La Pancreatitis Aguda Recurrente (PAR) se define como dos o más episodios de pancreatitis aguda (PA), con un intervalo de al menos 3 meses entre los eventos, en ausencia de signos de pancreatitis crónica (PC).

• En general, la etiología de los episodios de pancreatitis se puede elucidar en el 70-90% de los casos, con la investigación adecuada.
• Aun así, con todas las herramientas diagnósticas disponibles hoy en día, el 10-30% de los casos permanecen sin etiología definida.
• El riesgo de recurrencia después de un episodio de pancreatitis aguda es del 11-32%

Etiología

Las principales causas de pancreatitis aguda recurrente son:

• Litiasis biliar: al igual que en episodios únicos, la litiasis biliar es la principal causa de PAR, siendo responsable de aproximadamente el 40% de los casos.
• Alcohol: el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la pancreatitis aguda, la pancreatitis aguda recurrente y la pancreatitis crónica. En los EE.UU., se estima que el 30% de las PAR son causadas por la ingesta de alcohol, generalmente en individuos ya alcohólicos.
• Tabaquismo: actualmente se reconoce el tabaquismo como un factor de riesgo independiente para la PA y la PAR
• Obstrucciones ductales por neoplasias pancreáticas o periampulares.
• Medicamentos: algunos medicamentos son causantes de PA y PAR, aunque es difícil establecer la relación causa/efecto. En los casos sospechosos, se recomienda descartar otras etiologías más frecuentes.
• Hipertrigliceridemia: el aumento de triglicéridos séricos (> 1000 mg/dL) está relacionado con episodios únicos o recurrentes de PA.
• Pancreatitis autoinmune: la PAI tipo II (enfermedad restringida al páncreas) puede ser causa de PAR, aunque no se conoce la prevalencia real. La enfermedad por IgG4 (Pancreatitis autoinmune tipo I) raramente es causa de PAR.
• Anormalidades genéticas: la genética involucrada en enfermedades pancreáticas es bastante compleja. Se sabe que variantes patogénicas de algunos genes como: CFTR, PRRS-1, CTRC, SPINK-1 están más presentes en pacientes con PAR, sugiriendo que pueden tener relación con la aparición del cuadro clínico

Posibles etiologías controvertidas

• Pancreas divisum: la variación anatómica de dominancia del conducto dorsal está presente en hasta el 10% de la población, y el 95% no presenta ningún síntoma pancreático. Sin embargo, al estudiar la población con PAR, la prevalencia del pancreas divisum puede llegar al 50%. Aun así, no está establecido como causa de PAR.
• Disfunción del esfínter de Oddi (DEO): la anormalidad está presente en sólo el 1,5% de la población, sin embargo es mucho más frecuente en las PAR idiopáticas (hasta el 72%). La sospecha debe ser levantada cuando, además del dolor y la elevación de enzimas pancreáticas, observamos la elevación de enzimas canaliculares.

Cómo investigar

El primer paso ante un cuadro de PAR es la exclusión de malignidades y de la propia pancreatitis crónica. Una buena historia clínica y examen físico pueden dirigirnos hacia algunos factores de riesgo, como el alcoholismo y el tabaquismo o el uso de medicamentos, o síntomas sugestivos de pancreatitis crónica.

Una imagen adecuada de la glándula, a través de la resonancia magnética con colangiopancreatografía por resonancia puede descartar la posibilidad de neoplasias pancreáticas o periampulares.

La ecoendoscopia tiene una precisión similar a la RM para la exclusión de tumores, sin embargo puede ayudar en el diagnóstico de pancreatitis crónica temprana, además de descartar el diagnóstico de microlitiasis, que puede ser la etiología de la PAR. En lugares donde está disponible, es interesante realizar el examen.

La investigación genética puede ser realizada en pacientes con PAR, especialmente si el cuadro clínico se da en pacientes jóvenes o con antecedentes familiares de pancreatitis. Sin embargo, se debe prestar atención al beneficio real de la prueba, ya que no hay terapia específica posible en caso de diagnóstico de mutación, y el costo de la investigación aún es elevado.

La manometría del esfínter de Oddi es el examen adecuado para los casos de sospecha de disfunción del esfínter, sin embargo este examen es poco disponible en Brasil, además del riesgo del 25% de pancreatitis aguda post procedimiento. Además, en los casos de DEO sin dilatación de conductos en la imagen (DEO tipo III), la sensibilidad del examen es sólo del 42%.

A continuación, un algoritmo para la investigación de casos de pancreatitis aguda recurrente:

Referencias Bibliográficas

1. Guda MN et al. Recurrent Acute Pancreatitis International State-of-the-Science Conference With Recommendations. Pancreas 2018;47: 653–666
2. Jagannath S, Garg PK. Recurrent Acute Pancreatitis: Current Concepts in the Diagnosis and Management. Curr Treat Options Gastro (2018) 16:449–465.
3. Rehman A et al. Sphincter of Oddi dysfunction: an evidence-based review. Curr Treat Options Gastro (2018) 16:449–465.
4. Somogyi L et al. Recurrent Acute Pancreatitis: An Algorithmic Approach to Identification and Elimination of Inciting Factors. Gastroenterology 2001;120:708–717
5. Imagen de macrovector en Freepik

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Aguda Recurrente – Etiología y Diagnóstico. Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: gastropedia.com.br/gastroenterologia/pancreas/pancreatite-aguda-recorrente

Sobre Nash/Mash

La esteatohepatitis no alcohólica (NASH), renombrada como esteatosis hepática metabólica (MASH) – (ver nota), se caracteriza por la presencia de un 5% o más de esteatosis hepática con daño hepatocelular e inflamación. Generalmente, está asociada a enfermedades metabólicas como obesidad, diabetes, hipertensión arterial o dislipidemia. Alrededor de 6-8 millones de personas en EE. UU. tienen NASH/MASH con fibrosis moderada a avanzada, con una expectativa de aumento de casos a lo largo de los años.

NOTA: La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) fue renombrada en 2023 como esteatohepatitis metabólica (MASH), sin embargo, estudios que estaban en curso con las definiciones y criterios histológicos de NASH, seguirán siendo publicados con tales terminologías, de modo que el cambio en la literatura a la nueva terminología/criterios para MASH será gradual.

A medida que NASH/MASH progresa a fibrosis clínicamente significativa, los riesgos de desenlaces clínicos adversos aumentan considerablemente.

A principios de febrero de este año, se publicó en The New England Journal of Medicine (NEJM) el trial MAESTRO-NASH Fase 3 con Resmetirom en la esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis hepática con datos prometedores.

Sobre Maestro-NASH fase 3

El trial MAESTRO-NASH Fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado por placebo, evaluó a 1.759 pacientes adultos (>18 años) con biopsia confirmando NASH/MASH y etapas de fibrosis F1B, F2 o F3.

Los pacientes fueron aleatorizados en una proporción de 1:1:1 para recibir Resmetirom una vez al día en dosis de 80mg o 100mg o placebo. Todos los grupos recibieron, de forma conjunta, asesoramiento sobre dieta saludable y ejercicios.

Los dos endpoints primarios en la semana 52 fueron:

1. Resolución de NASH/MASH (incluyendo la reducción del NAFLD activity score en >2 puntos) sin empeoramiento de la fibrosis;
2. Mejora en la fibrosis en al menos 1 etapa, sin empeoramiento del NAFLD activity score.

El endpoint secundario fue el cambio porcentual del colesterol LDL, en relación al basal, en la semana 24.

Un total de 26-27% de los pacientes que recibieron 80mg de Resmetirom (n=322) y 24-36% de los que recibieron 100mg (n=323) evidenciaron resolución de NASH, sin empeoramiento de la fibrosis, comparado con 9-13% del grupo placebo (n=321). Además, un total de 25% (grupo 80mg) y 24-28% (grupo 100mg) presentaron mejora en la fibrosis hepática, sin empeoramiento de NASH, comparado con 13-15% del grupo placebo.

La mejora de la fibrosis y resolución de NASH/MASH fueron consistentes, independientemente de la edad, género, estado de la diabetes mellitus tipo 2 o etapa de la fibrosis.

El cambio en los niveles de colesterol LDL desde el basal hasta la semana 24 fue de -13,6% en el grupo de 80mg, -16,3% en el grupo de 100mg y 0,1% en el grupo placebo.

La diarrea y las náuseas fueron los efectos secundarios más frecuentes relacionados con la medicación.

Vea el video publicado por el NEJM sobre el trial MAESTRO-NASH y la acción del Resmetirom: https://youtu.be/wwKhWt0pFh8?si=lakDxP8X38uaPFNm

Aprobación por la FDA

La FDA (Food and Drug Administration) delineó un enfoque para la aprobación condicional de un tratamiento para NASH/MASH, a través de la obtención de cualquiera de los dos desenlaces histológicos (mejora en la etapa de fibrosis hepática o resolución de NASH), con probable beneficio clínico y, para la aprobación total, basada en la reducción de desenlaces clínicos (muerte por cualquier causa, trasplante de hígado o eventos de descompensación hepática).

En el 14 de marzo de 2024, la FDA aprobó el Resmetirom (Rezdiffra; Madrigal Pharmaceuticals) como el primer tratamiento para NASH/MASH con fibrosis hepática moderada a avanzada, no cirróticos, para ser usado en combinación con dieta y actividad física.

Sobre Resmetirom (Rezdiffra)

Resmetirom es un medicamento oral, agonista selectivo del receptor de la hormona tiroidea tipo (THR-β).

El receptor THR-β es responsable de la regulación de vías metabólicas en el hígado y su funcionamiento a menudo está perjudicado en NASH/MASH, reduciendo la función mitocondrial y la β-oxidación de ácidos grasos en asociación con el aumento de la fibrosis.

El uso de Rezdiffra debe ser acompañado del tratamiento estándar conductual para NASH/MASH, es decir, en conjunto con el ajuste del patrón alimentario y actividad física regular.

La dosis recomendada de Rezdiffra se basa en el peso corporal:

• Peso <100kg, la dosis preconizada es de 80mg oral, 1 vez al día;
• Peso ≥ 100kg, la dosis recomendada es de 100mg oral 1 vez al día.

Los efectos secundarios más comunes incluyen: diarrea, náusea, picazón, dolor abdominal, vómitos, mareos y estreñimiento.

Aún será lanzado comercialmente en EE. UU., sin previsión en Brasil, sin embargo, la comunidad científica, incluyendo la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL), celebra la primera aprobación de un medicamento para NASH/MASH y refuerza las esperanzas de un mejor tratamiento para los pacientes con la enfermedad.

Referencias

1. Harrison SA, Bedossa P, Guy CD, Schattenberg JM, Loomba R, Taub R, Labriola D, Moussa SE, Neff GW, Rinella ME, Anstee QM, Abdelmalek MF, Younossi Z, Baum SJ, Francque S, Charlton MR, Newsome PN, Lanthier N, Schiefke I, Mangia A, Pericàs JM, Patil R, Sanyal AJ, Noureddin M, Bansal MB, Alkhouri N, Castera L, Rudraraju M, Ratziu V; MAESTRO-NASH Investigators. A Phase 3, Randomized, Controlled Trial of Resmetirom in NASH with Liver Fibrosis. N Engl J Med. 2024 Feb 8;390(6):497-509. doi: 10.1056/NEJMoa2309000. PMID: 38324483.
2. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-treatment-patients-liver-scarring-due-fatty-liver-disease
3. https://easl.eu/news/resmetirom_fda_approval/

Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. FDA aprueba la 1ª medicación para Nash/Mash: Resmetirom (Rezdiffra) Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/la-fda-aprueba-el-primer-medicamento-para-nash-mash-resmetirom-rezdiffra/

En febrero de 2023, la World Gastroenterology Organisation publicó una actualización sobre el uso de prebióticos y probióticos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define probióticos como microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren beneficios a la salud del huésped. Las especies de Lactobacillus y Bifidobacterium son las más estudiadas y utilizadas como probióticos.

Los efectos de los probióticos dependen de la cepa, la dosis y el tiempo utilizado.

La evaluación de la aplicación clínica de los probióticos en el documento se basó en metanálisis, pero los autores dejan claro que existen problemas debido a la heterogeneidad de los estudios, las intervenciones con probióticos, las poblaciones estudiadas y del “n” pequeño de los ensayos clínicos.

A continuación, vemos las consideraciones del documento sobre el uso de probióticos en la diarrea.

Tratamiento de la diarrea aguda en adultos: 

1. Lactobacillus paracasei B 21060 o L. rhamnosus GG (10⁹ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
2. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (5 × 10⁹  UFC o 250 mg, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
3. Enterococcus faecium SF68 (7,5 × 10⁷ UFC, tres veces al día) – nivel de evidencia 3

Diarrea asociada a antibióticos:

1. Yogur con L. casei DN114, L. bulgaricus y Streptococcus thermophilus (? 10¹⁰ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 2
2. Lactobacillus acidophilus CL1285 y L. casei (Bio-K+ CL1285) (? 10¹⁰ UFC, una vez al día) – nivel de evidencia 2
3. Lactobacillus rhamnosus GG (10¹⁰ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 1
4. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (5 × 10¹⁰ UFC o 250 mg, dos veces al día) – nivel de evidencia 1
5. Lactobacillus reuteri DSM 17938 (10⁸ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
6. Lactobacillus acidophilus NCFM, L. paracasei Lpc-37, Bifidobacterium lactis Bi-07, B. lactis Bl-04 (1,7 x 10¹⁰ UFC, una vez al día) – nivel de evidencia 3
7. Bifidobacterium bifidum W23, B. lactis W18, B. longum W51, Enterococcus faecium W54, Lactobacillus acidophilus W37 y W55, L. paracasei W72, L. plantarum W62, L. rhamnosus W71, L. salivarius W24  (5 g de la mezcla conteniendo 10⁹ UFC /g, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
8. Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus La5, y B. animalis subsp. lactis BB-12 (2,5 × 10¹⁰, 2,5×10⁹, 2,5 × 10¹⁰ UFC, respectivamente, una vez al día) – nivel de evidencia 3
9. Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, y Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium infantis, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (4,5 × 10¹¹ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3

Prevención de la diarrea asociada a Clostridioides difficile (o prevención de la recurrencia):

1. Lactobacillus acidophilus CL1285 y L. casei LBC80R (10¹⁰ UFC, una vez al día) – nivel de evidencia 2
2. Yogur con L. casei DN114 y L. bulgaricus y Streptococcus thermophilus (10^7-10⁸ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
3. Saccharomyces boulardii CNCM I-745 (10⁹ UFC o 250mg, dos veces al día) – nivel de evidencia 2
4. Lactobacillus acidophilus NCFM, L. paracasei Lpc-37, Bifidobacterium lactis Bi-07, B. lactis Bl-04 (1,7 × 10¹⁰ UFC, una vez al día) – nivel de evidencia 3
5. Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (cepas Cultech) (2 × 10¹⁰ UFC, una vez al día) – nivel de evidencia 3
6. Oligofructosa (prevención de la recurrencia) (4 g, tres veces al día) – nivel de evidencia 3

Prevención de la diarrea asociada a radioterapia (después de cirugía para cáncer pélvico):

1. Mezcla de cepas de Lactobacillus plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis, B. longum, B. Breve, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (450 × 10⁹ UFC, tres veces al día) – nivel de evidencia 3
2. Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (2 x 10⁹ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
3. Lactobacillus acidophilus LAC-361 y Bifidobacterium longum BB-536 (1,3 x 10⁹ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3
4. Lactobacillus acidophilus LA-5 + Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12 (1,75 x 10⁹ UFC, tres veces al día) – nivel de evidencia 3

Prevención de la diarrea asociada a nutrición enteral:

1. Shen Jia fibra + Bifidobacterium y Lactobacillus en comprimidos (30 g + 6 g) – nivel de evidencia 3 (pacientes en postoperatorio por cáncer gástrico)
2. Bacillus cereus A05 (5 x 10⁶ UFC, cada 6 horas) – nivel de evidencia 3
3. Mezcla de cepas de Lactobacillus plantarum, L. casei, L. acidophilus, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium infantis, B. longum, B. Breve, Streptococcus salivarius subsp. Thermophilus (450 x 10⁹ UFC, dos veces al día) – nivel de evidencia 3

Lea también: condiciones gastrointestinales que el probiótico está indicado

Referencia

1. https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/probiotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-english Versión en español: https://www.worldgastroenterology.org/guidelines/probiotics-and-prebiotics/probiotics-and-prebiotics-spanish

Cómo citar este artículo

Arraes L, Gamarra ACQ. Probióticos en la diarrea: ¿cuándo y cómo usar? Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/probioticos-en-la-diarrea-cuando-y-como-usarlos/

En 1991, Silny describió una técnica para medir la impedancia intraluminal esofágica, que permitió posteriormente el desarrollo del catéter de impedancio-pHmetría.¹ Para comprender este examen, es necesario recordar que la impedancia es la medida de resistencia al flujo de una corriente entre dos electrodos. Por lo tanto, cuanto mayor es la conductividad del material por el cual pasa la corriente, menor será la resistencia y, en consecuencia, menor será la impedancia.²

El catéter de impedancio-pHmetría (ZpH) tiene el mismo diámetro que el catéter convencional de pHmetría (2 mm) y presenta, además del sensor de pH, anillos metálicos (electrodos) que son capaces de registrar la resistencia al flujo (impedancia) a la corriente entre ellos. De esta forma, en el catéter estándar, se observan 6 canales (Z1 a Z6, de proximal a distal), siendo que cada uno representa un segmento de impedancia eléctrica alrededor del catéter en el tramo comprendido entre un par de electrodos, como se representa en la Figura 1.^2,3

La impedancia intraluminal esofágica se basa en la medida de las variaciones de resistencia eléctrica (en Ohms) en estos canales durante el paso del bolo alimenticio. Los líquidos presentan alta conductividad y, por lo tanto, baja resistencia, siendo detectados por la disminución del 50% de la impedancia basal. Lo opuesto ocurre con contenidos gaseosos, que son identificados por el aumento de la impedancia basal en un 50% ^4,5

La monitorización de esta impedancia intraluminal esofágica permite la evaluación del transporte del bolo alimenticio y de todos los tipos de reflujo, sea ácido o no.^4,6 En la deglución, se observa la variación de impedancia primero en sensores proximales y posteriormente en los distales, mientras que en el caso del reflujo se verifica lo opuesto debido al movimiento retrógrado del bolo alimenticio. Cuando la impedancia se asocia a la pHmetría, es posible evaluar si el material refluído es ácido (pH < 4), débilmente ácido (pH entre 4 y 7) o no ácido (pH > 7), como está representado en las Figuras 2 y 3.^3-5

La evaluación de la correlación de síntomas con reflujo es similar a la utilizada en la pHmetría convencional. Un síntoma está asociado al reflujo cuando es descrito hasta 2 minutos después de este reflujo.⁷ Los principales índices utilizados son:

• Índice de síntomas (IS): calcula el porcentaje de episodios de síntomas relacionados a reflujo durante el estudio (= [Número de síntomas relacionados al reflujo x 100] / Número total de síntomas). Un IS por encima del 50% se considera una asociación positiva entre síntomas y reflujo;³
• Probabilidad de Asociación de Síntomas (PAS): Se calcula dividiendo los datos de la monitorización de pH de 24 horas en segmentos consecutivos de 2 minutos. Para cada uno de esos 2 minutos, se determina si ocurrió reflujo, proporcionando el número total de segmentos de 2 minutos con (R+) o sin (R-) reflujo. Entonces, para cada episodio de síntoma, se determina si ocurrió (S+R+) o no (S+R-) reflujo en el período de dos minutos precedente (Figura 4). La resta de S+R+ del total R+ resulta en S-R+ y la resta de S+R- del total de R- resulta en S-R-. Una tabla 2×2 es entonces montada, tabulándose en las columnas el número de segmentos con y sin síntomas y en las líneas el número de segmentos con y sin reflujo (Tabla 1). El test exacto de Fisher se usa para calcular la probabilidad (p) de la distribución ser al azar. La PAS se calcula por (1 – p) x 100%. Por convención estadística, PAS mayor o igual a 95% significa que hay una asociación positiva entre síntomas y reflujo. ^7,8

Según el Roma IV, estos índices tienen utilidad en la determinación de pacientes con hipersensibilidad esofágica, que serían aquellos con exposición ácida normal pero con asociación de síntomas positiva.⁹ El uso de estos escores es, sin embargo, limitado, por la baja cantidad de síntomas reportados durante la monitorización ambulatoria y por la variación diaria.¹⁰

En este ejemplo (Figura 4), existen dos momentos en que el paciente presionó el botón de síntomas. El primero de ellos es precedido de reflujo ácido (S+R+), mientras que el segundo no tiene asociación con reflujo (S+R-).

		Síntomas (S)
		+	–
Reflujo (R)	+	S+R+	S-R+
	–	S+R-	S-R-

Otras dos métricas que vienen ganando relevancia en la impedancio-phmetría son la media nocturna basal de la impedancia (MNBI) y el índice de onda peristáltica inducida por deglución post-reflujo (índice PSPW, sigla ya consagrada de post-reflux swallow-induced peristaltic wave). Sin embargo, discutiremos estos temas en otra publicación futura de Gastropedia.

Por proporcionar más información sobre el reflujo, la impedancio-pHmetría es considerada el método más eficiente de monitorización prolongada en ERGE.^13,14 Sin embargo, como en la pHmetría tradicional, la necesidad de catéter nasal por 24 horas es desagradable para el paciente, acarreando a veces cambios en sus hábitos diarios. Existe aún la posibilidad de variación diaria de reflujo y síntomas, reduciendo la sensibilidad del método.^2,3

Referencias

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3. Fontes LHS, Navarro-Rodriguez T, Lages RB, Freitas DGV de, Assiratti FS, Teixeira AC de S. Manual prático de impedâncio-pHmetria esofágica. 1st ed. São Paulo: Editora dos Editores; 2020. 88 p.
4. Herbella FAM, Del Grande JC. Novas técnicas ambulatoriais para avaliação da motilidade esofágica e sua aplicação no estudo do megaesôfago. Rev Col Bras Cir. 2008;35(3):199–202.
5. Sifrim D, Fornari F. Esophageal impedance–pH monitoring. Dig Liver Dis. 2008;40(3):161–6.
6. Sifrim D, Castell D, Dent J, Kahrilas PJ. Gastro-oesophageal reflux monitoring: review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux. Gut. 2004;53(7):1024–31.
7. Bredenoord AJ, Weusten BLAM, Smout AJPM. Symptom association analysis in ambulatory gastro-oesophageal reflux monitoring. Gut. 2005;54(12):1810–7.
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10. Vaezi MF, Sifrim D. Assessing Old and New Diagnostic Tests for Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology. 2018;154(2):289–301.
11. Frazzoni M, Savarino E, de Bortoli N, Martinucci I, Furnari M, Frazzoni L, et al. Analyses of the Post-reflux Swallow-induced Peristaltic Wave Index and Nocturnal Baseline Impedance Parameters Increase the Diagnostic Yield of Impedance-pH Monitoring of Patients With Reflux Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2016;14(1):40–6.
12. Frazzoni L, Frazzoni M, de Bortoli N, Tolone S, Furnari M, Martinucci I, et al. Postreflux swallow-induced peristaltic wave index and nocturnal baseline impedance can link PPI-responsive heartburn to reflux better than acid exposure time. Neurogastroenterol Motil. 2017;29(11):e13116.
13. Nasi A, Queiroz NSF, Michelsohn NH. Prolonged gastroesophageal reflux monitoring by impedance-pHmetry: a review of the subject pondered with our experience with 1,200 cases. Arq Gastroenterol. 2018;55(Suppl 1):76–84.
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Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. Impedancio-pHmetría esofágica: Principios técnicos. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/impedancio-phmetria-esofagica-principios-tecnicos/

“Mucho ha cambiado, mucho sigue igual”. Con esta premisa, el American College of Gastroenterology (ACG) publicó su más reciente Guía para el diagnóstico y manejo de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) a principios de 2022, actualizando sus recomendaciones generales sobre este tema después de casi 10 años.

Sabemos que el diagnóstico definitivo de ERGE puede ser un desafío. No hay un estándar de oro y, por lo tanto, a veces es necesario que armemos un rompecabezas con manifestaciones clínicas, respuesta al tratamiento, hallazgos endoscópicos y monitoreo prolongado del reflujo. La Tabla 1 resume las principales recomendaciones de esta guía, mientras que el Diagrama 1 sugiere el enfoque sugerido para el diagnóstico de ERGE.

Tabla 1: Recomendaciones diagnósticas

Enfoque diagnóstico	Comentarios	Recomendación ACG 2022
Diagnóstico clínico (síntomas + tratamiento empírico)	– La pirosis y la regurgitación son los principales síntomas típicos – Las manifestaciones extraesofágicas incluyen ronquera, carraspera, tos crónica, globus, laringitis, faringitis, fibrosis pulmonar y exacerbación del asma. Su evaluación es desafiante: incluso en pacientes con diagnóstico establecido de ERGE, puede ser difícil establecer que la ERGE es realmente la causa de estos problemas.	– Para pacientes con síntomas típicos sin signos de alarma*: prescribir tratamiento empírico con IBP 1x/día (en ayunas) durante 8 semanas – En pacientes con dolor torácico no cardíaco sin pirosis: se recomienda una prueba objetiva para ERGE** en lugar de tratamiento empírico – Los síntomas extraesofágicos aislados no son suficientes para el diagnóstico de ERGE: es necesario realizar una prueba objetiva**
Esofagograma (EED)	– En un estudio prospectivo, solo la mitad de los pacientes con reflujo anormal en el examen de bario presentaban alteración en la pHmetría.	– No se recomienda como prueba diagnóstica en ERGE
Endoscopia digestiva alta (EDA)	– La esofagitis erosiva (EE) grado A de Los Ángeles no es suficiente para el diagnóstico – EE grado B puede ser diagnóstica si hay presencia de síntomas típicos y respuesta al PPI – EE grados C y D o Barrett largo (> 3 cm) confirman el diagnóstico de ERGE	– Primer examen a realizar si hay presencia de señales de alarma* o en pacientes con múltiples factores de riesgo para el Esófago de Barrett – Realizar si no hay respuesta al IBP empírico durante 8 semanas – Realizar si hay recurrencia de los síntomas después de la suspensión del IBP – El examen diagnóstico debe realizarse idealmente 2-4 semanas después de la suspensión del IBP – En pacientes con EE grados C y D, se debe repetir la EDA después del tratamiento para asegurar que ha habido cicatrización y para evaluar la presencia del posible Esófago de Barrett (que puede ser difícil de detectar en casos de esofagitis grave)
Manometría esofágica	– Puede evaluar alteraciones de la motilidad asociadas a la ERGE (hipotonía de la unión esofagogástrica y motilidad esofágica ineficaz), pero no son hallazgos específicos	– No se recomienda como prueba diagnóstica en ERGE – Necesaria antes de los exámenes de monitoreo de reflujo para definir la posición de la sonda – Necesaria antes de indicar procedimientos antirreflujo, principalmente para descartar acalasia
Monitoreo prolongado de reflujo (pHmetría e impedancio-pHmetría)	– La variable más importante es el tiempo total de exposición ácida – El uso de sondas de pHmetría con dos canales para documentar el reflujo en el esófago proximal es cuestionable (resultados muy variables)	– Realizar SIN IBP durante al menos 7 días si la endoscopia no muestra evidencia objetiva de ERGE*** – Realizar CON PPI si ya hay evidencia objetiva de ERGE*** para evaluar síntomas refractarios (preferiblemente la impedancio-pHmetría, ya que permite la evaluación del reflujo no ácido)

Diagrama 1: Enfoque diagnóstico para la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (American College of Gastroenterology, 2022) 

Sugerencia de lectura: actualización del consenso de Lyon en 2023 sobre diagnóstico de ERGE

Referencia

[1] Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. Guía clínica de ACG para el diagnóstico y manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.

Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Aspectos destacados sobre el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) – Nueva guía del American College Of Gastroenterology (Acg)  2022. Gastropedia 2024, vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/hightlights-sobre-el-diagnostico-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico-erge-nueva-guia-del-american-college-of-gastroenterology-acg-2022/

La Hepatitis autoinmune es una enfermedad de etiología desconocida, descrita por Jon Waldenstrom en 1950, en la que ocurre una destrucción progresiva del parénquima hepático y que puede causar cirrosis con alta morbilidad y mortalidad en ausencia de tratamiento. La Hepatitis autoinmune afecta principalmente a mujeres jóvenes, pero puede ser diagnosticada en ambos sexos, en cualquier grupo etario ^(1,2). La enfermedad se caracteriza por hipergamaglobulinemia, reactividad de autoanticuerpos circulantes, hepatitis de interfaz en el examen histológico, susceptibilidad genética relacionada con antígenos leucocitarios humanos (HLA) específicos y, además, por la respuesta favorable al uso de corticoides e inmunosupresores ^(3,4).

El mecanismo patogénico de la Hepatitis autoinmune es multifactorial, con la participación de agentes desencadenantes (infecciones, drogas, toxinas), predisposición genética y menor tolerancia a la activación inmunológica y expansión celular efectora (linfocitos T citotóxicos CD4/CD8) ⁽⁵⁾.

La lesión hepática comienza con la presentación de autoantígenos por las células presentadoras de antígenos (APC), con estímulo a la diferenciación de células T CD4. Las interleucinas IL-6 e IL-1β estimulan la diferenciación en la respuesta Th17, con secreción de citocinas proinflamatorias IL-17 y de IL-6, la cual estimula aún más la diferenciación en la respuesta Th17. La exposición a IL-12 estimula la diferenciación en la respuesta Th1, con secreción de Interferón-γ e inducción de diferenciación de monocitos. La exposición a IL-4 estimula la diferenciación en la respuesta Th2, que cursa con secreción de IL-13, IL-4 e IL-10, estimulando la maduración de células B en plasmocitos y consecuente producción de autoanticuerpos.

¿Cuándo sospechar de Hepatitis Autoinmune?

La hepatitis autoinmune a menudo es subdiagnosticada. Para que haya sospecha, necesitamos comprender las formas de presentación de la enfermedad ^(6-7).

• Asintomática: 15-20% de los casos, solo con elevación de enzimas hepáticas. Es decir, incluso en ausencia de síntomas, en presencia de elevación de enzimas hepáticas, especialmente aminotransferasas, debe haber sospecha de HAI y se deben solicitar exámenes para investigación etiológica. (consulta más sobre elevación de enzimas hepáticas en este post)

• Hepatitis aguda: ocurre en el 30% de los casos, se caracteriza por síntomas inespecíficos como astenia, anorexia, artralgia, dolor abdominal, prurito, ictericia, coluria y acolia fecal. Menos frecuentemente, la HAI se diagnostica en el contexto de insuficiencia hepática aguda, con aparición de encefalopatía, ascitis, hemorragia digestiva, con indicación de trasplante hepático en pacientes previamente asintomáticos.

• Insidiosa: se caracteriza por fatiga progresiva, ictericia fluctuante, anorexia, amenorrea y pérdida de peso. Los síntomas inespecíficos retrasan el diagnóstico y la enfermedad evoluciona a la forma crónica.

• Crónica: se caracteriza por la aparición de alteraciones clínico-laboratoriales e histológicas características de hepatopatía avanzada, con presencia o no de hipertensión portal.

Datos de una cohorte del Hospital das Clínicas de la Universidad de São Paulo (HC-FMUSP), compuesta por 268 portadores de HAI, evidenció hepatitis aguda como forma de presentación más prevalente (56%), hepatopatía crónica avanzada en el 25% y diagnóstico en la forma asintomática en el 10% de los casos ⁽⁸⁾. Hay, además, formas atípicas de presentación, con afectación de los conductos biliares y ausencia de reactividad de autoanticuerpos circulantes.

Diagnóstico de la Hepatitis Autoinmune

Los criterios para el diagnóstico y respuesta al tratamiento de la hepatitis autoinmune fueron definidos en 1993 y revisados en 1999 por el Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune (Figura 2). A pesar de que los criterios requieren la exclusión de otras etiologías de hepatopatías crónicas con aspectos clínico-laboratoriales similares, muchas características de la HAI pueden estar presentes en otras enfermedades hepáticas, como la colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatopatía inducida por drogas, hepatitis virales y esteato-hepatitis alcohólica o asociada al metabolismo, lo que a menudo hace que el diagnóstico sea desafiante ⁽⁹⁾.

Parámetros	Puntuación
Sexo Femenino	+2
FA/AST o ALT (X por encima del VN)
< 1,5	+2
1,5-3,0	0
>3,0	-2
Gamaglobulina/IgG (número de veces por encima del VN)
>2,0x	+3
1,5-2,0x	+2
1,0-1,5x	+1
<1,0x	0
Auto-anticuerpos (ANA/AML/LKM1)
>1:80	+3
1:80	+2
1:40	+1
< 1:40	0
Otros marcadores (Anti-SLA/LP, anti-actina, anti-LC1, p-ANCA)	+2
Antimitocondria+	-4
Marcadores virales Anti-VHA IgM, AgHBs, anti-HBc IgM +	-3
Anti-VHC+ y RNA del VHC +	-3
Anti-VHA IgM, AgHBs, anti-HBc IgM o anti-VHC negativos	+3
Uso reciente de drogas hepatotóxicas positiva/negativa	-4/+1
Consumo alcohólico
< 25g/día	+2
>60g/día	-2
Otra enfermedad autoinmune en el paciente o en un familiar de primer grado	+2
Histología:
Hepatitis de Interfaz	+3
Rosetas	+1
Plasmocitos	+1
Ninguna de las alteraciones anteriores	-5
Alteraciones biliares (de CBP y CEP)	-3
Alteración sugestiva de otra etiología	-3
HLA DR3 o DR4 DR7 o DR13 (variaciones regionales)	+1
Respuesta Terapéutica
Completa	+2
Recidiva durante o después de la suspensión del tratamiento después de la respuesta completa inicial	+3

La sospecha de hepatitis autoinmune debe ocurrir en todas las formas de presentación de la enfermedad, desde cuadros asintomáticos, con elevación de aminotransferasas en exámenes de rutina (Figura 3), hasta las formas sintomáticas, con presencia o no de hepatopatía crónica avanzada. La importancia de la sospecha y del diagnóstico precoz se debe al hecho de que el tratamiento clínico puede inducir remisión clínico-laboratorial de la enfermedad, prevenir la fibrosis hepática y la evolución a hepatopatía crónica avanzada. 

Lea también: Pancreatitis Autoinmune

Referencias

1. Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, Krawitt EL, Mieli-Vergani G, Vergani D, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. Hepatology. 2010;51(6):2193-213.
2. Czaja AJ. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis: Current Status and Future Directions. Gut Liver. 2016;10(2):177-203.
3. Lohse AW, Mieli-Vergani G. Autoimmune hepatitis. J Hepatol. European Association for the Study of the Liver. 2011;55(1):171-82.
4. Zachou K, Muratori P, Koukoulis GK, Granito A, Gatselis N, Fabbri A, et al. Review article: autoimmune hepatitis — current management and challenges. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(8):887-913.
5. Liberal R, Mieli-Vergani G. VD. Autoimmune hepatitis: From mechanisms to therapy. Rev Clin Esp. 2016;216(7):372-83.
6. Manns MP, Vogel A. Autoimmune hepatitis, from mechanisms to therapy. Hepatology. SEGO; 2006;43(2 SUPPL. 1).
7. Bittencourt PL, Cançado ELR, Couto CA, Levy C, Porta G, Silva AEB, et al. Brazilian society of hepatology recommendations for the diagnosis and management of autoimmune diseases of the liver. Arq Gastroenterol. 2015;52:15-46.
8. Terrabuio DBR. 20 anos de hepatite auto-imune no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo [Dissertação]. USP; 2006.
9. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Autoimmune Hepatitis. J Hepatol. 2015;63:971-1004.
10. Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cançado EL, et al. International Autoimmune Hepatitis Group Report: review of criteria for diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999;31(5): 929-38.

Cómo citar este artículo

Falcão LTM, Gamarra ACQ.  ¿Cuándo sospechar de Hepatitis autoimune? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/higado/cuando-sospechar-de-hepatitis-autoinmune/

No es inusual que el gastroenterólogo reciba en la consulta a pacientes derivados por queja de tos crónica y hallazgo de laringitis posterior. Pero, ¿sabes cómo proceder en estos casos?

Algunos estudios sugieren que la tos crónica puede de hecho deberse a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en el 21 al 41% de los casos. Teóricamente, el reflujo puede causar irritación e inflamación de la mucosa del tracto aerodigestivo superior, ya sea por contacto directo o por reflejo neuromediado. Sin embargo, el diagnóstico puede ser más desafiante de lo que parece, ya que son síntomas poco específicos y que se confunden con otras patologías.

A continuación, algunas claves para entender mejor la relación tos x ERGE.

1. La tos crónica puede tener diversas etiologías

Se debe realizar una evaluación multidisciplinaria y no se deben descuidar otras etiologías, tales como:

• Irritantes ambientales o laborales
• Tabaquismo
• Uso de IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina)
• Asma
• Síndrome de tos de las vías respiratorias superiores (anteriormente denominado Síndrome de goteo posnasal) debido a una variedad de condiciones rinusinusales
• Bronquitis eosinofílica no asmática
• Enfermedades pulmonares supurativas (bronquiectasias y abscesos).

2. Laringitis posterior no es sinónimo de reflujo

La inflamación laríngea posterior es clásicamente considerada como señal de reflujo laringofaríngeo. Sin embargo, otros factores también podrían estar implicados en esta inflamación, tales como tabaquismo, abuso de alcohol, infecciones virales o bacterianas, alergias, sinusitis crónica y abuso de la voz. Además, diferentes estudios han enfatizado que estos signos son poco precisos debido a una baja concordancia interobservador, variabilidad en la fiabilidad intraobservador y alta prevalencia en individuos sanos.

Milstein y colaboradores, por ejemplo, evaluaron exámenes de laringoscopia flexible de 52 individuos no fumadores y sin síntomas de ERGE e identificaron que el 93% de ellos presentaban al menos un signo de irritación tisular, con el 76,3% revelando edema o eritema del complejo aritenoideo. Esta alta prevalencia de hallazgos en personas asintomáticas, por lo tanto, plantea la cuestión de cuán específicos y relevantes serían estos hallazgos.

3. La monitorización de pH proximal tiene resultados controvertidos

Los primeros estudios de prueba de pH orofaríngeo fueron prometedores y parecían predecir el éxito de la cirugía antirreflujo. Sin embargo, estudios posteriores no lograron identificar una correlación significativa entre eventos de reflujo orofaríngeo y eventos de reflujo en la impedancio-pHmetría, sugiriendo que la disminución del pH orofaríngeo podría deberse a otros factores además del reflujo gastroesofágico. Algunos estudios también no identificaron diferencias significativas en la exposición al ácido orofaríngeo entre los pacientes que respondieron a los IBP, los que respondieron parcialmente y los que no respondieron.

4. La respuesta al IBP no es tan satisfactoria

Otro punto importante sobre las manifestaciones extraesofágicas es que la respuesta al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) no es tan buena. Mientras se espera que los síntomas típicos se resuelvan en 4 a 8 semanas, la literatura sugiere que la mejora de la tos puede tardar hasta 3 meses. Algunas metanálisis incluso no han podido demostrar beneficios del tratamiento empírico con IBP en pacientes con laringitis o tos crónica.

Utilizar dosis mayores de IBP (es decir, dos veces al día) parece ser más efectivo para el control de síntomas extraesofágicos. En un estudio de cohorte prospectivo (Park et al, 2005), el 54% de los pacientes con síntomas extraesofágicos que no respondieron al IBP una vez al día tuvieron mejora de los síntomas después de 8 semanas adicionales de IBP dos veces al día.

5.Recomendaciones generales

Los algoritmos de diagnóstico para manifestaciones extraesofágicas son complejos porque son heterogéneas y a menudo se superponen con otras condiciones. Conforme a las Guías del American College of Gastroenterology (2022), las principales recomendaciones son:

• Pacientes con quejas extraesofágicas + sin síntomas típicos ERGE – Realizar alguna prueba objetiva para ERGE antes de la terapia empírica con IBP. Si la endoscopia es normal, considerar la monitorización prolongada del reflujo.
• Pacientes con quejas extraesofágicas + síntomas típicos ERGE – Terapia empírica con IBP en dosis doble (dos veces al día) por 8 a 12 semanas antes de prueba adicional.
• Confirmar que existe ERGE no confirma que la ERGE sea la causa de los síntomas extraesofágicos.
• Los hallazgos de la laringoscopia NO son suficientes para el diagnóstico de reflujo laringofaríngeo. El uso de la laringoscopia tiene muchas limitaciones, como la visualización de inflamación en voluntarios asintomáticos, baja reproducibilidad y falta de correlación entre hallazgos y síntomas. Por lo tanto, se deben realizar pruebas adicionales para el diagnóstico correcto.
• La monitorización de pH en orofaringe o faringe con sondas de dos canales tiene resultados variables y no debe ser recomendada de rutina. La dosificación de pepsina salival tampoco tiene evidencias suficientes para ser utilizada.

El flujograma a seguir intenta sistematizar estas directrices. 

Referencias

1. Ghisa M, Barberio B, Savarino V, Marabotto E, Ribolsi M, Bodini G, et al. The Lyon Consensus: Does It Differ From the Previous Ones? J Neurogastroenterol Motil 2020;26:311–21. doi:10.5056/jnm20046.
2. Chen JW, Vela MF, Peterson KA, Carlson DA. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Extraesophageal Gastroesophageal Reflux Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2023. doi:10.1016/j.cgh.2023.01.040.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
4. Kahrilas PJ, Altman KW, Chang AB, Field SK, Harding SM, Lane AP, et al. Chronic Cough Due to Gastroesophageal Reflux in Adults: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016;150:1341–60. doi:10.1016/j.chest.2016.08.1458.
5. Milstein CF, Charbel S, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE, Vaezi MF. Prevalence of laryngeal irritation signs associated with reflux in asymptomatic volunteers: Impact of endoscopic technique (rigid vs. flexible laryngoscope). Laryngoscope 2005;115:2256–61. doi:10.1097/01.mlg.0000184325.44968.b1.
6. Park W, Hicks DM, Khandwala F, Richter JE, Abelson TI, Milstein C, et al. Laryngopharyngeal reflux: Prospective cohort study evaluating optimal dose of proton-pump inhibitor therapy and pretherapy predictors of response. Laryngoscope 2005;115:1230–8. doi:10.1097/01.MLG.0000163746.81766.45

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Mi tos es por causa del reflujo? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/mi-tos-es-causada-por-reflujo

Para los portadores de la enfermedad celíaca no hay, por ahora, alternativa: el tratamiento es eliminar el gluten de la dieta por toda la vida. Pero, ¿es suficiente esta orientación por sí sola? ¿Cómo puede el gastroenterólogo realizar el seguimiento de su paciente celíaco?

Existen seis elementos principales en el cuidado de nuestro paciente celíaco que pueden resumirse en el acrónimo CELIAC:

1. Consultar con un nutricionista calificado;
2. Educación sobre la enfermedad;
3. Adhesión a Largo plazo a una dieta sin gluten;
4. Identificación y tratamiento de deficiencias nutricionales;
5. Acceso a un grupo de apoyo;
6. Seguimiento Continuo a largo plazo por un equipo multidisciplinario.

(Adaptado de: National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004)

En la primera parte de este artículo vamos a discutir sobre cómo orientar la dieta del paciente con enfermedad celíaca y en la segunda vamos a discutir cómo monitorear la respuesta al tratamiento.

1. Tratamiento del paciente con enfermedad celíaca

Sobre la dieta sin gluten

Como sabemos, la base del tratamiento del paciente con enfermedad celíaca es la dieta sin gluten. Esto aplica a todos los pacientes con enfermedad celíaca: clásica, atípica y asintomática.

Pacientes con enfermedad celíaca latente (anticuerpo positivo, pero con histología duodenal normal) no se les aconseja seguir una dieta sin gluten, pero deben ser monitoreados. Vale la pena preguntar: ¿se realizaron las biopsias duodenales de manera correcta?

Recordar que pacientes con enfermedad celíaca latente deben ser rebiopsiados en caso aparezca cualquier síntoma.

Es muy importante orientar al paciente a leer las etiquetas de los alimentos, con especial atención a los aditivos, como estabilizantes o emulsionantes que pueden contener gluten.

Derivar al paciente para un seguimiento con un nutricionista con experiencia en enfermedad celíaca es esencial. Sin duda, este profesional es quien más ayudará a nuestro paciente en este largo y desafiante viaje.

Sobre trazas

Se recomienda que no exceda de 10 a 50 partes por millón (ppm).

Un estudio que evaluó la ingesta oculta de gluten entre 76 pacientes estimó que la contaminación por gluten de hasta 100 ppm no resultó en lesión histológica.

Sin embargo, se sabe que la contaminación con trazas puede ser un factor de confusión con la enfermedad celíaca no-responsiva o refractaria.

Sobre leche y derivados

Algunos pacientes pueden no tolerar leche y derivados de la leche, ya que algunos de ellos pueden tener intolerancia a la lactosa secundaria. Recordar que, tras la recuperación de la mucosa, este cuadro puede resolverse.

Sobre la ingesta de alcohol

Atención a la ingesta de alcohol: los destilados y el vino están libres de gluten. Las cervezas contienen gluten, sin embargo, ya existen cervezas sin gluten en el mercado.

Sobre el embrollo: ¿ingerir o no avena?

El consumo de avena parece ser seguro para la mayoría de los pacientes, pero puede ser inmunogénica en un subgrupo de ellos (reacción inmune a la proteína de la avena).

La heterogeneidad de la tolerancia a la avena puede estar relacionada con la contaminación (cultivo, cosecha, transporte o procesamiento). El paciente necesita estar seguro de que la avena está libre de gluten antes de consumirla. Algunos investigadores brasileños defienden que, en Brasil, todos los celíacos deben evitar la avena.

Si es posible, ¿por qué mantener la avena? La adición de avena no contaminada en la dieta sin gluten hace la dieta más palatable, con más nutrientes (fibra soluble, grasa poliinsaturada, vitaminas del complejo B como la tiamina y hierro), además de ser más laxante.

Sobre medicamentos

Los comprimidos contienen una cantidad mínima de gluten y no necesitan ser evitados.

Sobre los sensores de gluten en los alimentos

No hay evidencia de que los sensores que detectan gluten en los alimentos mejoren la adherencia a la dieta o la calidad de vida.

Sobre probióticos

No hay evidencia suficiente para hablar a favor o en contra del uso de probióticos en la enfermedad celíaca.

2. Monitorización de la respuesta

Los pacientes también deben ser evaluados con hemograma, perfil de hierro, vitaminas (B12, A, D, K, E), folato, enzimas hepáticas, cobre y zinc.

Sobre la serología

Dependiendo de las concentraciones pre-tratamiento, los valores de los anticuerpos tienden a normalizarse dentro de 3 a 12 meses.

La serología debe realizarse de 6 a 12 meses después del inicio de la dieta sin gluten. Aunque la normalización de los títulos de los anticuerpos no indica necesariamente la recuperación de la mucosa, si se mantienen altos, significa que el paciente continúa ingiriendo gluten (de forma intencional o no).

Después de la normalización de los anticuerpos, estos deben ser dosificados anualmente.

Sobre las biopsias duodenales

Nuestro objetivo es la cicatrización de la mucosa.

Aunque la normalización de los anticuerpos aumenta la probabilidad de cicatrización de la mucosa, esa correlación no es suficiente, debiendo realizarse las biopsias duodenales para comprobar la cicatrización de la mucosa.

El American College of Gastroenterology recomienda en su guideline que las biopsias deben realizarse después de 2 años del inicio de la dieta sin gluten. En Brasil, es común leer en los libros de texto sobre el control endoscópico con 12 meses.

En una parte de los pacientes, la mucosa no cicatrizará, a pesar de la serología negativa y la ausencia de síntomas. La ausencia de cicatrización de la mucosa está asociada con un aumento del riesgo de linfoma y de enfermedad ósea.

Atención a la enfermedad celíaca refractaria en pacientes con buena adherencia a la dieta y que se mantienen sintomáticos.

Como los estudios que muestran los supuestos beneficios de seguir al paciente con biopsias endoscópicas son observacionales y no hay estudios prospectivos randomizados evaluando el seguimiento con y sin biopsias, la sugerencia es que esa decisión (seguir con biopsias) debe ser compartida entre el médico y el paciente.

En Brasil, como tenemos fácil acceso a los exámenes endoscópicos, es nuestra rutina el seguimiento con biopsias.

Sobre la vacunación

Adultos con enfermedad celíaca tienen un riesgo significativamente mayor de infección neumocócica (neumonía y sepsis). Se cree que este aumento se debe al hipoesplenismo, frecuentemente subclínico, encontrado aproximadamente en un tercio de los pacientes con enfermedad celíaca.

La vacunación contra neumococo es segura y eficaz y debe ser considerada en pacientes con enfermedad celíaca, especialmente en pacientes de 15 a 64 años que no recibieron esta vacunación en la infancia.

Referencias

1. Rubio-Tapia, Alberto MD1; Hill, Ivor D. MD2; Semrad, Carol MD3; Kelly, Ciarán P. MD4; Greer, Katarina B. MD, MS5; Limketkai, Berkeley N. MD, PhD, FACG6; Lebwohl, Benjamin MD, MS7. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. The American Journal of Gastroenterology 118(1):p 59-76, January 2023. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000002075
2. Ciarán P. Kelly. Diagnosis of Celiac disease in adults. In: J Thomas Lamont (Ed). Up to date. 2024
3. National Institutes of Health Consensus Development Conference Statement. Celiac Disease 2004. Gastroenterology 2005;128:S1–S9 | DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2005.02.007
4. Collin P, Thorell L, Kaukinen K, Mäki M SO. The safe threshold for gluten contamination in gluten-free products. Can trace amounts be accepted in the treatment of coeliac disease? Aliment Pharmacol Ther. 2004;19(12):1277 -83. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2004.01961.x.
5. Zaterka, S , Passos MCF, Chinzon D. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação – 3^a edição. Rio de Janeiro: Atheneu, 2023.

Cómo citar este artículo

Arraes L, Gamarra ACQ. Más allá de la dieta sin gluten: ¿cómo orientar a su paciente celíaco? Gastropedia 2024, vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/mas-alla-de-la-dieta-sin-gluten-como-orientar-a-su-paciente-celiaco

La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una condición rara, aguda y potencialmente reversible, sin embargo, potencialmente mortal. Se define como una disfunción hepática aguda, aquella que se desarrolla en un período de hasta 26 semanas, en un paciente sin enfermedad hepática preexistente (con excepción de Hepatitis Autoinmune, Síndrome de Budd-Chiari y Enfermedad de Wilson), asociada a coagulopatía (INR > 1,5) y cualquier grado de encefalopatía hepática (EH).

Una clasificación basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia y el inicio de la EH proporciona pistas sobre la etiología de la disfunción hepática, así como el pronóstico, manteniéndose solamente soporte clínico como terapia.

• Hiperaguda: Este intervalo es de 7 días o menos, están más asociadas a edema cerebral, choque y coagulopatía. Generalmente causado por intoxicación por paracetamol, hepatitis virales (A y E) o isquemia hepática. Mejor pronóstico sin trasplante.
• Aguda: Entre 1-4 semanas. Puede ser causada por infección por el virus de la hepatitis B.
• Subaguda: Entre 4-12 semanas. Puede ser difícil la diferenciación entre enfermedad hepática crónica. Generalmente causadas por reacciones a fármacos no paracetamol o etiología indeterminada, y aunque teniendo encefalopatía y coagulopatía menos acentuadas, con evolución más insidiosa, presenta peor pronóstico.

Causas

• Viral: En los países en desarrollo, la hepatitis A y E son las principales causas de IHA, o hepatitis B en los países asiáticos o del Mediterráneo, teniendo un pronóstico peor en los casos de reactivación de hepatitis crónica B en pacientes sometidos a terapia inmunosupresora.
• Fármacos: En los Estados Unidos, el 50% de los casos de IHA son consecuencia del uso de medicamentos/fármacos, principalmente el paracetamol, siendo esta dosis-dependiente. Otras medicaciones son isoniazida, fenitoína, valproato, propiltiouracil, MDMA (3,4-metilendioxin-metanfetamina, también conocido como éxtasis), cocaína, tés, entre otros. La IHA es más rara como lesión idiosincrásica a fármacos.
• Otras causas: Más raramente la IHA puede ocurrir como lesión isquémica en paciente después de una parada cardíaca, insuficiencia cardíaca aguda grave, infiltración neoplásica (p.ej. linfoma), hepatitis autoinmune, síndrome de Budd-Chiari, Enfermedad de Wilson, esteatosis hepática aguda del embarazo, entre otras.
• En algunos casos, la etiología puede permanecer desconocida.

Abordaje y manejo

Evaluación inicial y diagnóstica:

Un punto crítico en el abordaje del paciente con sospecha de IHA es una evaluación inicial cuidadosa en lo que se refiere a la historia clínica, inicio y cronología de los síntomas, comorbilidades previas, diagnóstico previo de enfermedades hepáticas, factores de riesgo para hepatitis virales, uso de medicaciones o drogas, uso de alcohol (dosis y tiempo de uso).

En el examen físico, se debe prestar atención a la presencia de signos que puedan sugerir presencia de hepatopatía crónica (telangiectasias, ascitis, eritema palmar) y también para la presencia de encefalopatía hepática, que en contexto clínico y laboratorial adecuado, corrobora el diagnóstico de IHA.

También es de suma importancia evaluar los exámenes previos realizados, de laboratorio, incluyendo bioquímica y función hepática, así como exámenes de imagen previos y actuales que puedan sugerir la presencia de enfermedad hepática crónica.

Esta evaluación inicial es de extrema importancia para diferenciación entre insuficiencia hepática aguda e insuficiencia hepática crónica agudizada (acute-on-chronic liver failure – ACLF), cuya evolución y abordaje son distintos. En la tabla 1 están resumidos los principales exámenes a ser realizados ante la sospecha de IHA.

Exámenes laboratoriales

Exámenes de imagen

– Hemograma completo, DHL, CKP, TGO, TGO, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y fracciones, coagulograma (TTPA, TAP, INR), proteínas totales y fracciones, creatinina, urea, sodio, potasio, fósforo, magnesio, calcio iónico, gasometría arterial con lactato, amoníaco, factor V – Beta-HCG – Tipificación sanguínea – Serologías: anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HEV IgM, EBV IgM, CMV IgM, herpes, Chagas, VIH, HTLV, toxoplasmosis – Autoanticuerpos: FAN, AML, Anti-LKM1, AMA, Anti-SLA – Otros: ceruloplasmina, electroforesis de proteínas, IgA, IgG e IgM

– TC de cráneo si alteración del nivel neurológico – TC de tórax y abdomen total (o USG de abdomen con doppler) – Electrocardiograma, ecocardiograma

Manejo de las disfunciones orgánicas asociadas:

• Tras una evaluación clínica y laboratorial detallada y establecido el diagnóstico de IHA, se debe realizar contacto con equipo de trasplante hepático de referencia para discusión del caso y manejo, investigación diagnóstica y criterios de trasplante si fuera necesario. Al mismo tiempo, el paciente debe ser trasladado a terapia intensiva para monitorización continua dado el riesgo de rápida deterioración clínica.
• Sistema nervioso central: La encefalopatía hepática es necesaria para cerrar el diagnóstico de IHA, pudiendo evolucionar progresivamente de confusión mental leve hasta coma y muerte por edema cerebral e hipertensión intracraneal. La necesidad de tomografía de cráneo debe ser evaluada para excluir otras causas de alteración del nivel de conciencia como sangrado y evaluar grado de edema cerebral. El manejo de la hipertensión intracraneal (HIC):
  • Intubación orotraqueal si disminución del nivel de conciencia;
  • Sedación continua;
  • Cabeza elevada a 30-45º;
  • Control de hipertermia, hipoglucemia e hiponatremia (objetivo de sodio entre 145-150 mEq/L), si es necesario solución salina hipertónica o manitol;
  • Monitorización de los niveles de amoníaco – El tratamiento con mejor evidencia actualmente con el objetivo de retrasar el empeoramiento del edema cerebral es la terapia de sustitución renal por métodos continuos con el objetivo de filtración de amoníaco;
  • No está indicada de rutina la monitorización invasiva de la presión intracraneal;
  • Realización de exámenes de imagen como doppler transcraneal y vaina del nervio óptico pueden ayudar en la identificación de signos de HIC de forma no invasiva.
• Respiratorio: existe el riesgo de broncoaspiración en caso de evolución con encefalopatía grado III o IV, así como cuadro de SARA como evolución de cuadro de inflamación sistémica intensa. Priorizar modos de ventilación protectora.
• Cardiovascular: Hipotensión asociada a vasodilatación, asociada o no a infección es una evolución común en pacientes con IHA, necesitando de soporte con drogas vasoactivas, siendo la noradrenalina la droga de primera elección.
• Hepático: Es la disfunción orgánica inicial, caracterizada por elevación de los niveles de bilirrubina y coagulopatía (alargamiento del INR > 1,5 y reducción de los niveles de factor V). La hipoglucemia es frecuentemente vista en razón de la reducción de la gluconeogénesis hepática y puede ser manejada con infusión de glucosa intravenosa, debiéndose atender para no administrar en exceso fluidos hipotónicos que puedan contribuir con hiponatremia y perpetuar edema cerebral. La hiperlactatemia e hiperamonemia pueden estar presentes por pérdida de la capacidad hepática de depuración de esas sustancias.
• Renal-metabólico: Disfunción renal puede ocurrir en hasta la mitad de los pacientes con IHA. El inicio precoz de terapia de sustitución renal para esos pacientes, toma en consideración no solo lesión renal sino también la necesidad de reducción de los niveles de amoníaco, para retrasar la progresión hacia HIC. En caso de que la hemodinámica lo permita, se debe mantener aporte calórico adecuado, a través de nutrición enteral, contribuyendo también a la reducción del riesgo de translocación bacteriana.
• Coagulopatía: no se recomienda la corrección rutinaria de trastornos de coagulación, incluyendo plaquetas de fibrinógeno, debiendo ser reservada solo antes de procedimientos invasivos.
• Sistema inmunológico: Es bien conocida la presencia de disfunción inmunológica del paciente con IHA y la infección nosocomial tardía puede ocurrir por inmunosupresión funcional. Aunque en ausencia de evidencias para orientar la práctica, el uso de profilaxis con antibióticos frecuentemente está indicado cuando el paciente cierra criterios para IHA, principalmente para los que son candidatos a trasplante hepático.

A pesar de las medidas de soporte descritas anteriormente, la mayoría de los pacientes con IHA, evolucionarán con deterioro clínico y fallo orgánico múltiple sin el trasplante hepático. Por lo tanto, los candidatos a trasplante hepático deben ser identificados lo más tempranamente posible y para este fin, se utilizan escores pronósticos, siendo los más utilizados en nuestro medio, los criterios de King’s College (tabla 2) y Clichy (tabla 3). La supervivencia post trasplante ha ido aumentando a lo largo de los últimos años, siendo del 79% en 1 año y del 72% en 5 años. La principal causa de mortalidad después del trasplante es infección en los primeros 3 meses después del trasplante.

Paracetamol	No paracetamol
– pH < 7,3 O todos los criterios abajo: – Encefalopatía grado III o IV – Creatinina > 3,4mg/dl – INR > 6,5	– INR > 6,5 O 3 de los 5 criterios: – Edad < 10 años o > 40 años – Hepatitis no A, no B, lesión inducida por fármacos o medicaciones, causa desconocida – Intervalo de ictericia e inicio de EH > 7 días – Bilirrubina total > 17,5 mg/dl – INR > 3,5

Encefalopatía grado III o IV y Factor V < 20 en pacientes < 30 años o Factor V < 30 en pacientes > 30 años.

En conclusión, la insuficiencia hepática aguda es una condición rara, pero potencialmente grave si no se identifica y maneja adecuadamente, con alta mortalidad. Debe ser evaluada con criterio para diferenciación entre ACLF o cirrosis descompensada, una vez que las conductas son distintas. A partir del diagnóstico establecido de IHA, debe ser prontamente sus disfunciones y el paciente referido para centro trasplantador lo más breve posible.

Referencias

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3. Alexandra Shingina, MD, MSc1, Nizar Mukhtar, MD2, Jamile Wakim-Fleming, MD, FACG 3, Saleh Alqahtani, MBChB, MS4,5, Robert J. Wong, MD, MS, FACG6 , Berkeley N. Limketkai, MD, PhD, FACG7 , Anne M. Larson, MD8 and Lafaine Grant, MD9. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118:1128–1153. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002340.
4. Shannan Tujios, MD1, R. Todd Stravitz, MD2, William M. Lee, MD1. Management of Acute Liver Failure: Update 2022. Semin Liver Dis. 2022 August ; 42(3): 362–378. doi:10.1055/s-0042-1755274.

Cómo citar este artículo

Margon JF, Penaloza CSQ. Insuficiencia hepática aguda: ¿cómo manejar? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla/

Las alteraciones de las enzimas hepáticas se encuentran a menudo en pacientes asintomáticos durante el seguimiento de rutina.

Es importante tener en cuenta que el término “pruebas (o pruebas) de función hepática”, aunque comúnmente utilizado, puede interpretarse erróneamente, ya que en la mayoría de los casos estas alteraciones evidencian daño o lesión hepática, y no necesariamente alteración de la función del órgano. Es decir, las enzimas hepáticas pueden estar alteradas incluso en pacientes con la función del hígado preservada.

La evaluación del paciente debe realizarse con una anamnesis y un examen físico detallados, con el objetivo de buscar signos y síntomas clínicos, estigmas de hepatopatía crónica, historias epidemiológica y social, uso de medicamentos y presencia de comorbilidades que sugieran la etiología.

Desde el punto de vista didáctico, las pruebas de laboratorio pueden dividirse de la siguiente manera:

• Aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) – evalúan la lesión hepatocelular
• Fosfatasa alcalina (FA), Gamaglutamil transferasa (GGT) y Bilirrubinas – evalúan la colestasis
• Albumina, Tiempo de protrombina, INR (“international normalized ratio”) – evalúan la función hepática, síntesis proteica

Pruebas para la evaluación de la lesión hepatocelular

La evaluación de la lesión hepatocelular está bien determinada por los niveles de ALT y AST. Con el daño hepático, los hepatocitos se rompen y las enzimas se extravasan al plasma y se convierten en marcadores diagnósticos de lesión hepática.

La AST está presente en el hígado y en otros órganos como el corazón y los músculos. Por lo tanto, se debe tener cuidado al interpretar su aumento aislado. La ALT está presente principalmente en el hígado y por eso es más específica como marcador de lesión hepática.

Los niveles considerados normales para las aminotransferasas han sido cuestionados, y se estima que los valores verdaderamente normales son más bajos que los actualmente adoptados. También se debe tener en cuenta que el sexo, la edad y los métodos utilizados también influyen en esta determinación. Por lo tanto, se debe considerar el número de veces que está aumentado en relación con el límite superior de la normalidad (LSN), para permitir comparaciones.

En las hepatitis agudas (virales o tóxicas), los niveles de ALT son mayores que los de AST. En la hepatitis fulminante, tanto la ALT como la AST, están muy aumentadas en los primeros días de la enfermedad y luego hay una caída abrupta hasta niveles normales. En la enfermedad hepática alcohólica, hay una desproporción entre la AST y la ALT que llama la atención. Esto se debe a la lesión mitocondrial que causa el alcohol (AST/ALT > 2). Ambas enzimas pueden alcanzar niveles superiores a 5000UI/L en situaciones de isquemia hepática aguda.

En las hepatitis crónicas, es común el aumento de las dos enzimas entre 2-40 veces el LSN y la relación AST/ALT < 1, pero puede ser > 1 cuando hay evolución a cirrosis hepática. Cabe destacar que las enzimas pueden estar normales incluso en pacientes con cirrosis u otra enfermedad hepática crónica. Los valores bajos de las enzimas pueden subestimar la actividad necroinflamatoria en los cuadros de hepatopatías crónicas, como la hepatitis autoinmune, las hepatitis por los virus B y C, por ejemplo, ya que en estas situaciones puede haber una disociación entre los niveles enzimáticos y los hallazgos histopatológicos.

En las enfermedades obstructivas de la vía biliar, puede haber un aumento de las aminotransferasas hasta 30 veces el LSN, lo que puede dificultar el diagnóstico. En la tabla 1 se presentan las principales causas de elevación de aminotransferasas.

Pruebas para la evaluación de la colestasis

La colestasis es una obstrucción, anatómica o funcional, a la excreción de la bilis. Las enzimas que se localizan en la membrana canalicular del hepático y los conductos biliares – FA y GGT – son las que ayudan en este diagnóstico.

• Gamaglutamil transferasa

El aumento de la GGT tiene alta sensibilidad para la enfermedad hepática, pero baja especificidad, ya que puede aumentar en pacientes con pancreatitis, hipertiroidismo, artritis reumatoide e infarto de miocardio. Es una enzima fácilmente inducida y sus niveles pueden aumentar con la ingestión de algunos medicamentos (fenitoína y barbitúricos, por ejemplo) y alcohol.

Las elevaciones importantes de GGT (hasta 70 veces el LSN) pueden verse en enfermedades obstructivas del tracto biliar, por ejemplo. En las hepatitis agudas, los valores de GGT raramente superan 10 veces el LSN, excepto en las formas colestásicas de la enfermedad. En las hepatitis crónicas, la alteración tiende a ser discreta.

• Fosfatasa alcalina

La función exacta de esta enzima es desconocida. Se encuentra en varios órganos y tejidos, como la placenta, la mucosa intestinal y la membrana canalicular de los hepatocitos. La actividad de la FA sérica se deriva de tres fuentes: hígado, huesos y tracto gastrointestinal. Los valores normales varían mucho.

En casos de aumento de FA, la dosificación sérica de GGT y bilirrubinas pueden utilizarse para confirmar el origen hepático. Si se confirma, es necesario definir si la colestasis es de origen intra o extrahepática. En este punto, será necesaria la realización de una imagen abdominal. En la tabla 2 se presentan las principales causas de aumento de FA y GGT.

Elevaciones > 3x el LSN de ambas enzimas	Obstrucción extrahepática
	Coledocolitiasis
	Obstrucción tumoral
	Colangitis esclerosante primaria (CEP)
	Colangiopatía del VIH
	Colestasis intrahepática
	Drogas
	Colangitis biliar primaria (CBP)
	CEP de ductos pequeños
	Colestasis benigna
	Nutrición parenteral total
	Enfermedades infiltrativas
	Linfomas, metástasis
	Otras colangiopatías (ej.: colangiopatía por IgG4)
Elevaciones < 3x el LSN de ambas enzimas	Enfermedades hepatocelulares
	Hepatitis: viral, crónica, alcohólica
	Cirrosis
	Enfermedades infiltrativas
	Estados de hipoperfusión: sepsis, insuficiencia cardíaca

Algoritmo para la investigación de pruebas hepáticas alteradas

La evaluación de las alteraciones de las pruebas hepáticas debe realizarse en conjunto, teniendo en cuenta si la alteración es en una sola prueba o en conjunto con las demás, lo que dirigirá el razonamiento clínico. Así, en la investigación de una prueba hepática alterada, se debe partir de la alteración predominante, es decir:

• La alteración de ALT y AST predomina sobre la alteración de FA y GGT(Figura 1)
• La alteración de FA y GGT predomina sobre la alteración de AST y ALT(Figura 2)

Si el diagnóstico de las alteraciones hepáticas sigue siendo inconcluso, se puede considerar una conducta expectante para aumentos discretos de enzimas (hasta dos veces el LSN para aminotransferasas y hasta una vez y media para FA y GGT), con dosificaciones de las pruebas bioquímicas y función hepática cada 6 meses. Sin embargo, si las alteraciones persisten, se debe considerar la biopsia hepática.

Referencias

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2. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver enzyme results in asymptomatic patiets. N Engl J Med 2000; 342:1266
3. Ferraz ML. Testes laboratoriais na investigação de doenças hepáticas. In: Mattos AA, Dantas-Correa EB. Tratado de Hepatologia. Rio de Janeiro:Rubio,2010. p.21-28.
4. Ioannou GN, Implications of elevated serum alanine aminotransferase levels: think outside de liver. Gastroenterol 2008; 135 (6):1851-1854
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Cómo citar este artículo

Medeiros M, Penaloza CSQ. Enfoque de pacientes con alteraciones de pruebas hepáticas. Gastropedia 2023, Vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/abordaje-de-pacientes-con-alteraciones-en-las-enzimas-hepaticas/