Definición

El término megacolon se caracteriza por la dilatación y alargamiento del intestino grueso, fundamentalmente debido a alteraciones de la inervación intrínseca de esa víscera, con los consiguientes trastornos morfológicos y funcionales.

Etiología y fisiopatología

En Brasil y en varios países de América del Sur, la principal etiología del megacolon es la enfermedad de Chagas (EC), también llamada Tripanosomiasis Americana, causada por la transmisión del Trypanosoma cruzi a través de insectos triatominos hematófagos (Barbeiro), llamados de vectores.

Frecuentemente las manifestaciones son tardías debido a la destrucción irreversible de células ganglionares periféricas del sistema nervioso autónomo, principalmente el parasimpático, a través de los plexos mioentérico y submucoso (Auerbach y Meissner).

Las alteraciones en la denervación en la región rectosigmoide y en el colon ocurren fundamentalmente en la fase aguda de la infección por Trypanossoma cruzi y dependen del equilibrio entre el huésped y el parásito que involucra diversos factores de la compleja reacción del sistema inmunológico.

Sin embargo, estudios más recientes demuestran la participación en el megacolon chagásico (MC) también de las células intersticiales de Cajal, que son originarias del mesodermo y están presentes en el plexo mioentérico en las capas longitudinales y circulares del colon. Sin embargo, aún es incierto si las alteraciones en estas células son primarias o secundarias en la fisiopatología del MC. En nuestro medio, Araújo et al. demostraron una reducción significativa de estas células en especímenes quirúrgicos comparando portadores de MC y pacientes sin EC (p<0,001).

Macroscopia y alteraciones en el colon

El lugar de acalasia, disinergia y mayor denervación autonómica en el MC es la porción distal del sigmoides y proximal del recto (transición rectosigmoide), aunque puede ocurrir en todo el colon. En las vísceras huecas la destrucción de células ganglionares provoca, con el paso del tiempo, la aparición de dilataciones, hipertrofias musculares y alargamientos, con mayores repercusiones en el colon izquierdo (notablemente en el sigmoides) debido al hecho de que esta región acomoda el bolo fecal ya en forma sólida (Figura 1). Consecuentemente, hay alteraciones de secreción, absorción y motilidad cólica.

Epidemiología

La manifestación clínica de la EC ocurre más comúnmente en la 4ª y 5ª década de vida, con prevalencia ligeramente mayor en pacientes del sexo masculino (60%). Afecta a cerca de 18 millones de personas en América del Sur y cerca de 120 millones de latinoamericanos están en riesgo de contraer la enfermedad. Sin embargo, se observa una caída acentuada de los casos después de la década de los 90, principalmente por la mejora de las condiciones de vida y saneamiento básico, pero también por el éxodo rural y uso de insecticidas.

Así, actualmente se observa que la EC y el MC afectan predominantemente a personas mayores y esto demuestra la complejidad y necesidad de individualización de conducta y plan terapéutico en esta población. En un estudio brasileño, con análisis de 90 portadores de EC, se observó que el promedio de otras enfermedades concomitantes fue de 2,8 ± 1,8 y que casi el 18% de los pacientes necesitaron hospitalización en el año anterior, principalmente por descompensación de enfermedad cardíaca y el 75% tenían más de 67 años de edad.

Formas de transmisión:

• triatominos contaminados
• transfusión sanguínea
• transplante de órganos
• contaminación vertical
• contaminación por vía oral a través de alimentos

Locales de afección

• 46,7% corazón
• 30% mixta
• 13,3% TGI:
  • 58.3% esófago
  • 16,7% colon
  • 25% ambos
• 10% otros órganos

La investigación de los órganos afectados por la EC es de fundamental importancia ya que la miocardiopatía se constituye tanto en principal causa de muerte como en factor contribuyente para la misma. Además, en el caso de enfermedad esofágica, la existencia de desnutrición es frecuente, también colaborando para el aumento de la morbilidad y mortalidad de estos pacientes.

Cuadro clínico

Cerca del 30-60% de los portadores de EC presentarán síntomas relacionados con la enfermedad y de estos, el 7-10% tendrán quejas relacionadas con el tracto digestivo, siendo la colopatía la que tiene manifestación más tardía.

El principal síntoma del portador de MC es el estreñimiento intestinal crónico con empeoramiento progresivo a lo largo del tiempo. Cerca del 70% de los pacientes con MC se quedan sin evacuar por más de 10 días y el 37% por más de 20 días. De esta forma, aunque pueda haber síntomas de obstrucción de salida asociados, o disinergia, la principal característica de estos pacientes es el largo tiempo sin el deseo de evacuar (diferente de los pacientes con obstrucción de salida clásica, que habitualmente presentan el deseo eventualmente varias veces al día). Sin embargo, es importante resaltar que, como las heces son resacas habitualmente, y hay disinergia de la musculatura anorrectal, es común el relato de esfuerzo evacuatorio y dificultad en eliminarlas a lo largo del tiempo para la exoneración.

El meteorismo también es un síntoma bastante común y puede venir acompañado por reducción de la ingesta alimentaria no solo por la distensión abdominal, sino también por el exceso de heces en el colon y también, no infrecuentemente, como relato de los pacientes que evitan ingerir alimentos para no acumular heces. Sin embargo, esa reducción de la cantidad de alimentación necesita ser bien diferenciada de la disfagia consecuente de la acalasia del esófago.

Al examen físico, se puede constatar:

• signos de desnutrición
• distensión abdominal
• aumento del timpanismo en el espacio de Traube
• desplazamiento del colon sigmoides hacia el abdomen derecho
• signo de Gersuny: palpación moldeable del hipogastrio y fosa ilíaca izquierda (FII) con sensación de desprendimiento al relajar, debido a acumulación de heces en el colon izquierdo (fecaloma).

Además, es primordial en todas las consultas, la realización del tacto rectal, ya que la incidencia de fecaloma en portadores de MC a lo largo de la vida es alrededor del 50%.

Complicaciones:

• impactación fecal y formación de fecaloma
• úlcera estercorácea: se deriva de la acción mecánica de la impactación fecal en la pared intestinal con formación de área de isquemia. Ocurre en cerca del 3% de los casos de MC.
• volvo de sigmoides: cuadro agudo de importante distensión abdominal, parada de eliminación de heces y gases, y vómitos, provocada por alargamiento crónico del mesocolon debido a la dilatación del lumen y distensión por heces, con rotación organoaxial aguda. El signo radiológico clásico es el del grano de café (Figura 2).

Referencias

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Cómo citar este artículo

Pinto RA, Neto IJFC, Camargo MGM, Nahas SC, Marques CFS, Gamarra ACQ. Megacolon Chagásico: fisiopatología y cuadro clínico Gastropedia 2025, Vol. 2 Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/megacolon-chagasico-fisiopatologia-y-cuadro-clinico/

Introducción

La adenomiomatosis o adenomiosis (ADM) es una condición benigna de la vesícula biliar caracterizada por el crecimiento excesivo de la mucosa, engrosamiento de la pared muscular y presencia de divertículos intramurales, conocidos como senos de Rokitansky-Aschoff (RAS).

En este artículo revisaremos las características patológicas, epidemiológicas y de diagnóstico de la adenomiomatosis, haciendo un breve comentario sobre el tratamiento.

Epidemiología

La adenomiomatosis es relativamente común, encontrándose en el 1-9% de las muestras de colecistectomía. Aunque puede ocurrir en una amplia gama de edades, los diagnósticos más frecuentes son en pacientes en sus 50 años. La incidencia aumenta con la edad, probablemente debido a la inflamación prolongada.

La prevalencia de la adenomiomatosis en relación al género varía en la literatura. Algunos estudios indican que es más común en mujeres (3:1), mientras que otros afirman que la prevalencia es similar entre hombres y mujeres. No se conoce ninguna preferencia racial.

La causa de la adenomiomatosis es desconocida, aunque se cree que es una respuesta a la inflamación crónica de la vesícula biliar. Como los diagnósticos más frecuentes ocurren en personas de alrededor de 50 años, la idea de la inflamación crónica como etiología parece plausible.

Hallazgos Patológicos

La adenomiomatosis es una de las colecistosis hiperplásicas, siendo la otra la colesterolosis. En esta condición, ocurre hiperplasia de la pared con la formación de senos de Rokitansky-Aschoff (divertículos intramurales revestidos por epitelio mucoso) que penetran en la pared muscular de la vesícula biliar, con o sin engrosamiento de la pared. La acumulación de colesterol en la adenomiomatosis es intraluminal, ya que los cristales de colesterol precipitan en la bilis retenida en los senos de Rokitansky.

Figura 1. Los senos de Rokitansky-Aschoff consisten en invaginaciones del epitelio en la capa muscular que producen pequeños divertículos intramurales. Por sí sola, esta condición no tiene significado clínico. Un diagnóstico histológico de adenomiomatosis requiere que los senos de Rokitansky-Aschoff sean profundos, ramificados y acompañados de hipertrofia de la capa muscular.
Fuente: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease 9th ed p 1146 – 1149

Existen tres formas macroscópicas de adenomiomatosis (Fig. 2):

• La forma segmentaria (> 60%): forma una especie de diafragma entre el cuello y el fondo de la vesícula biliar, separándola en dos zonas comunicantes.
• La forma localizada (30%): generalmente ocurre en el fondo de la vesícula.
• La forma difusa (más rara <5%): engrosamiento parietal que afecta toda la pared de la vesícula.

Figura 2. Formas macroscópicas de la adenomiomatosis

En el tipo localizado, la adenomiomatosis puede causar un engrosamiento mucoso focal en la pared de la vesícula formando un nódulo, generalmente en el fondo, que se proyecta hacia el lumen, dando la apariencia de un pólipo en la ecografía. La capa muscular en el área afectada suele estar engrosada de tres a cinco veces su espesor normal.

Cuadro Clínico

Generalmente, la adenomiomatosis es asintomática y se descubre incidentalmente en estudios de imagen o después de una colecistectomía, aunque puede presentar síntomas. En raras ocasiones, puede causar dolor tipo cólico biliar en el hipocondrio derecho. Sin embargo, dado que la mitad de los casos de ADM están asociados a cálculos biliares, es difícil atribuir específicamente a la ADM la causa de dicho dolor.

No hay evidencia de que la presencia de adenomiomatosis aumente el riesgo de cáncer de vesícula biliar. Sin embargo, su presencia se ha asociado a casos más avanzados de cáncer vesicular, posiblemente porque dificulta el diagnóstico precoz mediante estudios de imagen.

Diagnóstico Radiológico

Dado que la ADM no presenta síntomas específicos, la imagenología cumple un papel fundamental en su diagnóstico diferencial. Aproximadamente el 25% de los casos de engrosamiento de la pared vesicular (pared > 3 mm) se deben a ADM.

Actualmente, el diagnóstico se basa en la ecografía y con frecuencia es incidental. La ecografía tiene una sensibilidad de aproximadamente 65%.

Los signos sugestivos incluyen engrosamiento de la pared, contenido luminal anecoico o ecogénico (lodo biliar, cálculos), imágenes pseudocísticas en la pared correspondientes a los senos de Rokitansky-Aschoff y artefactos de reverberación acústica (“cola de cometa”) debido a concreciones de calcio atrapadas en los RAS.

La ecografía endoscópica mejora la sensibilidad de la ecografía transabdominal, especialmente para el diagnóstico diferencial con cáncer de vesícula biliar.

Ecografía

• Engrosamiento mural (difuso, focal, anular)

• La forma segmentaria es especialmente difícil de distinguir del carcinoma vesicular

• Artefacto de “cola de cometa”: focos intramurales ecogénicos de los que emanan artefactos de reverberación en forma de V, altamente específicos de la adenomiomatosis, representando cristales de colesterol en los senos de Rokitansky-Aschoff

Engrosamiento segmentario hipoecoico en el fondo de la vesícula biliar, de 11×5 mm, sugestivo de adenomiomatosis. Imagen cedida por la Dra. Julia Mayumi Gregorio.

Tomografía Computarizada (TC)

• Engrosamiento anormal de la pared de la vesícula biliar y realce mural son características comunes, aunque no específicas, de la TC para adenomiomatosis

• Los senos de Rokitansky-Aschoff más grandes pueden visualizarse

• Se ha descrito un signo de rosario en TC, formado por epitelio realzado dentro de divertículos intramurales rodeados por una capa muscular hipertrófica relativamente no realzada

Resonancia Magnética (RM)

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es la técnica habitualmente empleada para la caracterización de la vesícula biliar y la vía biliar. Las características de imagen incluyen:

• Engrosamiento mural

• Masa focal sésil

• Divertículos intramurales llenos de líquido

• El signo de “collar de perlas” se refiere a la disposición curvilínea característica de múltiples cavidades intramurales redondeadas e hiperintensas visualizadas en imágenes ponderadas en T2

• Configuración en “reloj de arena” en los tipos anulares

Tratamiento

Los pacientes con características típicas de adenomiomatosis en la ecografía no requieren vigilancia ni colecistectomía.

La colecistectomía puede estar indicada en las siguientes situaciones:

• Paciente sintomático con dolor en el cuadrante superior derecho (generalmente debido a cálculos biliares)

• Apariencia (especialmente cuando es focal) que puede ser difícil de distinguir de una malignidad

Referências

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3. Wisam F Zakko, MD. Gallbladder polyps. Disponível em https://www.uptodate.com/contents/gallbladder-polyps

Cómo citar este artículo:

Martins BC.; Gamarra ACQ. Adenomiomatosis da Vesícula Biliar Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/adenomiomatosis-de-la-vesicula-biliar/

Las hernias de la pared abdominal representan un conjunto de enfermedades bastante prevalentes en la población. Aproximadamente el 27% de la población recibirá algún diagnóstico de hernia a lo largo de la vida y el tratamiento será principalmente quirúrgico.

En los últimos 20 años, la cirugía de pared abdominal ha presentado un evidente desarrollo, ya sea en los tratamientos convencionales – que aún representan la mayoría de los procedimientos – o en la modalidad mínimamente invasiva, pasando por la videolaparoscopia y, más recientemente, la robótica. También se han desarrollado ampliamente los materiales utilizados para este fin, como por ejemplo las mallas quirúrgicas, los fijadores e incluso los hilos de sutura. Estos han pasado a ser designados con tecnologías propias para la cirugía de la pared abdominal, producidos con propiedades de absorción específica para cada tejido o con configuración en forma de anzuelo. La primera característica reduce las dehiscencias y la segunda permite una sutura unidireccional, que distribuye la tensión y facilita el cierre.

La gran mayoría de las hernias serán curadas con éxito a través de una técnica quirúrgica bien aplicada y respetando las orientaciones de postoperatorio. Eso es un hecho. Pero nos gustaría llamar la atención sobre un subgrupo que no siempre presenta fácil resolución, requieren con frecuencia cirugías técnicamente exigentes y pueden estar acompañadas de un período postoperatorio turbulento.

En líneas generales, si quisiéramos crear un estereotipo de la hernia difícil, ciertamente abarcará un diámetro herniario amplio, conteniendo vísceras desplazadas de la cavidad abdominal hacia su interior, tendrá musculatura hipotrófica a su alrededor, a veces presentando recidivas de intentos frustrados de corrección, en un paciente que no tiene una buena condición clínica.

Las tasas reportadas de recidiva en grupos complejos suelen variar del 24 al 43% y se consideran elevadas. Las razones para esto son multifactoriales, pero se deben, en parte, a las percepciones erróneas de que estos pacientes no representan un desafío clínico.

El impacto en la utilización de recursos y costos de salud han pasado a ser más considerados actualmente. En este grupo, se observa un tiempo de internación mayor, pueden ser necesarios cuidados intensivos, los materiales utilizados son más caros y la reparación quirúrgica puede no ser duradera, haciendo que los procedimientos se repitan innumerables veces de forma redundante en el mismo paciente. En Brasil, hubo un aumento de 90 millones de reales (moneda brasileña) en la cirugía de la pared abdominal en 2024, comparado con el año anterior, lo que impactó en un 13% más de pacientes operados en un año. En Estados Unidos, el costo anual total llegó a $ 9,7 mil millones de dólares en 2023, lo que supera el valor que se gasta con cirugía oncológica por ejemplo.

Si el cirujano que está en la línea de frente está entrenado para percibir algunos desafíos, se esquivará de intemperies del postoperatorio y su paciente tendrá optimizada su oportunidad de un reparo único, longevo y que impactará satisfactoriamente en su calidad de vida. De eso vamos a hablar aquí abajo.

¿Quién es el paciente portador de hernia compleja?

Las hernias complejas pueden ser así denominadas cuando se ajustan a la clasificación propuesta por Slater et al que toma en consideración 4 criterios.

• Tamaño y ubicación: siendo atribuido criterio de complejidad a las hernias mayores de 10cm, fuera de la línea media y próximas a prominencias óseas, que dificultan la superposición de la malla.
• Factores de riesgo y comorbilidades: principalmente las descontroladas, como por ejemplo los pacientes con tos crónica que repetidamente aumentan la presión intraabdominal y los diabéticos mal controlados, con Hb-glicada elevada, y que presentan cicatrización deficiente.
• Contaminación y condiciones de la pared abdominal: cuya presencia de tejidos fibróticos, retracciones cicatriciales y su consecuente mala perfusión puedan predisponer a infecciones y otras ocurrencias del sitio quirúrgico.
• Escenario clínico: siendo técnicamente más exigentes los pacientes en situaciones de urgencia, múltiples recurrencias, necesidad de abordajes viscerales concomitantes a la cirugía de la pared abdominal, como por ejemplo enterectomías o cierre de ostomías.

¿Es posible saber qué paciente necesitará cirugía con separación de componentes?

Se recomienda planificar la cirugía de reconstrucción de la pared abdominal con tomografía computarizada. Entre sus utilidades, permite predecir la complejidad del procedimiento. La ecuación de Carbonell es un cálculo que ha demostrado ser eficaz para identificar los casos que requerirán una técnica más avanzada, como la separación de componentes. Consiste en sumar el ancho de ambos músculos rectos abdominales, los cuales deben presentar una proporción mínima de 2:1 en relación con el diámetro transverso de la hernia.
(Σ de los rectos abdominales > 2 × diámetro de la hernia = no se requiere separación de componentes).

¿Cómo medir una pérdida de domicilio?

Existen cálculos específicos para medir la volumetría de la cavidad abdominal y que son extremadamente útiles en la planificación quirúrgica del paciente con hernia compleja. Para medir el volumen de una estructura con forma elipsoide, tal cual el saco herniario o la cavidad abdominal, es necesario aplicar una fórmula matemática que es una adaptación del volumen de la esfera. El volumen de una elipse se puede obtener resolviendo la ecuación 4/3 x 3,14 x (diámetro latero-lateral / 2 x diámetro longitudinal /2 x altura /2) todo eso elevado a la tercera potencia. Es hasta interesante saber el origen de esta ecuación, pero existen calculadoras en línea que nos ayudan a simplificar las mediciones en el día a día.

Así, podemos obtener tanto el volumen de la hernia (VH) como el volumen de la cavidad abdominal (VCA). Si sumamos VH con VCA, tendremos el volumen peritoneal total que corresponde al total de vísceras (VP=VH+VCA); si dividimos VH por VCA, obtendremos porcentualmente cuánto representa el saco herniario en relación a la cavidad abdominal y que usualmente denominamos como pérdida de domicilio abdominal (PDA); si dividimos el VH por VP, tendremos la relación porcentual de cuánto representa el saco herniario en el volumen peritoneal total, que también es conocido como índice peritoneal (IP)

Entonces, las medidas volumétricas son:

• VH=0,52 x a x b x c (cm³ o mL)
• VCA=0,52 x A x B x C (cm³ o mL)

Y las relaciones volumétricas son:

• VP=VH+VCA (cm³ o mL)
• PDA=VH/VCA (%)
• IP=VH/VP (%)

A continuación, vamos a comprender cómo estos números pueden ayudarnos en la planificación perioperatoria, partiendo de algunas cuestiones que son importantes para el cirujano.

¿Será posible cerrar la línea media?

Pérdidas de Domicilio Abdominal menores del 25%, remiten al 92% de éxito en la síntesis completa de la línea media. Esto quiere decir que es improbable dejar malla en puente entre los rectos, que no se considera un reparo fisiológico, o aún, que sea necesario usar mallas revestidas, que son más caras y normalmente necesitan ser solicitadas con antelación. Por otro lado, la medida del Índice Peritoneal menor del 20% sugieren que no habrá tensión en el cierre de la línea media. Clínicamente esto significa que estos casos presentan menor riesgo de dehiscencia de la aponeurosis y menores chances de hipertensión intraabdominal en el postoperatorio.

¿Habrá necesidad de terapia intensiva en el postoperatorio?

Pérdidas de Domicilio Abdominal mayores que 30,6%, denotan necesidad de internación en terapia intensiva por fallo respiratorio en casi un tercio de los pacientes, en las 48 horas subsiguientes a la cirugía. Una medida de Índice Peritoneal mayor que 33% remite a niveles elevados de presión de plató endotraqueal en el postoperatorio. Esto significa que podemos esperar por algún grado de hipertensión intraabdominal, siendo el síndrome compartimental el evento más extremo.

¿Y si esos factores de riesgo son identificados en el pré-operatorio?

Considere utilizar métodos adyuvantes como la aplicación de toxina botulínica y neumoperitoneo progresivo, que ayudarán a alterar la dinámica y el comportamiento entre el saco herniario y la cavidad abdominal, optimizando los resultados. La flacidez muscular obtenida por acción de la toxina botulínica produce alteración de la conformidad de la cavidad abdominal y reduce la razón entre el VH/VCA del 30% al 23% y el Índice Peritoneal del 23% al 18%, que pueden representar la diferencia entre un postoperatorio con necesidades intensivas y dificultad en el cierre de la línea media, para un postoperatorio menos turbulento.

¿El riesgo de tromboembolismo es igual en esta cirugía?

La fisiopatología de los eventos tromboembólicos en la cirugía de reconstrucción de pared abdominal presenta menor relación con hipomovilidad. El aumento de la presión intraabdominal puede alterar el flujo en la cava y llevar a eventos tromboembólicos sin, sin embargo, haber trombosis venosa profunda de miembros inferiores. Se recomienda calcular este riesgo a través de los criterios propuestos por Caprini et al.

Conclusiones:

Las hernias complejas acompañan a pacientes complejos. En este contexto, el cirujano debe anticiparse a los problemas y preparar adecuadamente a sus pacientes: la planificación quirúrgica es componente clave para obtener mejores resultados. Contextualice su equipo multidisciplinario sobre los casos complejos y asegúrese de que su hospital tiene condiciones ideales para cuidar de un postoperatorio con necesidades especiales.

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Cómo citar este artículo

Amaral P, Dias E, Macret J, Carvalho JP, Pivetta L, Roll S, Gamarra ACQ. Reconstrucción de pared abdominal en el paciente con hernia ventral compleja: los impactos de la planificación quirúrgica Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/reconstruccion-de-pared-abdominal-en-el-paciente-con-hernia-ventral-compleja-los-impactos-de-la-planificacion-quirurgica/

La obesidad es una enfermedad crónica y se considera una epidemia global asociada a una serie de complicaciones, tales como diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares. La cirugía bariátrica/metabólica es eficaz en el tratamiento de la obesidad y en la mejora o resolución de diversas complicaciones asociadas.

En Brasil, las cirugías bariátricas/metabólicas más realizadas son el Bypass gástrico en Y de Roux y la Gastrectomía vertical. Muchos aún creen que las cirugías funcionan solo por medio de restricción alimentaria y malabsorción. Sin embargo, las intervenciones quirúrgicas ocasionan diversas cambios fisiológicos que contribuyen a sus mecanismos de acción. Restricción y malabsorción son complicaciones de las cirugías bariátricas y metabólicas.

Impacto de la Cirugía Bariátrica/metabólica en las Alteraciones Hormonales:

• Insulina y Hormonas Incretinas: Pacientes sometidos a cirugía bariátrica/metabólica frecuentemente presentan mejora en la sensibilidad a la insulina y en la secreción de hormonas incretinas, como el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Estos cambios contribuyen al control glucémico y la remisión de la diabetes tipo 2, además de promover menos hambre y saciedad.
• Leptina y Grelina: La cirugía bariátrica/metabólica puede resultar en la reducción de la leptina, hormona producida por el tejido adiposo que regula la saciedad, y disminución de los niveles de grelina, hormona orexígena sintetizada en el estómago. Estos cambios hormonales ayudan en la regulación del apetito y en el mantenimiento de la pérdida de peso post-cirugía. Sin embargo, no hay evidencia de que estos efectos interfieran en los resultados a largo plazo, principalmente en relación a la pérdida ponderal.
• Péptido YY (PYY) y la oxintomodulina (OXM): Estas hormonas, que están involucradas en la regulación del apetito y de la saciedad, también pueden ser influenciadas por la cirugía bariátrica/metabólica promoviendo una respuesta metabólica favorable y ayudando en el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo.
• Modificación de la Microbiota Intestinal: La cirugía bariátrica/metabólica puede alterar la composición y la función de la microbiota intestinal, que desempeña un papel importante en la regulación del peso corporal y del metabolismo. Estos cambios pueden contribuir a la mejora del control glucémico y del metabolismo lipídico. Las modificaciones de la flora bacteriana tienen relación directa con el aumento de circulación de ácidos biliares secundarios que tienen entre sus acciones fisiológicas la disminución del hambre, aumento de la saciedad y mejora de la secreción insulínica incretino-independiente, es decir, su secreción no depende de la ingesta alimentaria para ocurrir.
• Mejora de la Sensibilidad a la Insulina: Muchos portadores de obesidad también presentan resistencia a la insulina, un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2. La pérdida de peso inducida por la cirugía bariátrica/metabólica mejora la sensibilidad a la insulina y, en algunos casos, puede llevar a la remisión de la diabetes tipo 2.
• Reducción de la Inflamación Crónica: La obesidad está frecuentemente asociada a un estado de inflamación crónica de bajo grado, que contribuye al desarrollo de enfermedades metabólicas, cardiovasculares y otras condiciones crónicas. La pérdida de peso después de la cirugía bariátrica/metabólica puede reducir la inflamación y mejorar la salud general del paciente.

Las alteraciones hormonales desencadenadas por la cirugía bariátrica/metabólica juegan un papel fundamental en los efectos metabólicos y fisiológicos observados después del procedimiento. Comprender estos cambios hormonales es esencial para mejorar las estrategias terapéuticas y optimizar los resultados clínicos en pacientes sometidos a cirugía bariátrica/metabólica.

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Cómo citar este artículo

Pechy F, Cohen R, Gamarra ACQ. Mecanismos de acción de las cirugías bariátricas y metabólicas: Mucho más allá de restricción y mala absorción Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/mecanismos-de-accion-de-las-cirugias-bariatricas-y-metabolicas-mucho-mas-alla-de-restriccion-y-malabsorcion/

Diagnóstico e Investigación

Pruebas serológicas: en la fase crónica de la enfermedad se debe utilizar al menos dos métodos de principios diferentes para la confirmación del diagnóstico, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96,5%. Son ellos: hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta y prueba de inmunoensayo.

Examen contrastado: Se considera que el diámetro del sigmoides distal mayor que 6 cm caracteriza megacolon. Sin embargo, a través del enema opaco, un grupo brasileño realizó un estudio con la propuesta de una clasificación del diámetro transverso del recto alto/sigmoides distal a la altura de las crestas póstero-superiores o al nivel de la cuarta vértebra lumbar. De esta forma, se subdividió en:

• Grado 0: pacientes sin Megacolon Chagásico (MC): eje transversal entre 2,0 y 5,0cm
• Grado I: intersección entre personas con y sin MC. Eje entre 5,1 y 9,0cm
• Grado II: eje transverso entre 9,1 y 13,0cm
• Grado III: eje mayor que 13,1cm

Manometría anorrectal: examen reproducible y dependiente del examinador con evaluación de los esfínteres interno y externo del ano, relajación del músculo puborrectal, sensibilidad y capacidad del recto y, en la sospecha de MC. La ausencia del reflejo inhibitorio rectoanal (RIRA), significando compromiso de la inervación de la transición anorrectal y acalasia del esfínter interno del ano, aunque su papel en esta enfermedad aún permanece controvertido.

En este aspecto, un grupo brasileño evaluó la presencia del RIRA en 39 portadores de MC y verificó su ocurrencia en el 43,6% de los pacientes, sin embargo con necesidad de mayor insuflación del balón rectal con un promedio de 196 ml, mientras que en personas sin MC el promedio de infusión fue de 18,8 ml. Así, al inyectar 30 ml de aire la probabilidad de detectar el RIRA fue del 12,8%, con 60ml del 15,4% y con 250ml del 43,6%.

Colonoscopia: examen con el objetivo fundamentalmente de rastreo de cáncer colorrectal, debiendo su indicación obedecer las directrices vigentes en la literatura nacional e internacional en cuanto a la edad y factores de riesgo principalmente.

Tratamiento

a) Clínico:

Se inicia el tratamiento del portador de MC sintomático para constipación intestinal con medidas clínicas, como:

• Estimular la ingesta hídrica: excepción a los pacientes cardiópatas con restricción de líquidos;
• Evitar dieta rica en fibras y formadores de bolo fecal pues aumentan la chance de impactación fecal;
• Uso de medicamentos laxantes: lactulosa, polietilenglicol, picosulfato de sodio. En situaciones de no evacuación por tiempo más prolongado se puede utilizar el bisacodilo y el uso de supositorios de glicerina cada 3 a 5 días
• Fisioterapia del suelo pélvico y biofeedback: para casos en que se asocia disinergia pélvica.
• Lavado intestinal: en aquellas situaciones de no evacuación por largo tiempo, más de 5 días con las medidas anteriores, se orienta la realización de enteroclisma, siempre precedido de tacto rectal para la evaluación de fecalomas. Esta, inclusive, es una de las principales indicaciones de cirugía electiva en portadores de MC, es decir, la refractariedad a los laxantes por vía oral y necesidad frecuente de idas al servicio de urgencias o atención primaria para la realización de lavados intestinales.

b) Quirúrgico:

Las indicaciones de cirugía son: refractariedad del tratamiento clínico con necesidad frecuente de lavados intestinales y las complicaciones agudas, como el vólvulo de sigmoides principalmente. La cirugía, cuando bien indicada, proporciona importante alivio y mejora del principal síntoma del MC que es la constipación intestinal de tal forma, que la frecuencia de esa queja es del 76% entre los pacientes no operados y del 39% entre los pacientes sometidos al tratamiento quirúrgico (p<0,01). Además, estudios demuestran mejora significativa del puntaje de gravedad de constipación después de la cirugía.

Sin embargo, es necesario tener en mente y, transmitir esto a los pacientes y familiares, que la cirugía para el MC no cura la enfermedad. Los principales objetivos son la mejora de la constipación y la reducción de los riesgos de complicaciones, como el vólvulo de sigmoides y la impactación fecal con consecuente formación de fecalomas.

Gran parte de los cirujanos colorrectales más antiguos tuvieron sus relevantes aprendizajes técnicos con la realización de procedimientos para el tratamiento del MC, siendo que las principales abordajes para el tratamiento de esta enfermedad fueron descritas por renombrados profesionales y las cirugías posibles comprenden una infinidad de técnicas que involucran diferentes extensiones de resección del colon, niveles y formas de anastomosis, resultando en morbilidad y recurrencia postoperatoria variables. El racional del tratamiento quirúrgico es resecar toda el área de sigmoides dilatada (sigmoidectomía completa) y evitar la región de la transición rectosigmoidea para la realización de las anastomosis, a fin de evitar la recidiva precoz de los síntomas.

Así, entre las principales técnicas descritas históricamente, se pueden citar:

• Técnica de Swenson y Soave: descenso de colon transrectal con resección de mucosa rectal y telescopaje, descrita a finales de los años 1940.
• Técnica de Duhamel-Haddad: descenso de colon retro-rectal posterior con exteriorización del muñón y anastomosis retardada, descrita entre los años 1950 y 1960.
• Técnica de Duhamel-Haddad modificada: descenso de colon retro-rectal posterior con intento de anastomosis primaria y utilización de pinzas trituradoras.
• Técnica de Habr-Gama: en los años 1990, tras el surgimiento y perfeccionamiento de los grapadores y suturas mecánicas se propuso la retossigmoidectomía con resección del recto por debajo del promontorio y subsiguiente anastomosis primaria en la pared posterior del recto distal, término-lateral mecánica extraperitoneal con grapadora de 33 mm (por encima del anillo anorrectal a unos 5-7cm del borde anal – Figura 1). El racional de la técnica es la exclusión de buena parte del recto enfermo del tránsito intestinal, evitando así la manipulación anterior, que teóricamente tendría probabilidad de denervación autonómica y riesgo de lesión de órganos y estructuras pélvicas, como la vagina, vejiga, próstata, vesículas seminales y uretra.

Esta es la técnica más utilizada actualmente, siendo aún más difundida con el advenimiento de la videolaparoscopia. Presenta una tasa media de recurrencia del 15-20%, ciertamente relacionada con el tiempo de seguimiento, que cuanto mayor presenta mayores tasas.

Referencias

1. Santos Júnior JCM. Megacólon – Parte II: Doença de Chagas. Rev Bras Coloproct, 2002(4):266-277
2. Alves RMA, Thomaz RP, Almeida EA, Wanderley JS, Guariento ME. Chagas’ disease and ageing: the coexistence of other chronic diseases with Chagas’ disease in elderly patients. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2009; 42(6):622-8
3. Nahas SC, Dias AR, Dainezi MA, Araújo SEA, Nahas CSR. A Vídeo-Cirurgia no Tratamento do Megacólon Chagásico. Rev bras Coloproct, 2006;26(4): 470-4
4. Kamiji MM, Oliveira RB. O perfil dos portadores de doença de Chagas, com ênfase na forma digestiva, em hospital terciário de Ribeirão Preto, SP. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2005; 38(4):305-9
5. Araújo SEA, Dumarco RB, Rawet V, Seid VE, Bocchini SF, Nahas SC. Depopulation of intersticial cells of Cajal in chagasic megacolon: towards tailored surgery? Arq Bras Cir Dig. 2010;32(2):81-5
6. Silva AL, Giacomin RT, Quirino VA, Miranda ES. Proposta de classificação do megacólon chagásico através de enema opaco. Rev Col Bras Cir. 2003;30(1):4-10
7. Cavenaghi S, Felicio OCS, Ronchi LS, Cunrath GS, Melo MMC, Netinho JG. Prevalence of rectoanal inhibitory reflex in chagasic megacolon. Arq Gastroenterol. 2008;45(2):128-31
8. Nahas SC. Tratamento cirúrgico do megacólon chagásico pela retossigmoidectomia abdominal com anastomose mecânica colorretal término-lateral posterior imediata. Tese Professor Livre Docente, USP, São Paulo, 2000.
9. Nahas SC, Pinto RA, Dias AR, Nahas CSR, Araújo SEA, Marques CFS, Cecconello I. Long-term follow up of abdominal rectosigmoidectomy with posterior end-to-side stapled anastomosis for Chagas megacolon. Olorectal Dis. 2011;13(3):317-22.

Cómo citar este artículo

Pinto RA; Neto IJFC; Camargo MGM; Nahas SC; Marques CFS; Gamarra ACQ. Megacolon Chagasico: Diagnóstico e Tratamento Gastropedia 2025, Vol.1 Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/megacolon-chagasico-diagnostico-y-tratamiento/

La hemorragia de un divertículo del colon es la causa más común de HDB en pacientes mayores de 60 años, pero menos del 5% de los pacientes con diverticulosis tendrán hemorragia gastrointestinal ¹.

En este artículo revisaremos las causas y el cuadro clínico del sangrado diverticular. Si quieres saber más sobre la enfermedad diverticular, consulta este post: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/enfermedad-diverticular-del-colon-epidemiologia-y-fisiopatologia/

Fisiopatología del sangrado diverticular

Con la herniación diverticular en el punto de debilidad de los vasos, la vasa recta queda más expuesta al contenido del colon, lo que lleva a un engrosamiento de la capa íntima y adelgazamiento de la capa media, que predispone a la ruptura del vaso hacia el lumen.

Cuadro clínico de la hemorragia diverticular

• Se presenta típicamente como sangrado voluminoso e indoloro, generalmente autolimitado, pero puede ser fatal.
• El colon derecho es el foco del sangrado en el 50 a 90% de los casos (proximal al ángulo esplénico).
• Aproximadamente el 80% de estos cesan espontáneamente.
• La recurrencia es común y ocurre en el 25 a 50% de los casos.

El examen de elección en el diagnóstico de la hemorragia diverticular es la colonoscopia, que puede ser diagnóstica y terapéutica.  Es importante realizar la preparación del colon incluso en el contexto de sangrado para aumentar la eficacia del examen ². La anuscopia debe realizarse incluso sin preparación de colon para excluir causas de sangrado anorrectales. En casos en los que no es posible la preparación del colon, se puede realizar la arteriografía, la cintilografía o la angiotomografía.

Tratamiento de la hemorragia diverticular

El manejo de la hemorragia digestiva baja aguda de acuerdo con las recomendaciones de la asociación de gastroenterología americana (ACG) (Strate LL, et al. Am J Gastroenterol. 2016) incluyen:

• Enfoque inicial en casos de HDB: historia clínica, examen físico y laboratorios, simultáneamente con la resucitación volémica.
• La resucitación volémica tiene como objetivo la normalización de la PA y de la FC antes del procedimiento endoscópico.
• Los pacientes con Hb<7 deben ser transfundidos. En pacientes cardiópatas se puede establecer 9 g/dl como objetivo de Hb.
• La COLONOSCOPIA es el mejor método diagnóstico para la evaluación de estos pacientes y debe realizarse después de la estabilización hemodinámica incluyendo preparación de colon para limpieza de coágulos y heces residuales con el fin de permitir la evaluación adecuada de la mucosa para encontrar el lugar del sangrado. Es importante la intubación de la válvula ileocecal para la evaluación de posible sangrado del intestino delgado o del tracto digestivo alto.
• El momento ideal de la colonoscopia en pacientes de alto riesgo o con signos de sangrado es la realización de la preparación de colon inmediatamente después de la resucitación volémica y la realización de la colonoscopia en hasta 24 horas después del inicio del cuadro y confirmación de la preparación de colon adecuada, lo cual aumenta las tasas diagnósticas y de éxito terapéutico. Sin embargo, dos recientes metanálisis de estudios aleatorios (evidencia 1A) demostraron que la realización de colonoscopia en las primeras 24 horas no reduce la mortalidad o el resangrado en pacientes con HDB, por lo que la decisión del momento de la colonoscopia debe evaluarse individualmente ^4,5.
• El TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO debe realizarse en pacientes con estigmas de sangrado incluyendo sangrado activo, vaso visible y coágulo adherido.
  • La inyección de adrenalina (1:10000 o 1:20000) puede utilizarse como método inicial para reducir el sangrado activo, pero siempre debe asociarse a otro método, ya sea mecánico o térmico. En sangrado diverticular se recomienda el tratamiento con hemoclips por ser más seguros que los métodos térmicos y más simples que la ligadura elástica.
  • En casos de sangrado más severos en divertículos, la realización de tatuaje después del tratamiento puede ser útil en casos de recidivas para facilitar la identificación en la reabordaje, ya sea endoscópico o quirúrgico.
• La EMBOLIZACIÓN POR RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA debe considerarse en pacientes con sangrado activo severo con EDA sin signos de sangrado que no pueden tolerar la preparación de colon porque no respondieron adecuadamente a la resucitación volémica. En pacientes que fallaron al tratamiento endoscópico, la embolización por angiografía también está indicada.
• La CIRUGÍA está indicada sólo en casos de fallo de tratamientos menos invasivos como colonoscopia y angiografía terapéutica.
• Es importante antes de la cirugía localizar el lugar exacto del sangrado para evitar la resección de un lugar inadecuado o la necesidad de resección extensa del colon. La colectomía total sólo debe realizarse cuando no hay una correcta identificación del lugar del sangrado. Las resecciones en pacientes con hemorragia diverticular con localización del sangrado incierta mostraron una mortalidad postoperatoria del 43% en comparación con el 7% en pacientes con localización bien definida del sangrado ⁶.

Referencias

1. Tursi A, Scarpignato C, Strate LL, Lanas A, Kruis W, Lahat A, Danese S. Enfermedad diverticular del colon. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5.
2. Pasha SF et al. El papel de la endoscopia en el paciente con sangrado GI inferior. Gastrointestinal Endoscopy 79, 875–885 (2014). [PubMed: 24703084]
3. Strate LL, Gralnek IM. Guía clínica de ACG: Manejo de pacientes con sangrado gastrointestinal inferior agudo. Am J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):459-74. doi: 10.1038/ajg.2016.41.
4. Tsay C, Shung D, Stemmer Frumento K, Laine L. La colonoscopia temprana no mejora los resultados de los pacientes con sangrado gastrointestinal inferior: revisión sistemática de ensayos aleatorios. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Jul;18(8):1696-1703.e2. doi: 10.1016/j.cgh.2019.11.061.
5. Anvari S, Lee Y, Yu J, Doumouras AG, Khan KJ, Hong D. Colonoscopia urgente versus estándar para el manejo del sangrado gastrointestinal inferior agudo: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios. J Clin Gastroenterol. 2020 Jul;54(6):493-502. doi: 10.1097/MCG.0000000000001329. PMID: 32091447.
6. Parkes BM, Obeid FN, Sorensen VJ, Horst HM & Fath JJ El manejo del sangrado gastrointestinal inferior masivo. Am Surg 59, 676–678 (1993). [PubMed: 8214970]

Cómo citar este artículo:

Martins BC; Gamarra ACQ. Hemorragia Diverticular: cuadro clínico y tratamiento. Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/hemorragia-diverticular-cuadro-clinico-y-tratamiento/

La Asociación Japonesa de Cáncer Gástrico (JGCA) publica periódicamente sus directrices para el tratamiento del cáncer gástrico (CG). La sexta y última edición fue publicada en inglés en la revista Gastric Cancer en 2022 (1). La figura a continuación muestra estas directrices de forma adaptada incorporando algunas directrices occidentales.

*Abreviaturas: CY1: citologia positiva peritoneal; Dif: Diferenciado; Ind: Indiferenciado; LN: linfonodo; RE: resección endoscópica; Ul(-): sin úlcera; Ul(+): con úlcera

Algunos puntos merecen destacarse:

No hubo cambio en los criterios de indicación para el tratamiento endoscópico y los criterios de cura endoscópica (eCURA) incorporados en la 5ª edición siguen presentes.

Otro punto interesante fue la posibilidad de quimioterapia de conversión para enfermedad oligometastásica. La definición de enfermedad oligometastásica aún es controvertida. En la directriz japonesa se consideró la posibilidad de conversión para el compromiso de los ganglios linfáticos cadenas 16a2 y 16b1, metástasis hepática resecable, citología oncológica peritoneal positiva y carcinomatosis peritoneal restringida (p1). Recientemente, un grupo de trabajo europeo definió el CG oligometastásico cuando está restringido a un órgano con ≤ 3 metástasis o 1 sitio de metástasis linfática a distancia (2). El verdadero beneficio de la cirugía de conversión para estos pacientes probablemente será aclarado por el estudio alemán prospectivo aleatorizado FLOT5 que aún está en curso. Este estudio compara un grupo sometido a tratamiento quimioterapéutico exclusivo con un grupo sometido a quimioterapia de conversión seguida de gastrectomía (3).

Por último, vale la pena destacar la quimioterapia neoadyuvante para tumores avanzados y/o con metástasis linfáticas. En las directrices japonesas, la indicación de quimioterapia neoadyuvante ocurre solo en presencia de linfonodos “bulky“. Sin embargo, en occidente es cada vez más común la indicación de neoadyuvancia/preoperatoria incluso en casos sin bulky linfático.

Referencias

1. Japanese Gastric Cancer Treatment Guidelines 2021 (6th edition). Gastric Cancer. 2023;26(1):1-25.
2. Kroese TE, van Laarhoven HWM, Schoppman SF, Deseyne P, van Cutsem E, Haustermans K, et al. Definition, diagnosis and treatment of oligometastatic oesophagogastric cancer: A Delphi consensus study in Europe. Eur J Cancer. 2023;185:28-39.
3. Al-Batran SE, Goetze TO, Mueller DW, Vogel A, Winkler M, Lorenzen S, et al. The RENAISSANCE (AIO-FLOT5) trial: effect of chemotherapy alone vs. chemotherapy followed by surgical resection on survival and quality of life in patients with limited-metastatic adenocarcinoma of the stomach or esophagogastric junction – a phase III trial of the German AIO/CAO-V/CAOGI. BMC Cancer. 2017;17(1):893.

Cómo citar este artículo

Ramos MFKP; Gamarra ACQ. Diagrama de flujo del tratamiento del cáncer gástrico Gastropedia 2025. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/flujograma-de-tratamiento-del-cancer-gastrico/

Diez por ciento de los estadounidenses tienen colelitiasis y presentan síntomas relacionados con los cálculos biliares. En América Latina, los estudios retrospectivos muestran que la incidencia de cálculos en la vesícula biliar puede llegar hasta el 15%. Entre los pacientes con colelitiasis, del diez al veinte por ciento pueden presentar coledocolitiasis concomitante.

El advenimiento de la CPRE transformó el tratamiento de los cálculos del colédoco de una operación mayor a un procedimiento mínimamente invasivo. Sin embargo, este procedimiento presenta una incidencia no despreciable de efectos adversos como pancreatitis, sangrado y perforación. Por ello, es importante seleccionar correctamente a los pacientes que se someterán a la CPRE para evitar la realización de exámenes innecesarios.

Las directrices de la ESGE recomiendan que los pacientes con colelitiasis sintomática programados para colecistectomía deben realizarse pruebas de enzimas hepáticas y ultrasonido abdominal. Estas pruebas sirven como cribaje para evaluar el riesgo de coledocolitiasis concomitante y determinar los pacientes que se beneficiarían de una investigación adicional.

Evaluación del Riesgo de Coledocolitiasis

La ASGE en 2010 publicó unas directrices que contenían una lista de predictores para evaluar el riesgo de coledocolitiasis.

Los cálculos en el colédoco visualizados en la ecografía, la colangitis y la bilirrubina mayor de 4 mg/dl se consideraban predictores muy fuertes. La dilatación de las vías biliares y la bilirrubina entre 1,8 y 4 mg/dl se consideraban predictores fuertes. La alteración de las enzimas hepáticas, la edad mayor de 55 años y la pancreatitis biliar previa eran predictores moderados.

Basándose en estos criterios, los pacientes se dividían en riesgo alto, intermedio y bajo. Para los de alto riesgo, la recomendación era ir directamente a la CPRE. Los de riesgo intermedio deberían investigar más a fondo mediante la realización de colangiorresonancia o ecoendoscopia antes de la decisión terapéutica. Los de bajo riesgo podrían ir directamente a la colecistectomía.

Estudios posteriores utilizando estos criterios demostraron que su precisión era baja, variando del 70 al 80%, con hasta un 30% de procedimientos innecesarios.

Debido a esto, tanto la asociación Americana (ASGE) como la europea (ESGE) revisaron estos predictores en sus directrices más recientes.

Los nuevos criterios se resumen en la tabla a continuación:

Los pacientes con cuadro de colangitis o cálculo visualizado en el ultrasonido abdominal o en tomografía/RNM se consideran de alto riesgo. La ASGE incluye un criterio adicional, que es la presencia de bilirrubina total mayor de 4 mg/dl asociada a la dilatación de la vía biliar como criterio de alto riesgo. Estos pacientes pueden someterse directamente a la CPRE, antes de la colecistectomía y sin necesidad de investigación adicional.

Los portadores de alteración de enzimas hepáticas (AST, ALT, FA, GGT) o dilatación de la vía biliar en el ultrasonido (>6 mm con vesícula in situ) se consideran de riesgo intermedio. Nuevamente, la ASGE tiene un criterio adicional que es la edad mayor de 55 años. El razonamiento para este criterio es que los pacientes mayores de 55 años tienen una mayor incidencia de coledocolitiasis no asociada a la alteración de las enzimas hepáticas. Ambas directrices sugieren que los pacientes con criterios intermedios se sometan a colangiorresonancia o ecoendoscopia para evaluar la presencia de coledocolitiasis antes de la colecistectomía. Si no es posible realizar estas pruebas, se indica la colangiografía intraoperatoria como alternativa.

Los pacientes que no presentan ninguno de estos criterios se consideran de bajo riesgo y pueden realizar la colecistectomía directamente, con o sin colangiografía intraoperatoria. En los criterios de 2010, la pancreatitis aguda era un criterio de riesgo intermedio. Sin embargo, los estudios confirmaron que la incidencia de coledocolitiasis residual después de un episodio de pancreatitis leve varía solo del 10 al 30%. Por ello, dejó de ser un criterio de riesgo. Los pacientes, después de la resolución de la pancreatitis aguda, deben ser evaluados de acuerdo con los criterios anteriores.

¿Cuál de los criterios es mejor? ¿ASGE o ESGE?

Un estudio que incluyó a 1042 pacientes comparó los criterios de la ASGE y la ESGE para la evaluación de la presencia de coledocolitiasis. Los resultados mostraron que ambos criterios son válidos y muy buenos, con una especificidad del 96,87% para los de la ASGE y del 98,24% para los de la ESGE.

Comparando los dos, el de la ESGE es ligeramente más específico, con los criterios de la ASGE presentando un número discretamente mayor de pacientes falsos positivos.

Conclusión

La evaluación de la probabilidad pretest en pacientes con sospecha de coledocolitiasis es esencial. Esta evaluación puede identificar a los pacientes que se beneficiarán de la realización de la CPRE directamente y también a los pacientes que necesitan una evaluación más profunda, evitando la realización de procedimientos innecesarios.

Referencias

Manes G, Paspatis G, Aabakken L et al. Manejo endoscópico de los cálculos del conducto biliar común: guía de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal (ESGE). Endoscopia 2019; 51: 472–491

Maple JT, Ben-Menachem T. Comité de Normas de Práctica de la ASGE. et al. El papel de la endoscopia en la evaluación de la sospecha de coledocolitiasis. Gastrointest Endosc 2010; 71: 1–9

Buxbaum JL, Abbas Fehmi SM, Sultan S, Fishman DS, Qumseya BJ, Cortessis VK, Schilperoort H, Kysh L, Matsuoka L, Yachimski P, Agrawal D, Gurudu SR, Jamil LH, Jue TL, Khashab MA, Law JK, Lee JK, Naveed M, Sawhney MS, Thosani N, Yang J, Wani SB. Guía de la ASGE sobre el papel de la endoscopia en la evaluación y manejo de la coledocolitiasis. Gastrointest Endosc. 2019 Jun;89(6):1075-1105.e15.

Jagtap N, Hs Y, Tandan M, Basha J, Chavan R, Nabi Z, Kalapala R, Reddy PM, Ramchandani M, Gupta R, Lakhtakia S, Darishetty S, Rao GV, Reddy DN. Utilidad clínica de las guías de la ESGE y la ASGE para la predicción de la sospecha de coledocolitiasis en pacientes sometidos a colecistectomía. Endoscopia. 2020 Jul;52(7):569-573.

Cómo citar este artículo:

Orso, IRB; Gamarra ACQ. ¿Cómo identificar y manejar a los pacientes con sospecha de coledocolitiasis? Gastropedia; 2025. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/como-identificar-y-manejar-a-los-pacientes-con-sospecha-de-coledocolitiasis/

En la primera semana de marzo del 2023, tuvo lugar el congreso de la European Crohn’s and Colitis Organization, en Copenhague, Dinamarca.

La mayor parte del programa aborda los aspectos clínicos, investigaciones básicas y tratamiento clínico de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Pero algunas sesiones se centraron en los aspectos quirúrgicos del tratamiento de estas enfermedades.

En este post, hablaremos un poco sobre la resección del mesenterio y mesorrecto y la anastomosis ileocólica en la enfermedad de Crohn, según lo abordado en el congreso.

¿Resecar el mesenterio o no?

En los últimos 50 años, el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn se basaba en la premisa de que no era necesario hacer la resección del mesenterio, como en el cáncer. Esto se debe a que el mesenterio, en los pacientes con Crohn, es extremadamente grueso y vascularizado, de manera que su sección aumenta considerablemente el sangrado intraoperatorio.

Sin embargo, esta conducta comenzó a ser cuestionada después de una publicación de Coffey et al. en 2018. En este estudio retrospectivo, se concluyó que la inclusión del mesenterio en la resección ileocólica en la enfermedad de Crohn se asoció con una reducción de la recurrencia con necesidad de reoperación (p=0,003). Este estudio también mostró, en las piezas resecadas, la correlación de las áreas de engrosamiento mesentérico con fat wrapping (tejido adiposo subseroso “empaquetado” alrededor de la superficie libre – antimesentérica- del intestino) a la enfermedad luminal (p=0,001) y que el fat wrapping fue un factor de riesgo independiente para la recurrencia con necesidad quirúrgica (p=0,003).

Pero, ¿son definitivas estas conclusiones? ¿Ahora debemos cambiar la forma de operar Crohn y ya no necesitamos discutir más sobre este tema?

Al analizar más a fondo el estudio, además de la limitación de ser retrospectivo, hay dos poblaciones muy diferentes entre sí. La primera, operada de 2004 a 2010, de la forma convencional, con la mayoría de los pacientes con enfermedad no fistulizante y no estenosante. La segunda, operada con resección del mesenterio a partir de 2010, con la mayoría de los pacientes con enfermedad fistulizante o estenosante. Otro problema del estudio es que no se presentaron los criterios para la indicación de cirugía para las recidivas. Además, en la población de la cirugía conservadora, hubo una predominancia de márgenes comprometidos microscópicamente (79% x 16%). Hoy ya tenemos varios estudios que demuestran que esto aumenta el riesgo de recurrencia quirúrgica en la enfermedad de Crohn.

Los autores señalan la necesidad de estudios prospectivos aleatorizados para la confirmación de los resultados y el cambio de conducta. Actualmente, hay siete estudios aleatorizados en curso en todo el mundo, dos de los cuales ya han finalizado, pero aún no se tienen los resultados.

Hay algunos otros aspectos en la cirugía de Crohn que van en contra de los hallazgos sobre la resección del mesenterio, como, por ejemplo, las estenoplastias. En estas técnicas, no hay ningún tipo de resección mesentérica y los resultados en las series publicadas no son malos.

Otra técnica, bastante comentada recientemente, es la anastomosis Kono-S, una nueva forma de hacer anastomosis ileocólica que también se demostró que reduce la recurrencia postoperatoria. En la descripción de la técnica, se destaca la preservación del meso del área resecada como una forma de mejorar la vascularización local y evitar resecciones extensas.

Pero, entonces, ¿qué técnica debemos elegir a la hora de hacer una resección ileocecal en la enfermedad de Crohn?

En una brillante conferencia del francés Prof. Yves Panis, concluyó que el “cirujano moderno” puede asociar las dos técnicas, como se describe en una publicación de 2022 de la Cleveland Clinic. Por ahora, aún no tenemos evidencias que respalden el cambio de conducta para asumir alguna de las técnicas, pero ambas son seguras y reproducibles.

Cuando cambiamos el enfoque al recto, durante muchos años se evitó hacer la excisión total del mesorrecto (ETM) en los pacientes con Crohn por el riesgo de dejar un hueco pélvico que pudiera ser fuente de sangrado con formación de hematomas y abscesos. Pero, en 2019, un estudio de Ámsterdam comparando pacientes que fueron sometidos a proctectomía por enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa con o sin ETM, mostró que los pacientes con Crohn, y no con colitis, que tuvieron el mesorrecto resecado tuvieron menos complicaciones perineales tempranas y tardías y menor tiempo para la cicatrización del perineo. El estudio mostró que, solo en los pacientes con Crohn, el tejido mesorrectal, pero no el omental, contenía un número aumentado de macrófagos CD14+ productores de factor de necrosis tumoral ?, con menos expresión del marcador de cicatrización de heridas CD206.

En conclusión:

• Mesenterio y anastomosis Kono-S: se necesitan más estudios aleatorizados para concluir si estas técnicas traen menores índices de recurrencia y deben convertirse en el estándar en la cirugía para la enfermedad de Crohn ileocecal.
• Mesorrecto: la ETM debe ser propuesta durante la resección abdominoperineal para la enfermedad de Crohn, quizás con la excepción de pacientes jóvenes de sexo femenino con deseo reproductivo para disminuir las adherencias pélvicas. Los resultados del estudio de Ámsterdam fueron convincentes y la técnica no aumenta la morbilidad postoperatoria, además de mejorar la cicatrización perineal.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Camargo MGM; Gamarra ACQ. ECCO 2023 – Algunas reflexiones sobre el tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Crohn. Gastropedia 2024, Vol 2. Disponible en: https://gastropedia.com.br/cirurgia/colorretal/ecco-2023-algumas-reflexoes-sobre-o-tratamento-cirurgico-da-doenca-de-crohn/

1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad diverticular del colon es una patología donde se forman pequeños sacos por una protrusión generalmente en el punto de penetración de la arteria nutriente (vasa recta) que irriga la mucosa y la submucosa. Es una enfermedad crónica con un amplio espectro de síntomas abdominales que eventualmente pueden agudizarse.

La enfermedad diverticular del colon afecta a más de la mitad de los individuos mayores de 60 años. Sin embargo, solo el 20% de los pacientes desarrollan síntomas de esta condición.

Existe un amplio espectro de presentaciones clínicas de los divertículos de colon. El detalle del cuadro clínico se discutirá en otro artículo. En este artículo, nos centraremos en la fisiopatología de la enfermedad diverticular y sus complicaciones. Sin embargo, es importante entender la diferencia de nomenclaturas utilizadas para describir cada condición. Resumidamente:

• Diverticulosis o Enfermedad diverticular asintomática: es la simple presencia de divertículos en el colon. Puede ser asintomática o sintomática. La mayoría de las personas con divertículos del colon permanecen asintomáticas. Los síntomas atribuidos a la diverticulosis aparecen en aproximadamente el 25-30% de los individuos. Algunos autores reservan el término enfermedad diverticular solo para la diverticulosis sintomática, aunque en nuestro medio estos términos se usan como sinónimos.
• Enfermedad diverticular sintomática puede variar según su presentación clínica, desde la Enfermedad diverticular sintomática no complicada, que típicamente se manifiesta por dolor abdominal localizado, sensación de gases y alteraciones del hábito intestinal, hasta la Enfermedad diverticular complicada, como la diverticulitis aguda y la hemorragia diverticular.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad diverticular es una de las desórdenes gastrointestinales más comunes en los países occidentales, y se cree que su incidencia tiende a aumentar, siendo proporcional con el envejecimiento de la población. La diverticulosis del colon es el hallazgo más común en la colonoscopia. La distribución de estos divertículos varía con la raza, pero no con el sexo. En occidente, el 80-90% se sitúan en el colon izquierdo. En la población asiática la diverticulosis predomina en el colon derecho (80%). La frecuencia de diverticulosis a la derecha ha aumentado en occidente últimamente. La prevalencia de la diverticulosis es menor que el 20% en la población menor de 40 años, comparado con cerca del 60% en los individuos con más de 70 años de edad. La diverticulosis generalmente cursa sin síntomas a lo largo de la vida. La diverticulitis aguda ocurre en menos del 5% de los pacientes con diverticulosis y de estos, el 20% tendrán diverticulitis complicada. Después de la recuperación del primer episodio, el 15 a 20% pueden presentar recurrencia.

3. FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico involucrado en la enfermedad diverticular es complejo y no está completamente comprendido. La diverticulosis parece estar ligada a la formación de divertículos a través de altas presiones en la mucosa del colon en lugares de debilidad donde las arteriolas penetran la capa muscular circular para suministrar nutrientes a la mucosa. Estas arteriolas provienen de colaterales de las arterias mesentérica superior e inferior a través del arco de Riolan, de la arteria marginal de Drummond y una serie de otros arcos. Los arcos terminales finalmente penetran la capa muscular por la vasa recta para formar el plexo submucoso. Así, las contracciones de elevada amplitud asociadas a la obstipación y el elevado contenido de grasa en las heces en el lumen del colon sigmoide resultan en la creación de estos divertículos. Los divertículos ocurren más frecuentemente en el colon sigmoide estando relacionados a la presión y el tipo de contenido intraluminal.

¿Divertículo falso o verdadero? En la población occidental, los divertículos son causados por la inversión de las capas mucosa y submucosa, pero no de la capa muscular, por lo tanto, se denominan falsos divertículos o pseudodivertículos. En la población oriental, la inversión puede involucrar todas las capas de la pared del colon y estos divertículos son, por lo tanto, referidos como divertículos “verdaderos”.

Existen tres factores principales involucrados en la fisiopatología de la enfermedad diverticular:

• Alteraciones de la pared del colon
• Aumento de la presión intracólica (dismotilidad)
• Dieta pobre en fibras (heces endurecidas)

3.1 Alteraciones en la pared:

Existe un engrosamiento atribuido a la deposición de elastina entre las células musculares en la taenia, verificándose un aumento de la síntesis de colágeno tipo III. Esto lleva a un acortamiento de las tenias colónicas con engrosamiento de la capa muscular circular y reducción del calibre del órgano, proceso conocido como myochosis coli. Se verifica una expresión acentuada del inhibidor tisular de metaloproteinases, que regula la deposición de proteínas en la matriz extracelular, lo que podría llevar al aumento de la elastina y colágeno. Estos hallazgos parecen estar en armonía con la incidencia más alta de la diverticulosis en las enfermedades del tejido conjuntivo.

• Varios autores refieren engrosamiento de la capa muscular como factor que precede al divertículo, ya que esta hipertrofia causaría aumento de la presión intracolónica y aumento del número de ondas motoras.

3.2 Trastornos de la motilidad del colon:

• Según Painter (TEORÍA DE LA SEGMENTACIÓN NO-PROPULSIVA) (Painter NS, et al. Gastroenterology. 1965), el colon actúa en segmentos separados en lugar de funcionar como un tubo continuo. Si se produce progresión de esta segmentación, las altas presiones se dirigen a la pared del colon en lugar de desarrollar ondas de propulsión para mover el contenido intestinal distalmente.
• Postuló la teoría de la segmentación cólica donde la contracción de la musculatura lisa en sintonía con las pliegues semilunares de la mucosa llevaría al aparecimiento de múltiples cámaras (que corresponderían a las haustraciones) donde la presión estaría aumentada favoreciendo la pulsión de la mucosa contra los puntos de debilidad en la pared cólica en la entrada de los vasos rectos llevando entonces al aparecimiento de los divertículos.
• La actividad mioeléctrica también parece estar alterada en la enfermedad. Se demostró en varios estudios más recientes que en la enfermedad diverticular existen menos células de Cajal y células gliales y una variabilidad en la expresión de ciertos neuropéptidos
• Las alteraciones de la motilidad cólica resultan en aumento de las presiones de reposo en el colon de individuos con enfermedad diverticular.
• El colon sigmoide por tener la mayor presión en el colon y ser el segmento más estrecho es el más afectado.
• La observación de presiones elevadas de reposo e inducidas en el colon derecho de pacientes asiáticos con divertículos proximales también fue publicada, sugiriendo que la dismotilidad proximal también juega un papel en el origen de los divertículos del colon derecho.

3.3 Dieta:

• La gran variación en la prevalencia de esta afección, así como su estrecha correlación con la dieta occidental sugieren la existencia de un factor etiológico presente en la dieta.
• Painter y Burkitt (Painter NS and Burkitt DP. Brit Medical.1971) observaron en más de 1.200 habitantes del Reino Unido y de Uganda que los primeros, consumiendo una dieta occidental pobre en fibra y refinada (masa fecal diaria de aproximadamente 110 gramos), exhibían un tiempo de tránsito intestinal menor que los africanos que se alimentaban de una dieta rica en fibras y tenían una masa fecal evaluada en aproximadamente 450 gramos por día. Se postuló que los tiempos de tránsito intestinal prolongados con heces poco voluminosas resultantes de una dieta pobre en fibras llevarían a un aumento significativo de la presión intraluminal y predispondrían a la formación de divertículos.
• Sin embargo, cuando observamos a una población enteramente occidental, tales diferencias en la composición de la dieta y en la duración del tiempo de tránsito no fueron esclarecedoras. Tampoco están disponibles estudios de intervención para comprobar la evidencia epidemiológica.

La enfermedad diverticular sintomática no complicada puede ocurrir en un contexto de microbiota alterada, dando lugar a un proceso inflamatorio crónico e insidioso, con liberación de mediadores inflamatorios e hipersensibilidad visceral.

Se cree que el proceso es multifactorial:

• Alteración de la microbiota que conduce a una disfunción de la barrera mucosa
• Inflamación crónica local
• Traumatismo local con erosión de la pared diverticular por aumento de la presión intraluminal y fecalitos.
• Siguen inflamación y necrosis focal, lo que resulta en perforación.