{"id":11521,"date":"2026-10-16T10:57:33","date_gmt":"2026-10-16T13:57:33","guid":{"rendered":"https:\/\/gastropedia.pub\/pt\/?p=11521"},"modified":"2026-10-16T15:02:46","modified_gmt":"2026-10-16T18:02:46","slug":"neuromoduladores-na-dispepsia-funcional-e-gastroparesia-como-escolher","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gastropedia.pub\/pt\/gastroenterologia\/neuromoduladores-na-dispepsia-funcional-e-gastroparesia-como-escolher\/","title":{"rendered":"Neuromoduladores na Dispepsia Funcional e Gastroparesia: Como Escolher?"},"content":{"rendered":"
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<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Nota:<\/strong> Esta publica\u00e7\u00e3o apresenta, de forma pr\u00e1tica e resumida, os principais conceitos discutidos na revis\u00e3o de Hanna-Jairala, Tack e Drossman (2026) sobre o uso de neuromoduladores na dispepsia funcional e na gastroparesia, com foco na escolha terap\u00eautica orientada pelos sintomas predominantes.<\/p>\n\n\n\n


Introdu\u00e7\u00e3o<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Dispepsia funcional (DF) e gastroparesia s\u00e3o condi\u00e7\u00f5es distintas, mas compartilham manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas como plenitude p\u00f3s-prandial, saciedade precoce, dor epig\u00e1strica, n\u00e1useas e v\u00f4mitos. Essa sobreposi\u00e7\u00e3o frequentemente torna a escolha do tratamento desafiadora, sobretudo quando as terapias iniciais n\u00e3o proporcionam controle adequado dos sintomas.<\/p>\n\n\n\n

Na dispepsia funcional, a fisiopatologia envolve m\u00faltiplos mecanismos, incluindo hipersensibilidade visceral, altera\u00e7\u00f5es da acomoda\u00e7\u00e3o g\u00e1strica, dist\u00farbios da motilidade gastroduodenal e altera\u00e7\u00f5es da intera\u00e7\u00e3o intestino-c\u00e9rebro. Na gastroparesia (vide mais a respeito clicando nesse link<\/a> de uma publica\u00e7\u00e3o pr\u00e9via do Gastropedia), embora o retardo do esvaziamento g\u00e1strico seja necess\u00e1rio para o diagn\u00f3stico, a intensidade dos sintomas nem sempre acompanha diretamente o grau de atraso do esvaziamento.<\/p>\n\n\n\n

Nesse contexto, o conceito de neuromodula\u00e7\u00e3o vai al\u00e9m do uso de antidepressivos. Neuromoduladores s\u00e3o medicamentos capazes de atuar em diferentes pontos do eixo intestino-c\u00e9rebro, modificando percep\u00e7\u00e3o visceral, sinaliza\u00e7\u00e3o neural, acomoda\u00e7\u00e3o g\u00e1strica, motilidade, n\u00e1useas e outros mecanismos relacionados aos sintomas. Podem ser classificados pragmaticamente em agentes de a\u00e7\u00e3o predominantemente central e predominantemente perif\u00e9rica, embora exista consider\u00e1vel sobreposi\u00e7\u00e3o entre esses mecanismos.<\/p>\n\n\n\n

A implica\u00e7\u00e3o cl\u00ednica \u00e9 importante: n\u00e3o existe um \u00fanico neuromodulador ideal para todos os pacientes. A escolha deve ser orientada principalmente pelo sintoma predominante.<\/p>\n\n\n\n


O que s\u00e3o neuromoduladores?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

O termo \u201cneuromodulador\u201d costuma ser associado a antidepressivos, mas essa defini\u00e7\u00e3o \u00e9 excessivamente restrita.<\/p>\n\n\n\n

Os neuromoduladores predominantemente centrais atuam sobretudo sobre o sistema nervoso central e a percep\u00e7\u00e3o dos sinais provenientes do trato gastrointestinal. Nesse grupo encontram-se antidepressivos tric\u00edclicos, inibidores seletivos da recapta\u00e7\u00e3o de serotonina (ISRS), inibidores da recapta\u00e7\u00e3o de serotonina e noradrenalina (IRSN), tetrac\u00edclicos (mirtazapine), alguns antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos e azapironas.<\/p>\n\n\n\n

J\u00e1 os neuromoduladores predominantemente perif\u00e9ricos modificam principalmente a fun\u00e7\u00e3o do sistema nervoso ent\u00e9rico e a atividade sens\u00f3rio-motora gastrointestinal. Nessa classifica\u00e7\u00e3o pragm\u00e1tica est\u00e3o inclu\u00eddos procin\u00e9ticos, antagonistas 5-HT3 e gabapentinoides, embora v\u00e1rios desses agentes tamb\u00e9m apresentem a\u00e7\u00f5es centrais.<\/p>\n\n\n\n


Tabela 1. Principais classes de neuromoduladores utilizadas na dispepsia funcional e\/ou gastroparesia<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Predominantemente centrais<\/strong><\/td>Predominantemente perif\u00e9ricos<\/strong><\/td><\/tr>
Antidepressivos tric\u00edclicos<\/td>Antagonistas D2<\/td><\/tr>
ISRS<\/td>Agonistas 5-HT4<\/td><\/tr>
IRSN<\/td>Inibidores da colinesterase<\/td><\/tr>
Tetrac\u00edclicos (Mirtazapina)<\/td>Gabapentina e pregabalina*<\/td><\/tr>
Antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos<\/td>Antagonistas 5-HT3<\/td><\/tr>
Azapironas<\/td>\u2014<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div>
*Gabapentinoides apresentam tamb\u00e9m importante a\u00e7\u00e3o central.<\/em>

Adaptado de Hanna-Jairala, Tack e Drossman, 2026. A classifica\u00e7\u00e3o considera o mecanismo predominante e n\u00e3o implica a\u00e7\u00e3o exclusivamente central ou perif\u00e9rica.<\/em><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n


Na pr\u00e1tica, o sintoma predominante deve orientar a escolha<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Essa provavelmente \u00e9 a mensagem mais importante da revis\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n

Em vez de selecionar o medicamento apenas pelo diagn\u00f3stico de \u201cdispepsia funcional\u201d ou \u201cgastroparesia\u201d, \u00e9 poss\u00edvel perguntar: qual \u00e9 o sintoma que mais incomoda o paciente?<\/p>\n\n\n\n

Dor ou queima\u00e7\u00e3o epig\u00e1strica apontam para mecanismos diferentes daqueles predominantes em um paciente cuja principal queixa \u00e9 saciedade precoce. Da mesma forma, n\u00e1useas e v\u00f4mitos podem demandar uma estrat\u00e9gia distinta.<\/p>\n\n\n\n


Tabela 2. Escolha do neuromodulador de acordo com o perfil de sintomas<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
Classe<\/strong><\/td>Dor epig\u00e1strica<\/strong><\/td>Plenitude\/saciedade precoce<\/strong><\/td>N\u00e1useas\/v\u00f4mitos<\/strong><\/td>Ansiedade<\/strong><\/td>Depress\u00e3o<\/strong><\/td><\/tr>
Tric\u00edclicos (amitriptilina, imipramina, desipramina, nortriptilina)<\/td>+<\/td>+<\/td>_<\/td>
+ \/ –<\/td>
+ <\/td><\/tr>
ISRS (citalopram, escitalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina)<\/td>

–<\/td>
–<\/td>
–<\/td>
+<\/td>
+<\/td><\/tr>
IRSN<\/td>
+ (principalmente duloxetina)<\/td>
+<\/td>
–<\/td>
+<\/td>
+<\/td><\/tr>
Tetrac\u00edclicos (mirtazapina)<\/td>+<\/td>+<\/td>+<\/td>+<\/td>+<\/td><\/tr>
Antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos<\/td>
+\/-<\/td>
–<\/td>		+ (principalmente olanzapina)<\/td>
+\/-<\/td>
+\/-<\/td><\/tr>
Azapironas (buspirona, tandospirona)<\/td>
+\/-<\/td>		+<\/td>
+\/-<\/td>
+<\/td>
–<\/td><\/tr>
Antagonistas D2 (metoclopramida, domperidona, levosulpirida)<\/td>
–<\/td>
+<\/td>
+<\/td>
–<\/td>
–<\/td><\/tr>
Agonistas 5-HT4 (prucaloprida, mosaprida, cinitaprida)<\/td>–<\/td>+<\/td>+<\/td>–<\/td>–<\/td><\/tr>
Inibidores de cholinesterase (itoprida, acotiamida)<\/td>–<\/td>+<\/td>+ (principalmente itoprida)<\/td>–<\/td>–<\/td><\/tr>
Gabapentinoides (gabapentina, pregabalina)<\/td>
\u2713<\/td>
+\/-<\/td>
+\/-<\/td>
+<\/td>
–<\/td><\/tr>
Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona, granisetrona)<\/td>–<\/td>–<\/td>+<\/td>–<\/td>–<\/td><\/tr>
<\/td><\/td><\/td><\/td><\/td><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div>

+ Indica atividade, – indica sem atividade
Tabela adaptada de Hanna-Jairala, Tack e Drossman, 2026.<\/em><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n


Dor epig\u00e1strica: tric\u00edclicos continuam sendo a principal op\u00e7\u00e3o<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Entre os neuromoduladores centrais, os antidepressivos tric\u00edclicos (ADT) apresentam o conjunto mais consistente de evid\u00eancias na dispepsia funcional.<\/p>\n\n\n\n

Amitriptilina, imipramina, nortriptilina e desipramina inibem a recapta\u00e7\u00e3o de serotonina e noradrenalina e interagem com diferentes receptores envolvidos na percep\u00e7\u00e3o visceral. Meta-an\u00e1lises sugerem benef\u00edcio sobre os sintomas globais da DF, com NNT estimado aproximadamente entre 6 e 10, embora haja heterogeneidade relevante entre os estudos.<\/p>\n\n\n\n

Seu papel parece particularmente racional na s\u00edndrome da dor epig\u00e1strica (EPS) e nos pacientes em que dor ou queima\u00e7\u00e3o constituem a manifesta\u00e7\u00e3o predominante.<\/p>\n\n\n\n

A escolha dentro da classe tamb\u00e9m pode ser individualizada. Amitriptilina e imipramina apresentam maior atividade anticolin\u00e9rgica, enquanto as aminas secund\u00e1rias, como nortriptilina e desipramina, tendem a apresentar menor carga desses efeitos adversos.<\/p>\n\n\n\n

E na gastroparesia?<\/strong> Aqui \u00e9 importante n\u00e3o extrapolar os resultados da dispepsia funcional.<\/p>\n\n\n\n

Os estudos com tric\u00edclicos na gastroparesia n\u00e3o demonstraram benef\u00edcio consistente para n\u00e1useas ou v\u00f4mitos e n\u00e3o mostraram melhora relevante do esvaziamento g\u00e1strico. Assim, tric\u00edclicos n\u00e3o devem ser utilizados rotineiramente como tratamento da n\u00e1usea e dos v\u00f4mitos da gastroparesia.<\/p>\n\n\n\n

Isso n\u00e3o exclui seu eventual emprego quando dor visceral \u00e9 um componente predominante do quadro, mas muda o objetivo terap\u00eautico.<\/p>\n\n\n\n


Mirtazapina: quando saciedade precoce, n\u00e1usea e perda de peso coexistem<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

A mirtazapina apresenta um perfil particularmente interessante nos dist\u00farbios gastroduodenais.<\/p>\n\n\n\n

Al\u00e9m de sua a\u00e7\u00e3o noradren\u00e9rgica e serotonin\u00e9rgica, apresenta antagonismo de receptores 5-HT2, 5-HT3 e H1. Esse perfil farmacol\u00f3gico ajuda a explicar seus potenciais efeitos sobre saciedade precoce, plenitude p\u00f3s-prandial, n\u00e1useas e v\u00f4mitos, hiporexia e perda de peso.<\/p>\n\n\n\n

Ensaios cl\u00ednicos pequenos sugerem melhora de sintomas espec\u00edficos da DF, especialmente plenitude, saciedade precoce e hiporexia, al\u00e9m de recupera\u00e7\u00e3o ponderal em pacientes selecionados com perda de peso. Alguns estudos identificaram melhora j\u00e1 ap\u00f3s 2\u20134 semanas.<\/p>\n\n\n\n

Na gastroparesia, as evid\u00eancias s\u00e3o mais limitadas. Um estudo n\u00e3o controlado em pacientes com gastroparesia refrat\u00e1ria encontrou melhora significativa de n\u00e1useas e v\u00f4mitos ap\u00f3s 2\u20134 semanas.<\/p>\n\n\n\n

Na pr\u00e1tica, o fen\u00f3tipo \u201csaciedade precoce + n\u00e1usea + hiporexia\/perda de peso\u201d \u00e9 provavelmente aquele em que a mirtazapina se torna mais atraente.<\/p>\n\n\n\n

Seda\u00e7\u00e3o e ganho de peso, frequentemente considerados efeitos adversos, podem inclusive representar vantagens terap\u00eauticas em pacientes selecionados.<\/p>\n\n\n\n


Buspirona: uma op\u00e7\u00e3o para altera\u00e7\u00e3o da acomoda\u00e7\u00e3o g\u00e1strica?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

A buspirona \u00e9 uma azapirona com a\u00e7\u00e3o agonista parcial sobre receptores 5-HT1A. Al\u00e9m do efeito ansiol\u00edtico, pode promover relaxamento do fundo g\u00e1strico e melhorar a acomoda\u00e7\u00e3o g\u00e1strica.<\/p>\n\n\n\n

Esse mecanismo a tornou uma op\u00e7\u00e3o interessante principalmente para pacientes com plenitude p\u00f3s-prandial e saciedade precoce.<\/p>\n\n\n\n

Entretanto, os resultados cl\u00ednicos s\u00e3o inconsistentes. Pequenos estudos demonstraram melhora de plenitude, saciedade precoce e distens\u00e3o, associada \u00e0 melhora da acomoda\u00e7\u00e3o g\u00e1strica, enquanto outros n\u00e3o encontraram benef\u00edcio significativo. Na gastroparesia, um estudo n\u00e3o demonstrou melhora global de saciedade precoce\/plenitude p\u00f3s-prandial em compara\u00e7\u00e3o ao placebo, embora tenha identificado poss\u00edvel benef\u00edcio entre pacientes com distens\u00e3o mais intensa.<\/p>\n\n\n\n

Portanto, a buspirona pode ser considerada em pacientes selecionados, mas a evid\u00eancia \u00e9 consideravelmente menos robusta que aquela dispon\u00edvel para os tric\u00edclicos na DF.<\/p>\n\n\n\n


ISRS devem ser utilizados para tratar a dispepsia funcional?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

De maneira geral, n\u00e3o como tratamento prim\u00e1rio dos sintomas disp\u00e9pticos.<\/p>\n\n\n\n

Embora serotonina desempenhe papel importante no eixo intestino-c\u00e9rebro, os ISRS n\u00e3o apresentam atividade noradren\u00e9rgica ou anticolin\u00e9rgica relevante e parecem ter menor efeito sobre a hipersensibilidade visceral.<\/p>\n\n\n\n

Meta-an\u00e1lises n\u00e3o demonstraram benef\u00edcio clinicamente consistente dos ISRS sobre os sintomas globais da DF, e estudos com sertralina e escitalopram apresentaram resultados pouco convincentes.<\/p>\n\n\n\n

Seu principal papel \u00e9 diferente: tratar ansiedade ou depress\u00e3o clinicamente relevantes que coexistam com o dist\u00farbio gastrointestinal.<\/p>\n\n\n\n

Esse \u00e9 um ponto importante para explicar ao paciente: prescrever um neuromodulador n\u00e3o significa necessariamente tratar uma doen\u00e7a psiqui\u00e1trica; por outro lado, quando existe uma comorbidade psiqui\u00e1trica verdadeira, a escolha do agente tamb\u00e9m deve contempl\u00e1-la.<\/p>\n\n\n\n


E os IRSN, como duloxetina?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Os IRSN apresentam uma justificativa farmacol\u00f3gica interessante porque modulam tanto vias serotonin\u00e9rgicas quanto noradren\u00e9rgicas relacionadas \u00e0 percep\u00e7\u00e3o da dor.<\/p>\n\n\n\n

Entretanto, a evid\u00eancia na DF permanece limitada.<\/p>\n\n\n\n

Em estudo comparativo, duloxetina e nortriptilina melhoraram sintomas disp\u00e9pticos, mas a nortriptilina apresentou maior efeito sobre a dor abdominal, enquanto a duloxetina mostrou maior benef\u00edcio sobre ansiedade, depress\u00e3o e qualidade de vida. J\u00e1 a venlafaxina n\u00e3o demonstrou superioridade ao placebo para os principais sintomas disp\u00e9pticos.<\/p>\n\n\n\n

Assim, a duloxetina pode ser particularmente interessante quando coexistem dor + ansiedade\/depress\u00e3o, embora n\u00e3o apresente a mesma base de evid\u00eancias dos tric\u00edclicos para DF.<\/p>\n\n\n\n


Gabapentina e pregabalina t\u00eam espa\u00e7o?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Os gabapentinoides reduzem a excitabilidade neuronal e podem modular a hipersensibilidade visceral.<\/p>\n\n\n\n

A evid\u00eancia ainda \u00e9 pequena, mas interessante. Estudos com gabapentina sugeriram melhora de dor abdominal superior, n\u00e1useas, v\u00f4mitos e plenitude p\u00f3s-prandial. Em um ensaio controlado, a associa\u00e7\u00e3o de gabapentina ao omeprazol foi superior ao omeprazol isoladamente em pacientes com DF refrat\u00e1ria.<\/p>\n\n\n\n

A pregabalina foi avaliada em um ensaio controlado por placebo e melhorou sintomas globais e dor epig\u00e1strica.<\/p>\n\n\n\n

Podem, portanto, representar uma alternativa em pacientes com fen\u00f3tipo predominantemente doloroso e suspeita de hipersensibilidade visceral, sobretudo ap\u00f3s falha ou intoler\u00e2ncia a outras op\u00e7\u00f5es.<\/p>\n\n\n\n

Tontura, fadiga, ganho de peso e constipa\u00e7\u00e3o devem ser considerados.<\/p>\n\n\n\n


Procin\u00e9ticos tamb\u00e9m podem ser considerados neuromoduladores?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Dentro da classifica\u00e7\u00e3o proposta pelos autores, sim.<\/p>\n\n\n\n

Antagonistas D2, agonistas 5-HT4 e outros procin\u00e9ticos atuam sobre receptores do sistema nervoso ent\u00e9rico e modificam a fun\u00e7\u00e3o neuromuscular gastrointestinal. Dessa perspectiva, podem ser considerados neuromoduladores predominantemente perif\u00e9ricos.<\/p>\n\n\n\n

Seu perfil \u00e9 particularmente adequado aos sintomas associados \u00e0 s\u00edndrome do desconforto p\u00f3s-prandial (PDS) e \u00e0 gastroparesia: plenitude p\u00f3s-prandial, saciedade precoce e n\u00e1useas\/v\u00f4mitos.<\/p>\n\n\n\n

Entre os agentes discutidos na revis\u00e3o encontram-se metoclopramida, domperidona, levosulpirida, cinitaprida, mosaprida, prucaloprida, itoprida e acotiamida.<\/p>\n\n\n\n

Um ponto conceitual merece destaque: melhorar sintomas n\u00e3o significa necessariamente normalizar o esvaziamento g\u00e1strico. Estudos com procin\u00e9ticos demonstram que a melhora cl\u00ednica e a acelera\u00e7\u00e3o do esvaziamento g\u00e1strico nem sempre caminham juntas.<\/p>\n\n\n\n


N\u00e1useas e v\u00f4mitos: nem tudo depende do esvaziamento g\u00e1strico<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

Esse conceito \u00e9 particularmente importante na gastroparesia.<\/p>\n\n\n\n

Quando n\u00e1useas e v\u00f4mitos predominam, podem ser utilizados agentes que atuam diretamente sobre vias em\u00e9ticas, mesmo sem acelerar o esvaziamento g\u00e1strico.<\/p>\n\n\n\n

Os antagonistas 5-HT3, como ondansetrona e granisetrona, s\u00e3o exemplos. A ondansetrona atua sobre vias vagais gastrointestinais e centrais relacionadas \u00e0 \u00eamese. Em estudo com gastroparesia diab\u00e9tica, reduziu plenitude durante infus\u00e3o lip\u00eddica, mas n\u00e3o modificou o esvaziamento g\u00e1strico.<\/p>\n\n\n\n

Mirtazapina tamb\u00e9m pode ser particularmente interessante quando n\u00e1usea est\u00e1 associada a saciedade precoce, hiporexia e perda ponderal.<\/p>\n\n\n\n


Quais doses s\u00e3o utilizadas?<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

As tabelas abaixo re\u00fanem as faixas apresentadas na revis\u00e3o para DF e\/ou gastroparesia. Essas faixas devem ser interpretadas como refer\u00eancia farmacol\u00f3gica, e n\u00e3o como recomenda\u00e7\u00e3o de dose inicial.<\/p>\n\n\n\n


Tabela 3. Neuromoduladores predominantemente centrais: classes e faixas de dose<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
Classe \/ agente<\/strong><\/td>Faixa de dose apresentada na revis\u00e3o<\/strong><\/td><\/tr>
I. Antidepressivos tric\u00edclicos (ADT)<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Amitriptilina<\/td>25-150 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Imipramina<\/td>25-150 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Desipramina<\/td>25-150 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Nortriptilina<\/td>25-150 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
II. ISRS<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Citalopram<\/td>10-40 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Escitalopram<\/td>5-20 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Fluoxetina<\/td>10-40 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Paroxetina<\/td>10-40 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Sertralina<\/td>50-150 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Fluvoxamina<\/td>50-150 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
III. IRSN<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Venlafaxina<\/td>75-225 mg 1x\/dia*<\/td><\/tr>
Duloxetina<\/td>30-90 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Milnaciprano<\/td>50-100 mg 2x\/dia<\/td><\/tr>
IV. Tetrac\u00edclicos<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Mirtazapina<\/td>7,5-45 mg ao deitar<\/td><\/tr>
V. Antipsic\u00f3ticos at\u00edpicos<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Quetiapina<\/td>25-200 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Olanzapina<\/td>2,5-10 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
VI. Azapironas<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Buspirona<\/td>10-45 mg 2x\/dia<\/td><\/tr>
Tandospirona<\/td>10 mg 3x\/dia<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div>
Nota:<\/strong>
Classifica\u00e7\u00e3o baseada no mecanismo de a\u00e7\u00e3o predominante; pode haver sobreposi\u00e7\u00e3o entre vias centrais e perif\u00e9ricas. Adaptado de Hanna-Jairala, Tack e Drossman, 2026.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n


Tabela 4. Neuromoduladores predominantemente perif\u00e9ricos: classes e faixas de dose<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
Classe \/ agente<\/strong><\/td>Faixa de dose apresentada na revis\u00e3o<\/strong><\/td><\/tr>
I. Procin\u00e9ticos – antagonistas D2<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Metoclopramida\u2020<\/td>5-15 mg 3-4x\/dia<\/td><\/tr>
Domperidona<\/td>10 mg 3x\/dia<\/td><\/tr>
Levosulpirida\u2020<\/td>25 mg 3x\/dia<\/td><\/tr>
II. Procin\u00e9ticos – agonistas 5-HT4<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Cinitaprida\u2021<\/td>1 mg 3x\/dia<\/td><\/tr>
Mosaprida<\/td>5-10 mg 3x\/dia<\/td><\/tr>
Prucaloprida<\/td>1-4 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
III. Procin\u00e9ticos – inibidores da colinesterase<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Itoprida\u2021<\/td>50-100 mg 3x\/dia<\/td><\/tr>
Acotiamida<\/td>100 mg 3x\/dia<\/td><\/tr>
IV. Ligantes delta (gabapentinoides)<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Gabapentina<\/td>25-300 mg de 1 a 3x\/dia<\/td><\/tr>
Pregabalina<\/td>25-200 mg de 2 a 3x\/dia<\/td><\/tr>
V. Antagonistas 5-HT3<\/strong><\/td><\/td><\/tr>
Granisetrona<\/td>3,1 mg 1x\/dia<\/td><\/tr>
Ondansetrona<\/td>4-8 mg de 2 a 3x\/dia<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/div>
Nota:<\/strong>
Classifica\u00e7\u00e3o baseada no mecanismo de a\u00e7\u00e3o predominante; pode haver sobreposi\u00e7\u00e3o entre vias centrais e perif\u00e9ricas. \u2020Tamb\u00e9m apresenta a\u00e7\u00e3o agonista 5-HT4. \u2021Tamb\u00e9m apresenta a\u00e7\u00e3o antagonista D2. Adaptado de Hanna-Jairala, Tack e Drossman, 2026.<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n


Na pr\u00e1tica:<\/strong> para os neuromoduladores centrais, a estrat\u00e9gia costuma ser \u201cstart low, go slow\u201d \u2014 iniciar com doses baixas e titular progressivamente de acordo com resposta e tolerabilidade. \u00c9 importante n\u00e3o transformar a faixa m\u00e1xima dessa tabela em \u201cposologia recomendada para dispepsia\u201d, pois isso seria uma extrapola\u00e7\u00e3o da revis\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n


Um algoritmo pr\u00e1tico baseado no fen\u00f3tipo<\/strong><\/h2>\n\n\n
\n
\"\"<\/a>

Figura 1: Tratamento com neuromoduladores na dispepsia funcional e na gastroparesia com base nos sintomas predominantes. A terapia de associa\u00e7\u00e3o pode ser considerada em pacientes com resposta inadequada ao tratamento inicial, quando os efeitos adversos limitam a escalada da dose ou quando sintomas sobrepostos n\u00e3o podem ser adequadamente controlados com um \u00fanico agente. Adaptado de Hanna-Jairala, Tack e Drossman, 2026.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n\n\n


Considera\u00e7\u00f5es finais<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

O uso de neuromoduladores na dispepsia funcional e na gastroparesia vai al\u00e9m da prescri\u00e7\u00e3o de antidepressivos para sintomas persistentes. Esses f\u00e1rmacos podem atuar em diferentes componentes do eixo intestino-c\u00e9rebro, modulando percep\u00e7\u00e3o visceral, acomoda\u00e7\u00e3o g\u00e1strica, motilidade e vias envolvidas na n\u00e1usea e no v\u00f4mito.
Mais do que perguntar \u201cqual medicamento trata a dispepsia funcional ou a gastroparesia?\u201d, o mais \u00fatil \u00e9 identificar qual sintoma predomina e qual mecanismo parece mais relevante naquele paciente, direcionando a escolha do neuromodulador de forma individualizada.<\/p>\n\n\n\n


Refer\u00eancia<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
    \n
  1. Hanna-Jairala I, Tack J, Drossman DA. Central and Peripheral Neuromodulators in Functional Dyspepsia and Gastroparesis: A Symptom-Based Clinical Review. Neurogastroenterology & Motility. 2026;38:e70278. doi:10.1111\/nmo.70278.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    Como citar este artigo<\/strong><\/h2>\n\n\n\n

    Lages RB. Neuromoduladores na Dispepsia Funcional e Gastroparesia: Como Escolher? Gastropedia 2026, Vol. II. Dispon\u00edvel: https:\/\/gastropedia.pub\/pt\/gastroenterologia\/neuromoduladores-na-dispepsia-funcional-e-gastroparesia-como-escolher\/<\/a><\/p>\n\n\n\n

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