Recentemente, a terapia de conversão surgiu como uma nova possibilidade de tratamento para pacientes com câncer gástrico (CG). Ela consiste na administração de quimioterapia (QT) seguida de cirurgia, ainda com intenção curativa, em pacientes com CG estádio clínico (EC) IV. É também descrita como a combinação de QT de indução e cirurgia “adjuvante”. Pode ser indicada para tratar lesões irressecáveis ​​ou marginalmente ressecáveis, pacientes com metástases linfonodais (LN) à distância ou mesmo aqueles com doença metastática ou disseminação peritoneal. 

A terapia de conversão tem se destacado nos últimos anos, visto que o desenvolvimento e aprimoramento de esquemas quimioterápicos e a terapia-alvo baseada em marcadores moleculares têm melhorado dramaticamente as taxas de resposta. Assim, tornou-se cada vez mais comum para os cirurgiões reavaliarem pacientes inicialmente rotulados como não candidatos à ressecção curativa que apresentam uma doença completamente diferente após a QT paliativa/conversão inicial. Esse novo cenário deu à terapia de conversão grande destaque nas discussões atuais sobre o tratamento do CG.

A definição da terapia de conversão passa pela presença de um tumor irressecável. Entretanto, é extremamente difícil definir o que é um tumor marginalmente ressecável ou até mesmo irressecável e isso varia muito, mesmo entre os cirurgiões. Outra situação que pode ser englobada na terapia de conversão é a presença de LN acometidos fora do território de dissecção da linfadenectomia D2 habitual. Tecnicamente, as metástases linfonodais para-aórticas não são irressecáveis, mas também podem ser incluídos no grupo de conversão por serem considerados marginais do ponto de vista de cura.

Essas dificuldades foram em parte superadas com a proposta de Yoshida et al. para classificar os pacientes ECIV em 4 categorias. A divisão é baseada na presença de doença peritoneal, metástase sistêmica, metástase linfonodal e ressecabilidade do tumor (Figura 1).

Categorias de Câncer Gástrico estádio IV proposta por Yoshida

Categoria 1

Metástases potencialmente ressecáveis – inclui pacientes com metástase hepática única, citologia oncótica positiva (CY1) ou metástases para os LN para-aórticos nos níveis 16a2 e/ou 16b1. São definidos oncologicamente como tumores ECIV, mas com metástases tecnicamente ressecáveis ​​sem a necessidade de qualquer regime de QT para a citorredução do tumor e sua metástase. Nesse grupo, os pacientes têm lesões que podem ser ressecáveis mesmo antes da administração de QT. 

Categoria 2

Metástases marginalmente ressecáveis – inclui pacientes com mais de duas metástases hepáticas, metástase hepática maior que 5 cm localizada próxima à veia porta e/ou artéria hepática e metástases para LN em sítios distantes como estações para-aórticas 16a1 e/ou 16b2, cadeia mediastinal, fossas supraclavicular ou axilar. Metástases para outros órgãos distantes também podem ser incluídos nessa categoria (como exemplo, pulmão). 

Categoria 3

Essa categoria inclui pacientes com doença peritoneal detectada em exames de estadiamento, laparoscopia diagnóstica ou durante a laparotomia. Não há metástases em outros órgãos. Quando os implantes peritoneais apresentam boa resposta à QT de conversão, o tumor primário e os implantes podem ser removidos totalmente. Nesses casos, a cirurgia é considerada por alguns autores como citorredutora pois a maioria dos pacientes irá recidivar no peritônio visto que a remoção completa da doença peritoneal é improvável.  

Categoria 4

Pacientes com doença peritoneal macroscópica e metástases em outros órgãos. Dificilmente algum paciente desse grupo será candidato à terapia de conversão sendo a QT paliativa a modalidade de escolha na grande maioria dos casos. (Confira: Partição gástrica para tratamento de tumores gástricos distais obstrutivos não ressecáveis)

O conhecimento de fatores prognósticos relacionados com o resultado é importante para seleção adequada dos pacientes que serão submetidos à terapia de conversão sem prejudicar o tratamento. A taxa de pacientes que completaram com sucesso a QT de conversão, e são operados, varia entre 26 e 32,4%. Entretanto, como a maioria dos estudos são retrospectivos existe um grande viés de seleção dessas populações.

Dentre os fatores, o de mais fácil avaliação e maior impacto na resposta à terapia e na sobrevida seria a presença de mais de um fator de incurabilidade: a presença de doença metastática em dois ou mais sítios. O estado geral do paciente (performance status) e à resposta à QT inicial são outros importantes fatores que impactam a sobrevida. O esquema de QT aplicado, incluída aí a via de administração (sistêmica e/ou intraperitoneal) também influencia os resultados.

Doença localmente avançada – Yoshida categorias 1 e 2

Os tumores das categorias 1 e 2 ​​são provavelmente a indicação mais favorável para a terapia de conversão.

O estudo multicêntrico de fase II alemão FLOT 3 comparou três grupos de pacientes que foram inicialmente submetidos a quatro ciclos de QT (fluorouracil, leucovorin, oxaliplatina e docetaxel).

• grupo A (n=51 pacientes) incluiu pacientes ressecáveis (QT neoadjuvante);
• grupo B (n=60) envolveu pacientes com doença oligometastática em sítio único (linfonodos retroperitoneais, fígado, pulmão, doença peritoneal localizada ou outros sítios);
• grupo C (n=127) contava com pacientes com doença metastática extensa.

A maior parte do grupo B incluiu a doença nodal retroperitoneal (27 dos 60 pacientes). Após a QT inicial, 96,1% dos pacientes do grupo A, 60% do grupo B e 11,8% do grupo C foram submetidos à ressecção cirúrgica. No grupo B, que representou a terapia de conversão, a cirurgia foi possível em 18 dos 27 pacientes com doença nodal extensa (66,7%), em seis dos 11 com metástase hepática (54,5%), em seis dos 10 com metástase pulmonar (60%) e em quatro de oito com outras metástases (50%). Nesse grupo, a sobrevida mediana global foi de 31,3 meses dentre os pacientes que foram submetidos à cirurgia vs. 15,9 meses nos não ressecados. Segundo o relato dos autores, os pacientes com doença nodal extensa obtiveram o melhor prognóstico.

Além dos tumores localmente avançados, vale destacar que os casos com citologia peritoneal positiva também são considerados na categoria 1. Kim et al. avaliaram o efeito da QT de conversão nesse grupo de pacientes com câncer gástrico e citologia positiva num estudo retrospectivo. De 43 pacientes, 18 foram submetidos à cirurgia (10 procedimentos curativos) após QT de conversão e os outros 25 seguiram com a QT exclusiva. A sobrevida em 3 anos no primeiro grupo foi de 16,3%. Nenhum paciente sobreviveu 3 anos no grupo da QT exclusiva.

Doença peritoneal – Yoshida categorias 3 e 4

As metástases peritoneais sincrônicas são as mais comuns no câncer gástrico ECIV e têm prognóstico reservado. Recentemente, o uso de QT intraperitoneal (IP) normotérmica, HIPEC e PIPAC tem sido empregado na tentativa de melhorar os resultados nessa população.

O uso do taxano por via IP e sistêmica mostrou ser um esquema terapêutico viável e bastante efetivo para pacientes com doença peritoneal, quer seja ascite, citologia positiva ou implante neoplásico, sendo observada a redução e, eventualmente, o desaparecimento da expressão peritoneal, o que permite ser realizada a gastrectomia de conversão em um número relevante de casos.

•  Um recente estudo analisou a QT IP repetida em 222 pacientes portadores de doença peritoneal tratados em 20 instituições japonesas. Foi possível realizar a ressecção em 99 pacientes e a sobrevida global foi de 26 meses comparada com 12 meses para os pacientes não operados (Ishigami et al.).

Infelizmente, até o momento, não há evidências definitivas da efetividade da QT IP empregando HIPEC e PIPAC. Definição do melhor esquema de drogas, duração da terapia e perfil dos pacientes ainda são necessárias. Diversos estudos estão em andamento nesse sentido e seus resultados podem aumentar a indicação e o número de casos candidatos à terapia de conversão no cenário da carcinomatose peritoneal.

Concluindo, a terapia de conversão pode oferecer a possibilidade de ressecção cirúrgica com sobrevida em longo prazo para um grupo de pacientes considerados inicialmente fora das possibilidades terapêuticas. Os avanços do tratamento sistêmico e das terapias IP ampliarão essa possibilidade. O cirurgião que atua na área do CG deve estar atento a essas possibilidades sempre levando em consideração o balanço entre o risco e benefício do tratamento.

Referências

1. Al-Batran SE,Homann N,Pauligk C et al. Effect of Neoadjuvant Chemotherapy Followed by Surgical Resection on Survival in Patients With Limited Metastatic Gastric or Gastroesophageal Junction Cancer: The AIO-FLOT3 Trial. JAMA Oncol, 3, n. 9, p. 1237-1244, Sep 1 2017.
2. Ishigami H,Fujiwara Y,Fukushima R et al. Phase III Trial Comparing Intraperitoneal and Intravenous Paclitaxel Plus S-1 Versus Cisplatin Plus S-1 in Patients With Gastric Cancer With Peritoneal Metastasis: PHOENIX-GC Trial. J Clin Oncol, 36, n. 19, p. 1922-1929, Jul 1 2018.
3. Kim SW. The result of conversion surgery in gastric cancer patients with peritoneal seeding. J Gastric Cancer, 14, n. 4, p. 266-270, Dec 2014.
4. Morgagni P,Solaini L,Framarini M et al. Conversion surgery for gastric cancer: A cohort study from a western center. In: Int J Surg. England: © 2018. Published by Elsevier Ltd., 2018. v. 53, p. 360-365.
5. Ramos MFKP,Pereira MA,Charruf AZ et al. Conversion Therapy For Gastric Cancer: Expanding The Treatment Possibilities. Arq Bras Cir Dig, 32, n. 2, p. e1435, 2019.

Como citar este artigo

Ramos MFKP, Terapia de conversão no câncer gástrico Gastropedia 2023 Vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/terapia-de-conversao-no-cancer-gastrico/

Os pacientes com fenótipo de DII (Doença Inflamatória Intestinal) moderada a grave e/ou com fatores de risco para pior prognóstico, uma vez eleitos para terapia avançada com biológicos, devem passar por uma preparação para o início do tratamento com segurança.

Essa etapa passa pela avaliação de 3 pilares:

• Checar se há contraindicação relativa ou absoluta ao uso de tais medicamentos;
• Rastreio de infecções ativas ou latentes;
• Atualização de status vacinal

No que se refere às contraindicações ou sinais de maior atenção ao uso de biológicos, temos:

• Infecção grave em curso, inclusive abscesso perianal;
• Tuberculose latente não tratada (deve se aguardar um período do início do tratamento para iniciar o biológico, preferencialmente um não anti-TNF);
• ICC descompensada ou fração de ejeção de VE ≤ 35% (contraindicação absoluta a anti-TNF);
• História de reação infusional grave prévia a biológicos;
• Esclerose múltiplas ou outras doenças desmielinizantes; neurite óptica; linfoma prévio (nessas condições o anti-TNF tem contraindicação absoluta, os demais pesar risco x benefício);
• Malignidade corrente;
• Doença hepática descompensada (cirrose Child B ou C);
• Infecção crônica não tratada pelo vírus da hepatite B;
• Infecção pelo HIV não controlada;
• História de melanoma (contraindicação absoluta a anti-TNF) ou displasia de colo uterino recorrente (contraindicação relativa a anti-TNF)

O próximo passo é a realização do rastreio infeccioso, que inclui:

• Radiografia de tórax;
• PPD e/ou IGRA (teste de liberação de interferon gama);
• Sorologias para hepatites B, C e HIV (considerar também adicionar rastreio de sarampo, CMV, varicela zoster e Epstein-Barr – atentar que a infecção primária por EBV em paciente imunossuprimidos aumenta risco de doenças linfoproliferativas, nesse cenário deve se ter cautela ao prescrever tiopurinas associadas);
• Na presença de diarreia, excluir presença de Clostridium difficile como agente mimetizador;
• Na população feminina, também é recomendável colpocitologia para screening de infecção por HPV.

O rastreio de TB latente deve ser renovado anualmente enquanto o paciente estiver em uso do biológico, especialmente se for da classe anti-TNF, pois sabemos o quanto o TNF-alfa é primordial para a estabilidade do granuloma.

Em caso de pacientes com PPD ≥ 5mm, ou IGRA + ou sequelas na radiografia de tórax sugestivas, primeiro deve-se iniciar o tratamento da TB latente e somente iniciar o biológico após 30 dias do começo do tratamento.

Pacientes com HBsAg + ou com anti-HBc + isolado devem receber terapia antiviral durante o uso de biológicos ou imunossupressores orais. No primeiro caso, o tempo de tratamento será guiado pela doença hepática. No segundo caso (infecção oculta), por pelo menos 6 meses após o término do tratamento (se for o caso).

Status vacinal

Em se tratando de esquema vacinal, as vacinas inativadas são extremamente seguras e indicadas para todos os pacientes com DII, e idealmente devem ser administradas pelo menos 2 semanas antes do biológico, para não comprometer a resposta vacinal. Já as vacinas atenuadas são contraindicadas aos paciente que já estão em uso de imunossupressores ou biológicos, ou que estão planejando iniciar tais medicações nas próximas 4 a 6 semanas. Somente poderão usar vacinas atenuadas após 3 meses de suspensão de tais medicações (se for o caso).

As vacinas inativadas a serem consideradas em pacientes com DII são: Influenza, Pneumocócica, Tétano/Difteria (Dupla Adulta), Meningococo, Hepatite A, Hepatite B (inclusive podendo-se fazer 4 doses dobradas almejando anti-HBs >10), HPV, COVID-19. Recentemente, também foi lançada a vacina de herpes-zoster inativada recombinante, possibilitando o uso aos paciente em imunossupressão ou em planejamento de iniciar biológicos, diferente da vacina até então disponível que era de vírus atenuado.

Reforçando, as vacinas atenuadas que não devem ser feitas no cenário de pacientes imunossuprimidos são: tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola), varicela, febre amarela e a versão mais antiga da vacina de herpes zoster composta de vírus vivo atenuado.

Referências:

1. T. Kucharzik et al. ECCO Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Management of Infections in Inflammatory Bowel Disease. Journal of Crohn’s and Colitis, 2021, 879–913
2. Chebli JMF et al. Preparing Patients With Inflammatory Bowel Diseases For Biological Therapies In Clinical Practice. Journal of Gastroenterology and Hepatology Research 2018; 7(2): 2535-2554
3. Beaugerie et al. Predicting, Preventing, and Managing Treatment-Related Complications in Patients With Inflammatory Bowel Diseases. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2020;18:1324–1335
4. S. Riestra et al. Recommendations of the Spanish Working Group on Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis (GETECCU) on screening and treatment of tuberculosis infection in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterología y Hepatología 44 2021 51—66
5. R. Ferreiro-Iglesias et al. Recommendations of the Spanish Group on Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis on the importance, screening and vaccination in inflammatory bowel disease patients. Gastroenterología y Hepatología 45 (2022) 805—818

Como citar este artigo

Vilela PBM, Check-list para iniciar terapia biológica na DII Gastropedia 2023, Vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/sem-categoria/check-list-para-iniciar-terapia-biologica-na-dii/

A hemorragia de um divertículo do cólon é a causa mais comum de HDB em doentes com mais de 60 anos, porém menos de 5% dos doentes com diverticulose terá hemorragia gastrointestinal ¹.

Nesse artigo revisaremos as causas e quadro clínico do sangramento diverticular. Se quiser saber mais sobre doença diverticular confira esse post: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/doenca-diverticular-do-colon-epidemiologia-e-fisiopatologia/

Fisiopatologia do sangramento diverticular

Com a herniação diverticular no ponto de fraqueza dos vasos, a vasa recta fica mais exposta ao conteúdo do cólon, levando a espessamento da camada íntima e adelgaçamento da camada média, que predispõe a ruptura do vaso para o lumen.

Quadro clínico da hemorragia diverticular

• Tipicamente apresenta-se como sangramento volumoso e indolor, geralmente autolimitado, mas pode ser fatal.
• O cólon direito é o foco do sangramento em 50 a 90% dos casos (proximal ao ângulo esplênico).
• Cerca de 80% destas cessam espontaneamente.
• A recorrência é comum e ocorre em 25 a 50% dos casos.

            O exame de escolha no diagnóstico da hemorragia diverticular é a colonoscopia, a qual pode ser diagnóstica e terapêutica.  Importante realizar o preparo do cólon mesmo no contexto de sangramento para aumentar a eficácia do exame ². A anuscopia deve ser realizada mesmo sem preparo de colón para excluir causas de sangramento anorretais. Em casos em que não é possível o preparo do cólon, pode-se realizar a arteriografia, a cintilografia ou a angio tomografia.

Tratamento da hemorragia diverticular

O manejo da hemorragia digestiva baixa aguda de acordo com as recomendações da associação de gastroenterologia americana (ACG) (Strate LL, et al. Am J Gastroenterol. 2016) incluem:

• Abordagem inicial em casos de HDB: história clínica, exame físico e laboratoriais, simultaneamente com a ressuscitação volêmica.
• a ressuscitação volêmica tem como meta a normalização da PA e da FC antes do procedimento endoscópico.
• Pacientes com Hb<7 devem ser transfundidos. Pacientes cardiopatas pode-se estabelecer 9 g/dl como meta de Hb.
• a COLONOSCOPIA é o melhor método diagnóstico para avalição destes pacientes e deve ser realizada após estabilização hemodinâmica incluindo preparo de cólon para limpeza de coágulos e fezes residuais a fim de permitir a avaliação adequada da mucosa visando encontrar o local do sangramento. É importante a intubação da válvula ileocecal para avaliação de possível sangramento de intestino delgado ou trato digestivo alto.
• o momento ideal da colonoscopia em pacientes de alto risco ou com sinais de sangramento é a realização de preparo de cólon imediatamente após a ressuscitação volêmica e a realização da colonoscopia em até 24 horas após início do quadro e confirmação de preparo de cólon adequado, o qual aumenta as taxas diagnóstica e de sucesso terapêutico. Entretanto, duas recentes metanálises de estudos randômicos (evidencia 1A) demonstraram que a realização de colonoscopia nas primeiras 24 horas não reduz a mortalidade ou o ressangramento em pacientes com HDB, de forma que a decisão do momento da colonoscopia deve avaliada individualmente ^4,5.
• o TRATAMENTO ENDOSCÓPICO deve ser realizado em pacientes com estigmas de sangramento incluindo sangramento ativo, vaso visível e coágulo aderido.
  • a injeção de adrenalina (1:10000 ou 1:20000) pode ser utilizada como método inicial para redução do sangramento ativo, porém deve ser sempre associada a outro método seja ele mecânico ou térmico.Em sangramento diverticular recomenda-se o tratamento com hemoclips por serem mais seguros que métodos térmicos e mais simples que a ligadura elástica.

  • Em casos de sangramento mais severos em divertículos, a realização de tatuagem após o tratamento pode ser útil em casos de recidivas para facilitar a identificação na reabordagem, seja ela endoscópica ou cirúrgica.

• a EMBOLIZAÇÃO POR RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA deve ser considerada em pacientes com sangramento ativo severo com EDA sem sinais de sangramento os quais não conseguem tolerar o preparo de cólon pois não responderam adequadamente a ressuscitação volêmica. Em pacientes que falharam ao tratamento endoscópico a embolização por angiografia também está indicada.
• a CIRURGIA está indicada apenas em casos de falha de tratamentos menos invasivos como colonoscopia e angiografia terapêutica.
• É importante antes da cirurgia localizar o local exato do sangramento a fim de evitar a ressecção de local inadequado ou necessidade de ressecção extensa do cólon. A colectomia total apenas deve ser realizada quando não há correta identificação do local do sangramento. Ressecções em pacientes com hemorragia diverticular com localização do sangramento incerta mostraram uma mortalidade pós-operatória de 43% em comparação com 7% em pacientes com localização bem definida do sangramento ⁶.

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Referências

1. Tursi A, Scarpignato C, Strate LL, Lanas A, Kruis W, Lahat A, Danese S. Colonic diverticular disease. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5.
2. Pasha SF et al. The role of endoscopy in the patient with lower GI bleeding. Gastrointestinal Endoscopy 79, 875–885 (2014). [PubMed: 24703084]
3. Strate LL, Gralnek IM. ACG Clinical Guideline: Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):459-74. doi: 10.1038/ajg.2016.41.
4. Tsay C, Shung D, Stemmer Frumento K, Laine L. Early Colonoscopy Does Not Improve Outcomes of Patients With Lower Gastrointestinal Bleeding: Systematic Review of Randomized Trials. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Jul;18(8):1696-1703.e2. doi: 10.1016/j.cgh.2019.11.061.
5. Anvari S, Lee Y, Yu J, Doumouras AG, Khan KJ, Hong D. Urgent Versus Standard Colonoscopy for Management of Acute Lower Gastrointestinal Bleeding: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Clin Gastroenterol. 2020 Jul;54(6):493-502. doi: 10.1097/MCG.0000000000001329. PMID: 32091447.
6. Parkes BM, Obeid FN, Sorensen VJ, Horst HM & Fath JJ The management of massive lower gastrointestinal bleeding. Am Surg 59, 676–678 (1993). [PubMed: 8214970]

Como citar este artigo

Martins BC. Hemorragia Diverticular: quadro clínico e tratamento Gastropedia 2023; vol 2. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/cirurgia/hemorragia-diverticular-quadro-clinico-e-tratamento/

Quando pensar?

Gastroparesia significa literalmente “paralisia do estômago”. É um distúrbio caracterizado por contrações gástricas mais fracas e lentas do que o necessário para digerir a comida e passá-la para o intestino, fazendo com que a comida fique muito tempo no estômago.

Náuseas e vômitos são, sem dúvidas, os sintomas cardinais na gastroparesia. Contudo, outros sintomas dispépticos, tais como plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, inchaço (“bloating”) na parte superior do abdome e eructação estão frequentemente presentes. Esses sintomas, no entanto, podem se sobrepor amplamente com os de dispepsia funcional, tornando o diagnóstico mais desafiador.

• Nos Estados Unidos, com base em banco de dados de sinistros de seguro, a prevalência padronizada de gastroparesia foi de 267,7 por 100.000 adultos
• a prevalência de gastroparesia “definitiva” (indivíduos com sintomas persistentes por mais de 3 meses + cintilografia confirmatória) foi de 21,5 por 100.000 pessoas.
• A análise demonstrou uma prevalência duas vezes maior em mulheres e maior entre 58 a 64 anos. (Ye Y et al. 2022).

As etiologias mais frequentes de gastroparesia são diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) e pós-cirúrgico (1.1%– 15.0%). Outras etiologias possíveis associadas são colagenoses, doenças neurológicas e hipotireoidismo.

Quando consideramos especificamente os diabéticos, a incidência cumulativa estimada em 10 anos é de 5,2% em diabetes mellitus tipo 1 e de 1,0% em tipo 2 (apesar da gastroparesia por DM2 ser muito mais prevalente, visto esse tipo de diabetes ser muito mais comum). Na Tabela 1, estão listadas as principais etiologias.

Etiologia	Prevalência estimada
Diabetes mellitus	37,5 – 57,4%
Idiopática (muitos desses pacientes provavelmente tiveram um insulto infeccioso ou inflamatório prévio)	11,3 – 39,4%
Medicamentos (opioides, anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, análogos de GLP-1, agonistas canabinoides, bloqueadores de canais de cálcio)	11,8 – 19,6%
Pós-cirúrgico (vagotomia, fundoplicatura, bariátrica, gastrectomia parcial, colecistectomia, transplante cardíaco ou pulmonar, ablação por radiofrequência)	1,1 – 15,0%
Doenças do tecido conjuntivo (esclerose sistêmica, lúpus)	5,0%
Doenças neurológicas (Parkinson, Alzheimer, esclerose múltipla, distrofia muscular, paralisia cerebral)
Doenças endocrinológicas (Hipotireoidismo descompensado, insuficiência adrenal, hipopituituarismo)
Radiação
Paraneoplásico
Doença infiltrativa (linfoma, amiloidose)
Doenças vasculares

Portanto, a gastroparesia deve ser considerada em pacientes com sintomas crônicos de náusea, vômito, saciedade precoce e/ou dor abdominal, principalmente naqueles com diabetes, histórico de cirurgias abdominais ou torácicas, colagenoses, doenças neurológicas ou em uso de medicamentos de risco. Além disso, a gastroparesia pode estar presente em até 10% dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) refratária.

Outra dica importante é considerar este diagnóstico naqueles que, apesar de relatarem jejum adequado para o exame, apresentam endoscopia digestiva alta com grande quantidade de resíduos gástricos sem sinais de obstrução.

Por que ocorre?

A gastroparesia decorre de qualquer alteração que induza disfunção neuromuscular do trato gastrointestinal, uma vez que o esvaziamento gástrico reflete a coordenação de diferentes regiões do estômago e duodeno, bem como a modulação extrínseca do sistema nervoso central. Isso inclui relaxamento fúndico para acomodação do alimento, contrações antrais, relaxamento pilórico e coordenação do antro, piloro e duodeno, conforme descrito na Figura 1. Além disso, há evidências de que tanto a hipersensibilidade visceral quanto a central são relevantes de um ponto de vista fisiopatológico para alguns pacientes com gastroparesia.

Muitos dos pacientes com gastroparesia idiopática provavelmente tiveram um insulto infeccioso ou inflamatório prévio. Essa hipótese é sustentada pela observação de que alguns pacientes relataram início súbito de sintomas após um pródromo viral, inclusive com relatos pós-COVID-19. A gastroparesia pós-viral geralmente melhora ao longo de um ano. No entanto, uma pequena proporção de pacientes com infecções por vírus como citomegalovírus, herpes vírus, norovírus, varicela zoster e Epstein-Barr pode estar associada a disautonomia aguda, que resulta em distúrbio generalizado da motilidade, levando a levando a sintomas persistentes.

Como diagnosticar?

Uma anamnese detalhada, incluindo uma revisão de medicamentos e fatores de risco, é o ponto de partida para um adequado diagnóstico de gastroparesia. Posteriormente, o exame físico pode excluir uma causa orgânica (por exemplo, uma massa, evidência de obstrução intestinal parcial), identificar etiologias subjacentes (por exemplo, esclerodermia) e avaliar sinais de desnutrição. Exames laboratoriais básicos devem ser realizados (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicada).

A endoscopia digestiva alta é obrigatória para descartar uma causa mecânica dos sintomas. Biópsias podem ser realizadas, caso necessário. Em caso de suspeita clínica, também podem ser necessários exames de imagem para excluir obstrução mecânica, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética de abdome (considerar realização de protocolos com enterografia).

O exame padrão-ouro para o diagnóstico de gastroparesia é a cintilografia para determinação do tempo de esvaziamento gástrico (Figura 2), com uma refeição sólida radiomarcada. Trata-se do método mais custo-efetivo, simples e disponível para avaliar a motilidade gástrica.

Medicações que afetam a motilidade gástrica devem ser interrompidas pelo menos 48 horas antes do exame. Em pacientes diabéticos, a hiperglicemia deve ser tratada antes do exame – o teste deve ser realizado apenas com glicemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Estabeleceu-se que os valores de referência compatíveis com retardo de esvaziamento gástrico são:

• Retenção gástrica > 60% em 2 horas;
• E/OU Retenção gástrica > 10% em 4 horas.

Apesar de classicamente não haver correlação entre intensidade de sintomas com as taxas de esvaziamento gástrico, a retenção gástrica em 4 horas pode ser classificada em:

• Leve: retenção de 10 a 15%;
• Moderada: retenção de 15 a 35%;
• Grave: retenção > 35%.

É essencial que a avaliação do esvaziamento seja continuada por 4 horas após a ingestão da refeição, pois essa medida tem uma sensibilidade maior quando comparada com a avaliação em 2 horas.

Outros métodos disponíveis para medir o esvaziamento gástrico são cápsulas de motilidade sem fio e testes respiratórios com isótopos estáveis (¹³C espirulina). No entanto, a reprodutibilidade é baixa a moderada e os testes são demorados e caros. Outra opção interessante para avaliar a motilidade gástrica é a eletrogastrografia, mas que também é um método pouco disponível.

Referências

1. Ye Y, Yin Y, Huh SY, Almansa C, Bennett D, Camilleri M. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology 2022;162:109-121.e5. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.064.
2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
3. Lacy BE, Cangemi DJ. Controversies in Gastroparesis: Discussing the Sticky Points. Am J Gastroenterol 2021;116:1572–6. doi:10.14309/ajg.0000000000001243.
4. Sato H, Grover M. Gastroparesis and Functional Dyspepsia: Spectrum of Gastroduodenal Neuromuscular Disorders or Unique Entities? Gastro Hep Adv 2023;2:438–48. doi:10.1016/j.gastha.2022.10.005.
5. Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol 2022;117:1197–220. doi:10.14309/ajg.0000000000001874.
6. Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
8. Cangemi DJ, Lacy BE. Gastroparesis : Myths , Misconceptions , and Management 2023:65–78.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroparesia: quando pensar, por que ocorre e como diagnosticar Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: 
gastropedia.pub/pt/sem-categoria/gastroparesia-quando-pensar-por-que-ocorre-e-como-diagnosticar/

Caros,

Segue abaixo os slides com as principais mensagens passadas durante nossa live de esofagite eosinofílica. Se você perdeu a live ou se quiser rever alguns trechos clique nesse link: LIVE ESOFAGITE EOSINOFÍLICA

Bons estudos!

Atender e cuidar de um paciente oncológico deve ir além do conhecimento de alta complexidade e baseado em evidências que se atualizam a cada dia. Espera-se uma sólida relação médico-paciente com manejo de expectativas e de muita confiança.

A situação que desejo colocar aqui é a de um paciente com síndrome colestática devido a neoplasia maligna periampular não biopsiada. Apresentava um status muito bom, um atleta totalmente independente para as atividades diárias e com pouca perda de peso mesmo na presença dos sintomas de intolerância alimentar.

Não preenchendo critérios para neoadjuvância (borderline)¹ e sem evidências de lesões metastáticas no estadiamento realizado, foi optada por uma ressecção como primeiro tratamento (upfront) que se deu cerca de 1 mês após o primeiro contato com o cirurgião.

Exponho a foto do intra-operatório:

A lesão subcentimétrica  destacada foi ressecada e enviada para biópsia de congelação. O achado foi de neoplasia maligna na amostra enviada.

Existem vários fatores nesse momento de decisão que nos induzem a prosseguir com a cirurgia: a falibilidade da congelação intraoperatória, o fato desse paciente – a exceção da maioria dos casos atendidos nesse contexto – estar tão física e nutricionalmente apto a cirurgia, a confiança e otimismo transmitido em consulta para o paciente e família diante da precocidade do tratamento cirúrgico, a experiência de casos anteriores que foram “bem sucedidos”.

Por essa razão compartilho os seguintes estudos que tiveram como objetivo definir o real prognóstico desse paciente.

O que dizem os estudos?

No primeiro² foram analisados retrospectivamente pacientes submetidos a pancreatectomias associadas a ressecções de metástases hepáticas em um centro internacionalmente renomado. 

O tamanho da amostra (22 pacientes) é criticável e provavelmente é consequência da alta seleção de pacientes. Essa seleção também é comprovada nos detalhes da amostra: tamanho médio da metástase (0.6 cm), ressecções hepáticas foram em sua maioria nodulectomias. Além disso, todos os casos foram semelhantes ao nosso, um achado incidental intraoperatório.

Para controle foram designados dois grupos: 1 – ressecção convencional com mesmo sítio primário sem associação a metástase hepática e 2 – cirurgia paliativa realizada diante da metástase hepática (derivação biliodigestiva + alimentar). A comparação demonstrou resultados interessantes, mas não inesperados: a um custo de maior taxa de complicações, sangramento e tempo de internação não houve benefício na sobrevida desses pacientes a longo prazo comparados a cirurgia paliativa. Vale destacar que, a exemplo da nossa situação, estamos comparando um grupo selecionado pelo otimismo, pela expectativa de melhor evolução frente ao habitual.

Destaco, ainda, essa revisão sistemática³ mais recente demonstrando uma sobrevida semelhante entre pacientes que realizaram a cirurgia combinada no contexto proposto e pacientes encaminhados para quimioterapia paliativa após detecção metástase no estadiamento (não submetidos a cirurgia). Em pacientes selecionados, após quimioterapia e controle sistêmico, a sobrevida proporcionada pela mesma cirurgia foi de 3 a 4 vezes maior.

Conclusão

Como visto acima, não nos faltam exemplos que em poucos pacientes a cirurgia pensada inicialmente (ressecção de metástase hepática + duodenopancreatectomia) pode trazer benefício em sobrevida⁴. Porém, no momento da cirurgia esse indivíduo ainda não passou por essa seleção do tratamento sistêmico e, por isso, não sabemos ainda se ele é –  ou melhor –  será um desses casos. Por isso, nesse dia, procedemos com a derivação biliodigestiva – solucionando assim a obstrução biliar – associada a derivação alimentar devido aos sintomas alimentares alegados.

Para aqueles que optariam por prosseguir com o procedimento, os convido a reflexão: por mais otimista que seja nossa expectativa, a nossa intenção e atitude permanecem submissas aos dados e estatísticas. Nossa função principal durante a jornada do nosso paciente é aconselhá-lo a tomar o caminho mais vantajoso e não apenas torcer pelo melhor resultado. 

Afinal, existem cirurgias menos arriscadas que aliviam os sintomas e proporcionam um tratamento sistêmico sem intercorrências para nosso paciente. Dessa forma, à luz do conhecimento atual, ele permanecerá com maior qualidade de vida e por mais tempo fora do ambiente hospitalar. Lembrando que o tratamento definitivo não deixará de ser opção caso se prove adequado ao longo de sua evolução.

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Metástase hepática colorretal sincrônica – Como programar o tratamento?

Referências

1. Isaji, S. et al. International consensus on definition and criteria of borderline resectable pancreatic ductal adenocarcinoma 2017. Pancreatology 18, 2–11 (2018).
2. Gleisner, A. L. et al. Is resection of periampullary or pancreatic adenocarcinoma with synchronous hepatic metastasis justified? Cancer 110, 2484–2492 (2007).
3. Crippa, S. et al. A systematic review of surgical resection of liver-only synchronous metastases from pancreatic cancer in the era of multiagent chemotherapy. Updates Surg. 72, 39–45 (2020).
4. Nagai, M. et al. Oncologic resection of pancreatic cancer with isolated liver metastasis: Favorable outcomes in select patients. J. Hepatobiliary. Pancreat. Sci. 1–11 (2023) doi:10.1002/jhbp.1303.

Como citar este artigo

Magalhães DP. Neoplasia periampular com metástase hepática isolada: o que você faria? Gastropedia, vol. 2 Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/neoplasia-periampular-com-metastase-hepatica-isolada-o-que-voce-faria/

Introdução

A combinação da endoscopia e da laparoscopia para ressecções localizadas de espessura total do trato gastrointestinal foi descrita pela primeira vez em 2008 por Hiki et al [1]. Essa combinação une as vantagens das duas vias de acesso em um único procedimento. Surgiu como uma alternativa à gastrectomia em cunha, e ao evitar a ressecção de margens excessivas, ampliou a capacidade de ressecções localizadas, evitando gastrectomias desnecessárias [2]. Desde então vem sendo cada vez mais difundida e aplicada a outros órgãos além do estômago [3].

Após a publicação de Hiki et al [1] relatando o “Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS), diversas variações técnicas foram descritas, cada uma com suas vantagens e desvantagens. Essas variações permitiram ampliar ainda mais as indicações da abordagem conjunta.

Atualmente, o termo LECS tem sido utilizado genericamente para se referir ao conjunto de técnicas combinadas. A técnica originalmente descrita por Hiki et al está sendo chamada de LECS clássico e as outras de LECS modificado [3].

Indicações

As técnicas combinadas permitem realizar a ressecção localizada de espessura total da parede do trato gastrointestinal evitando margens excessivas, e consequentemente deformidades obstrutivas (Figuras 1a e 1b). Essas técnicas não contemplam a linfadenectomia regional.

Dessa forma, são indicadas para as lesões com necessidade de ressecção de espessura total, quando se deseja evitar margens excessivas, desde que tenham baixo risco de metástase para linfonodos.

Lesões com necessidade de ressecção de espessura total [4]:

• Profundas, com origem ou acometimento da camada muscular própria;
• Superficiais, localizadas nas camadas mucosa e/ou submucosa na falha das técnicas endoscópicas convencionais (mucosectomia e a dissecção endoscópica da submucosa).

No LECS clássico ocorre a exposição da lesão e do conteúdo luminal para a cavidade peritoneal, não estando indicado para lesões epiteliais ou ulceradas. Com a evolução, técnicas sem exposição foram descritas ampliando a indicação da abordagem combinada para estes tipos de lesões [3].

Descrição das principais técnicas – vantagens e limitações

As principais técnicas combinadas começam pelo acesso laparoscópico à lesão. Os vasos da face serosa devem ser ligados, permitindo uma boa exposição da área a ser ressecada. Em seguida, é feito a marcação interna (mucosa) e externa (serosa e muscular própria) dos limites da lesão utilizando corrente de coagulação. Caso os limites da lesão não sejam nítidos em alguma de suas faces, eles podem ser apontados através de compressão (Figura 3).

Com objetivo de afastar a mucosa da muscular própria, para proporcionar uma dissecção mais precisa e evitar uma perfuração inadvertida, o endoscopista realiza a injeção da submucosa ao redor da lesão. A solução utilizada deve ser eletrolítica e com maior osmolaridade, permitindo a condução da corrente elétrica com maior permanência na submucosa. Um corante pode ser adicionado para facilitar a diferenciação das camadas. Neste momento, não se tem uma precisa visibilização endoscópica dos limites da lesão, enfatizando a importância de uma adequada marcação na mucosa (Figura 4).

“Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS) clássico

No LECS clássico, guiado pela marcação na mucosa e com auxílio da injeção da submucosa, o endoscopista realiza a secção da parede ao redor da lesão, plano a plano até a perfuração intencional. Deve-se evitar a perfuração precoce, uma vez que o escape aéreo pode dificultar a insuflação do órgão, com consequente perda da visibilidade pelo endoscopista. Essa dissecção endoscópica é auxiliada pela laparoscopia, principalmente em suas fases finais, até a completa liberação da lesão.

Lesões menores que 3 cm podem ser retiradas pela endoscopia por via oral, já as maiores devem ser retiradas pela laparoscopia por via abdominal. O defeito é fechado pela laparoscopia, seja com sutura manual ou mecânica.

Vantagens:

• Evita margens excessivas;
• Aplicável para a maior parte das localizações das lesões.

Limitação:

• Exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal devendo ser evitada em lesões ulceradas ou epiteliais.

“Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS) modificado – técnicas sem exposição

Após a marcação e a injeção da submucosa, nas técnicas sem exposição é feita a secção das camadas serosa e muscular própria ao redor da lesão, seguida da dissecção submucosa (Vídeo 1). A lesão fica presa apenas pela mucosa, a qual é elástica e redundante, permitindo uma maior amplitude na sua invaginação para a luz do órgão ou eversão para a cavidade peritoneal.

Vídeo 1 – Abertura inicial das camadas serosa e muscular própria, com a exposição da submucosa, corada em azul. Esta abertura é realizada utilizando corrente de corte. Após a secção circunferencial das camadas serosa e muscular própria, a submucosa é dissecada utilizando a corrente de coagulação. Após a dissecção, observa-se a grande mobilidade da lesão para a luz do estômago ou para a cavidade peritoneal.

“Combination of Laparoscopic and Endoscopic Approaches to the Treatment of Neoplasia with a Nonexposure Technique” (CLEAN-NET)

Dois pontos de reparo podem ser passados nas margens da lesão, facilitando sua manipulação, inclusive durante a dissecção da submucosa. Nesta técnica, a lesão é evertida para a cavidade peritoneal e com um grampeador laparoscópico linear, a ressecção de espessura total é completada. Esse grampeamento pode englobar toda a espessura da parede, técnica originalmente descrita, ou apenas a mucosa, sendo chamada de CLEAN-NET modificada (Figura 5). Nesta, após o grampeamento, é feito o fechamento manual da camada seromuscular (Figura 6) [5,6].

Vantagens:

• Evita margens excessivas;
• Sem exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal;
• Maior facilidade nas lesões com crescimento extra luminal.

Limitações:

• Maior dificuldade nas lesões com crescimento intraluminal.

“Nonexposed Endoscopic Wall-inversion Surgery” (NEWS)

Com a lesão presa apenas pela mucosa, o cirurgião faz o fechamento com sutura manual das camadas serosa e muscular própria ao redor da área de dissecção, recobrindo a lesão. Para melhor localização pelo endoscopista da área dissecada, um anteparo (esponja) é interposto (Figura 7).

Após, utilizando a técnica da dissecção endoscópica da submucosa, o endoscopista guiado pela marcação na mucosa e pelo anteparo, secciona toda a mucosa ao redor da lesão, completando a ressecção. A lesão é retirada por via luminal, e um segunda plano de sutura e/ou o fechamento da mucosa com clipes podem ser realizados [7,8,9].

Vantagens:

• Evita margens excessivas;
• Sem exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal;
• Maior facilidade nas lesões com crescimento intraluminal;
• Grande precisão nas margens laterais de ressecção da mucosa.

Limitações:

• Lesões maiores que 3 cm (não são passíveis de retirada por via oral);
• Necessita de proficiência na técnica de dissecção endoscópica da submucosa;
• Maior dificuldade nas lesões com crescimento extra luminal.

“Combined Gastric Full-Thickness Tumor Resection”

Após a dissecção laparoscópica da submucosa, utilizando uma pinça, o cirurgião empurra a lesão para luz do órgão. Neste momento o endoscopista apreende a lesão, juntamente com todas as camadas da parede, em uma alça (Figura 8). Pela laparoscopia é possível confirmar se a serosa e a muscular própria da lesão estão completamente apreendidas pela alça (o ponto de fechamento da alça fica nítido e não se observa as camadas serosa e muscular própria junto dele).

Com a lesão apreendida pelo endoscopista, o cirurgião faz o fechamento com sutura manual da parede ao redor da área dissecada (Figura 9). Completado o fechamento, utilizando corrente de corte aplicada à alça, a mucosa ao redor da lesão é seccionada liberando a peça. Esta é retirada por via luminal, e um segundo plano de sutura e/ou o fechamento da mucosa com clipes podem ser realizados.

Vantagens:

• Evita margens excessivas;
• Sem exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal;
• Maior facilidade nas lesões com crescimento intraluminal;
• Não requer proficiência em dissecção endoscópica da submucosa.

Limitações:

• Lesões maiores que 3 cm (não são passíveis de retirada por via oral);
• Menor precisão nas margens laterais de ressecção da mucosa;
• Maior dificuldade nas lesões com crescimento extra luminal.

Considerações finais e perspectivas futuras

As lesões com indicação de ressecção de espessura total da parede não são comuns na prática clínica, e ainda apresentam diversas variáveis que influenciam na técnica para sua ressecção. Dentre estas variáveis, destacam-se o tamanho, a localização, o padrão de crescimento (intraluminal ou extra luminal), o acometimento da mucosa, dentre outras. Dessa forma, estudos comparativos entre as técnicas com alto nível de evidência dificilmente serão realizados.

A escolha da técnica deve basear-se em suas vantagens e limitações, aplicadas às particularidades de cada caso, bem como na experiência da equipe. Diversas séries e relatos de casos vem sendo publicados sugerindo serem técnicas seguras e reprodutíveis. Exceto a “Combined Gastric Full-Thickness Tumor Resection”, que apesar de já ser realizado por nossa equipe, ainda não há publicação em humanos.

As técnicas puramente endoscópicas de ressecção de espessura total têm demonstrado eficácia semelhante às técnicas combinadas, com possível menor tempo de procedimento e menor tempo de internação [11]. Elas vêm ganhando cada vez mais destaque na literatura, porém ainda apresentam muitas limitações. Destacam-se a dificuldade de visibilidade após a perfuração intencional do órgão, além da deficiência dos acessórios endoscópicos disponíveis para o fechamento de defeitos maiores. Assim, devem fazer parte do arsenal terapêutico para este tipo de ressecção, porém atualmente não são capazes de substituir as técnicas combinadas.

Tem se estudado a combinação do LECS com o mapeamento de linfonodos sentinelas. Tal associação poderá melhorar o resultado do tratamento das lesões com risco de metástase para linfonodos, como o adenocarcinoma [3]. Conhecendo de forma mais precisa o estadiamento N, muitos pacientes se beneficiarão de um tratamento oncologicamente correto e menos invasivo, ou ainda da necessidade de uma cirurgia mais ampla com linfadenectomia para maior probabilidade de cura.

Referências

1. Hiki N, Yamamoto Y, Fukunaga T, Yamaguchi T, Nunobe S, Tokunaga M, Miki A, Ohyama S, Seto Y. Laparoscopic and endoscopic cooperative surgery for gastrointestinal stromal tumor dissection. Surg Endosc. 2008 Jul;22(7):1729-35.
2. Komatsu S, Ichikawa D, Kosuga T, Okamoto K, Konishi H, Shiozaki A, Fujiwara H, Dohi O, Yagi N, Otsuji E. Clinical Impact of Laparoscopy and Endoscopy Cooperative Surgery (LECS) on Gastric Submucosal Tumor After its Standardization. Anticancer Res. 2016 Jun;36(6):3041-7.
3. Hiki N, Nunobe S. Laparoscopic endoscopic cooperative surgery (LECS) for the gastrointestinal tract: Updated indications. Ann Gastroenterol Surg. 2019 Feb 19;3(3):239-246. doi: 10.1002/ags3.12238. PMID: 31131352; PMCID: PMC6524076.
4. ASGE Technology Committee, Aslanian HR et al. ASGE guideline for endoscopic full-thickness resection and submucosal tunnel endoscopic resection. VideoGIE. 2019 Jun 29;4(8):343-350.
5. Inoue H, Ikeda H, Hosoya T, Yoshida A, Onimaru M, Suzuki M, Kudo SE. Endoscopic mucosal resection, endoscopic submucosal dissection, and beyond: full-layer resection for gastric cancer with nonexposure technique (CLEAN-NET). Surg Oncol Clin N Am. 2012 Jan;21(1):129-40.
6. Onimaru M, Inoue H, Ikeda H, Abad MRA, Quarta Colosso BM, Shimamura Y, Sumi K, Deguchi Y, Ito H, Yokoyama N. Combination of laparoscopic and endoscopic approaches for neoplasia with non-exposure technique (CLEAN-NET) for gastric submucosal tumors: updated advantages and limitations. Ann Transl Med. 2019 Oct;7(20):582. doi: 10.21037/atm.2019.09.19. PMID: 31807563; PMCID: PMC6861760.
7. Goto O, Takeuchi H, Sasaki M, Kawakubo H, Akimoto T, Fujimoto A, Ochiai Y, Maehata T, Nishizawa T, Kitagawa Y, Yahagi N. Laparoscopy-assisted endoscopic full-thickness resection of gastric subepithelial tumors using a nonexposure technique. Endoscopy. 2016 Nov;48(11):1010-1015.
8. Mitsui T, Yamashita H, Aikou S, Niimi K, Fujishiro M, Seto Y. Non-exposed endoscopic wall-inversion surgery for gastrointestinal stromal tumor. Transl Gastroenterol Hepatol. 2018 Mar 16;3:17. doi: 10.21037/tgh.2018.03.02.
9. Aoyama J, Goto O, Kawakubo H, Mayanagi S, Fukuda K, Irino T, Nakamura R, Wada N, Takeuchi H, Yahagi N, Kitagawa Y. Clinical outcomes of non-exposed endoscopic wall-inversion surgery for gastric submucosal tumors: long-term follow-up and functional results. Gastric Cancer. 2020 Jan;23(1):154-159.
10. Morita FHA, Sakai CM, Kawamoto FM, de Moura EGH, Sakai P. An innovative laparoscopic and endoscopic technique in an animal model: combined gastric full-thickness tumor resection. Endosc Int Open. 2019 Apr;7(4):E440-E445.
11. Kahaleh M, Bhagat V, Dellatore P, Tyberg A, Sarkar A, Shahid HM, Andalib I, Alkhiari R, Gaidhane M, Kedia P, Nieto J, Kumta NA, Dixon RE, Salameh H, Mavrogenis G, Bassioukas S, Abe S, Arentes VN, Morita FH, Sakai P, de Moura EG. Subepithelial tumors: How does endoscopic full-thickness resection & submucosal tunneling with endoscopic resection compare with laparoscopic endoscopic cooperative surgery? Endosc Int Open. 2022 Nov 15;10(11):E1491-E1496.

Como citar este artigo

Morita FHA, Técnicas combinadas para ressecção localizada de espessura total da parede do trato gastrointestinal – “Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS). Gastropedia 2023, vol 2. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/cirurgia/esofago-estomago-duodeno/tecnicas-combinadas-para-resseccao-localizada-de-espessura-total-da-parede-do-trato-gastrointestinal-laparoscopic-and-endoscopic-cooperative-surgery-lecs/

7 minutos

Por vezes nos deparamos com pacientes que, mesmo sem um motivo aparente, apresentam aumento de enzimas pancreáticas (lipase ou amilase) no sangue. Quando valorizar esse achado? A dosagem das enzimas fora do contexto de dor abdominal é indicada?

Chamamos de hiperenzinemia pancreática o aumento das enzimas no sangue. São várias as possíveis causas para esse aumento, que geralmente envolvem um desbalanço entre a liberação de enzimas na corrente sanguínea e o clearance delas, que pode se apresentar diminuído. 

A primeira questão a ser lembrada é que a amilase é uma enzima produzida por diversos tecidos, sendo os de maior destaque as glândulas salivares e o pâncreas. A lipase é bem mais específica do pâncreas, embora alguns sítios possam produzir lipase também, como o estômago, duodeno, cólon e fígado. 

Essas enzimas são parcialmente eliminadas pelos rins e pelo sistema retículo-endotelial (especialmente pelo fígado). É dessa forma que as enzimas são retiradas do sangue em situações fisiológicas.

Causas de Hiperenzinemia Pancreática

Sem dúvida a principal causa de elevação de enzimas pancreáticas é a pancreatite aguda (PA). Esse é um dos critérios para o diagnóstico da PA definidos pelo Consenso de Atlanta Modificado em 2012, conforme tabela 1.

Faz sentido, portanto, a dosagem das enzimas no contexto de dor epigástrica (que pode irradiar para hipocôndrios e dorso), acompanhada de náuseas e vômitos. Neste caso, o aumento superior a 3x o limite superior da normalidade concluiria o diagnóstico de PA, sem a necessidade do exame de imagem. 

A dosagem das enzimas fora do contexto de dor ainda podem representar algum problema pancreático. Qualquer processo patológico na glândula pode se manifestar com aumento de enzimas. Alguns exemplos são:

• Neoplasias pancreáticas
• Neoplasias peri-ampulares
• Dilatações ductais, como as encontradas nos IPMNs
• Pancreatite crônica
• Disfunção do esfíncter de Oddi
• Anormalidades anatômicas, como Santorinocele ou Pancreas divisum
• Coledococele
• Manipulação da papila, como nas CPREs

Sabendo disso, faz-se necessária uma boa imagem pancreática para exclusão dessas etiologias, especialmente as neoplasias. 

Existem causas extra-pancreáticas de aumento de liberação de enzimas, tais como: infecções por vírus pancreatotrópicos (Hepatite B, Hepatite C, HIV), cistos ovarianos rotos, gravidez ectópica e distúrbios alimentares. Quadros vasculares podem levar a isquemia das células acinares e elevação das enzimas no sangue (mesmo sem pancreatite aguda). Mesmo diante dessas situações, é sempre necessária a visualização da glândula pancreática. 

Como já foi dito, o clearance das enzimas é parcialmente realizado pelos rins, fígado e baço. Portanto, qualquer prejuízo na função desses órgãos pode acarretar a hiperenzinemia, como nos casos da doença renal crônica, insuficiência hepática e pacientes esplenectomizados. 

Pacientes submetidos a cirurgia pancreática, e até outras cirurgias (como pulmonar e cardíaca) também podem ter elevação das enzimas de forma temporária.

Medicamentos

Assim como alguns medicamentos podem causar pancreatite aguda, existem também medicamentos que levam a hiperenzinemia sem a presença dos critérios de PA. Dentre as principais associações estão: azatioprina, didanosina, ciclosporina, paracetamol, efedrina, pentamidina, dentre outros. Mais recentemente, os agonistas de receptor de GLP-1 (medicações utilizadas para tratamento de diabetes e obesidade) foram relacionados com aumento sérico de enzimas pancreáticas. 

Diferentemente do que ocorre com os casos de pancreatite aguda, os medicamentos causadores de hiperenzinemia (sem PA) não requerem a suspensão do uso.

Macroamilasemia

Uma condição já reconhecida há algum tempo é a macroamilasemia. Nesses casos, a amilase produzida pelo indivíduo se liga a outras proteínas séricas ou sofrem um processo de polimerização que tornam maior a molécula de amilase (que normalmente tem em torno de 50 kDa), assim chamada de macroamilase (que pode variar de tamanho entre 150 kDa até 2.000 kDa). 

Nesses casos, a macromolécula acaba não sendo filtrada corretamente pelos túbulos renais, e permanece circulando na corrente sanguínea, causando um aumento sérico nos níveis de amilase. 

O diagnóstico de macroamilasemia é feito com o cálculo do clearance de amilase na urina, ou com a dosagem da macroamilase na corrente sanguínea. Essa condição não é patológica e não traz nenhum prejuízo para o indivíduo, embora seja associada com algumas patologias, como a  Doença Celíaca, por exemplo. 

Nesses casos a dosagem de lipase é normal. É descrita a macrolipasemia, embora seja muito mais rara do que a macroamilasemia.

Como investigar?

Aqui apresentamos um algoritmo de como investigar os casos de hiperenzinemia pancreática.

Por fim, se o paciente tiver alteração de enzimas pancreáticas, com exame de imagem normal, e sem exposição relevante a álcool e medicamentos e excluída a hipótese de macroamilasemia, e se essas alterações se sustentarem por um período maior que 2 anos, pode-se firmar o diagnóstico de Hiperenzinemia Pancreática Benigna ou Síndrome de Gullo. 

Mensagens para Casa:

• A Hiperenzinemia Pancreática pode ter relação com patologias pancreáticas (pancreatite aguda, pancreatite crônica ou neoplasias pancreáticas) e também com problemas extra-pancreáticos (disfunção renal, insuficiência hepática dentre outros).
• Frente a alteração de enzimas pancreáticas devemos sempre ter um bom exame de imagem da glândula.
• Faz-se necessário descartar macroamilasemia nos casos de aumento isolado de amilase.
• Na anamnese, sempre avaliar uso de medicações, que podem causar o aumento de enzimas – na ausência de pancreatite aguda, não é necessária a suspensão das medicações.
• Frente ao diagnóstico de Hiperenzinemia Pancreática Benigna – ou Síndrome de Gullo – tranquilizar o paciente, pois essa condição não predispõe a alterações pancreáticas futuras.

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Referências:

1. Banks PA. et al. Classification of acute pancreatitis— 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013, pp. 102-111.
2. Frullonni, L et al. Pancreatic Hyperenzymemia: Clinical Significance and Diagnostic Approach. JOP. J Pancreas (Online) 2005; 6(6):536-551.
3. Chen, Y et al. Risk factors associated with elevated serum pancreatic amylase levels during hemodialysis. Hemodialysis International 2011; 15:79–86
4. Lando HM, Alattar M, Dua AP .Elevated amylase and lipase levels in patients using glucagon like peptide-1 receptor agonists or dipeptidyl-Peptidase-4 inhibitors in the outpatient setting. Endocr Pract (2012)18(4):472
5. Gossum, AV. Macroamylasemia: a Biochemical or Clinical Problem? Dig Dis 1989; 7:19-27.
6. Gullo, L et al. Benign pancreatic hyperenzymemia or Gullo’s syndrome. Advances in Medical Sciences · Vol. 53(1) · 2008 · pp 1-5

Como citar este artigo

Marzinotto M. Aumento de enzimas pancreáticas no sangue – como investigar ou conduzir? Gastropedia 2023, vol 2. Disponivel em: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreas/aumento-de-enzimas-pancreaticas-no-sangue-como-investigar-ou-conduzir/

O tumor colorretal possui grande impacto na saúde da população mundial e, segundo dados do INCA, ocupou o segundo lugar em incidência em ambos os sexos em nosso país em 2020. As complicações decorrentes do tumor colorretal ocupam o segundo lugar em mortalidade por câncer no mundo⁶. Ao diagnóstico, cerca de 20% desses pacientes já se apresentam com metástases hepáticas.⁴

Com o avanço dos tratamentos oncológicos e melhor compreensão da doença, estão disponíveis um maior número de tratamentos para esses pacientes, incluindo: cirurgia, quimioterapia, imunoterapia, radioterapia e tratamentos radio intervencionistas. Embora pacientes com metástases hepáticas sejam considerados com estádio IV, seguem sendo casos passíveis de tratamento curativo. 

Diante de várias opções terapêuticas e com o aumento da sobrevida, casos complexos tornaram-se mais comuns, o que demanda de nós aprofundado conhecimento das diferentes opções terapêuticas. Reconhecendo essa dificuldade, os hospitais oncológicos organizam comitês multidisciplinares especializados que discutem as particularidades de cada paciente na intenção de obter os melhores resultados. São nessas reuniões em que traçamos o planejamento terapêutico e melhor momento para reavaliação e atuação de cada equipe.

Figura 1 – Realização de ablação por radiofrequência guiada por ultrassonografia simultânea a cirurgia hepática para tratamento multimodal de metástases de tumor colorretal

Diante da importância epidemiológica do diagnóstico que se apresenta com frequência nos consultórios e em situações de urgência – onde nem sempre temos acesso a opinião multidisciplinar em tempo hábil – esse artigo pretende mostrar os benefícios e desvantagens de cada estratégia disponível para oferecer ao paciente com tumor colorretal e metástase hepática sincrônica.

Os estudos sobre metástases hepáticas de tumores colorretais são numerosos e frequentemente há uma diferença regional de terminologia no assunto. Esse artigo se aplica a pacientes com metástase hepática já existente ou identificada logo ao estadiamento do tumor primário. 

Figura 2 – Ressonância magnética demonstrando metástase hepática (seta amarela) sincrônica a um adenocarcinoma de cólon direito (seta azul).

Pacientes com tumor colorretal assintomáticos e metástases hepáticas ressecáveis

A maior parte dos especialistas clínicos e cirúrgicos recomenda a realização de quimioterapia pré-operatória – por cerca de 02 meses – seguida de tratamento cirúrgico caso boa resposta¹. A cirurgia pode envolver a ressecção do primário em associação com hepatectomia desde que os cirurgiões estejam habilitados para tal e que as duas sejam cirurgias de médio porte. Casuísticas já demonstraram maior taxa de complicações perioperatórias e mortalidade em casos de cirurgia combinada envolvendo hepatectomias maiores².

Pode-se, também, realizar ressecção do primário seguida de quimioterapia no intervalo entre as cirurgias; com ressecção hepática prevista para após cerca de 2 a 3 meses. Durante a primeira cirurgia a avaliação de doença hepática e confirmação anatomopatológica de metástases pode ser realizada, se necessário.

Figura 3 – Ultrassonografia laparoscópica intraoperatória. Recurso válido na identificação e planejamento intraoperatório de ressecções hepáticas. 

Não houve diferença de sobrevida no período de 5 anos quando analisadas as opções; entretanto, destacamos que são dados de estudos retrospectivos em que pode ter havido viés de indicação de cirurgia do primário para pacientes com melhor performance e menor volume de doença oncológica. Por isso, o consenso entre os centros especializados é indicar a quimioterapia como primeiro tratamento¹. 

Pacientes com tumor colorretal assintomáticos e metástases hepáticas irressecáveis

É frequente que casos de tumores colorretais em pacientes com boa performance sejam submetidos a cirurgia como primeiro tratamento independente da presença de metástases hepáticas. Contudo, observa-se que o fator limitante para o possível tratamento curativo desses pacientes é a doença sistêmica manifestada no fígado³.

Dessa forma, orienta-se a realização de quimioterapia como primeiro tratamento, com reavaliação da resposta após 2 meses e programação da hepatectomia, se factível. Em 1996, Bismuth já demonstrou uma taxa de conversão de metástases hepáticas irressecáveis para ressecáveis em 16% com impacto em prognóstico (taxa de sobrevivência de 40% em 05 anos). Resultados mais recentes demonstram taxas de conversão de até 30%². 

A literatura demonstra que o desfecho dos pacientes que, ao final, foram submetidos às duas cirurgias é similar seja para os que iniciaram o tratamento com quimioterapia, seja para os que iniciaram com colectomia. Esse dado nos dá segurança para mantermos a lesão primária em tratamento com a quimioterapia e, ao mesmo tempo, perseguirmos a possibilidade de tratamento cirúrgico – simultâneo ou em etapas – de todas as lesões¹.

Figura 4 – Além da redução das dimensões após a quimioterapia, observa-se alteração de sinal (aspecto cicatricial) e melhor delimitação dos limites da lesão; fatores que favorecem o procedimento cirúrgico  

Pacientes com tumor colorretal sintomático e metástases hepáticas

Estima-se que cerca de 20 % de casos de tumor colorretal possuem seu diagnóstico e tratamento iniciado na urgência.⁵ Nesse contexto, é importante destacar o impacto do estadiamento completo frente a suspeita clínica de tumor colorretal. Caso seja seguro para o paciente, a realização de tomografia de abdome e tórax com contraste e a dosagem de antígeno carcinoembrionário antes de uma possível ressecção do tumor primário serão fundamentais durante o planejamento terapêutico oncológico.

As principais complicações que levam o paciente com tumor colorretal a urgência são obstrução intestinal, perfuração ou sangramento. Ainda que diante de um paciente metastático, precisamos considerar o paciente como potencialmente tratável e, portanto, oferecer uma cirurgia com princípios oncológicos ou uma derivação que permita adiar o tratamento com intenções curativas¹.

Há consenso entre os especialistas que durante o contexto sintomático com obstrução ou perfuração não há espaço para envolver qualquer abordagem das metástases hepáticas.¹ 

O sangramento no tumor colorretal raramente demanda cirurgia de urgência. Em geral, o sangramento pode ser solucionado com terapia transfusional seguido de quimioterapia precoce com boa resposta. Uma vez solucionado o sangramento, esses pacientes podem ser manejados conforme as estratégias acima.

As diferentes estratégias de tratamento cirúrgico

• Tradicional

A estratégia da abordagem tradicional consiste na realização de colectomia como primeiro tratamento, seguida de quimioterapia e cirurgia hepática em 2-3 meses². De um lado, esse caminho é mais seguro com a redução do risco de complicações do tumor primário. Por outro lado, é importante atentarmos para o risco de complicação durante a cirurgia de ressecção do primário que pode, e muitas vezes supera, o risco de intercorrências caso o mantenhamos sob tratamento quimioterápico. 

Uma complicação perioperatória adiará o tratamento das metástases sistêmicas do paciente que é o que, de fato, definirá o seu prognóstico. Por isso, em casos de lesão hepática irressecável considerar fortemente início com quimioterapia que poderá proporcionar a oportunidade de um tratamento completo¹. 

• Cirurgia simultânea

Há claros benefícios de se oferecer um tratamento combinado durante apenas um ato cirúrgico. Ser submetido a um único ato anestésico e um menor tempo de internação é uma possibilidade convidativa para o cirurgião e para o paciente. Entretanto, o tempo operatório prolongado e um maior risco de complicações perioperatórias são desvantagens já demonstradas e que, quando ocorrem, anulam esses benefícios.

Atualmente, a ressecção combinada está reservada para casos de colectomia simples e hepatectomias menores que podem ser realizadas em mesmo tempo cirúrgico por abordagem convencional ou videolaparoscópica. A incisão subcostal direita da hepatectomia permite a realização de colectomia direita oncológica, sendo essa a indicação mais frequente. Para casos de colectomia esquerda, a abordagem laparoscópica com ressecção de nódulos menores e periféricos é a mais empregada. 

Já foi demonstrada maior mortalidade e morbidade na associação de colectomias oncológicas de grande porte (abordagem de mesorreto ou multiviscerais) e/ou hepatectomias maiores (ressecção de mais de 3 segmentos); sugerindo os limites desse tipo de estratégia.⁵

Figura 5 – A abordagem simultânea de tumor primário (cólon direito) e metástase hepática.

• Liver-first ou Abordagem reversa

Abordagem é cada vez mais empregada e reservada para casos em que o tratamento oncológico completo dependerá de uma ressecção hepática maior e/ou resposta das lesões a quimioterapia.

Muito aplicada em casos de tumores de reto médio/baixo em que se realizará quimioterapia e radioterapia neoadjuvantes. Nesse intervalo, é possível iniciar o tratamento da doença hepática ao longo do tempo de resposta do primário a quimiorradioterapia¹.

A desvantagem dessa estratégia é a atenção e acompanhamento dos sintomas do tumor primário ou de suas complicações, como obstrução intestinal e perfuração. Estudos mostram que a incidência dessas complicações locais nos pacientes assintomáticos em vigência de quimioterapia é baixa, mas não é nula.⁷ 

Referências

1. Adam, R. et al. Managing synchronous liver metastases from colorectal cancer : A multidisciplinary international consensus. 41, 729–741 (2022).
2. Lillemoe, H. A. & Vauthey, J. Surgical approach to synchronous colorectal liver metastases : staged , combined , or reverse strategy. 9, 25–34 (2020).
3. Siriwardena, A. K., Mason, J. M., Mullamitha, S. & Hancock, H. C. Management of colorectal cancer presenting with synchronous liver metastases. Nat. Publ. Gr. 11, 446–459 (2014).Borner MM. Neoadjuvant chemotherapy for unresectable liver metastases of colorectal cancer–too good to be true?. Ann Oncol. 10(6):623-626. (1999)
4. Reddy SK, Pawlik TM, Zorzi D, et al. Simultaneous resections of colorectal cancer and synchronous liver metastases: A multi-institutional analysis. Ann Surg Oncol. 14:3481-91 (2007)
5. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 71(3):209-249. (2021)
6. Tebbutt NC, Norman AR, Cunningham D, et al. Intestinal complications after chemotherapy for patients with unresected primary colorectal cancer and synchronous metastases. Gut. 52(4):568-573 (2003)

Como citar este artigo

Magalhães DP. Metástase hepática colorretal sincrônica – Como programar o tratamento? Gastropedia 2023, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/metastase-hepatica-colorretal-sincronica-como-programar-o-tratamento/

Por muito tempo, acreditou-se que microperfuração e infecção são as causas da diverticulite e a antibioticoterapia era um dogma dos cirurgiões lidando com essa afecção.

O mecanismo fisiopatológico geralmente aceito foi questionado porque novas evidências sugerem que a diverticulite é principalmente um processo inflamatório primário que pode resultar em microperfuração, em vez de uma complicação da própria microperfuração.

Diverticulite não complicada é caracterizada por uma inflamação aguda do cólon limitada à parede colônica e tecidos adjacentes, sem pneumoperitôneo livre, abscesso pélvico, fístula ou obstrução. Microperfuração com pneumopetirôneo localizado, na ausência de resposta inflamatória sistêmica, é considerada diverticulite não complicada.

Atualmente, há dois ensaios clínicos randomizados de qualidade com seguimento em longo prazo, além de revisões sistemáticas (vide referências abaixo), mostrando que os antibióticos não são necessários para tratamento da diverticulite não complicada.

Um desses ensaios clínicos randomizados foi o estudo sueco AVOD (sigla em sueco para “antibióticos na diverticulite não complicada”).

• Nesse ensaio, 623 pacientes de dez centros, internados com diverticulite não complicada de cólon esquerdo confirmada por tomografia, foram divididos aleatoriamente em dois grupos:

  • 1) reposição volêmica intravenosa somente
  • 2) reposição volêmica intravenosa e antibióticos.

• Os autores não encontraram diferenças entre os grupos em relação a progressão para complicações, falha de tratamento, dor, recorrência em um ano, tempo de internação ou tempo de recuperação.
• Este grupo de estudo publicou recentemente um acompanhamento de longo prazo desta coorte, com média de 11 anos de seguimento, e não foram vistas diferenças significativas entre os dois grupos em termos de recorrência (ambos ~ 31%), complicações, necessidade de cirurgia ou qualidade de vida.

O segundo ensaio clínico randomizado controlado (DIABOLO) mais recente do The Dutch Diverticular Disease Collaborative Study Group comparou a eficácia do tratamento de pacientes que apresentam seu primeiro episódio de diverticulite sigmoide com antibióticos versus observação.

• Foram incluídos 528 pacientes com diverticulite não complicada comprovada por tomografia e aleatoriamente designados para um curso de dez dias de amoxicilina com clavulanato (48 horas de tratamento intravenoso seguido de administração oral) ou observação ambulatorial e o desfecho primário foi tempo para recuperação.
• O tempo médio de recuperação para o grupo de tratamento com antibióticos foi de 12 dias (IQR 7–30) versus 14 dias no grupo de observação (IQR 6–35; p = 0,15).
• Não houve diferenças significativas entre os grupos com relação a ocorrência de eventos adversos leves ou graves, mas o grupo antibiótico teve uma taxa maior de eventos adversos relacionados a antibióticos (0,4% versus 8,3%; p = 0,006).
• Após 24 meses de acompanhamento, o grupo publicou um novo estudo mostrando que não houve diferenças significativas entre os dois grupos em relação à mortalidade, diverticulite recorrente (complicada ou não complicada), reinternação, eventos adversos ou necessidade de cirurgia.

Uma revisão Cochrane também não encontrou diferenças significativas nos resultados entre pacientes com diverticulite não complicada tratados com ou sem antibióticos. Esses estudos sugerem que uma proporção de pacientes com diverticulite não complicada pode ser tratada sem antibióticos. 

É importante enfatizar que quase todos os pacientes incluídos nesses estudos eram relativamente saudáveis e apresentavam doença diverticular em estágio inicial (Hinchey I e Ia). Portanto, o uso de antibióticos continua a ser apropriado em todos os outros estágios da doença. O uso de antibióticos continua sendo apropriado para pacientes de alto risco com comorbidades significativas, sinais de infecção sistêmica ou imunossupressão.

Embora os ensaios acima mencionados forneçam evidências de nível I para o tratamento não antibiótico da diverticulite não complicada, ainda não há um amplo consenso na prática atual. A diretriz combinada SAGES/EAES, obtida através de voto de especialistas a respeito de determinado tópico, não obteve consenso.

Conclusão

• Baseado em estudos de qualidade, em casos diverticulite não complicada é seguro fazer o tratamento sem antibióticos.
• Nesses pacientes, os estudos não demonstraram benefícios de curto ou longo prazo no uso de antibióticos.
• A decisão terapêutica deverá ser feita baseado nas necessidades individuais de cada paciente.
• O tempo necessário para que mudemos nossas condutas baseados em evidências científicas de qualidade é tópico para outra discussão…

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Referências

1. Hall J, Hardiman K, Lee S, Lightner A, Stocchi L, Paquette IM, Steele SR, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Left-Sided Colonic Diverticulitis. Dis Colon Rectum. 2020 Jun;63(6):728-747. doi: 10.1097/DCR.0000000000001679. PMID: 32384404.
2. Chabok A, Påhlman L, Hjern F, et al. Randomized clinical trial of antibiotics in acute uncomplicated diverticulitis. Br J Surg. 2012;99(4):532-9.
3. Daniels L, Ünlü Ç, de Korte N, et al. Randomized clinical trial of observational versus antibiotic treatment for a first episode of CT-proven uncomplicated acute diverticulitis. Br J Surg. 2017;104(1):52-61. 
4. van Dijk ST, Daniels L, Ünlü Ç, et al. Long-Term Effects of Omitting Antibiotics in Uncomplicated Acute Diverticulitis. Am J Gastroenterol. 2018;113(7):1045-1052.

Como citar este artigo

Camargo MGM. Diverticulite aguda não complicada – dar antibiótico ou não, eis a questão? Gastropedia 2023, vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/diverticulite-aguda-nao-complicada-dar-antibiotico-ou-nao-eis-a-questao