Sobre Nash/Mash

A esteatohepatite não-alcoólica (NASH), renomeada como esteatose hepática metabólica (MASH) – (ver nota), caracteriza-se pela presença de 5% ou mais de esteatose hepática com dano hepatocelular e inflamação. Geralmente, está associada às doenças metabólicas como obesidade, diabetes, hipertensão arterial ou dislipidemia. Cerca de 6-8 milhões de pessoas nos EUA possuem NASH/MASH com fibrose moderada à avançada, com uma expectativa de aumento dos casos ao longo dos anos.

NOTA: A esteatoepatite não-alcoólica (NASH) foi renomeada em 2023 como esteatohepatite metabólica (MASH), entretanto, estudos que vinham em andamento com as definições e critérios histológicos de NASH, seguirão sendo publicados com tais terminologias, de forma que a mudança na literatura para a nova terminologia/critérios para MASH será gradativa.

À medida que NASH/MASH progride para fibrose clinicamente significativa, os riscos de desfechos clínicos adversos aumentam consideravelmente.

No início de fevereiro deste ano, foi publicado no The New England Journal of Medicine (NEJM) o trial MAESTRO-NASH Fase 3 com Resmetirom na esteatohepatite não alcoólica com fibrose hepática com dados promissores.

Sobre Maestro-NASH fase 3

O trial MAESTRO-NASH Fase 3, randomizado, duplo cego, controlado por placebo, avaliou 1.759 pacientes adultos (>18 anos) com biópsia confirmando NASH/MASH e estágios de fibrose F1B, F2 ou F3.

Os pacientes foram randomizados na proporção 1:1:1 para receber Resmetirom uma vez ao dia na dose de 80mg ou 100mg ou placebo. Todos os grupos receberam, de forma conjunta, aconselhamento sobre dieta saudável e exercícios.

Os dois endpoints primários na semana 52 foram:

1. Resolução do NASH/MASH (incluindo a redução do NAFLD activity score em >2 pontos) com não piora da fibrose;
2. Melhora na fibrose em pelo menos 1 estágio, sem piora do NAFLD activity score.

O endpoint secundário foi a mudança percentual do LDL colesterol, em relação ao basal, na semana 24.

Um total de 26-27% dos pacientes que receberam 80mg de Resmetirom (n=322) e 24-36% dos que receberam 100mg (n=323) evidenciaram resolução do NASH, sem piora da fibrose, comparado a 9-13% do grupo placebo (n=321). Em adição, um total de 25% (grupo 80mg) e 24-28% (grupo 100mg) apresentaram melhora na fibrose hepática, sem piora do NASH, comparado a 13-15% do grupo placebo.

A melhora da fibrose e resolução do NASH/MASH foram consistentes, independente da idade, gênero, status do diabetes mellitus tipo 2 ou estágio da fibrose.

A mudança nos níveis de LDL colesterol do basal até a semana 24 foi de -13,6% no grupo 80mg, -16,3% no grupo 10mg e 0,1% no grupo placebo.

Diarreia e náuseas foram os efeitos colaterais mais frequentes relacionados à medicação.

Assista o vídeo publicado pelo NEJM sobre o trial MAESTRO-NASH e ação do Resmetirom: https://youtu.be/wwKhWt0pFh8?si=lakDxP8X38uaPFNm

Aprovação pelo FDA

O FDA (Food and Drug Administration) delineou uma abordagem visando aprovação condicional de um tratamento para NASH/MASH, através da obtenção de qualquer um dos dois desfechos histológicos (melhora no estágio de fibrose hepática ou resolução de NASH), com provável benefício clínico e, para aprovação total, baseado na redução de desfechos clínicos (morte por qualquer causa, transplante de fígado ou eventos de descompensação hepática).

Em 14 de março de 2024, o FDA aprovou o Resmetirom (Rezdiffra; Madrigal Pharmaceuticals) como primeiro tratamento para NASH/MASH com fibrose hepática moderada a avançada, não-cirróticos, a ser usado em combinação com dieta e atividade física.

Sobre Resmetirom (Rezdiffra)

Resmetirom é uma medicação oral, agonista seletivo do receptor do hormônio tireoidiano do tipo (THR-β).

O receptor THR-β é responsável pela regulação de vias metabólicas no fígado e seu funcionamento está frequentemente prejudicado no NASH/MASH, reduzindo a função mitocondrial e β-oxidação de ácidos graxos em associação com o aumento da fibrose.

O uso do Rezdiffra deve ser acompanhado do tratamento padrão comportamental para NASH/MASH, ou seja, em conjunto com o ajuste do padrão alimentar e atividade física regular.

A dosagem recomendada do Rezdiffra é baseada no peso corporal:

• Peso <100kg, a dose preconizada é de 80mg oral, 1 vez ao dia;
• Peso ≥100kg, a dose recomendada é 100mg oral 1 vez ao dia.

Os efeitos colaterais mais comuns incluem: diarreia, náusea, prurido, dor abdominal, vômitos, tontura e constipação.

Ainda será lançado comercialmente nos EUA, ainda sem previsão no Brasil, porém, a comunidade científica, incluindo a Associação Europeia para o Estudo do Fígado (EASL), vibra com a primeira aprovação de um medicamento para o NASH/MASH e reforça as esperanças de um melhor tratamento para os pacientes portadores da doença.

Para ler mais sobre a mudança de nomenclatura de esteatohepatite de NASH para MASH, acesse: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/figado/masld-2023-descomplicando-as-novas-nomenclaturas-para-esteatose-hepatica/

Referências

1. Harrison SA, Bedossa P, Guy CD, Schattenberg JM, Loomba R, Taub R, Labriola D, Moussa SE, Neff GW, Rinella ME, Anstee QM, Abdelmalek MF, Younossi Z, Baum SJ, Francque S, Charlton MR, Newsome PN, Lanthier N, Schiefke I, Mangia A, Pericàs JM, Patil R, Sanyal AJ, Noureddin M, Bansal MB, Alkhouri N, Castera L, Rudraraju M, Ratziu V; MAESTRO-NASH Investigators. A Phase 3, Randomized, Controlled Trial of Resmetirom in NASH with Liver Fibrosis. N Engl J Med. 2024 Feb 8;390(6):497-509. doi: 10.1056/NEJMoa2309000. PMID: 38324483.
2. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-treatment-patients-liver-scarring-due-fatty-liver-disease
3. https://easl.eu/news/resmetirom_fda_approval/

Como citar este artigo

Oti KST, FDA aprova a 1ª medicação para Nash/Mash: Resmetirom (Rezdiffra) Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/fda-aprova-a-1a-medicacao-para-nash-mash-resmetirom-rezdiffra/

O princípio da gastrectomia é a ressecção do tumor com margens adequadas e remoção dos linfonodos regionais com potencial de acometimento metastático. (Um fluxograma completo de tratamento do câncer gástrico pode ser acessado neste outro artigo: Fluxograma de tratamento do câncer gástrico).

As cadeias, ou estações, linfonodais que drenam o estômago são numeradas e definidas de acordo com o vaso que estão acompanhando. Os níveis de linfadenectomias D1 ou D2 foram definidos baseado nos dados do registro japonês, que realizou uma divisão dos linfonodos abdominais em cadeias, apresentando um mapeamento de probabilidade de metástases em cada uma das cadeias, de acordo com a localização do tumor primário.(1)

Você pode conferir as estações linfonodais perigástricas na figura 6 e 7 desse artigo: Japanese classification of gastric carcinoma: 3rd English edition

Assim, na linfadenectomia D1, tanto os linfonodos perigástricos quanto ao longo da artéria gástrica esquerda são removidos. Na linfadenectomia D2, por sua vez, além da remoção dos linfonodos D1, também são removidos os linfonodos ao longo das artérias hepática comum, hepática própria e esplênica, bem como aqueles ao longo do tronco celíaco. (Tabela 1)

Tabela 1. Cadeias linfonodais ressecadas de acordo com extensão da ressecção e linfadenectomia.
Gastrectomia Subtotal
D1	1, 3, 4sb, 4d, 5, 6, 7
D2	cadeias da D1 + 9, 11p, 12a
Gastrectomia Total
D1	1 a 7
D2	cadeias da D1 + 8a, 9, 11p, 11d, 12a

Entretanto, existem algumas situações em que a linfadenectomia pode englobar outras cadeias linfonodais além das previamente citadas.

Tumores da transição esofagogástrica

Nos casos de tumores com invasão do esôfago distal inferior a 2 cm a gastrectomia total pode ser indicada e as cadeias 19, 20 e 110 devem ser removidas (Figura 1). Tumores com invasão entre 2 e 4 cm podem ser tratados tanto com esofagectomia quanto com gastrectomia. Nos casos com mais de 4 cm de invasão do esôfago, a esofagectomia com linfadenectomia das cadeias mediastinais é obrigatória.(2, 3)

Linfadenectomia da cadeia 10

A cadeia 10 do hilo esplênico deve ser removida durante a linfadenectomia D2 nos casos de tumores proximais com invasão da grande curvatura submetidos a gastrectomia total. A linfadenectomia pode ser associada ou não a realização de esplenectomia. Durante muitos anos debateu-se a necessidade de esplenectomia de rotina nos pacientes submetidos a gastrectomia total. Em 2007 foram publicados os resultados do estudo clínico randomizado (RCT) JCOG0110 que incluiu 505 pacientes em 36 instituições japonesas sem demonstrar benefício na realização da esplenectomia de rotina.(4)

Linfadenectomia cadeia 14v

Nos casos em que há metástases na cadeia 6 infrapilórica está indicada a remoção da cadeia 14v localizada na veia mesentérica superior próxima a borda inferior do pâncreas (Figura 2).

Linfadenecomia cadeia 13

Os linfonodos da cadeia 13 localizados na região posterior da cabeça pancreática podem ser removidos nos casos de tumores gástricos invadindo o duodeno como parte da linfadenectomia D2 sem serem considerados metastáticos. Nos casos de acometimento da cadeia 13 em tumores sem invasão duodenal, essa disseminação já é considerada como metastática (M1).

Linfadenectomia para-aórtica

A linfadenectomia para-aórtica (PAND) anteriormente era considerada como a linfadenectomia D3. Gastrectomia com linfadenectomia D2 associada a PAND profilática sem evidências de acometimento das cadeias para-aórticas não está mais indicada.(5) Entretanto, nos casos em que havia acometimento das cadeias para-aórticas e o paciente apresentou resposta clínica com emprego de quimioterapia de conversão a gastrectomia com linfadenectomia D2 + PAND pode ser realizada.(6)

Omentectomia

Para tumores T1 e T2 a remoção de apenas 3 cm de omento além da arcada gastroepiplóica já é suficiente. Para tumores T3 e T4 a omentectomia ainda faz parte da gastrectomia padrão, mas sua realização foi pouco recomendada no último consenso japonês com nível de evidência C. (7)

Bursectomia

A bursectomia peritoneal é o procedimento de dissecção do revestimento peritoneal que cobre o pâncreas e o folheto anterior do mesocólon transverso. Desde a década de 1960, no Japão, a bursectomia tem sido recomendada como parte da gastrectomia radical para o CG avançado, especialmente para tumores que invadem a serosa da parede gástrica posterior. Teoricamente, a bursectomia pode promover a dissecção completa dos linfonodos infrapilóricos da cadeia 6 e a inclusão de potenciais micrometástases da retrocavidade (bolsa omental menor) na ressecção. No entanto, o benefício da realização da bursectomia na sobrevida não foi confirmado RCT em grande escala (JCOG1001), inclusive para o subgrupo de pacientes com tumores T4a e localizados na parede posterior do estômago.(8)

Referências

1. Japanese Gastric Cancer Treatment Guidelines 2021 (6th edition). Gastric Cancer. 2023;26(1):1-25.
2. Takeda FR, Ramos M, Pereira MA, Sallum RAA, Ribeiro Junior U, Nahas SC, et al. Tumor size predicts worse prognosis in esophagogastric junction adenocarcinoma. Updates Surg. 2022;74(6):1871-9.
3. Kurokawa Y, Takeuchi H, Doki Y, Mine S, Terashima M, Yasuda T, et al. Mapping of Lymph Node Metastasis From Esophagogastric Junction Tumors: A Prospective Nationwide Multicenter Study. Ann Surg. 2021;274(1):120-7.
4. Sano T, Sasako M, Mizusawa J, Yamamoto S, Katai H, Yoshikawa T, et al. Randomized Controlled Trial to Evaluate Splenectomy in Total Gastrectomy for Proximal Gastric Carcinoma. Ann Surg. 2017;265(2):277-83
5. Sano T, Sasako M, Yamamoto S, Nashimoto A, Kurita A, Hiratsuka M, et al. Gastric cancer surgery: morbidity and mortality results from a prospective randomized controlled trial comparing D2 and extended para-aortic lymphadenectomy–Japan Clinical Oncology Group study 9501. J Clin Oncol. 2004;22(14):2767-73.
6. Ramos MFKP, Pereira MA, Charruf AZ, Dias AR, Castria TB, Barchi LC, et al. CONVERSION THERAPY FOR GASTRIC CANCER: EXPANDING THE TREATMENT POSSIBILITIES. Arq Bras Cir Dig. 2019;32(2):e1435.
7. Barchi LC, Ramos MFKP, Dias AR, Yagi OK, Ribeiro-Júnior U, Zilberstein B, et al. TOTAL OMENTECTOMY IN GASTRIC CANCER SURGERY: IS IT ALWAYS NECESSARY? Arq Bras Cir Dig. 2019;32(1):e1425
8. Kurokawa Y, Doki Y, Mizusawa J, Yoshikawa T, Yamada T, Kimura Y, et al. Five-year follow-up of a randomized clinical trial comparing bursectomy and omentectomy alone for resectable gastric cancer (JCOG1001). Br J Surg. 2022;110(1):50-6.

Como citar este artigo

Ramos MFKP, Situações especiais da linfadectomia para o tratamento do câncer gástrico Gastropedia 2024 Vol 1. Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/situacoes-especiais-da-linfadectomia-para-o-tratamento-do-cancer-gastrico/

A Neoplasia Pseudopapilar Sólida do Pâncreas (NPSP), conhecida previamente como Tumor de Frantz, é um tumor geralmente benigno, porém com potencial de malignidade. Estas lesões são raras, representando menos de 2% das neoplasias pancreáticas. Predominam em mulheres jovens (20-30 anos), sendo geralmente assintomáticas. Quando há sintomas, o principal deles é a dor abdominal. Geralmente são encontrados de forma incidental em exames de imagem como tomografia computadorizada e ressonância magnética. Nesse artigo, vamos resumir as principais características desta neoplasia.

Apresentação Clínica:

No passado, a maioria dos casos desta neoplasia eram sintomáticos (80%). No entanto, com a utilização disseminada dos métodos de imagem, houve grande aumento dos achados incidentais em pacientes assintomáticos, que atualmente representam cerca de 50% dos casos. O sintoma mais comum é dor abdominal, seguido de náuseas, vômitos e perda de peso. Outros sintomas menos frequentes incluem icterícia e pancreatite. Alguns pacientes podem apresentar massa palpável, visto que a lesão não costuma causar sintomas nos estágios iniciais.

• Representam menos de 2% das neoplasias pancreáticas.
• Predominantes em mulheres jovens (20-30 anos).
• Geralmente são assintomáticos.
• Principal sintoma: dor abdominal.
• Diagnósticos incidentais em TC, RM e US.

Características nos exames de imagem:

• As NPSP podem aparecer como uma lesão pancreática mista, sólida e cística, em imagens de TC e RNM.
• Também podem aparecer como tumores sólidos bem demarcados.
• Num estudo das características de RM de pequenos tumores sólidos do pâncreas, os NPSP apresentavam uma intensidade de sinal significativamente mais baixa nas imagens ponderadas em T1, uma intensidade de sinal mais elevada nas imagens ponderadas em T2 e um realce heterogêneo e progressivo precoce na RM, em comparação com os adenocarcinomas e os tumores neuroendócrinos.

Características Endoscópicas (EUS):

• Lesões geralmente são bem demarcadas (aspecto encapsulado), hipoecogênicas e de aparência sólida.
• Podem ter áreas císticas de permeio, proporcionando uma imagem heterogênea, ou ser predominantemente císticas.
• Podem ser encontradas em qualquer lugar do pâncreas: cabeça, corpo, cauda e processo uncinado.
• Calcificações podem estar presentes em até 20% dos casos.
• Outra característica que pode ser encontrada é a presença de vasos no interior do tumor, que podem ser visíveis como pequenas estruturas hiperecogênicas que atravessam a lesão.

Diagnóstico por EUS-FNA:

• O fluido aspirado do cisto é tipicamente sanguinolento.
• Sensibilidade: 80-90%, Especificidade: 85-96%.
• Fornece informações morfológicas para planejamento cirúrgico.

Características Histológicas e Marcadores Moleculares:

• A citologia é diagnóstica em 75% dos casos.
• Apresentam estrutura complexa de células poligonais.
• A disposição das células tumorais ao redor dos vasos capilares confere à lesão uma aparência “pseudopapilar” irregular.
• A análise citológica revela papilas ramificadas características com estroma mixoide.
• A análise imuno-histoquímica, incluindo vimentina, CD10 e beta-catenina, auxilia a diferenciação entre uma NPSP e um tumor neuroendócrino pancreático.

Características Sugestivas de Malignidade:

• Tamanho > 5 cm.
• Mitoses frequentes.
• Índice Ki-67 elevado (> 5%).
• Invasão vascular ou linfática.
• Presença de necrose.
• Presença de metástases à distância.

Tratamento e Prognóstico:

• Ressecção cirúrgica completa é a abordagem definitiva, devido ao potencial de malignização.
• Escolha cirúrgica é baseada na localização (duodenopancreatectomia ou pancreatectomia distal).
• Sobrevida pós-operatória próxima de 95%, com necessidade de monitoramento.
• Acompanhamento a longo prazo é essencial para identificar recorrências.

Referências:

1. Arief Suriawinata.Pathology of exocrine pancreatic neoplasms. Uptodate 2023. Disponivel em: https://www.uptodate.com/contents/pathology-of-exocrine-pancreatic-neoplasms.
2. Asif Khalid, Kevin McGrath. Pancreatic cystic neoplasms: Clinical manifestations, diagnosis, and management. Uptodate 2022. Disponivel em: https://www.uptodate.com/contents/pancreatic-cystic-neoplasms-clinical-manifestations-diagnosis-and-management.
3. Okasha, H., Abbas, W., Altonbary, A. et al. Role of endoscopic ultrasonography in the diagnosis of solid pseudo-papillary neoplasm: Egyptian multi-centric case series and systematic review. Egypt J Intern Med 34, 9 (2022). https://doi.org/10.1186/s43162-022-00105-z

Como citar este artigo

Passos HL, Souza CS, Martins BC. Neoplasia Pseudopapilar Sólida do Pâncreas (Tumor de Frantz). Gastropedia 2024 Vol. 1 Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/hepatopancreatobiliar/neoplasia-pseudopapilar-solida-do-pancreas-tumor-de-frantz

“Doutor, o que é essa metaplasia que apareceu na minha endoscopia? Eu li no Google que ela vira câncer de estômago! O que eu faço agora?” – essa é uma preocupação que provavelmente você já ouviu no consultório médico. Mas e, então, você sabe o que responder e o que fazer?

O que é?

A inflamação crônica no estômago gera um processo regenerativo que pode estimular a transformação da mucosa gástrica em células mais parecidas com aquelas que revestem os intestinos, o que chamamos de metaplasia intestinal (MI).

A prevalência de MI é variável conforme a população estudada (relaciona-se, por exemplo, à prevalência de H. pylori), sendo estimada em 4,8% nos Estados Unidos, mas em até 25% em algumas populações asiáticas. Além disso, estudos demonstram uma maior prevalência em faixas de idade mais avançadas. Não há sintomas específicos associados com a metaplasia em si.

Mas se essa transformação que leva à MI é consequência de uma inflamação gástrica, quais seriam os fatores que podem predispor ou acelerar essa evolução?

1. Helicobacter pylori: Sem dúvidas, é o principal fator de risco para lesões pré-cancerígenas gástricas. O H. pylori aumenta a chance de câncer gástrico em 2 a 3 vezes.
2. Gastrite autoimune: Aumento do risco de tumores neuroendócrinos gástricos tipo I e de adenocarcinoma.
3. Tabagismo
4. Refluxo biliar
5. Dieta: vegetais e frutas são geralmente fatores protetores, ao passo que dietas ricas em sal, processados, defumados e alimentos ricos em nitrosaminas aumentam o risco.

Como identificar?

Na endoscopia com luz branca, a metaplasia intestinal apresenta-se superficialmente elevada ou com áreas planas esbranquiçadas. Também pode aparecer como placas da mesma cor da mucosa adjacente ou até áreas ligeiramente deprimidas e avermelhadas. Se disponíveis, equipamentos de alta definição e cromoscopia são superiores a endoscópios de alta definição com luz convencional, pois podem direcionar as biópsias para áreas mais representativas e com maior risco de malignidade (Figura 1).

De forma análoga ao que temos para gastrite atrófica, também temos um sistema de classificação para estadiamento da metaplasia, o Operative Link on Gastritis Assessment based on Intestinal Metaplasia (OLGIM). Para tal, são necessárias biópsias do antro (+ incisura) e do corpo gástrico (na pequena e na grande curvatura de cada região), que devem ser identificadas em frascos separados (Figura 2). A endoscopia precisa ser de alta qualidade para excluir estágios avançados de atrofia e metaplasia. No caso de lesões suspeitas visíveis, deve-se realizar biópsias adicionais.

Qual o risco?

O adenocarcinoma gástrico tipo intestinal é o final da famosa cascata de Pelayo Correa: inflamação –> atrofia –> metaplasia –> displasia –> carcinoma. Logo, tanto a gastrite atrófica como a metaplasia intestinal são consideradas condições pré-cancerígenas. Outra inferência desta cascata é que, se existe metaplasia intestinal gástrica, significa que também há gastrite atrófica.

Um dos maiores estudos de seguimento populacional identificou que a incidência anual de câncer gástrico em pacientes com MI era de 0,25%, com uma incidência cumulativa em 10 anos de 2,4%. No Japão, onde a incidência de câncer gástrico é maior, um estudo demonstrou uma incidência cumulativa muito maior: 5,3 a 9,8% em 5 anos para MI.

Ter a metaplasia intestinal gástrica não deve ser encarada, portanto, como uma evolução obrigatória para o câncer, mas como uma oportunidade de vigilância para, em caso de evolução para displasia ou adenocarcinoma, ser possível o diagnóstico e tratamento precoces.

Quem são os pacientes com metaplasia intestinal que apresentam maior risco de evolução para neoplasia?

• Extensão da metaplasia intestinal: OLGIM III e IV. É considerada limitada se restrita a uma região do estômago e extensa se acometer duas (antro e corpo).
• Histórico familiar de câncer gástrico: Embora a maioria dos cânceres gástricos sejam esporádicos, algum tipo de histórico familiar ocorre em até 10% dos casos. Ter um familiar de primeiro grau com câncer gástrico aumenta o risco em 2 a 10 vezes. Acredita-se que esse risco familiar não se deve apenas a uma suscetibilidade genética herdada, mas também a fatores ambientais ou de estilo de vida compartilhados, bem como ao compartilhamento da mesma cepa citotóxica de H. pylori.
• Presença de metaplasia intestinal incompleta: o risco de progressão para câncer é até 11x maior quando comparado com metaplasia intestinal completa. Histologicamente, a metaplasia intestinal completa é definida por mucosa do tipo intestino delgado com células absortivas maduras, células caliciformes e borda em escova. Já a metaplasia intestinal incompleta é semelhante ao epitélio do cólon com células colunares “intermediárias” em vários estágios de diferenciação.
• Gastrite atrófica autoimune.
• Infecção persistente pelo H. pylori, pois não foi possível a erradicação apesar das tentativas terapêuticas.

Como acompanhar?

Não existe um tratamento específico para metaplasia intestinal até o momento. Uma vez diagnosticada, o foco é controlar os fatores agressores (principalmente tratamento do H. pylori, mas também cessar tabagismo e melhorar dieta) e realizar vigilância endoscópica em casos selecionados que apresentem maior risco de evolução para câncer.

Um dos principais fluxogramas para guiar esse seguimento é o Consenso MAPS II (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach), que foi publicado em 2019 pela ESGE (Sociedade Europeia de Endoscopia Gastrointestinal) e está resumido na Figura 3.

Referências

1. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Port. Endoscopy 2019;51:365–88. doi:10.1055/a-0859-1883.
2. Jencks DS, Adam JD, Borum ML, Koh JM, Stephen S, Doman DB. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2018;14:92–101. doi:10.1111/j.1365-2559.1987.tb01893.x.
3. Sugano K, Moss SF, Kuipers EJ. Gastric Intestinal Metaplasia: Real Culprit or Innocent Bystander as a Precancerous Condition for Gastric Cancer? Gastroenterology 2023;165:1352-1366.e1. doi:10.1053/j.gastro.2023.08.028.
4. Gupta S, Li D, El Serag HB, Davitkov P, Altayar O, Sultan S, et al. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Gastroenterology 2020;158:693–702. doi:10.1053/j.gastro.2019.12.003.
5. White JR, Banks M. Identifying the pre-malignant stomach: From guidelines to practice. Transl Gastroenterol Hepatol 2022;7:1–13. doi:10.21037/tgh.2020.03.03.

Como citar este artigo

Lages RB. Metaplasia intestinal gástrica: qual o risco e o que fazer? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/metaplasia-intestinal-gastrica-qual-o-risco-e-o-que-fazer/

Introdução

A avaliação multiparamétrica hepática por ultrassom (AMH-US) em pacientes cirróticos consiste na pesquisa minuciosa e periódica de achados ultrassonográficos que cuja detecção impactem diretamente na sobrevida do paciente. Tais achados podem e devem ser investigados ao longo do exame de maneira customizada, a depender da etiologia da cirrose e de suas principais complicações, o CHC e a Hipertensão Portal Clinicamente Significativa (HPCS). Via de regra, faz-se uma avaliação detalhada no modo B e avaliação vascular Doppler, ainda que também possa contemplar, a depender da etiologia da cirrose, a elastografía ARFI (Pointer ou 2D SWE), quantificação gordurosa e inflamatória hepática, bem como no uso do contraste de microbolhas.

O CHC é a complicação de maior impacto na sobrevida de pacientes com doença hepática crônica avançada (HCAc/Cirrose)¹. Assim, a sua detecção precoce (Estadio BCLC 0 ou A) é muito importante já que são justamente esses pacientes os candidatos à tratamentos de intenção curativa ^2,3.

Como resultado, todas as diretrizes internacionais apoiam a vigilância do CHC nestes pacientes com base no exame semestral de ultrassonografia hepática, associado ou não a dosagem sérica de alfafetoproteína (AFP) ^3-5, com uma sensibilidade global variando de 58% a 89% e uma especificidade de 90% ⁶.

No entanto, estudos prospectivos e meta analises de populações controladas e incluídas em programa de rastreios periódicos de CHC descrevem uma sensibilidade inferior a 30% para a detecção de CHC inicial em certa populações de pacientes cirróticos. Em primeiro lugar, 20-30% dos cirróticos apresentam uma nodularidade e heterogeneidade parenquimatosa que pode dificultar a detecção de CHC precoce por ultrassonografia⁷. A sensibilidade do US também pode ser reduzida em obesos e/ou pacientes com doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica ou “Metabolic Dysfunction Associated Steatotic Liver Disease (MASLD)” devido à atenuação sonora posterior causada por esta condição⁸. Finalmente, as competências e conhecimentos técnicos do médico ultrassonografista também impactam diretamente na capacidade diagnóstica do método^9,10.

Na tentativa de endereçar estas limitações e melhorar portanto a jornada do paciente no rastreio do CHC, o American College of Radiology (ACR) propôs uma nova diretriz para o rastreio de nódulos em pacientes cirróticos chamado Liver Imaging Reporting And Data System per US (US-LI-RADS®) ¹¹.

US-LIRADS

US-LI-RADS® consiste na estruturação do exame de ultrassonografia de rastreio em pacientes cirróticos, propondo um desde um detalhamento técnico da realização do exame até um formato estruturado na comunicação dos resultados e eventuais limitações no relatório do exame. Se trata de:

• Um documento dinâmico, a ser expandido e refinado à medida que o conhecimento se acumule e em resposta ao feedback dos usuários.
• Desenvolvido para melhorar a comunicação, atendimento ao paciente, educação e pesquisa.
• Apoiado e endossado pelo American College of Radiology (ACR)
• Desenvolvido por um comitê multidisciplinar de radiologistas e hepatologistas com experiência em ultrassonografia hepatobiliar, com contribuição e aprovação do Comitê de Direção do LI-RADS.

Consiste na estruturação técnica do exame da comunicação entre o médico ultrassonografista e o médico solicitante através de um léxico de terminologia padronizada, atlas ilustrativo e diretrizes para a confecção do laudo.

O US-LI-RADS requer dois tipos de avaliação:

• a primeira delas é de comunicar claramente ao médico através de um score de visualização se naquele momento do exame foi possível avaliar com segurança todo o fígado do paciente e/ou se o fígado tem uma condição factível de rastreio de lesões focais por ultrassografia (figura 1). São elas:

  • A. Limitações mínimas ou nenhuma (figura 2);
  • B. Limitações moderadas (figura 3)
  • C. Limitações acentuadas (Figura 4).

• É recomendado nas categorias B e especialmente C a complementação do rastreio de CHC com método seccional contrastado (TC/RM) e é onde tem se discutido mais a indicação dos protocolos abreviados de Ressonância Magnética^12..
• A segunda avaliação trata justamente de categorizar os achados de lesões focais e propõe ainda uma conduta. Três categorias são possíveis:

  • US-1 Negativo (Sem lesão focal ou achado(s) definitivamente benigno(s), recomendando indicação de novo rastreio por US em 6 meses;
  • US-2 Sublimiar (Achado(s) < 10 mm de diâmetro e não definitivamente benignos), ), recomendando indicação de novo rastreio por US em 3 meses e
  • US-3 Positivo (Achado(s) ≥ 10 mm de diâmetro, não definitivamente benigno e /ou trombose venosa nova), por fim, recomendando indicação de estudo seccional com contraste multifásico (Figura 6).

 

 

Rastreio vascular e diagnóstico de HPCS

Devemos considerar na avaliação mutiparamétrica hepática por US em pacientes cirróticos o estadiamento vascular. Em primeiro lugar, checar o calibre, permeabilidade e padrão de fluxo das veias hepáticas, sistema portal e artéria hepática é fundamental para que se compreenda o status quo da cirrose e da hipertensão portal, bem como de seu nível de gravidade, além de buscar outras complicações da cirrose como, por exemplo, as tromboses.

Achados indiretos para o diagnóstico de Hipertensão Portal Clinicamente Significativa (HPCS) são de suma importância já que se trata de um importante ponte de corte para o reconhecimento de pacientes que apresentam maior risco de complicações que afetam a sobrevida global, além de ser condição que influencia na tomada de decisão terapêutica em pacientes BCLC 0, A e B ^13,14. Os achados ultrassonográficos principais do diagnóstico indireto de HPCS na avaliação multiparamétrica de pacientes cirróticos são: A presença de recanalização da veia paraumbilical e/ ou a presença de circulação colateral abdominal, sendo as varizes no território das veias gástrica esquerda, gástricas curtas e região periesplênica as mais comuns, e, por fim, a detecção de ascite e/ou anastomoses porto sistêmicas¹⁴(Figura 7).

 

Elastografia 2D SWE

Não só para o diagnóstico não invasivo de hepatopatia crônica avançada a elastografía ARFI tem sido discutida e já amplamente aplicada. Tem sido crescente a discussão do papel da elastografía Point Share Wave e 2DSWE também no acesso à rigidez hepática e esplênica para predição de varizes esofágicas de alto risco¹⁵, ainda que estejamos pendentes de validação de pontos de corte e maior consolidação de seu nível de evidência. Por fim, também tem sido discutida a acurácia diagnóstica da elastografía hepática por ultrassom na predição de complicações como CHC e HPCS no paciente cirrótico com hepatite C após tratamento dom DAAs¹⁶.

Quantificação gordurosa hepática e acesso a quantificação de inflamação

Nos últimos anos a indústria de tecnologia em ultrassom tem se dedicado ao desenvolvimento e aperfeiçoamento de softwares também dirigidos a quantificação gordurosa para diagnóstico e seguimento da doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica e doença hepática gordurosa alcóolica, além da quantificação também da inflamação hepática nas mais diversas etiologias das doenças hepáticas difusas. Estas novas ferramentas já estão disponíveis e autorizadas para aplicação na prática clínica e parecem bastante promissoras. No entanto, estão pendentes de maior consolidação de seu nível de evidência ^17,18.

Referências

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2. Llovet JM, Kelley RK, Villanueva A, Singal AG, Pikarsky E, Roayaie S, et al. Hepatocellular carcinoma. Nat Rev Dis Primers. 2021;7:6.
3. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2018;69:182–236.
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8. Wong LL, Reyes RJ, Kwee SA, Hernandez BY, Kalathil SC, Tsai NC. Pitfalls in surveillance for hepatocellular carcinoma: How successful is it in the real world? Clin Mol Hepatol. 2017;23: 239–48
9. Sato T, Tateishi R, Yoshida H, Ohki T, Masuzaki R, Imamura J, et al. Ultrasound surveillance for early detection of hepatocellular carcinoma among patients with chronic hepatitis C. Hepatol Int. 2009;3:544–50.
10. Schoenberger H, Chong N, Fetzer DT, Rich NE, Yokoo T, Khatri G, et al. Dynamic changes in ultrasound quality for hepatocellular carcinoma screening in patients with cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20:1561–69.e4.
11. Shuchi K. Rodgers , David T. Fetzer , Helena Gabriel , James H. Seow , Hailey H. Choi , et al. RadioGraphics 2019 39:3,690-708.
12. An JY, Peña MA, Cunha GM, Booker MT, Taouli B, Yokoo T, Sirlin CB, Fowler KJ. Abbreviated MRI for Hepatocellular Carcinoma Screening and Surveillance. Radiographics. 2020 Nov-Dec;40(7):1916-1931.
13. Reig M, Forner A, Rimola J, Ferrer-Fàbrega J, Burrel M, Garcia-Criado Á, Kelley RK, Galle PR, Mazzaferro V, Salem R, Sangro B, Singal AG, Vogel A, Fuster J, Ayuso C, Bruix J. BCLC strategy for prognosis prediction and treatment recommendation: The 2022 update. J Hepatol. 2022 Mar;76(3):681-693.
14. de Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, Reiberger T, Ripoll C; Baveno VII Faculty. Baveno VII – Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022 Apr;76(4):959-974
15. Liu Y, Tan HY, Zhang XG, Zhen YH, Gao F, Lu XF. Prediction of high-risk esophageal varices in patients with chronic liver disease with point and 2D shear wave elastography: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol. 2022 Jul;32(7):4616-4627.
16. Nicoletti A, Ainora ME, Cintoni M, Garcovich M, Funaro B, Pecere S, De Siena M, Santopaolo F, Ponziani FR, Riccardi L, Grieco A, Pompili M, Gasbarrini A, Zocco MA. Dynamics of liver stiffness predicts complications in patients with HCV related cirrhosis treated with direct-acting antivirals. Dig Liver Dis. 2023 Nov;55(11):1472-1479.
17. Park J, Lee JM, Lee G, Jeon SK, Joo I. Quantitative Evaluation of Hepatic Steatosis Using Advanced Imaging Techniques: Focusing on New Quantitative Ultrasound Techniques. Korean J Radiol. 2022
18. Schulz M, Wilde AB, Demir M, Müller T, Tacke F, Wree A. Shear wave elastography and shear wave dispersion imaging in primary biliary cholangitis-a pilot study. Quant Imaging Med Surg. 2022 Feb;12(2):1235-1242.

Como citar este artigo

Branco CP. “Ultrassonografia Multiparamétrica hepática em cirrose” Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em: Ultrassonografia Multiparamétrica hepática em cirrose

 

Resumo:

A Constipação Intestinal Funcional ou Constipação Intestinal Crônica (CIC) é uma desordem do trato gastrointestinal (TGI) baixo que pode estar associada a sintomas como evacuação infrequente e incompleta, afetando entre 15-20% dos adultos e contando com um grupo de sintomas que vão além do número de evacuações por semana. Suas causas são divididas em primária e secundária. A investigação diagnóstica inicia com uma anamnese direcionada ao hábito alimentar e intestinal, uso de medicamentos e sintomas de trânsito lento ou obstrução de saída. O manejo clínico deve ser iniciado antes mesmo da utilização da propedêutica armada, que tem maior utilidade quando se pensa em intervenções terapêuticas dirigidas, como a fisioterapia ou mesmo a cirurgia. Neste capítulo abordaremos a CIC desde sua etiologia até o manejo apropriado. Se quiser conferir nossa live discutindo esse assunto clique aqui.

Introdução

A Constipação Intestinal Crônica (CIC) é uma desordem do trato gastrointestinal (TGI) baixo do eixo intestino-cérebro e pode estar associada a sintomas como evacuação infrequente e incompleta, na ausência de anormalidades estruturais.

A CIC é um problema de alta prevalência, afetando entre 15-20% dos adultos, dentre os quais 33% possuem idade maior que 60 anos, com predominância no sexo feminino.

A definição de CIC envolve não apenas a redução do número de evacuações por semana, mas um conjunto de sintomas como esforço evacuatório, sensação de evacuação incompleta, incapacidade de evacuar, uso de manobras digitais para eliminar as fezes, fezes endurecidas ou “bloating” e distensão abdominal.

Etiologia

Causas de CIC podem ser dívidas nas seguintes categorias:

Primária ou Idiopática:

Pacientes com esta condição geralmente não possuem uma causa identificada na história e no exame físico. Geralmente diagnosticada após exclusão de causas orgânicas, podendo ser classificadas da seguinte forma:

• Tempo de Trânsito Normal: apesar do trânsito do bolo fecal pelo cólon ser normal, pacientes apresentam dificuldades de evacuar. Corresponde a cerca de 60-65% dos casos.
• Disfunção do Assoalho Pélvico/ Obstrução de Saída (ODS): ocorre por prejuízo na musculatura do assoalho pélvico e pacientes frequentemente relatam sensação de evacuação incompleta, esforço evacuatório prolongado ou excessivo, uso de manobras/pressão perineal durante evacuação. Ocorre em aproximadamente 20-25% dos portadores de CIC.
• Tempo de Trânsito Lento / Inércia Cólica (IC): caracterizado por movimentos intestinais infrequentes, pouca urgência fecal ou esforço evacuatório. Corresponde a cerca de 5% dos casos
• Mistas: IC associada a ODS, sendo observada em 2-3% dos pacientes portadores de CIC

Causas Secundárias:

A avaliação clínica deve buscar investigar causas intestinais e extraintestinais, anormalidades metabólicas/hormonais e uso de medicamentos (quadro 1).

Intestinais Tumores obstrutivos, estenose anal, atrasia anal, fissura anal, ânus imperfurado, estenoses inflamatórias ou pós-operatórias, volvo, endometriose

Causas Neurológicas Doença de Hirchsprung, pseudo-obstrução intestinal, displasia neuronal, lesões medulares, espinha bífida, acidente vascular encefálico, doença de Parkinson, Esclerose Multipla, doença de Chagas, disautonomia familiar

Medicamentos Anticolinérgicos, narcóticos, antidepressivos, sulfato ferroso, bloqueadores dos canais de cálcio, anti-inflamatórios não esteroides (AINES), drogas psicotrópicas, intoxicação por vitamina D

Causas Metabólicas e Endócrinas Hipocalemia, hipercalcemia, hipotiroidismo, diabetes mellitus (DM) e diabetes insipidus

Miscelânea Doença celíaca, alergia à proteína do leite, Fibrose Cística, Doença inflamatória intestinal (DII) e esclerodermia, Síndrome de Down, Gastrosquise, síndrome de Prune Belly.

Avaliação Clínica

A investigação da Constipação Intestinal Crônica inicia-se com uma avaliação detalhada do hábito intestinal, incluindo ingestão de fibras e líquidos, história familiar de doenças gastrointestinais, neurológicas e sistêmicas e exame físico completo, não devendo ser menosprezado o exame proctológico, particularmente a força de propulsão retal e o relaxamento ou não do músculo puborretal (Figura 1).

 

Também é importante na anamnese interrogar possíveis causas secundárias de constipação (vide quadro 1) e descartar sinais de alarme para câncer colorretal, como perda de peso não intencional, sangramento via retal, história familiar de câncer ou doença inflamatória intestinal, pois se presentes, uma colonoscopia deve ser indicada.

A utilização de critérios objetivos para o diagnóstico de CIC é fundamental não só com esse objetivo, mas também para o seguimento e reavaliação do tratamento efetuado.

Dentre eles citam-se:

– Critérios de Roma IV: sintomas presentes nos últimos três meses (não necessariamente consecutivos) e por um mínimo de seis meses (quadro 2).

– Escala da consistência das fezes de Bristol (Figura 2)

 

– Critérios de gravidade da CIC: Constipation Score System Cleveland Clinic Florida– critérios de Agachan, que conta com 8 questões referentes à hábito intestinal e dificuldade evacuatória e a frequência de ocorrência, variando de 0 a 30 pontos.

– Avaliação da qualidade de vida a partir de questionários específicos.

Constipação Funcional

1. Deve incluir 2 ou mais dos seguintes sintomas, presentes em >25% das defecações: a. Esforço b. Fezes endurecidas ou grumosas (Bristol 1-2) c. Sensação de evacuação incompleta d. Sensação de bloqueio retal/obstrução e. Manobras manuais para facilitar (manobras digitais, suporte para o assoalho pélvico) f. <3 movimentos intestinais espontâneos por semana 2. Fezes macias raramente presentes sem o uso de laxativos 3. Critérios insuficientes para SII-c

Exames Complementares

A investigação armada deve ser realizada em casos de CIC refratários ao tratamento medicamentoso, de acordo com o fluxograma sugerido na Figura 3.

1. Manometria Anorretal

Fornece informações importantes como presença do reflexo inibitório retoanal (RIRA), tônus dos esfíncteres interno e externo do ânus, sinais sugestivos de contração paradoxal ou não relaxamento adequado do músculo puborretal, além da sensibilidade, capacidade e complacência retais.

Ao final do exame, preconiza-se a realização do teste de expulsão do balão retal, em que solicita-se ao paciente a eliminação do mesmo, preferencialmente na posição sentada no vaso sanitário, em uma de três tentativas com duração de 60 segundos cada. Saiba mais sobre manometria anorretal neste artigo.

2. Exame dinâmico da evacuação: Videodefecografia, Ressonância Magnética dinâmica do assoalho pélvico ou Ecodefecografia

Fornecem informações úteis sobre alterações anatômicas, como retocele, prolapso retal, enterocele, sigmoidocele, intussuscepção intrarretal, descenso perineal e dissinergia pélvica (contração paradoxal do músculo puborretal e anismos).

3. Tempo de Trânsito Cólico (TTC)

O TTC é realizado com a ingestão de uma cápsula contendo 24 marcadores radiopacos, com realização de Raios X de abdome e pelve no primeiro, terceiro e quinto dia após a ingestão. Considera-se normal a retenção de menos de 5 marcadores (20% do ingerido) ao final do 5º dia. Caso haja retenção de mais marcadores pode-se encontrar 2 padrões distintos de alteração: inércia cólica onde os marcadores ficam distribuídos aleatoriamente pelo cólon e reto; e obstrução de saída onde os marcadores concentram-se no retossigmóide.

 

Manejo da Constipação Intestinal Crônica

Tratamento Não-Farmacológico

Mudanças no estilo de vida auxiliam no controle intestinal, com aumento da atividade física, ingestão de líquidos e carboidratos complexos ricos em fibras. Alteração na dieta costuma ser o manejo de primeira linha eficaz, sendo recomendado o aumento do consumo de fibras em aproximadamente 25-30g por dia.

Tratamento Farmacológico

Pacientes que não obtiveram resposta com mudanças no estilo de vida devem seguir o tratamento com formadores de bolo fecal e, a seguir tem-se uma gama de laxantes, como os osmóticos – polietilenoglicol (PEG) e lactulose, estimulantes – bisacodil, sena e picossulfato de sódio, agentes pró-cinéticos como a prucaloprida, lubiprostona e linaclotida. Enemas ou supositórios devem ser utilizados em casos selecionados e por períodos curtos, assim como os medicamentos laxativos, principalmente os estimulantes.

Tratamento da disfunção do assoalho pélvico (Biofeedback)

Pacientes com obstrução de saída (anismus, contração paradoxal do músculo puborretal ou síndrome da espasticidade do assoalho pélvico) devem ser encaminhados a fisioterapia pélvica e biofeedback para reeducação do relaxamento da musculatura pélvica durante o ato evacuatório.

Tratamento Cirúrgico

Constipação por inércia cólica

Pacientes refratários ao tratamento conservador, após exclusão de obstrução de saída, podem se beneficiar de uma colectomia total com anastomose ileorretal minimamente invasiva. Antes de indicar o tratamento cirúrgico, é importante na investigação descartar dismotilidade do TGI superior (gastroparesia e pseudo-obstrução intestinal), doenças psiquiátricas graves e doenças neurológicas sistêmicas como diabetes mellitus e esclerose sistêmica.

Obstrução de Saída

As principais indicações de cirurgia no tratamento da constipação por obstrução de saída são retoceles, enteroceles, sigmoidoceles e prolapsos, e a técnica cirúrgica utilizada deve ser individualizada, dentre as correções transanal, transvaginal, transperineal ou abdominal minimamente invasiva.

Referências

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Como citar este artigo

Pinto RA, Correa Neto IJ, Lima AP, Marques CFS. Constipação intestinal funcional: como diferenciar e manejar? Gastropedia 2023, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.com.br/cirurgia/colorretal/constipacao-intestinal-funcional-como-diferenciar-e-manejar/

Não é incomum o gastroenterologista receber no consultório pacientes encaminhados por queixa de tosse crônica e achado de laringite posterior. Mas você sabe como proceder nestes casos?

Alguns estudos sugerem que a tosse crônica pode de fato ser devido à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) em 21 a 41% dos casos. Teoricamente, o refluxo pode causar irritação e inflamação da mucosa do trato aerodigestivo superior, seja por contato direto ou por reflexo neuromediado. O diagnóstico, no entanto, pode ser mais desafiador do que parece, pois são sintomas pouco específicos e que se confundem com outras patologias.

Abaixo, seguem algumas dicas chaves para entender melhor a relação tosse x DRGE.

1. A tosse crônica pode ter diversas etiologias

Uma avaliação multidisciplinar deve ser realizada e outras etiologias não devem ser negligenciadas, tais como:

• Irritantes ambientais ou ocupacionais
• Tabagismo
• Uso de IECAs (inibidor da enzima de conversão de angiotensina)
• Asma
• Síndrome da tosse das vias aéreas superiores (antigamente denominada Síndrome de gotejamento pós-nasal) devido a uma variedade de condições rinossinusais
• Bronquite eosinofílica não asmática
• Doenças pulmonares supurativas (bronquiectasias e abscessos).

2. Laringite posterior não é sinônimo de refluxo

A inflamação laríngea posterior é classicamente considerada como sinal de refluxo laringofaríngeo. No entanto, outros fatores também poderiam estar implicados com esta inflamação, tais como tabagismo, abuso de álcool, infecções virais ou bacterianas, alergias, sinusite crônica e abuso da voz. Além disso, diferentes estudos enfatizaram que esses sinais são pouco precisos por causa de uma baixa concordância interobservador, variável confiabilidade intra-observador e alta prevalência em indivíduos saudáveis.

Milstein e colaboradores, por exemplo, avaliaram exames de laringoscopia flexível de 52 indivíduos não fumantes e sem sintomas de DRGE e identificaram que 93% deles apresentavam ao menos um sinal de irritação tecidual, com 76,3% revelando edema ou eritema do complexo aritenóideo. Essa alta prevalência de achados em pessoas assintomáticas, levanta, portanto, o questionamento sobre o quão específicos e relevantes estes achados seriam.

3. A monitorização de pH proximal tem resultados controversos

Os primeiros estudos de teste de pH orofaríngeo foram promissores e pareciam prever o sucesso da cirurgia antirrefluxo. No entanto, estudos subsequentes falharam em identificar uma correlação significativa entre eventos de refluxo orofaríngeo e eventos de refluxo na impedâncio-pHmetria, sugerindo que a diminuição do pH orofaríngeo pode ser devido a outros fatores além do refluxo gastroesofágico. Alguns estudos também não identificaram diferenças significativas na exposição ao ácido orofaríngeo entre os pacientes que responderam ao IBP, os que responderam parcialmente e os que não responderam.

4. A resposta ao IBP não é tão satisfatória

Outro ponto importante sobre as manifestações extraesofágicas é que a resposta ao tratamento com inibidores de bomba de prótons (IBPs) não é tão boa. Enquanto é esperado que os sintomas típicos irão resolver em 4 a 8 semanas, a literatura sugere que a melhora da tosse pode demorar até 3 meses. Algumas metanálises inclusive não foram capazes de demonstrar benefícios do tratamento empírico de IBP em pacientes com laringite ou tosse crônica.

Utilizar doses maiores de IBP (isto é, duas vezes ao dia) parece ser mais eficaz para controle de sintomas extraesofágicos. Em um estudo de coorte prospectivo (Park et al, 2005), 54% dos pacientes com sintomas extraesofágicos que não responderam ao IBP uma vez ao dia tiveram melhora dos sintomas após 8 semanas adicionais de IBP duas vezes ao dia.

5.Recomendações gerais

Os algoritmos de diagnóstico para manifestações extraesofágicas são complexos porque elas são heterogêneas e muitas vezes se sobrepõem a outras condições. Conforme os Guidelines do American College of Gastroenterology (2022), as principais recomendações são:

• Pacientes com queixas extraesofágicas + sem sintomas típicos DRGE – Realizar algum teste objetivo para DRGE antes da terapia empírica com IBP. Se a endoscopia for normal, considere monitorização prolongada do refluxo.
• Pacientes com queixas extraesofágicas + sintomas típicos DRGE – Terapia empírica com IBP em dose dobrada (duas vezes ao dia) por 8 a 12 semanas antes de teste adicional.
• Confirmar que existe DRGE não confirma que a DRGE é a causa dos sintomas extraesofágicos.
• Os achados da laringoscopia NÃO são suficientes para diagnóstico de refluxo laringofaríngeo. O uso da laringoscopia tem muitas limitações, como visualização de inflamação em voluntários assintomáticos, baixa reprodutibilidade e falta de correlação entre achados e sintomas. Testes adicionais devem, portanto, ser realizados para o correto diagnóstico.
• A monitorização de pH em orofaringe ou faringe com sondas de dois canais tem resultados variáveis e não deve ser recomendada de rotina. A dosagem de pepsina salivar também não tem evidências suficientes para ser utilizada.

O fluxograma 2 tenta sistematizar essas diretrizes.

Referências

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Como citar este artigo

Lages RB. Minha tosse é por causa do refluxo? Gastropedia 2023, vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/sem-categoria/minha-tosse-e-por-causa-do-refluxo