. MASLD 2023: descomplicando las nuevas nomenclaturas para esteatosis hepática. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/masld-2023-simplificando-las-nuevas-nomenclaturas-para-la-esteatosis-hepatica-2/

El Helicobacter pylori (H. pylori) es la infección bacteriana crónica más prevalente del mundo, afectando a más de la mitad de la población. Se asocia con gastritis crónica, que puede progresar a complicaciones graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma MALT.

Según las evidencias actuales, se ha recomendado su erradicación de forma más amplia, incluso en ausencia de síntomas en muchas situaciones. Las principales referencias que guían el manejo del H. pylori son:

• IV Consenso Brasileño (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florencia (2022)

Una de las causas más importantes de fracaso en la erradicación del H. pylori es el aumento de la resistencia a la claritromicina y levofloxacino. La resistencia a los nitroimidazoles también es común. Por otro lado, la resistencia a la amoxicilina y a la tetraciclina es baja y estable. Estos conceptos son importantes tanto cuando pensamos en esquemas de primera línea como en esquemas de retratamiento.

La elección del esquema inicial de tratamiento para el H pylori considera dos aspectos principales:

• Tasa local de resistencia a la claritromicina
• Historial de alergia a medicamentos

Sería interesante realizar una prueba de susceptibilidad (molecular o de cultivo) antes de prescribir antibióticos, pero sabemos que estos métodos aún son extremadamente escasos (o incluso casi inexistentes) en nuestra práctica diaria.

En áreas donde la resistencia a la claritromicina es baja (< 15%), el tratamiento empírico de primera línea debe ser la terapia triple con claritromicina o la cuádruple con bismuto. Algunos estudios han evaluado el perfil de resistencia del H. pylori en Brasil, identificando resistencia del 2.5 al 16.9% a la claritromicina, del 5 al 23% a las fluoroquinolonas, aproximadamente del 50% al metronidazol y resistencia doble a la claritromicina y metronidazol del 7.5 al 10%. Ante esto, la tendencia del Consenso Brasileño sigue siendo considerar a Brasil como un área de baja resistencia a la claritromicina.

Desde el Maastricht V (2017) y el IV Consenso Brasileño (2018), un cambio importante en las recomendaciones de tratamiento para el H. pylori fue el aumento de la duración de 7 a 14 días en un intento de aumentar la tasa de erradicación ante el creciente aumento de la resistencia bacteriana.

Los esquemas de primera línea propuestos en nuestro país, por lo tanto, son los siguientes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia triple estándar con claritromicina
  
• Esquema alternativo: BOTM – Terapia cuádruple con bismuto
  
• Otro esquema alternativo: OACM – Terapia cuádruple concomitante sin bismuto. Es una opción en áreas de mayor resistencia comprobada a la claritromicina cuando el bismuto no esté disponible.
  

Hablando de la disponibilidad de subcitrato de bismuto coloidal, este medicamento ha sido muy poco disponible en nuestro país. Actualmente, solo se puede obtener a través de la manipulación (y aún así con cierta dificultad). Esto nos recuerda a la furazolidona, que ya fue muy utilizada en esquemas para el tratamiento de H. pylori, pero que no se comercializa desde hace años en varios países.

Alergia a la penicilina

La erradicación del H. pylori en pacientes con alergia a la penicilina (reportada en hasta el 3 al 10% de las personas) es un desafío. Lo ideal sería realmente comprobar que esta alergia es verdadera para tener a disposición los esquemas con amoxicilina.

Según el Consenso Brasileño, hay dos esquemas principales:

• Terapia triple con levofloxacino en sustitución a la amoxicilina (OCL)
  
• Terapia cuádruple con bismuto (BOTM), como ya se mencionó anteriormente

Efectos adversos

Lamentablemente, hasta el 50% de los pacientes presentan efectos secundarios con el tratamiento del H. pylori. En menos del 10%, estos efectos son limitantes y llevan a la interrupción de la terapia. Por lo tanto, siempre es importante orientar bien a los pacientes sobre los efectos adversos más comunes para aumentar la adherencia:

• Amoxicilina: Diarrea, erupción cutánea
• Claritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sabor metálico, raramente prolongación del QT

¿Ayuda usar probióticos?

Los probióticos (como Lactobacilli y Saccharomyces boulardii) reducen los efectos adversos asociados a la terapia de erradicación y, con ello, pueden aumentar la adherencia. Hay estudios sobre efectos directos sobre el H. pylori, pero aún se necesitan más datos.

¿Necesito hacer control de cura? ¿Cuándo?

Sí. Debe realizarse al menos 4 semanas después del tratamiento. Lo ideal es preferir métodos no invasivos, reservando la endoscopia solo si está indicada por otra razón (por ejemplo, control de cura de úlcera gástrica).

Conclusión

El H. pylori es extremadamente común y su erradicación puede ser muchas veces un desafío. La terapia triple estándar (OAC) proporciona tasas de cura superiores al 80% y sigue siendo la más utilizada. Sin embargo, debemos estar atentos a los crecientes niveles de resistencia bacteriana para actualizar constantemente nuestras recomendaciones.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Cómo tratar el Helicobacter pylori? Entendiendo cómo elegir el esquema de primera línea. Gastropedia 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-tratar-el-helicobacter-pylori-entendiendo-como-elegir-el-esquema-de-primera-linea/

Referencias

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[2] Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos M CF, Zaterka S, et al. IV Consenso Brasileño sobre la infección por Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018;55:97–121. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-20.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA; nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) fue nombrada así en 1980 para describir a pacientes con enfermedad hepática crónica sin consumo significativo de alcohol. A pesar de su uso generalizado, el avance en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad en las últimas décadas ha evidenciado el fallo en su nomenclatura al utilizar el término “no alcohólica”, no captando con precisión la verdadera etiología de la enfermedad y basándose en un diagnóstico de exclusión. Además, el término “grasa” era considerado estigmatizante por algunos.

En 2020, un artículo de Eslam y colaboradores propuso el uso del término enfermedad hepática grasa metabólica (EHGM/MAFLD) para definir a pacientes con esteatosis hepática y factores de riesgo metabólicos, independientemente de la cantidad y el patrón de consumo de alcohol. Aunque el término MAFLD fue aceptado por algunos, implicaba no solo un cambio en la nomenclatura, sino también en la definición de la enfermedad, incluyendo a pacientes con consumo significativo de alcohol bajo la misma definición y manteniendo el término “grasa”. Además, los pacientes con índice de masa corporal normal, clasificados como “lean NAFLD”, podrían no cumplir los criterios para MAFLD. Todos estos aspectos tenían un potencial impacto negativo en términos de aplicación de los datos de investigación preexistentes, comprensión de la historia natural de la enfermedad, biomarcadores y desarrollo terapéutico.

Considerando todas estas cuestiones, un esfuerzo conjunto de las principales sociedades de hepatología en todo el mundo, entre ellas la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH), la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y la European Association for the Study of the Liver (EASL), llevó al desarrollo de la nueva nomenclatura de la EHGNA/NAFLD, anunciada en junio de este año. El detalle completo del proceso que llevó a la nueva nomenclatura, a través del método Delphi modificado, fue publicado en las principales revistas de hepatología del mundo, siendo ellas Hepatology, Annals of hepatology y Journal of Hepatology. 

Se realizaron 4 encuentros en línea y 2 encuentros híbridos, involucrando a 236 panelistas de 56 países, entre ellos hepatólogos, gastroenterólogos, pediatras, endocrinólogos, patólogos, especialistas en obesidad, representantes de la industria, agencias reguladoras y organizaciones de pacientes. El comité directivo del panel Delphi fue liderado por un representante de la AASLD y otro de la EASL, y compuesto por otros 34 miembros nombrados por sus respectivas asociaciones para garantizar la representatividad geográfica. Los cambios adoptados se basaron en el consenso de una mayoría igual o superior al 67% de los participantes para cada cuestión abordada, aunque solo el 66% de los participantes consideraban estigmatizante el término “grasa” en la nomenclatura anterior.

Durante el proceso, la mayoría de los panelistas consideraban que la nomenclatura anterior era defectuosa y deseaban una nueva nomenclatura que describiera la verdadera etiología de la enfermedad, conteniendo en su descriptor el término “enfermedad o disfunción metabólica”, lo que llevaba a una mayor comprensión por parte de los pacientes sobre su propia patología. Tanto el término general enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease,SLD) como el término más específico, enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), proporcionan una descripción afirmativa y no estigmatizante de la condición, en lugar de un diagnóstico de exclusión.

Conozca los principales cambios de la nueva nomenclatura:

• Enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease, SLD) fue elegido como término general, abarcando las más diversas etiologías de enfermedad hepática esteatósica (Figura 1).

• El término esteatohepatitis fue considerado un concepto fisiopatológico importante, por lo que se mantuvo.
• La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA/NAFLD) asociada a disfunción metabólica pasó a llamarse enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), incluyendo a pacientes con enfermedad hepática esteatósica y al menos uno de los cinco factores de riesgo cardiometabólicos (figura 2). Es importante destacar que el diagnóstico de MASLD no excluye otras posibles etiologías asociadas.

• Uno de los mayores destaques de la nueva nomenclatura, la creación de una nueva categoría denominada Enfermedad Hepática Esteatósica Metabólica por disfunción metabólica y alcohol (MetALD), se utilizó para describir a aquellos con MASLD que consumen cantidades semanales de alcohol mayores que las establecidas como límite superior de consumo en la definición de MASLD pura pero que aún no se encuadran en enfermedad hepática alcohólica (140-350 g/semana para mujeres y 210-420 g/semana para hombres).
• Dentro de la categoría MetALD hay un espectro dinámico donde la condición puede presentar predominancia del componente alcohólico o metabólico. El factor predominante puede variar a lo largo de la vida de un mismo individuo.
• “MASLD con esteatohepatitis” o esteatohepatitis metabólica/Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) es el término que sustituye a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
• El término enfermedad hepática esteatósica también abarca la enfermedad hepática asociada al consumo excesivo de alcohol (ALD) (>70 g/día) y otras hepatopatías de etiología específica como la infección por el virus de la hepatitis C, causas genéticas, entre otras.
• Enfermedad hepática esteatósica criptogénica es el término utilizado para definir casos que no presentan factores de riesgo cardiometabólicos o causa conocida para la enfermedad hepática esteatósica.
• Posible MASLD es el término que puede ser considerado en la definición de casos con fuerte sospecha clínica de disfunción metabólica, en ausencia de los factores de riesgo cardiometabólicos, hasta la obtención de pruebas adicionales como HOMA-IR y prueba oral de tolerancia a la glucosa.

¿Podemos extrapolar datos de investigación previa en NAFLD para MASLD?

Al igual que MAFLD, la nueva nomenclatura MASLD también implica un cambio en la definición de la enfermedad, planteando nuevamente cuestiones sobre la preservación de los datos de investigación preexistentes y el impacto en la validación de biomarcadores para el diagnóstico y el desarrollo de nuevas terapias. El análisis de datos del consorcio europeo LITMUS demostró que el 98% de los pacientes registrados con NAFLD cumplirían los criterios de MASLD. De la misma manera, el estudio de Song y colaboradores demostró que, de 261 pacientes con diagnóstico de EHGNA por espectroscopia por resonancia magnética, solo 6 (2,3%) no cumplían los criterios para MASLD, mientras que 14 (5,4%) no cumplían los criterios para MAFLD. Conceptualmente, los pacientes que antes se encuadraban en la definición de NAFLD podrán ser categorizados en MASLD o posible MASLD. La introducción de la subcategoría MetALD ofrece la oportunidad de generar nuevo conocimiento sobre este grupo común de pacientes.

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Cómo citar este artículo

Recuero AM, Gamarra ACQ. NAFLD ahora es MASLD: entienda la nueva nomenclatura Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/nafld-ahora-es-masld-comprenda-la-nueva-nomenclatura/

Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, de modo a definir criterios concluyentes para diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 1, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin señales de alarma es una conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un meta-análisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con señales de alarma (disfagia, vómitos, pérdida de peso, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que la esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET (tiempo de exposición ácida total) similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la unión esófago-gástrica y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe reservarse para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como la caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) y es la medida más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (ver publicación del Consenso de Lyon haciendo clic aquí).^5,10 La monitorización del pH también se puede realizar sin catéter, mediante una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esofágo-gástrica³⁰. De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedancia-pHmetría: Para más detalles, haga clic aquí.

Referencias

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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. El papel de los diferentes métodos diagnósticos en el abordaje de la enfermedad de reflujo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/el-papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-de-reflujo-gastroesofagico/

El CA 19-9 es conocido por ser un marcador tumoral de neoplasias bilio-pancreáticas y, entre los marcadores, presenta una precisión aceptable. En estudios previos, la sensibilidad para estas neoplasias varió entre 79-95% y la especificidad entre 82-91%. Sin embargo, se considera como herramienta diagnóstica solo en pacientes que presentan cuadro clínico de dolor abdominal, pérdida de peso o ictericia. En personas asintomáticas, el valor predictivo positivo de la solicitud del marcador como screening para neoplasia bilio-pancreáticas es solo del 0,9%, mostrando que no es una prueba válida para el screening poblacional.

Es importante resaltar que esta glicoproteína es producida por las células ductales del páncreas y vías biliares, y células epiteliales del estómago, colon, endometrio y glándulas salivares. Por este motivo, el aumento en los niveles séricos debe ser observado con cautela, ya que no necesariamente significa malignidad.

Además, alrededor del 6% de la población caucásica (y alrededor del 22% entre no caucásicos) no es capaz de producir el CA 19-9, y esto está relacionado con variaciones en el tipo sanguíneo del Sistema Lewis (las personas con genotipo negativo para los antígenos de Lewis no producen esta glicoproteína).

¿Cuáles son las causas del aumento del CA 19-9?

Además de la neoplasia pancreática y la neoplasia de las vías biliares, existen otras enfermedades neoplásicas que pueden cursar con un aumento del CA 19-9, como se lista en la Tabla 1.

Además de las enfermedades neoplásicas, existen condiciones benignas que evolucionan con un aumento del marcador, y se enumeran en la Tabla 2. Destaco, entre ellas, cualquier proceso inflamatorio o infeccioso del páncreas y las vías biliares.

También debemos aconsejar al paciente que va a recoger el examen que suspenda el uso de biotina (normalmente presente en suplementos para fortalecer el cabello y las uñas) algunos días antes de la recogida, ya que el uso de la vitamina puede elevar los niveles del marcador.

¿A quién solicitar el marcador CA 19-9?

En general, el marcador debe ser solicitado:

• En casos sospechosos de neoplasia bilio-pancreática (paciente con cuadro clínico sugerente, como dolor abdominal, ictericia y pérdida de peso inexplicada) – siempre asociados al examen de imagen indicado para el diagnóstico;
• En el momento del diagnóstico de la neoplasia pancreática – el valor inicial del CA 19-9 se correlaciona con el pronóstico de la neoplasia y con las estrategias de tratamiento para cada caso;
• En el seguimiento de las neoplasias biliopancreáticas, sometidas a algún tipo de tratamiento (neoadyuvante, quirúrgico o adyuvante)
• En el seguimiento de las neoplasias quísticas mucinosas (cistoadenoma mucinoso e IPMN) – algunos estudios han reportado el aumento del CA 19-9 sérico con riesgo de progresión de los quistes mucinosos.

Fuera de estos contextos, la solicitud del marcador puede generar más dudas que aclaraciones.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M; Gamarra ACQ. Elevación del marcador CA 19-9, Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/elevacion-del-marcador-ca-19-9/

Desde la introducción del omeprazol en 1989, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), también conocidos como “prazoles”, revolucionaron el tratamiento de las enfermedades ácido-pépticas. La gran eficiencia de esta clase en bloquear la producción de ácido hizo que rápidamente se popularizara y se convirtiera en uno de los medicamentos más vendidos en el mundo.

Con su uso creciente, surgieron en la última década una serie de preocupaciones sobre posibles efectos secundarios a largo plazo. Sin embargo, hay una divulgación masiva de varios estudios sin una interpretación adecuada, lo que contribuye a la inseguridad de los médicos prescriptores y la ansiedad de los pacientes.

¿Cuál es la verdad al final? ¿Los “prazoles” causan cáncer y demencia?

¿Cuál es la calidad de la evidencia?

La gran mayoría de las publicaciones que abordan los efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP se compone de estudios observacionales retrospectivos, basados en grandes bases de datos recopilados inicialmente para propósitos administrativos.

Este tipo de estudio hace muy difícil establecer una relación de causalidad. Después de todo, la exposición (usar o no usar IBP) no se define aleatoriamente y, por lo tanto, factores no aleatorios que llevaron al uso o no de IBP pueden impactar la probabilidad de desarrollar un resultado. En muchos casos, la razón por la cual el paciente está usando el IBP ya constituye un factor de riesgo para el efecto adverso en estudio. Incluso con las herramientas estadísticas de regresión multivariada, aún quedarán efectos de confusión residuales debido a la presencia de diferencias inmensurables entre los grupos.

En 1965, Sir Austin Bradford Hill propuso una lista de 9 criterios para inferir causalidad (Tabla 1). Esto es importante porque la mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren solo asociaciones y, como tal, es propensa a varios sesgos, llevando a extrapolaciones erróneas para la causalidad. 

¿Por qué el IBP causaría efectos adversos a largo plazo?

En teoría, la mayor parte de los efectos adversos a largo plazo del IBP estarían asociados a la hipoclorhidria.

A pesar de ser importante para el tratamiento de enfermedades pépticas, como las úlceras y el reflujo gastroesofágico, la reducción prolongada de ácido gástrico también podría causar un aumento de la producción de gastrina, alteración de la microbiota intestinal y reducción de la absorción de algunos nutrientes.

ECL = Células enterocromafin-like; GECA = gastroenterocolitis aguda; SIBO = Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (Small intestinal bacterial overgrowth); PBE = Peritonitis bacteriana espontánea; BCP = bronconeumonía; Ca = calcio; Fe = hierro; Mg = Magnesio

A pesar de estos efectos teóricos, la mayoría de estas asociaciones no se ha demostrado en estudios.

¿Cuáles son los riesgos de hecho?

La mayor parte de la evidencia consiste en estudios observacionales que identificaron asociaciones débiles con riesgo relativo y odds ratio menor que 2. Además, no hay consistencia, ya que existen innumerables estudios con conclusiones opuestas.

Las evidencias más consistentes son del aumento del riesgo de pólipos de glándulas fúndicas (que son pólipos benignos que no malignizan), de infecciones entéricas y de nefritis intersticial aguda (raro, por efecto idiosincrásico).

Una de las mayores preocupaciones de los médicos y pacientes es, sin duda, un posible riesgo aumentado de malignidad gástrica. Los estudios disponibles, sin embargo, son conflictivos y tienen sesgos importantes y variables de confusión. Un estudio chino de 2017 fue ciertamente uno de los que más despertó curiosidad sobre el tema en las noticias. Fue un estudio observacional basado en una base de datos para auditoría, que identificó un hazard ratio de 2.44 (intervalo 1.42 a 4.20). Incluso si ignoráramos todos los sesgos de este estudio y juzgáramos que era una verdad absoluta (lo que ciertamente no es, ya que no se observó si hubo cura de H. pylori en los pacientes y el grupo de usuarios de IBP tenía características con mayor riesgo de cáncer: mayor edad, más comorbilidades, mayor historial de úlceras, mayor tabaquismo y mayor polifarmacia), aún así el aumento absoluto de riesgo para cáncer gástrico en usuarios de IBP sería de 4 en 10.000 personas-año (es decir, aumento absoluto de riesgo de 0,04% por paciente al año).

La Tabla 2 muestra un compilado publicado por el American College of Gastroenterology en la guía de ERGE (2022) sobre los riesgos de los principales efectos que suelen citarse como posiblemente asociados al IBP, basado en un estudio aleatorizado reciente.

Conclusión

• Los estudios que identificaron efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP presentan fallas, no se consideran definitivos y no establecen una relación de causa y efecto entre los IBP y las condiciones adversas.
• A pesar de que no podemos excluir la posibilidad de que los IBP puedan conferir un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar estas condiciones adversas, esto no justifica su suspensión cuando está bien indicado, ya que los beneficios en estos casos superan con creces sus riesgos teóricos.
• Debemos ser críticos solo para cuestionar si la prescripción del IBP está o no indicada, ya que el uso inapropiado genera un aumento de costos y exposiciones innecesarias. Siempre que sea posible, otra estrategia adecuada es reducir la prescripción de IBP a la dosis más baja necesaria.

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Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Efectos adversos asociados con el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (IBP). Gastropedia, 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/efectos-adversos-asociados-con-el-uso-prolongado-de-inhibidores-de-la-bomba-de-protones-ibp/

¿Cuándo pensar?

La gastroparesia significa literalmente “parálisis del estómago”. Es un trastorno caracterizado por contracciones gástricas más débiles y lentas de lo necesario para digerir la comida y pasarla al intestino, haciendo que la comida permanezca mucho tiempo en el estómago.

Las náuseas y los vómitos son, sin duda, los síntomas cardinales de la gastroparesia. Sin embargo, otros síntomas dispépticos, como plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, hinchazón (“bloating”) en la parte superior del abdomen y eructos están a menudo presentes. Estos síntomas, sin embargo, pueden superponerse ampliamente con los de la dispepsia funcional, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante.

• En los Estados Unidos, basándose en la base de datos de reclamaciones de seguros, la prevalencia estandarizada de la gastroparesia fue de 267,7 por 100.000 adultos
• La prevalencia de gastroparesia “definitiva” (individuos con síntomas persistentes durante más de 3 meses + cintilografía confirmatoria) fue de 21,5 por 100.000 personas.
• El análisis demostró una prevalencia dos veces mayor en mujeres y mayor entre 58 a 64 años. (Ye Y et al. 2022).

Las etiologías más frecuentes de la gastroparesia son la diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) y postquirúrgica (1.1%– 15.0%). Otras etiologías posibles asociadas son las colagenosis, las enfermedades neurológicas y el hipotiroidismo.

Cuando consideramos específicamente a los diabéticos, la incidencia acumulada estimada en 10 años es del 5,2% en la diabetes mellitus tipo 1 y del 1,0% en la tipo 2 (a pesar de que la gastroparesia por DM2 es mucho más prevalente, dado que este tipo de diabetes es mucho más común). En la Tabla 1, se enumeran las principales etiologías.

Por lo tanto, la gastroparesia debe ser considerada en pacientes con síntomas crónicos de náuseas, vómitos, saciedad temprana y/o dolor abdominal, especialmente en aquellos con diabetes, antecedentes de cirugías abdominales o torácicas, colagenosis, enfermedades neurológicas o en uso de medicamentos de riesgo. Además, la gastroparesia puede estar presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria.

Otro consejo importante es considerar este diagnóstico en aquellos que, a pesar de informar un ayuno adecuado para el examen, presentan endoscopia digestiva alta con una gran cantidad de residuos gástricos sin signos de obstrucción.

¿Por qué ocurre?

La gastroparesia se debe a cualquier alteración que induzca disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el vaciado gástrico refleja la coordinación de diferentes regiones del estómago y duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema nervioso central. Esto incluye el relajamiento fúndico para la acomodación del alimento, las contracciones antrales, el relajamiento pilórico y la coordinación del antro, piloro y duodeno, como se describe en la Figura 1. Además, hay evidencias de que tanto la hipersensibilidad visceral como la central son relevantes desde un punto de vista fisiopatológico para algunos pacientes con gastroparesia.

Muchos de los pacientes con gastroparesia idiopática probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que algunos pacientes informaron un inicio súbito de síntomas después de un pródromo viral, incluso con informes post-COVID-19. La gastroparesia post-viral generalmente mejora a lo largo de un año. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con infecciones por virus como citomegalovirus, herpes virus, norovirus, varicela zoster y Epstein-Barr puede estar asociada a disautonomía aguda, que resulta en un trastorno generalizado de la motilidad, llevando a síntomas persistentes.

¿Cómo diagnosticar?

Una anamnesis detallada, incluyendo una revisión de medicamentos y factores de riesgo, es el punto de partida para un diagnóstico adecuado de la gastroparesia. Posteriormente, el examen físico puede excluir una causa orgánica (por ejemplo, una masa, evidencia de obstrucción intestinal parcial), identificar etiologías subyacentes (por ejemplo, esclerodermia) y evaluar signos de desnutrición. Se deben realizar exámenes de laboratorio básicos (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicosilada).

La endoscopia digestiva alta es obligatoria para descartar una causa mecánica de los síntomas. Se pueden realizar biopsias, si es necesario. En caso de sospecha clínica, también pueden ser necesarios exámenes de imagen para excluir la obstrucción mecánica, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de abdomen (considerar la realización de protocolos con enterografía).

El examen estándar de oro para el diagnóstico de la gastroparesia es la cintilografía para determinar el tiempo de vaciado gástrico (Figura 2), con una comida sólida radiomarcada. Es el método más costo-efectivo, sencillo y disponible para evaluar la motilidad gástrica.

Los medicamentos que afectan la motilidad gástrica deben ser interrumpidos al menos 48 horas antes del examen. En pacientes diabéticos, la hiperglucemia debe ser tratada antes del examen – el test debe realizarse sólo con glucemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Se ha establecido que los valores de referencia compatibles con el retraso del vaciado gástrico son:

• Retención gástrica > 60% en 2 horas;
• Y/O Retención gástrica > 10% en 4 horas.

A pesar de que clásicamente no hay correlación entre la intensidad de los síntomas y las tasas de vaciado gástrico, la retención gástrica a las 4 horas puede clasificarse en:

• Leve: retención del 10 al 15%;
• Moderada: retención del 15 al 35%;
• Grave: retención > 35%.

Es esencial que la evaluación del vaciado se continúe durante 4 horas después de la ingestión de la comida, ya que esta medida tiene una mayor sensibilidad en comparación con la evaluación a las 2 horas.

Otros métodos disponibles para medir el vaciado gástrico son las cápsulas de motilidad inalámbricas y las pruebas respiratorias con isótopos estables (¹³C espirulina). Sin embargo, la reproducibilidad es baja a moderada y las pruebas son largas y costosas. Otra opción interesante para evaluar la motilidad gástrica es la electro-gastrografía, pero también es un método poco disponible.

Referencias

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2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
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6. Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Gastroparesia: ¿cuándo pensar, por qué ocurre y cómo diagnosticar? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/gastroparesia-cuando-pensar-por-que-ocurre-y-como-diagnosticar/

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad diverticular del colon es una patología donde se forman pequeños sacos por una protrusión generalmente en el punto de penetración de la arteria nutriente (vasa recta) que irriga la mucosa y la submucosa. Es una enfermedad crónica con un amplio espectro de síntomas abdominales que eventualmente pueden agudizarse.

La enfermedad diverticular del colon afecta a más de la mitad de los individuos mayores de 60 años. Sin embargo, solo el 20% de los pacientes desarrollan síntomas de esta condición.

Existe un amplio espectro de presentaciones clínicas de los divertículos de colon. El detalle del cuadro clínico se discutirá en otro artículo. En este artículo, nos centraremos en la fisiopatología de la enfermedad diverticular y sus complicaciones. Sin embargo, es importante entender la diferencia de nomenclaturas utilizadas para describir cada condición. Resumidamente:

• Diverticulosis o Enfermedad diverticular asintomática: es la simple presencia de divertículos en el colon. Puede ser asintomática o sintomática. La mayoría de las personas con divertículos del colon permanecen asintomáticas. Los síntomas atribuidos a la diverticulosis aparecen en aproximadamente el 25-30% de los individuos. Algunos autores reservan el término enfermedad diverticular solo para la diverticulosis sintomática, aunque en nuestro medio estos términos se usan como sinónimos.
• Enfermedad diverticular sintomática puede variar según su presentación clínica, desde la Enfermedad diverticular sintomática no complicada, que típicamente se manifiesta por dolor abdominal localizado, sensación de gases y alteraciones del hábito intestinal, hasta la Enfermedad diverticular complicada, como la diverticulitis aguda y la hemorragia diverticular.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad diverticular es una de las desórdenes gastrointestinales más comunes en los países occidentales, y se cree que su incidencia tiende a aumentar, siendo proporcional con el envejecimiento de la población. La diverticulosis del colon es el hallazgo más común en la colonoscopia. La distribución de estos divertículos varía con la raza, pero no con el sexo. En occidente, el 80-90% se sitúan en el colon izquierdo. En la población asiática la diverticulosis predomina en el colon derecho (80%). La frecuencia de diverticulosis a la derecha ha aumentado en occidente últimamente. La prevalencia de la diverticulosis es menor que el 20% en la población menor de 40 años, comparado con cerca del 60% en los individuos con más de 70 años de edad. La diverticulosis generalmente cursa sin síntomas a lo largo de la vida. La diverticulitis aguda ocurre en menos del 5% de los pacientes con diverticulosis y de estos, el 20% tendrán diverticulitis complicada. Después de la recuperación del primer episodio, el 15 a 20% pueden presentar recurrencia.

3. FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico involucrado en la enfermedad diverticular es complejo y no está completamente comprendido. La diverticulosis parece estar ligada a la formación de divertículos a través de altas presiones en la mucosa del colon en lugares de debilidad donde las arteriolas penetran la capa muscular circular para suministrar nutrientes a la mucosa. Estas arteriolas provienen de colaterales de las arterias mesentérica superior e inferior a través del arco de Riolan, de la arteria marginal de Drummond y una serie de otros arcos. Los arcos terminales finalmente penetran la capa muscular por la vasa recta para formar el plexo submucoso. Así, las contracciones de elevada amplitud asociadas a la obstipación y el elevado contenido de grasa en las heces en el lumen del colon sigmoide resultan en la creación de estos divertículos. Los divertículos ocurren más frecuentemente en el colon sigmoide estando relacionados a la presión y el tipo de contenido intraluminal.

¿Divertículo falso o verdadero? En la población occidental, los divertículos son causados por la inversión de las capas mucosa y submucosa, pero no de la capa muscular, por lo tanto, se denominan falsos divertículos o pseudodivertículos. En la población oriental, la inversión puede involucrar todas las capas de la pared del colon y estos divertículos son, por lo tanto, referidos como divertículos “verdaderos”.

Existen tres factores principales involucrados en la fisiopatología de la enfermedad diverticular:

• Alteraciones de la pared del colon
• Aumento de la presión intracólica (dismotilidad)
• Dieta pobre en fibras (heces endurecidas)

3.1 Alteraciones en la pared:

Existe un engrosamiento atribuido a la deposición de elastina entre las células musculares en la taenia, verificándose un aumento de la síntesis de colágeno tipo III. Esto lleva a un acortamiento de las tenias colónicas con engrosamiento de la capa muscular circular y reducción del calibre del órgano, proceso conocido como myochosis coli. Se verifica una expresión acentuada del inhibidor tisular de metaloproteinases, que regula la deposición de proteínas en la matriz extracelular, lo que podría llevar al aumento de la elastina y colágeno. Estos hallazgos parecen estar en armonía con la incidencia más alta de la diverticulosis en las enfermedades del tejido conjuntivo.

• Varios autores refieren engrosamiento de la capa muscular como factor que precede al divertículo, ya que esta hipertrofia causaría aumento de la presión intracolónica y aumento del número de ondas motoras.

3.2 Trastornos de la motilidad del colon:

• Según Painter (TEORÍA DE LA SEGMENTACIÓN NO-PROPULSIVA) (Painter NS, et al. Gastroenterology. 1965), el colon actúa en segmentos separados en lugar de funcionar como un tubo continuo. Si se produce progresión de esta segmentación, las altas presiones se dirigen a la pared del colon en lugar de desarrollar ondas de propulsión para mover el contenido intestinal distalmente.
• Postuló la teoría de la segmentación cólica donde la contracción de la musculatura lisa en sintonía con las pliegues semilunares de la mucosa llevaría al aparecimiento de múltiples cámaras (que corresponderían a las haustraciones) donde la presión estaría aumentada favoreciendo la pulsión de la mucosa contra los puntos de debilidad en la pared cólica en la entrada de los vasos rectos llevando entonces al aparecimiento de los divertículos.
• La actividad mioeléctrica también parece estar alterada en la enfermedad. Se demostró en varios estudios más recientes que en la enfermedad diverticular existen menos células de Cajal y células gliales y una variabilidad en la expresión de ciertos neuropéptidos
• Las alteraciones de la motilidad cólica resultan en aumento de las presiones de reposo en el colon de individuos con enfermedad diverticular.
• El colon sigmoide por tener la mayor presión en el colon y ser el segmento más estrecho es el más afectado.
• La observación de presiones elevadas de reposo e inducidas en el colon derecho de pacientes asiáticos con divertículos proximales también fue publicada, sugiriendo que la dismotilidad proximal también juega un papel en el origen de los divertículos del colon derecho.

3.3 Dieta:

• La gran variación en la prevalencia de esta afección, así como su estrecha correlación con la dieta occidental sugieren la existencia de un factor etiológico presente en la dieta.
• Painter y Burkitt (Painter NS and Burkitt DP. Brit Medical.1971) observaron en más de 1.200 habitantes del Reino Unido y de Uganda que los primeros, consumiendo una dieta occidental pobre en fibra y refinada (masa fecal diaria de aproximadamente 110 gramos), exhibían un tiempo de tránsito intestinal menor que los africanos que se alimentaban de una dieta rica en fibras y tenían una masa fecal evaluada en aproximadamente 450 gramos por día. Se postuló que los tiempos de tránsito intestinal prolongados con heces poco voluminosas resultantes de una dieta pobre en fibras llevarían a un aumento significativo de la presión intraluminal y predispondrían a la formación de divertículos.
• Sin embargo, cuando observamos a una población enteramente occidental, tales diferencias en la composición de la dieta y en la duración del tiempo de tránsito no fueron esclarecedoras. Tampoco están disponibles estudios de intervención para comprobar la evidencia epidemiológica.

La enfermedad diverticular sintomática no complicada puede ocurrir en un contexto de microbiota alterada, dando lugar a un proceso inflamatorio crónico e insidioso, con liberación de mediadores inflamatorios e hipersensibilidad visceral.

Se cree que el proceso es multifactorial:

• Alteración de la microbiota que conduce a una disfunción de la barrera mucosa
• Inflamación crónica local
• Traumatismo local con erosión de la pared diverticular por aumento de la presión intraluminal y fecalitos.
• Siguen inflamación y necrosis focal, lo que resulta en perforación.

Ya hemos hablado aquí sobre los factores de riesgo para pancreatitis crónica y de su riesgo asociado de neoplasia pancreática (pancreatitis-crónica-principales-etiologias-y-riesgo-de-neoplasia). Ahora vamos a hablar sobre cómo realizar el diagnóstico.

Diagnóstico

Establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica (PC) no siempre es sencillo. La historia clínica y anamnesis es muy importante, en el intento de verificar la presencia de factores de riesgo (alcohol, tabaquismo) y de los principales síntomas. Los principales síntomas son:

• Dolor abdominal (presente en el 80% de los casos). Hasta el 70% de los pacientes cuentan tener una historia de pancreatitis aguda previa, y hasta el 50% pueden tener pancreatitis aguda de repetición.
• Además del dolor, síntomas de mala digestión, diarrea crónica, esteatorrea y déficits nutricionales (carencia de vitaminas liposolubles y alteraciones óseas como osteopenia y osteoporosis) también pueden estar presentes al diagnóstico, configurando la insuficiencia exocrina del páncreas, así como signos de insuficiencia endocrina (diabetes mellitus).

La presencia de los síntomas y de factores de riesgo no confirma el diagnóstico. La certeza diagnóstica es solo con la histología pancreática, que frecuentemente está indisponible. De esta forma, el diagnóstico definitivo se basa en alteraciones de exámenes de imagen y en posibles alteraciones en la función exocrina y endocrina.

Exámenes de Imagen

Entre los exámenes de imagen que pueden ayudar al diagnóstico de PC, destaco 3 modalidades:

• Tomografía de abdomen (TC): puede evidenciar alteraciones más gruesas en la glándula, como presencia de calcificaciones, dilatación ductal y atrofia del parénquima pancreático. Este examen puede ser suficiente en pacientes con alta probabilidad de PC. Es el mejor examen para visualizar calcificaciones.

• Colangio-Pancreatografia por Resonancia Magnética (CPRM): en pacientes con baja probabilidad de PC la resonancia puede evaluar alteraciones menores en parénquima, que aparecen como alteración en la intensidad de la señal, además de alteraciones en ductos, incluyendo ductos secundarios.
• Ecoendoscopia (EcoEDA): el ultrasonido endoscópico evalúa 4 criterios parenquimatosos y 5 criterios ductales para el diagnóstico de PC. Es el examen con la mayor precisión para el diagnóstico de PC (especialmente en las pancreatitis crónicas precoces), sin embargo presenta una alta discordancia interobservador, además de ser más invasivo que los exámenes axiales.

En una revisión sistemática y metanálisis de 2017, se compararon las precisiones de los exámenes disponibles. Los resultados no tuvieron diferencias estadísticamente significativas: Sensibilidad de la EcoEDA fue 81%, de la CPRM 78% y de la TC 71%. Ya las especificidades fueron: EcoEDA 90%, CPRM 96% y TC 91%. Aparentemente la ventaja de la EcoEDA sería para evaluación de pancreatitis crónica precoz, donde las alteraciones morfológicas de la glándula aún son iniciales, y mejor vistas por el ultrasonido endoscópico.

La elección del examen de imagen debe ser basada en la probabilidad pre-test del diagnóstico (por ejemplo, un paciente etílico y fumador, con dolor epigástrico y diabetes mellitus tiene una alta probabilidad pre-test de pancreatitis crónica), además de costo y disponibilidad del examen en cuestión.

Testes funcionales

Los testes funcionales sirven para evaluar la función exocrina de la glándula, que sumados a alteraciones de imagen compatibles, pueden contribuir para el diagnóstico de PC.

Los testes directos se realizan con aspirados duodenales, para análisis del jugo pancreático, y no son solicitados de rutina pues son invasivos y demorados.

Entre los testes indirectos el patrón oro es la cuantificación de grasa fecal – teste que exige del paciente un alto consumo de grasa durante 5 días y análisis de las heces de los últimos 3 días. Si hay una cantidad de grasa > 7g en 24h es diagnosticada la esteatorrea (manifestación de la insuficiencia pancreática exocrina). Este teste es muy oneroso al paciente, por lo tanto poco utilizado.

El esteatócrito (teste semi-cuantitativo) o teste cualitativo de grasa en las heces con muestra única (SUDAM III) tienen baja sensibilidad para el diagnóstico de esteatorrea, por lo tanto no ayudan si vienen negativos.

La elastasa fecal es una enzima producida por el páncreas que es poco degradada en el tránsito intestinal, y recuperada de forma casi intacta en las heces. La investigación se hace con muestra única de heces y es solo importante que las heces no estén líquidas (pues eso disminuiría la especificidad del examen, pudiendo llevar a un falso positivo). Los niveles de elastasa se consideran normales si están por encima de 200 mcg/g heces. Por debajo de ese valor, se sugiere una insuficiencia pancreática leve, y niveles por debajo de 100 mcg/g heces sugieren insuficiencia pancreática grave. El examen tiene sensibilidad alrededor de 77% (mayor para insuficiencias moderadas y graves) y especificidad de 88% (disminuida en heces líquidas o presencia de algunas condiciones asociadas, como sobrecrecimiento bacteriano – SIBO).

Además de los testes funcionales para evaluación exocrina, siempre es prudente la investigación de insuficiencia endocrina, con dosificación de glucosa y hemoglobina glicosilada.

En resumen, el diagnóstico de pancreatitis crónica involucra sospecha por parte del gastroenterólogo (especialmente en los casos en que hay factores de riesgo presentes y cuadro clínico compatible), pero también exige alteración en examen de imagen. La elección del examen de imagen debe ser basada en la experiencia de cada profesional, así como costos de los exámenes y disponibilidad en cada local. Es imprescindible también la investigación de insuficiencia pancreática exocrina (que puede estar presente en las PC), así como la investigación y monitorización de la función endocrina.

Lea también: insuficiencia exocrina del páncreas: una mirada más allá de lo obvio

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Crónica: Cómo hacer el diagnóstico Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreatitis-cronica-como-hacer-el-diagnostico/