Las hemorroides son estructuras normales compuestas de tejido conectivo vascularizado que contribuyen a la continencia anal en reposo. Sin embargo, una parte considerable de la población puede desarrollar hemorroides a lo largo de su vida, debido al debilitamiento y la pérdida de soporte de los ligamentos y músculos que mantienen el tejido hemorroidal fijo al canal anal.

Esto se debe principalmente al envejecimiento y a los traumatismos repetidos (sobre todo por el esfuerzo crónico y excesivo durante la defecación), lo que provoca congestión vascular (con sangrado durante la defecación) y dilatación de las almohadillas hemorroidales (con prolapso y exteriorización de la mucosa). El estancamiento de la sangre también puede causar trombosis de estas almohadillas, generando congestión y dolor repentinos. Pueden aparecer pliegues cutáneos (exceso de piel a lo largo del margen anal) como resultado de trombosis hemorroidales consecutivas.

Factores de riesgo y prevalencia

Los principales factores de riesgo incluyen estreñimiento crónico, esfuerzo repetido durante la defecación, tiempo prolongado en el inodoro, dieta baja en fibra, edad avanzada, embarazo, obesidad, sedentarismo, antecedentes familiares positivos e hipertensión portal. Aunque incierta, se estima que la prevalencia de la enfermedad hemorroidal es alta, lo que resulta en más de 2,5 millones de consultas ambulatorias al año en Estados Unidos.

¿Cómo analizar y describir la exploración física?

Anatómicamente, las hemorroides se pueden clasificar como externas o internas, según su ubicación. La coexistencia de ambos componentes (enfermedad hemorroidal mixta) es frecuente.

Las hemorroides externas se localizan distalmente a la línea pectínea, están revestidas por epitelio escamoso modificado (anodermo) y poseen inervación sensitiva somática (lo que justifica un dolor más pronunciado cuando se produce una trombosis aguda).

Las hemorroides internas se localizan proximales a la línea pectínea y están revestidas por la mucosa columnar del recto (que presenta un aspecto brillante y húmedo al tacto). Su inervación sensitiva es visceral, lo que las hace menos sensibles al dolor y la irritación.

Según el grado de prolapso, se clasifican del I al IV:

• Grado I: Visualizadas únicamente durante la anoscopia, ya que generan una protrusión en la luz rectal, pero no prolapsan más allá de la línea pectínea.

• Grado II: Prolapsan fuera del canal anal durante la defecación, pero se reducen espontáneamente.

• Grado III: Prolapsan durante la defecación y requieren reducción manual.

• Grado IV: Irreductibles.

Dada la amplia variedad de problemas relacionados con el tema, este artículo abordará el manejo en situaciones de urgencia y emergencia.

Trombosis hemorroidal aguda: ¿cuándo sospecharla y qué hacer?

Una de las principales razones por las que los pacientes acuden a urgencias es la trombosis hemorroidal. Esta afección se caracteriza por la aparición súbita de dolor moderado a intenso, acompañado de un nódulo firme de color azul violáceo en el margen anal. Puede haber edema y, ocasionalmente, sangrado agudo si existe erosión del anodermo y drenaje espontáneo del trombo.

En este escenario, la relación jerárquica entre el tratamiento conservador y la cirugía aún no está bien establecida. Si bien la mayoría de los pacientes no operados experimentan una resolución de los síntomas, la hemorroidectomía puede resolverlos más rápidamente, con menor recurrencia y periodos de remisión más prolongados en pacientes seleccionados, especialmente cuando existe:

• Dolor intenso

• Inicio reciente de los síntomas (hasta 48 horas)

• Trombo bien organizado (la mayor parte de la congestión se debe al trombo y no al edema tisular)

• Sufrimiento (necrosis) del anodermo

En otros pacientes, priorizamos las medidas de soporte, ya que la probabilidad de resolución de la afección aguda es bastante favorable.

El uso de analgésicos simples y antiinflamatorios no esteroideos durante un corto periodo es bastante eficaz para el control del dolor. Generalmente evitamos el uso de opioides porque potencian el estreñimiento y aumentan el esfuerzo durante la defecación.

La recomendación de una dieta rica en fibra, a veces asociada con la prescripción de suplementos de fibras (como psyllium, metilcelulosa o incluso formulaciones comerciales), contribuye al tratamiento al generar heces de consistencia maleable (y que requieren menos esfuerzo para su evacuación). Es fundamental recalcar la importancia de una hidratación adecuada y considerar el uso de laxantes como medida de rescate en pacientes con estreñimiento más pronunciado.

Los medicamentos tópicos se han popularizado y suelen ser adquiridos por los pacientes antes de la evaluación médica. Su uso ayuda a reducir el dolor y el picor asociados a la trombosis hemorroidal, especialmente las formulaciones que combinan anestésicos locales (como la lidocaína) con corticosteroides (hidrocortisona o fluocortolona) o bismuto.

Sin embargo, su uso debe limitarse a unos pocos días (un máximo de siete), ya que la aplicación prolongada de corticosteroides puede inducir atrofia anodérmica (facilitando la aparición de fisuras) y dermatitis de contacto. Aunque en Brasil no existen formulaciones fabricadas industrialmente, el uso tópico de relajantes musculares (como nifedipino al 0,5% o diltiazem al 3%) muestra buenos resultados en el control del dolor.

El uso de flebotónicos (como diosmina-hesperidina) puede reducir el picor, pero no parece tener efecto sobre el dolor. Por otro lado, los baños de asiento pueden aliviar el picor y el dolor local (al reducir el espasmo del esfínter), siendo una medida accesible y de bajo costo para los pacientes.

Sangrado hemorroidal: ¿debo preocuparme?

Generalmente, este es el primer síntoma que presentan los pacientes con hemorroides internas sintomáticas, y suele motivar la búsqueda de atención médica de urgencia cuando se presenta por primera vez. El sangrado es de color rojo brillante, generalmente se limita a las deposiciones y se observa en el fondo del inodoro o durante la higiene íntima. Es común que el paciente describa un goteo inmediatamente después de defecar. Por lo general, este sangrado no causa repercusiones hemodinámicas, ya que es leve. Sin embargo, los pacientes pueden experimentar sangrado más intenso y requerir hospitalización urgente para tratamiento quirúrgico. Se debe prestar mayor atención a:

• Pacientes con hipertensión portal o varices rectales

• Pacientes con anticoagulación completa que presentan sangrado persistente tras la defecación

Ante la presencia de sangrado, se debe realizar un tacto rectal y una anoscopia en urgencias. Se debe considerar la colonoscopia en:

• Pacientes mayores de 40 años

• Anemia

• Sangrado con una cantidad o características atípicas para hemorroides

• Alteración concomitante del hábito intestinal sin causa justificada

• Antecedentes personales de pólipos colorrectales

• Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal o cáncer colorrectal en familiares de primer grado

• Incertidumbre diagnóstica

En urgencias, la aplicación de la Escala de Oakland es útil para determinar si se requiere hospitalización para tratamiento de urgencia o el alta hospitalaria para estudio ambulatorio. Las puntuaciones inferiores a 8 se asocian con una alta probabilidad de alta hospitalaria segura.

La orientación dietética y conductual (evitar permanecer sentado en el inodoro durante periodos prolongados) suele ser suficiente para la mayoría de los pacientes, pudiendo los suplementos de fibra y flebotónicos estar indicados para mejorar la eficacia del tratamiento. Se debe alentar a los pacientes a que acudan a una consulta proctológica de seguimiento tras la atención de urgencia.

Estrangulación hemorroidal

La estrangulación es una afección excepcional en la que las hemorroides internas prolapsan más allá de la línea pectínea y se incarceran, interrumpiendo el retorno venoso y provocando isquemia y, potencialmente, necrosis tisular. Típicamente, los pacientes presentan dolor anal intenso y continuo asociado a un prolapso irreductible del tejido congestionado y, en casos avanzados, signos de necrosis (decoloración oscura, ulceración) y fiebre. Puede producirse sangrado.

En estos casos, la hospitalización es prácticamente la norma. Inicialmente, se recomienda la estabilización clínica con analgesia, hidratación y profilaxis antibiótica en casos de necrosis o signos sistémicos. En casos sin necrosis, se puede considerar el tratamiento conservador, que incluye reposo, baños de asiento, analgésicos y cuidados locales; sin embargo, los casos más graves requieren intervención quirúrgica debido al riesgo de desarrollar sepsis perineal.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Obregon CA, Gamarra ACQ. Enfermedad hemorroidal: manejo clínico en situaciones de emergencia e indicaciones quirúrgicas. Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/enfermedad-hemorroidal-manejo-clinico-en-situaciones-de-emergencia-e-indicaciones-quirurgicas/

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Autores: Marcus Fernando Kodama Pertille Ramos; Fernando Furlan Nunes; Andrea Catherine Quiroz Gamarra

El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es la neoplasia mesenquimal más frecuente del tracto digestivo, localizándose predominantemente en el estómago. Se origina en las células intersticiales de Cajal, situadas en la capa muscular, y su diagnóstico se establece mediante evaluación histológica asociada a inmunohistoquímica, típicamente KIT (CD117) y DOG1 positivos.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica completa con márgenes libres, sin necesidad de linfadenectomía, ya que la afectación ganglionar es poco frecuente. Tradicionalmente, el pronóstico se define por el tamaño del tumor, el índice mitótico, la presencia de metástasis y la localización, que en conjunto determinan la estadificación TNM.

En los últimos años, otros parámetros han cobrado relevancia, especialmente la rotura tumoral, considerada uno de los marcadores más importantes de alto riesgo de recurrencia peritoneal.

¿Qué es la rotura tumoral en GIST?

La definición de rotura siempre ha sido objeto de debate hasta que Nishida et al. (2019) propusieron criterios objetivos. Según los autores, la rotura tumoral se define como cualquier pérdida visible o presunta de la integridad tumoral con exposición de células neoplásicas libres en la cavidad abdominal, ya sea espontánea o causada durante la cirugía.

Las situaciones que constituyen una rotura tumoral incluyen:

• Fractura tumoral;
• Ascitis hemorrágica con posible diseminación celular;
• Perforación del tracto gastrointestinal por aumento de presión, necrosis o fragilidad;
• Invasión microscópica de órganos adyacentes con exposición libre de células tumorales;
• Resección fragmentada o disección intratumoral;
• Biopsias incisionales, que, aunque poco frecuentes, pueden provocar diseminación tumoral.

Impacto pronóstico: ¿por qué es importante la disrupción?

La rotura tumoral es un factor de alto riesgo independiente, independientemente del tamaño del tumor o la tasa mitótica. Por lo tanto, todos los pacientes con GIST rotos deben ser tratados como pacientes con enfermedad de alto riesgo, con indicación de terapia adyuvante con Imatinib durante 36 meses, según las directrices actuales.

Dado que la rotura a menudo solo se reconoce durante la cirugía, es esencial que el cirujano sepa cómo identificar y registrar correctamente el hallazgo intraoperatorio.

Otro punto relevante: aproximadamente la mitad de las roturas son iatrogénicas, lo que refuerza la necesidad de una técnica quirúrgica delicada, evitando la manipulación excesiva o las resecciones inadecuadas que podrían comprometer la cápsula tumoral.

¿Qué no es una rotura tumoral?

Pueden presentarse algunos defectos estructurales, pero no se consideran fracturas ni justifican el tratamiento adyuvante con Imatinib. Estos incluyen:

• Defectos mucosos orientados hacia la luz, incluso con sangrado;
• Invasión peritoneal microscópica sin extravasación tumoral;
• Biopsias por aspiración con aguja fina sin complicaciones;
• Resecciones con márgenes microscópicos positivos (R1).

Estos hallazgos no resultan en la liberación de células tumorales a la cavidad abdominal y por lo tanto no cumplen los criterios propuestos por Nishida et al. (2019).

Referencia

1. Nishida T, Hølmebakk T, Raut CP, Rutkowski P. Defining Tumor Rupture in Gastrointestinal Stromal Tumor. Ann Surg Oncol. 2019;26(6):1669–1675.

Cómo citar este artículo

Kodama MF, Nunes FF, Gamarra ACQ. Rotura tumoral en GIST: ¿por qué este hallazgo cambia el pronóstico?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/rotura-tumoral-en-gist-por-que-este-hallazgo-cambia-el-pronostico/

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El término megacolon se caracteriza por la dilatación y alargamiento del intestino grueso, fundamentalmente debido a alteraciones de la inervación intrínseca de esa víscera, con los consiguientes trastornos morfológicos y funcionales.

Etiología y fisiopatología

En Brasil y en varios países de América del Sur, la principal etiología del megacolon es la enfermedad de Chagas (EC), también llamada Tripanosomiasis Americana, causada por la transmisión del Trypanosoma cruzi a través de insectos triatominos hematófagos (Barbeiro), llamados de vectores.

Frecuentemente las manifestaciones son tardías debido a la destrucción irreversible de células ganglionares periféricas del sistema nervioso autónomo, principalmente el parasimpático, a través de los plexos mioentérico y submucoso (Auerbach y Meissner).

Las alteraciones en la denervación en la región rectosigmoide y en el colon ocurren fundamentalmente en la fase aguda de la infección por Trypanossoma cruzi y dependen del equilibrio entre el huésped y el parásito que involucra diversos factores de la compleja reacción del sistema inmunológico.

Sin embargo, estudios más recientes demuestran la participación en el megacolon chagásico (MC) también de las células intersticiales de Cajal, que son originarias del mesodermo y están presentes en el plexo mioentérico en las capas longitudinales y circulares del colon. Sin embargo, aún es incierto si las alteraciones en estas células son primarias o secundarias en la fisiopatología del MC. En nuestro medio, Araújo et al. demostraron una reducción significativa de estas células en especímenes quirúrgicos comparando portadores de MC y pacientes sin EC (p<0,001).

Macroscopia y alteraciones en el colon

El lugar de acalasia, disinergia y mayor denervación autonómica en el MC es la porción distal del sigmoides y proximal del recto (transición rectosigmoide), aunque puede ocurrir en todo el colon. En las vísceras huecas la destrucción de células ganglionares provoca, con el paso del tiempo, la aparición de dilataciones, hipertrofias musculares y alargamientos, con mayores repercusiones en el colon izquierdo (notablemente en el sigmoides) debido al hecho de que esta región acomoda el bolo fecal ya en forma sólida (Figura 1). Consecuentemente, hay alteraciones de secreción, absorción y motilidad cólica.

Epidemiología

La manifestación clínica de la EC ocurre más comúnmente en la 4ª y 5ª década de vida, con prevalencia ligeramente mayor en pacientes del sexo masculino (60%). Afecta a cerca de 18 millones de personas en América del Sur y cerca de 120 millones de latinoamericanos están en riesgo de contraer la enfermedad. Sin embargo, se observa una caída acentuada de los casos después de la década de los 90, principalmente por la mejora de las condiciones de vida y saneamiento básico, pero también por el éxodo rural y uso de insecticidas.

Así, actualmente se observa que la EC y el MC afectan predominantemente a personas mayores y esto demuestra la complejidad y necesidad de individualización de conducta y plan terapéutico en esta población. En un estudio brasileño, con análisis de 90 portadores de EC, se observó que el promedio de otras enfermedades concomitantes fue de 2,8 ± 1,8 y que casi el 18% de los pacientes necesitaron hospitalización en el año anterior, principalmente por descompensación de enfermedad cardíaca y el 75% tenían más de 67 años de edad.

Formas de transmisión:

• triatominos contaminados
• transfusión sanguínea
• transplante de órganos
• contaminación vertical
• contaminación por vía oral a través de alimentos

Locales de afección

• 46,7% corazón
• 30% mixta
• 13,3% TGI:
  • 58.3% esófago
  • 16,7% colon
  • 25% ambos
• 10% otros órganos

La investigación de los órganos afectados por la EC es de fundamental importancia ya que la miocardiopatía se constituye tanto en principal causa de muerte como en factor contribuyente para la misma. Además, en el caso de enfermedad esofágica, la existencia de desnutrición es frecuente, también colaborando para el aumento de la morbilidad y mortalidad de estos pacientes.

Cuadro clínico

Cerca del 30-60% de los portadores de EC presentarán síntomas relacionados con la enfermedad y de estos, el 7-10% tendrán quejas relacionadas con el tracto digestivo, siendo la colopatía la que tiene manifestación más tardía.

El principal síntoma del portador de MC es el estreñimiento intestinal crónico con empeoramiento progresivo a lo largo del tiempo. Cerca del 70% de los pacientes con MC se quedan sin evacuar por más de 10 días y el 37% por más de 20 días. De esta forma, aunque pueda haber síntomas de obstrucción de salida asociados, o disinergia, la principal característica de estos pacientes es el largo tiempo sin el deseo de evacuar (diferente de los pacientes con obstrucción de salida clásica, que habitualmente presentan el deseo eventualmente varias veces al día). Sin embargo, es importante resaltar que, como las heces son resacas habitualmente, y hay disinergia de la musculatura anorrectal, es común el relato de esfuerzo evacuatorio y dificultad en eliminarlas a lo largo del tiempo para la exoneración.

El meteorismo también es un síntoma bastante común y puede venir acompañado por reducción de la ingesta alimentaria no solo por la distensión abdominal, sino también por el exceso de heces en el colon y también, no infrecuentemente, como relato de los pacientes que evitan ingerir alimentos para no acumular heces. Sin embargo, esa reducción de la cantidad de alimentación necesita ser bien diferenciada de la disfagia consecuente de la acalasia del esófago.

Al examen físico, se puede constatar:

• signos de desnutrición
• distensión abdominal
• aumento del timpanismo en el espacio de Traube
• desplazamiento del colon sigmoides hacia el abdomen derecho
• signo de Gersuny: palpación moldeable del hipogastrio y fosa ilíaca izquierda (FII) con sensación de desprendimiento al relajar, debido a acumulación de heces en el colon izquierdo (fecaloma).

Además, es primordial en todas las consultas, la realización del tacto rectal, ya que la incidencia de fecaloma en portadores de MC a lo largo de la vida es alrededor del 50%.

Complicaciones:

• impactación fecal y formación de fecaloma
• úlcera estercorácea: se deriva de la acción mecánica de la impactación fecal en la pared intestinal con formación de área de isquemia. Ocurre en cerca del 3% de los casos de MC.
• volvo de sigmoides: cuadro agudo de importante distensión abdominal, parada de eliminación de heces y gases, y vómitos, provocada por alargamiento crónico del mesocolon debido a la dilatación del lumen y distensión por heces, con rotación organoaxial aguda. El signo radiológico clásico es el del grano de café (Figura 2).

Referencias

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9. Nahas SC, Pinto RA, Dias AR, Nahas CSR, Araújo SEA, Marques CFS, Cecconello I. Long-term follow up of abdominal rectosigmoidectomy with posterior end-to-side stapled anastomosis for Chagas megacolon. Olorectal Dis. 2011;13(3):317-22.

Cómo citar este artículo

Pinto RA, Neto IJFC, Camargo MGM, Nahas SC, Marques CFS, Gamarra ACQ. Megacolon Chagásico: fisiopatología y cuadro clínico Gastropedia 2025, Vol. 2 Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/megacolon-chagasico-fisiopatologia-y-cuadro-clinico/

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La adenomiomatosis o adenomiosis (ADM) es una condición benigna de la vesícula biliar caracterizada por el crecimiento excesivo de la mucosa, engrosamiento de la pared muscular y presencia de divertículos intramurales, conocidos como senos de Rokitansky-Aschoff (RAS).

En este artículo revisaremos las características patológicas, epidemiológicas y de diagnóstico de la adenomiomatosis, haciendo un breve comentario sobre el tratamiento.

Epidemiología

La adenomiomatosis es relativamente común, encontrándose en el 1-9% de las muestras de colecistectomía. Aunque puede ocurrir en una amplia gama de edades, los diagnósticos más frecuentes son en pacientes en sus 50 años. La incidencia aumenta con la edad, probablemente debido a la inflamación prolongada.

La prevalencia de la adenomiomatosis en relación al género varía en la literatura. Algunos estudios indican que es más común en mujeres (3:1), mientras que otros afirman que la prevalencia es similar entre hombres y mujeres. No se conoce ninguna preferencia racial.

La causa de la adenomiomatosis es desconocida, aunque se cree que es una respuesta a la inflamación crónica de la vesícula biliar. Como los diagnósticos más frecuentes ocurren en personas de alrededor de 50 años, la idea de la inflamación crónica como etiología parece plausible.

Hallazgos Patológicos

La adenomiomatosis es una de las colecistosis hiperplásicas, siendo la otra la colesterolosis. En esta condición, ocurre hiperplasia de la pared con la formación de senos de Rokitansky-Aschoff (divertículos intramurales revestidos por epitelio mucoso) que penetran en la pared muscular de la vesícula biliar, con o sin engrosamiento de la pared. La acumulación de colesterol en la adenomiomatosis es intraluminal, ya que los cristales de colesterol precipitan en la bilis retenida en los senos de Rokitansky.

Figura 1. Los senos de Rokitansky-Aschoff consisten en invaginaciones del epitelio en la capa muscular que producen pequeños divertículos intramurales. Por sí sola, esta condición no tiene significado clínico. Un diagnóstico histológico de adenomiomatosis requiere que los senos de Rokitansky-Aschoff sean profundos, ramificados y acompañados de hipertrofia de la capa muscular.
Fuente: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease 9th ed p 1146 – 1149

Existen tres formas macroscópicas de adenomiomatosis (Fig. 2):

• La forma segmentaria (> 60%): forma una especie de diafragma entre el cuello y el fondo de la vesícula biliar, separándola en dos zonas comunicantes.
• La forma localizada (30%): generalmente ocurre en el fondo de la vesícula.
• La forma difusa (más rara <5%): engrosamiento parietal que afecta toda la pared de la vesícula.

Figura 2. Formas macroscópicas de la adenomiomatosis

En el tipo localizado, la adenomiomatosis puede causar un engrosamiento mucoso focal en la pared de la vesícula formando un nódulo, generalmente en el fondo, que se proyecta hacia el lumen, dando la apariencia de un pólipo en la ecografía. La capa muscular en el área afectada suele estar engrosada de tres a cinco veces su espesor normal.

Cuadro Clínico

Generalmente, la adenomiomatosis es asintomática y se descubre incidentalmente en estudios de imagen o después de una colecistectomía, aunque puede presentar síntomas. En raras ocasiones, puede causar dolor tipo cólico biliar en el hipocondrio derecho. Sin embargo, dado que la mitad de los casos de ADM están asociados a cálculos biliares, es difícil atribuir específicamente a la ADM la causa de dicho dolor.

No hay evidencia de que la presencia de adenomiomatosis aumente el riesgo de cáncer de vesícula biliar. Sin embargo, su presencia se ha asociado a casos más avanzados de cáncer vesicular, posiblemente porque dificulta el diagnóstico precoz mediante estudios de imagen.

Diagnóstico Radiológico

Dado que la ADM no presenta síntomas específicos, la imagenología cumple un papel fundamental en su diagnóstico diferencial. Aproximadamente el 25% de los casos de engrosamiento de la pared vesicular (pared > 3 mm) se deben a ADM.

Actualmente, el diagnóstico se basa en la ecografía y con frecuencia es incidental. La ecografía tiene una sensibilidad de aproximadamente 65%.

Los signos sugestivos incluyen engrosamiento de la pared, contenido luminal anecoico o ecogénico (lodo biliar, cálculos), imágenes pseudocísticas en la pared correspondientes a los senos de Rokitansky-Aschoff y artefactos de reverberación acústica (“cola de cometa”) debido a concreciones de calcio atrapadas en los RAS.

La ecografía endoscópica mejora la sensibilidad de la ecografía transabdominal, especialmente para el diagnóstico diferencial con cáncer de vesícula biliar.

Ecografía

• Engrosamiento mural (difuso, focal, anular)

• La forma segmentaria es especialmente difícil de distinguir del carcinoma vesicular

• Artefacto de “cola de cometa”: focos intramurales ecogénicos de los que emanan artefactos de reverberación en forma de V, altamente específicos de la adenomiomatosis, representando cristales de colesterol en los senos de Rokitansky-Aschoff

Engrosamiento segmentario hipoecoico en el fondo de la vesícula biliar, de 11×5 mm, sugestivo de adenomiomatosis. Imagen cedida por la Dra. Julia Mayumi Gregorio.

Tomografía Computarizada (TC)

• Engrosamiento anormal de la pared de la vesícula biliar y realce mural son características comunes, aunque no específicas, de la TC para adenomiomatosis

• Los senos de Rokitansky-Aschoff más grandes pueden visualizarse

• Se ha descrito un signo de rosario en TC, formado por epitelio realzado dentro de divertículos intramurales rodeados por una capa muscular hipertrófica relativamente no realzada

Resonancia Magnética (RM)

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es la técnica habitualmente empleada para la caracterización de la vesícula biliar y la vía biliar. Las características de imagen incluyen:

• Engrosamiento mural

• Masa focal sésil

• Divertículos intramurales llenos de líquido

• El signo de “collar de perlas” se refiere a la disposición curvilínea característica de múltiples cavidades intramurales redondeadas e hiperintensas visualizadas en imágenes ponderadas en T2

• Configuración en “reloj de arena” en los tipos anulares

Tratamiento

Los pacientes con características típicas de adenomiomatosis en la ecografía no requieren vigilancia ni colecistectomía.

La colecistectomía puede estar indicada en las siguientes situaciones:

• Paciente sintomático con dolor en el cuadrante superior derecho (generalmente debido a cálculos biliares)

• Apariencia (especialmente cuando es focal) que puede ser difícil de distinguir de una malignidad

Referências

1. Golse N, Lewin M, Rode A, Sebagh M, Mabrut JY. Gallbladder adenomyomatosis: Diagnosis and management. J Visc Surg. 2017 Oct;154(5):345-353. doi: 10.1016/j.jviscsurg.2017.06.004. Epub 2017 Aug 24. PMID: 28844704.
2. Ryu Y, Abdeldjalil B, Molinari A, et al. Adenomyomatosis of the gallbladder. Reference article, Radiopaedia.org (Accessed on 24 Aug 2023) https://doi.org/10.53347/rID-7056
3. Wisam F Zakko, MD. Gallbladder polyps. Disponível em https://www.uptodate.com/contents/gallbladder-polyps

Cómo citar este artículo:

Martins BC.; Gamarra ACQ. Adenomiomatosis da Vesícula Biliar Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/adenomiomatosis-de-la-vesicula-biliar/

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En los últimos 20 años, la cirugía de pared abdominal ha presentado un evidente desarrollo, ya sea en los tratamientos convencionales – que aún representan la mayoría de los procedimientos – o en la modalidad mínimamente invasiva, pasando por la videolaparoscopia y, más recientemente, la robótica. También se han desarrollado ampliamente los materiales utilizados para este fin, como por ejemplo las mallas quirúrgicas, los fijadores e incluso los hilos de sutura. Estos han pasado a ser designados con tecnologías propias para la cirugía de la pared abdominal, producidos con propiedades de absorción específica para cada tejido o con configuración en forma de anzuelo. La primera característica reduce las dehiscencias y la segunda permite una sutura unidireccional, que distribuye la tensión y facilita el cierre.

La gran mayoría de las hernias serán curadas con éxito a través de una técnica quirúrgica bien aplicada y respetando las orientaciones de postoperatorio. Eso es un hecho. Pero nos gustaría llamar la atención sobre un subgrupo que no siempre presenta fácil resolución, requieren con frecuencia cirugías técnicamente exigentes y pueden estar acompañadas de un período postoperatorio turbulento.

En líneas generales, si quisiéramos crear un estereotipo de la hernia difícil, ciertamente abarcará un diámetro herniario amplio, conteniendo vísceras desplazadas de la cavidad abdominal hacia su interior, tendrá musculatura hipotrófica a su alrededor, a veces presentando recidivas de intentos frustrados de corrección, en un paciente que no tiene una buena condición clínica.

Las tasas reportadas de recidiva en grupos complejos suelen variar del 24 al 43% y se consideran elevadas. Las razones para esto son multifactoriales, pero se deben, en parte, a las percepciones erróneas de que estos pacientes no representan un desafío clínico.

El impacto en la utilización de recursos y costos de salud han pasado a ser más considerados actualmente. En este grupo, se observa un tiempo de internación mayor, pueden ser necesarios cuidados intensivos, los materiales utilizados son más caros y la reparación quirúrgica puede no ser duradera, haciendo que los procedimientos se repitan innumerables veces de forma redundante en el mismo paciente. En Brasil, hubo un aumento de 90 millones de reales (moneda brasileña) en la cirugía de la pared abdominal en 2024, comparado con el año anterior, lo que impactó en un 13% más de pacientes operados en un año. En Estados Unidos, el costo anual total llegó a $ 9,7 mil millones de dólares en 2023, lo que supera el valor que se gasta con cirugía oncológica por ejemplo.

Si el cirujano que está en la línea de frente está entrenado para percibir algunos desafíos, se esquivará de intemperies del postoperatorio y su paciente tendrá optimizada su oportunidad de un reparo único, longevo y que impactará satisfactoriamente en su calidad de vida. De eso vamos a hablar aquí abajo.

¿Quién es el paciente portador de hernia compleja?

Las hernias complejas pueden ser así denominadas cuando se ajustan a la clasificación propuesta por Slater et al que toma en consideración 4 criterios.

• Tamaño y ubicación: siendo atribuido criterio de complejidad a las hernias mayores de 10cm, fuera de la línea media y próximas a prominencias óseas, que dificultan la superposición de la malla.
• Factores de riesgo y comorbilidades: principalmente las descontroladas, como por ejemplo los pacientes con tos crónica que repetidamente aumentan la presión intraabdominal y los diabéticos mal controlados, con Hb-glicada elevada, y que presentan cicatrización deficiente.
• Contaminación y condiciones de la pared abdominal: cuya presencia de tejidos fibróticos, retracciones cicatriciales y su consecuente mala perfusión puedan predisponer a infecciones y otras ocurrencias del sitio quirúrgico.
• Escenario clínico: siendo técnicamente más exigentes los pacientes en situaciones de urgencia, múltiples recurrencias, necesidad de abordajes viscerales concomitantes a la cirugía de la pared abdominal, como por ejemplo enterectomías o cierre de ostomías.

¿Es posible saber qué paciente necesitará cirugía con separación de componentes?

Se recomienda planificar la cirugía de reconstrucción de la pared abdominal con tomografía computarizada. Entre sus utilidades, permite predecir la complejidad del procedimiento. La ecuación de Carbonell es un cálculo que ha demostrado ser eficaz para identificar los casos que requerirán una técnica más avanzada, como la separación de componentes. Consiste en sumar el ancho de ambos músculos rectos abdominales, los cuales deben presentar una proporción mínima de 2:1 en relación con el diámetro transverso de la hernia.
(Σ de los rectos abdominales > 2 × diámetro de la hernia = no se requiere separación de componentes).

¿Cómo medir una pérdida de domicilio?

Existen cálculos específicos para medir la volumetría de la cavidad abdominal y que son extremadamente útiles en la planificación quirúrgica del paciente con hernia compleja. Para medir el volumen de una estructura con forma elipsoide, tal cual el saco herniario o la cavidad abdominal, es necesario aplicar una fórmula matemática que es una adaptación del volumen de la esfera. El volumen de una elipse se puede obtener resolviendo la ecuación 4/3 x 3,14 x (diámetro latero-lateral / 2 x diámetro longitudinal /2 x altura /2) todo eso elevado a la tercera potencia. Es hasta interesante saber el origen de esta ecuación, pero existen calculadoras en línea que nos ayudan a simplificar las mediciones en el día a día.

Así, podemos obtener tanto el volumen de la hernia (VH) como el volumen de la cavidad abdominal (VCA). Si sumamos VH con VCA, tendremos el volumen peritoneal total que corresponde al total de vísceras (VP=VH+VCA); si dividimos VH por VCA, obtendremos porcentualmente cuánto representa el saco herniario en relación a la cavidad abdominal y que usualmente denominamos como pérdida de domicilio abdominal (PDA); si dividimos el VH por VP, tendremos la relación porcentual de cuánto representa el saco herniario en el volumen peritoneal total, que también es conocido como índice peritoneal (IP)

Entonces, las medidas volumétricas son:

• VH=0,52 x a x b x c (cm³ o mL)
• VCA=0,52 x A x B x C (cm³ o mL)

Y las relaciones volumétricas son:

• VP=VH+VCA (cm³ o mL)
• PDA=VH/VCA (%)
• IP=VH/VP (%)

A continuación, vamos a comprender cómo estos números pueden ayudarnos en la planificación perioperatoria, partiendo de algunas cuestiones que son importantes para el cirujano.

¿Será posible cerrar la línea media?

Pérdidas de Domicilio Abdominal menores del 25%, remiten al 92% de éxito en la síntesis completa de la línea media. Esto quiere decir que es improbable dejar malla en puente entre los rectos, que no se considera un reparo fisiológico, o aún, que sea necesario usar mallas revestidas, que son más caras y normalmente necesitan ser solicitadas con antelación. Por otro lado, la medida del Índice Peritoneal menor del 20% sugieren que no habrá tensión en el cierre de la línea media. Clínicamente esto significa que estos casos presentan menor riesgo de dehiscencia de la aponeurosis y menores chances de hipertensión intraabdominal en el postoperatorio.

¿Habrá necesidad de terapia intensiva en el postoperatorio?

Pérdidas de Domicilio Abdominal mayores que 30,6%, denotan necesidad de internación en terapia intensiva por fallo respiratorio en casi un tercio de los pacientes, en las 48 horas subsiguientes a la cirugía. Una medida de Índice Peritoneal mayor que 33% remite a niveles elevados de presión de plató endotraqueal en el postoperatorio. Esto significa que podemos esperar por algún grado de hipertensión intraabdominal, siendo el síndrome compartimental el evento más extremo.

¿Y si esos factores de riesgo son identificados en el pré-operatorio?

Considere utilizar métodos adyuvantes como la aplicación de toxina botulínica y neumoperitoneo progresivo, que ayudarán a alterar la dinámica y el comportamiento entre el saco herniario y la cavidad abdominal, optimizando los resultados. La flacidez muscular obtenida por acción de la toxina botulínica produce alteración de la conformidad de la cavidad abdominal y reduce la razón entre el VH/VCA del 30% al 23% y el Índice Peritoneal del 23% al 18%, que pueden representar la diferencia entre un postoperatorio con necesidades intensivas y dificultad en el cierre de la línea media, para un postoperatorio menos turbulento.

¿El riesgo de tromboembolismo es igual en esta cirugía?

La fisiopatología de los eventos tromboembólicos en la cirugía de reconstrucción de pared abdominal presenta menor relación con hipomovilidad. El aumento de la presión intraabdominal puede alterar el flujo en la cava y llevar a eventos tromboembólicos sin, sin embargo, haber trombosis venosa profunda de miembros inferiores. Se recomienda calcular este riesgo a través de los criterios propuestos por Caprini et al.

Conclusiones:

Las hernias complejas acompañan a pacientes complejos. En este contexto, el cirujano debe anticiparse a los problemas y preparar adecuadamente a sus pacientes: la planificación quirúrgica es componente clave para obtener mejores resultados. Contextualice su equipo multidisciplinario sobre los casos complejos y asegúrese de que su hospital tiene condiciones ideales para cuidar de un postoperatorio con necesidades especiales.

Referencias:

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Cómo citar este artículo

Amaral P, Dias E, Macret J, Carvalho JP, Pivetta L, Roll S, Gamarra ACQ. Reconstrucción de pared abdominal en el paciente con hernia ventral compleja: los impactos de la planificación quirúrgica Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/reconstruccion-de-pared-abdominal-en-el-paciente-con-hernia-ventral-compleja-los-impactos-de-la-planificacion-quirurgica/

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En Brasil, las cirugías bariátricas/metabólicas más realizadas son el Bypass gástrico en Y de Roux y la Gastrectomía vertical. Muchos aún creen que las cirugías funcionan solo por medio de restricción alimentaria y malabsorción. Sin embargo, las intervenciones quirúrgicas ocasionan diversas cambios fisiológicos que contribuyen a sus mecanismos de acción. Restricción y malabsorción son complicaciones de las cirugías bariátricas y metabólicas.

Impacto de la Cirugía Bariátrica/metabólica en las Alteraciones Hormonales:

• Insulina y Hormonas Incretinas: Pacientes sometidos a cirugía bariátrica/metabólica frecuentemente presentan mejora en la sensibilidad a la insulina y en la secreción de hormonas incretinas, como el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Estos cambios contribuyen al control glucémico y la remisión de la diabetes tipo 2, además de promover menos hambre y saciedad.
• Leptina y Grelina: La cirugía bariátrica/metabólica puede resultar en la reducción de la leptina, hormona producida por el tejido adiposo que regula la saciedad, y disminución de los niveles de grelina, hormona orexígena sintetizada en el estómago. Estos cambios hormonales ayudan en la regulación del apetito y en el mantenimiento de la pérdida de peso post-cirugía. Sin embargo, no hay evidencia de que estos efectos interfieran en los resultados a largo plazo, principalmente en relación a la pérdida ponderal.
• Péptido YY (PYY) y la oxintomodulina (OXM): Estas hormonas, que están involucradas en la regulación del apetito y de la saciedad, también pueden ser influenciadas por la cirugía bariátrica/metabólica promoviendo una respuesta metabólica favorable y ayudando en el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo.
• Modificación de la Microbiota Intestinal: La cirugía bariátrica/metabólica puede alterar la composición y la función de la microbiota intestinal, que desempeña un papel importante en la regulación del peso corporal y del metabolismo. Estos cambios pueden contribuir a la mejora del control glucémico y del metabolismo lipídico. Las modificaciones de la flora bacteriana tienen relación directa con el aumento de circulación de ácidos biliares secundarios que tienen entre sus acciones fisiológicas la disminución del hambre, aumento de la saciedad y mejora de la secreción insulínica incretino-independiente, es decir, su secreción no depende de la ingesta alimentaria para ocurrir.
• Mejora de la Sensibilidad a la Insulina: Muchos portadores de obesidad también presentan resistencia a la insulina, un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2. La pérdida de peso inducida por la cirugía bariátrica/metabólica mejora la sensibilidad a la insulina y, en algunos casos, puede llevar a la remisión de la diabetes tipo 2.
• Reducción de la Inflamación Crónica: La obesidad está frecuentemente asociada a un estado de inflamación crónica de bajo grado, que contribuye al desarrollo de enfermedades metabólicas, cardiovasculares y otras condiciones crónicas. La pérdida de peso después de la cirugía bariátrica/metabólica puede reducir la inflamación y mejorar la salud general del paciente.

Las alteraciones hormonales desencadenadas por la cirugía bariátrica/metabólica juegan un papel fundamental en los efectos metabólicos y fisiológicos observados después del procedimiento. Comprender estos cambios hormonales es esencial para mejorar las estrategias terapéuticas y optimizar los resultados clínicos en pacientes sometidos a cirugía bariátrica/metabólica.

Referencias:

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Cómo citar este artículo

Pechy F, Cohen R, Gamarra ACQ. Mecanismos de acción de las cirugías bariátricas y metabólicas: Mucho más allá de restricción y mala absorción Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/mecanismos-de-accion-de-las-cirugias-bariatricas-y-metabolicas-mucho-mas-alla-de-restriccion-y-malabsorcion/

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Pruebas serológicas: en la fase crónica de la enfermedad se debe utilizar al menos dos métodos de principios diferentes para la confirmación del diagnóstico, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96,5%. Son ellos: hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta y prueba de inmunoensayo.

Examen contrastado: Se considera que el diámetro del sigmoides distal mayor que 6 cm caracteriza megacolon. Sin embargo, a través del enema opaco, un grupo brasileño realizó un estudio con la propuesta de una clasificación del diámetro transverso del recto alto/sigmoides distal a la altura de las crestas póstero-superiores o al nivel de la cuarta vértebra lumbar. De esta forma, se subdividió en:

• Grado 0: pacientes sin Megacolon Chagásico (MC): eje transversal entre 2,0 y 5,0cm
• Grado I: intersección entre personas con y sin MC. Eje entre 5,1 y 9,0cm
• Grado II: eje transverso entre 9,1 y 13,0cm
• Grado III: eje mayor que 13,1cm

Manometría anorrectal: examen reproducible y dependiente del examinador con evaluación de los esfínteres interno y externo del ano, relajación del músculo puborrectal, sensibilidad y capacidad del recto y, en la sospecha de MC. La ausencia del reflejo inhibitorio rectoanal (RIRA), significando compromiso de la inervación de la transición anorrectal y acalasia del esfínter interno del ano, aunque su papel en esta enfermedad aún permanece controvertido.

En este aspecto, un grupo brasileño evaluó la presencia del RIRA en 39 portadores de MC y verificó su ocurrencia en el 43,6% de los pacientes, sin embargo con necesidad de mayor insuflación del balón rectal con un promedio de 196 ml, mientras que en personas sin MC el promedio de infusión fue de 18,8 ml. Así, al inyectar 30 ml de aire la probabilidad de detectar el RIRA fue del 12,8%, con 60ml del 15,4% y con 250ml del 43,6%.

Colonoscopia: examen con el objetivo fundamentalmente de rastreo de cáncer colorrectal, debiendo su indicación obedecer las directrices vigentes en la literatura nacional e internacional en cuanto a la edad y factores de riesgo principalmente.

Tratamiento

a) Clínico:

Se inicia el tratamiento del portador de MC sintomático para constipación intestinal con medidas clínicas, como:

• Estimular la ingesta hídrica: excepción a los pacientes cardiópatas con restricción de líquidos;
• Evitar dieta rica en fibras y formadores de bolo fecal pues aumentan la chance de impactación fecal;
• Uso de medicamentos laxantes: lactulosa, polietilenglicol, picosulfato de sodio. En situaciones de no evacuación por tiempo más prolongado se puede utilizar el bisacodilo y el uso de supositorios de glicerina cada 3 a 5 días
• Fisioterapia del suelo pélvico y biofeedback: para casos en que se asocia disinergia pélvica.
• Lavado intestinal: en aquellas situaciones de no evacuación por largo tiempo, más de 5 días con las medidas anteriores, se orienta la realización de enteroclisma, siempre precedido de tacto rectal para la evaluación de fecalomas. Esta, inclusive, es una de las principales indicaciones de cirugía electiva en portadores de MC, es decir, la refractariedad a los laxantes por vía oral y necesidad frecuente de idas al servicio de urgencias o atención primaria para la realización de lavados intestinales.

b) Quirúrgico:

Las indicaciones de cirugía son: refractariedad del tratamiento clínico con necesidad frecuente de lavados intestinales y las complicaciones agudas, como el vólvulo de sigmoides principalmente. La cirugía, cuando bien indicada, proporciona importante alivio y mejora del principal síntoma del MC que es la constipación intestinal de tal forma, que la frecuencia de esa queja es del 76% entre los pacientes no operados y del 39% entre los pacientes sometidos al tratamiento quirúrgico (p<0,01). Además, estudios demuestran mejora significativa del puntaje de gravedad de constipación después de la cirugía.

Sin embargo, es necesario tener en mente y, transmitir esto a los pacientes y familiares, que la cirugía para el MC no cura la enfermedad. Los principales objetivos son la mejora de la constipación y la reducción de los riesgos de complicaciones, como el vólvulo de sigmoides y la impactación fecal con consecuente formación de fecalomas.

Gran parte de los cirujanos colorrectales más antiguos tuvieron sus relevantes aprendizajes técnicos con la realización de procedimientos para el tratamiento del MC, siendo que las principales abordajes para el tratamiento de esta enfermedad fueron descritas por renombrados profesionales y las cirugías posibles comprenden una infinidad de técnicas que involucran diferentes extensiones de resección del colon, niveles y formas de anastomosis, resultando en morbilidad y recurrencia postoperatoria variables. El racional del tratamiento quirúrgico es resecar toda el área de sigmoides dilatada (sigmoidectomía completa) y evitar la región de la transición rectosigmoidea para la realización de las anastomosis, a fin de evitar la recidiva precoz de los síntomas.

Así, entre las principales técnicas descritas históricamente, se pueden citar:

• Técnica de Swenson y Soave: descenso de colon transrectal con resección de mucosa rectal y telescopaje, descrita a finales de los años 1940.
• Técnica de Duhamel-Haddad: descenso de colon retro-rectal posterior con exteriorización del muñón y anastomosis retardada, descrita entre los años 1950 y 1960.
• Técnica de Duhamel-Haddad modificada: descenso de colon retro-rectal posterior con intento de anastomosis primaria y utilización de pinzas trituradoras.
• Técnica de Habr-Gama: en los años 1990, tras el surgimiento y perfeccionamiento de los grapadores y suturas mecánicas se propuso la retossigmoidectomía con resección del recto por debajo del promontorio y subsiguiente anastomosis primaria en la pared posterior del recto distal, término-lateral mecánica extraperitoneal con grapadora de 33 mm (por encima del anillo anorrectal a unos 5-7cm del borde anal – Figura 1). El racional de la técnica es la exclusión de buena parte del recto enfermo del tránsito intestinal, evitando así la manipulación anterior, que teóricamente tendría probabilidad de denervación autonómica y riesgo de lesión de órganos y estructuras pélvicas, como la vagina, vejiga, próstata, vesículas seminales y uretra.

Esta es la técnica más utilizada actualmente, siendo aún más difundida con el advenimiento de la videolaparoscopia. Presenta una tasa media de recurrencia del 15-20%, ciertamente relacionada con el tiempo de seguimiento, que cuanto mayor presenta mayores tasas.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Pinto RA; Neto IJFC; Camargo MGM; Nahas SC; Marques CFS; Gamarra ACQ. Megacolon Chagasico: Diagnóstico e Tratamento Gastropedia 2025, Vol.1 Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/megacolon-chagasico-diagnostico-y-tratamiento/

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*Abreviaturas: CY1: citologia positiva peritoneal; Dif: Diferenciado; Ind: Indiferenciado; LN: linfonodo; RE: resección endoscópica; Ul(-): sin úlcera; Ul(+): con úlcera

Algunos puntos merecen destacarse:

No hubo cambio en los criterios de indicación para el tratamiento endoscópico y los criterios de cura endoscópica (eCURA) incorporados en la 5ª edición siguen presentes.

Otro punto interesante fue la posibilidad de quimioterapia de conversión para enfermedad oligometastásica. La definición de enfermedad oligometastásica aún es controvertida. En la directriz japonesa se consideró la posibilidad de conversión para el compromiso de los ganglios linfáticos cadenas 16a2 y 16b1, metástasis hepática resecable, citología oncológica peritoneal positiva y carcinomatosis peritoneal restringida (p1). Recientemente, un grupo de trabajo europeo definió el CG oligometastásico cuando está restringido a un órgano con ≤ 3 metástasis o 1 sitio de metástasis linfática a distancia (2). El verdadero beneficio de la cirugía de conversión para estos pacientes probablemente será aclarado por el estudio alemán prospectivo aleatorizado FLOT5 que aún está en curso. Este estudio compara un grupo sometido a tratamiento quimioterapéutico exclusivo con un grupo sometido a quimioterapia de conversión seguida de gastrectomía (3).

Por último, vale la pena destacar la quimioterapia neoadyuvante para tumores avanzados y/o con metástasis linfáticas. En las directrices japonesas, la indicación de quimioterapia neoadyuvante ocurre solo en presencia de linfonodos “bulky“. Sin embargo, en occidente es cada vez más común la indicación de neoadyuvancia/preoperatoria incluso en casos sin bulky linfático.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Ramos MFKP; Gamarra ACQ. Diagrama de flujo del tratamiento del cáncer gástrico Gastropedia 2025. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/flujograma-de-tratamiento-del-cancer-gastrico/

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El advenimiento de la CPRE transformó el tratamiento de los cálculos del colédoco de una operación mayor a un procedimiento mínimamente invasivo. Sin embargo, este procedimiento presenta una incidencia no despreciable de efectos adversos como pancreatitis, sangrado y perforación. Por ello, es importante seleccionar correctamente a los pacientes que se someterán a la CPRE para evitar la realización de exámenes innecesarios.

Las directrices de la ESGE recomiendan que los pacientes con colelitiasis sintomática programados para colecistectomía deben realizarse pruebas de enzimas hepáticas y ultrasonido abdominal. Estas pruebas sirven como cribaje para evaluar el riesgo de coledocolitiasis concomitante y determinar los pacientes que se beneficiarían de una investigación adicional.

Evaluación del Riesgo de Coledocolitiasis

La ASGE en 2010 publicó unas directrices que contenían una lista de predictores para evaluar el riesgo de coledocolitiasis.

Los cálculos en el colédoco visualizados en la ecografía, la colangitis y la bilirrubina mayor de 4 mg/dl se consideraban predictores muy fuertes. La dilatación de las vías biliares y la bilirrubina entre 1,8 y 4 mg/dl se consideraban predictores fuertes. La alteración de las enzimas hepáticas, la edad mayor de 55 años y la pancreatitis biliar previa eran predictores moderados.

Basándose en estos criterios, los pacientes se dividían en riesgo alto, intermedio y bajo. Para los de alto riesgo, la recomendación era ir directamente a la CPRE. Los de riesgo intermedio deberían investigar más a fondo mediante la realización de colangiorresonancia o ecoendoscopia antes de la decisión terapéutica. Los de bajo riesgo podrían ir directamente a la colecistectomía.

Estudios posteriores utilizando estos criterios demostraron que su precisión era baja, variando del 70 al 80%, con hasta un 30% de procedimientos innecesarios.

Debido a esto, tanto la asociación Americana (ASGE) como la europea (ESGE) revisaron estos predictores en sus directrices más recientes.

Los nuevos criterios se resumen en la tabla a continuación:

Los pacientes con cuadro de colangitis o cálculo visualizado en el ultrasonido abdominal o en tomografía/RNM se consideran de alto riesgo. La ASGE incluye un criterio adicional, que es la presencia de bilirrubina total mayor de 4 mg/dl asociada a la dilatación de la vía biliar como criterio de alto riesgo. Estos pacientes pueden someterse directamente a la CPRE, antes de la colecistectomía y sin necesidad de investigación adicional.

Los portadores de alteración de enzimas hepáticas (AST, ALT, FA, GGT) o dilatación de la vía biliar en el ultrasonido (>6 mm con vesícula in situ) se consideran de riesgo intermedio. Nuevamente, la ASGE tiene un criterio adicional que es la edad mayor de 55 años. El razonamiento para este criterio es que los pacientes mayores de 55 años tienen una mayor incidencia de coledocolitiasis no asociada a la alteración de las enzimas hepáticas. Ambas directrices sugieren que los pacientes con criterios intermedios se sometan a colangiorresonancia o ecoendoscopia para evaluar la presencia de coledocolitiasis antes de la colecistectomía. Si no es posible realizar estas pruebas, se indica la colangiografía intraoperatoria como alternativa.

Los pacientes que no presentan ninguno de estos criterios se consideran de bajo riesgo y pueden realizar la colecistectomía directamente, con o sin colangiografía intraoperatoria. En los criterios de 2010, la pancreatitis aguda era un criterio de riesgo intermedio. Sin embargo, los estudios confirmaron que la incidencia de coledocolitiasis residual después de un episodio de pancreatitis leve varía solo del 10 al 30%. Por ello, dejó de ser un criterio de riesgo. Los pacientes, después de la resolución de la pancreatitis aguda, deben ser evaluados de acuerdo con los criterios anteriores.

¿Cuál de los criterios es mejor? ¿ASGE o ESGE?

Un estudio que incluyó a 1042 pacientes comparó los criterios de la ASGE y la ESGE para la evaluación de la presencia de coledocolitiasis. Los resultados mostraron que ambos criterios son válidos y muy buenos, con una especificidad del 96,87% para los de la ASGE y del 98,24% para los de la ESGE.

Comparando los dos, el de la ESGE es ligeramente más específico, con los criterios de la ASGE presentando un número discretamente mayor de pacientes falsos positivos.

Conclusión

La evaluación de la probabilidad pretest en pacientes con sospecha de coledocolitiasis es esencial. Esta evaluación puede identificar a los pacientes que se beneficiarán de la realización de la CPRE directamente y también a los pacientes que necesitan una evaluación más profunda, evitando la realización de procedimientos innecesarios.

Referencias

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Cómo citar este artículo:

Orso, IRB; Gamarra ACQ. ¿Cómo identificar y manejar a los pacientes con sospecha de coledocolitiasis? Gastropedia; 2025. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/como-identificar-y-manejar-a-los-pacientes-con-sospecha-de-coledocolitiasis/

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