A escolha do melhor tratamento para cada perfil de paciente deve ser baseada em fatores como: gravidade da doença, presença de fatores de mau prognóstico, características de cada paciente (idade, comorbidades, preferências por via de administração, dentre outros), além de disponibilidade de acesso às medicações (seja no sistema único de saúde – SUS, ou no setor privado).

Por definição, as chamadas “terapias convencionais”, englobam:

• Corticoesteroides;
• Derivados aminossalicilatos (mesalazina e sulfassalazina);
• Imunossupressores (tiopurinas: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato).

Por outro lado, as “terapias avançadas” são:

• Anti-TNFs – fator de necrose tumoral (infliximabe, adalimumabe, golimumabe, certolizumabe);
• Anti-Integrina (vedolizumabe);
• Anti-Interleucinas (ustequinumabe, guselcumabe, risanquizumabe, mirikizumabe);
• Pequenas moléculas (tofacitinibe, upadaticinibe, ozanimode, etrasimode).

Terapia Convencional na Retocolite Ulcerativa (RCU)

Para avaliar a gravidade da doença nos pacientes com RCU, devem ser levados em consideração:

• Presença e intensidade dos sintomas (sangramento retal, frequência evacuatória, urgência);
• Alteração em marcadores laboratoriais (elevação de proteína C reativa – PCR e da calprotectina fecal, albumina sérica baixa);
• Extensão da doença (proctite, colite esquerda ou pancolite) – Vide imagem abaixo;

• Avaliação do grau de atividade endoscópica (conforme escores endoscópicos validados: Escore Endoscópico de Mayo – MES, UCEIS).
  • Pancolite (doença mais extensa);
  • Atividade endoscópica intensa (MES = 3, UCEIS ≥ 7);
• Histórico de hospitalização prévia;
• Elevação da PCR;
• Baixos níveis séricos de albumina.

Desta forma, estará indicado uso de terapia avançada nos pacientes:

• Portadores de doença moderada a grave;
• Naqueles com doença leve a moderada com fatores de mau prognóstico; e/ou
• Nos que tenham falhado ou desenvolvam intolerância à terapia convencional.

Já a terapia convencional, fica reservada para os indivíduos portadores de RCU leve a moderada, SEM fatores de mau prognóstico. Neste perfil de paciente, está indicado, como primeira linha, uso dos aminossalicilatos (mesalazina, sulfassalazina). A escolha da formulação e da via de administração depende da localização/extensão da doença:

• Proctite: A abordagem preferencial para indução é a terapia tópica com supositório de derivado 5-aminosalicilato (5-ASA), geralmente na dose de 1 g ao dia por cerca de 8 semanas. Havendo boa resposta, a manutenção pode ser feita com aplicação intermitente, como 1 g três vezes por semana. Em caso de falha, a literatura indica que pode ser tentado uso de supositório de corticoide ou de tacrolimos.

• Colite esquerda: Há evidência de superioridade no uso de terapia combinada tópica + sistêmica, na indução de remissão, em comparação com terapia sistêmica isolada. Ou seja, deve-se utilizar enema 5-ASA (1 g/dia) + 5-ASA oral (≥ 2 g/dia) na indução, seguido de manutenção com terapia sistêmica: 5-ASA oral, ≥ 2g/dia, contínuo. Uma alternativa consiste no uso de enema de corticoide para indução e/ou corticoide tópico (Budesonida MMX, de liberação colônica, 9 mg/dia) ou sistêmico (Prednisona 0,5-0,75 mg/kg).

• Pancolite: Na doença extensa, utilizar para indução 5-ASA oral ≥ 2 g/dia. Em caso de falha, pode ser adicionado corticoide tópico – Budesonida MMX 9 mg/dia, ou sistêmico – Prednisona, para indução. Na manutenção, utilizar 5-ASA Oral, sempre em doses ≥ 2 g/dia, contínuo.

Cabe ressaltar que: corticoesteroides (tópicos ou sistêmicos), não devem ser utilizados para manutençãode remissão. Somente geram indução de remissão clínica, devendo seu uso ser feito pelo menor intervalo de tempo necessário, com desmame gradual, assim que obtiver o adequado controle dos sintomas.

Quanto às tiopurinas (azatioprina – AZA, 6-mercaptopurina – 6-MCP), ambas possuem início de ação lento, e, portanto, não induzem remissão. Alguns ensaios clínicos randomizados e controlados, mais antigos, demonstraram superioridade da AZA, em comparação com placebo, na prevenção de recaída (RR=0.60; 95% CI=0.37–0.95). Contudo, a qualidade de evidência destes estudos é baixa a muito baixa. Assim, as tiopurinas podem ser utilizadas para manutenção de remissão, em pacientes com RCU que necessitem de corticoesteroide para indução de remissão (*recomendação condicional, baixa qualidade de evidência). Seu uso é principalmente indicado em associação com anti-TNF (infliximabe), como terapia combinada ou para redução de imunogenicidade da droga.

Metotrexato (MTX) falhou em demonstrar benefício em pacientes com RCU para prevenção de recaída, tanto em formulações via oral ou parenteral. Portanto, seu uso não está rotineiramente indicado, exceto em casos de uso em conjunto com anti-TNFs para redução de imunogenicidade.

Terapia Convencional na Doença de Crohn

Na doença de Crohn (DC), não há evidência para uso de derivados 5-aminosalicilatos (5-ASA) e, portanto, seu uso não é recomendado (ausência de superioridade em relação ao placebo).

Em pacientes com doença ileal leve (inflamatória, não estenosante, não fistulizante), pode ser utilizado corticoesteroide – Budesonida 9 mg/dia, por curto período (8-12 semanas). Novamente, ressalta-se que corticoide não deve ser utilizado como terapia de manutenção.

Ensaio clínico randomizado, controlado, multicêntrico, demonstrou que, na DC, terapia avançada combinada precocemente (estratégia conhecida como: “top down”) é superior à abordagem “step up” (ou seja, iniciar com corticoesteroides, seguido de imunossupressores e, apenas após falha, terapia biológica). Assim, não se deve aguardar falha à terapia convencional para indicar terapia avançada.

Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato) estão indicados na DC como terapia adjunta com biológicos (anti-TNFs), para redução de imunogenicidade. Alguns estudos demonstram que MTX, administrado via parenteral (25 mg/semana, por 12-16 semanas, seguido de 15 mg/semana), é capaz de prevenir recaída na DC, podendo ser utilizado, portanto, como terapia de manutenção.

Resumo das Medicações (Terapia Convencional) e Dosagens

Referências

1. David T. Rubin, et al. ACG Clinical Guideline Update: Ulcerative Colitis in Adults. Am J Gastroenterol 2025;120:1187–1224.
2. Gary R. Lichtenstein, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol 2025;120:1225–1264.
3. Marshall JK, et al. Rectal 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2010.
4. Ford AC, Khan KJ, Sandborn WJ, et al. Efficacy of topical 5-aminosalicylates in preventing relapse of quiescent ulcerative colitis: A meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012.
5. Ford AC, et al. Efficacy of oral vs. topical, or combined oral and topical 5-aminosalicylates, in ulcerative colitis: Systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2012.
6. Travis SP, et al. Once-daily budesonide MMX in active, mild-to-moderate ulcerative colitis: Results from the randomised CORE II study. Gut 2014.
7. Sherlock ME, et al. Oral budesonide for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2015.
8. Wang Y, et al. Oral 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst Rev 2016.
9. Murray A, et al. Oral 5-aminosalicylic acid for maintenance of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2020.
10. Khan KJ, et al. Efficacy of immunosuppressive therapy for inflammatory bowel disease: A systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2011.
11. Timmer A, et al. Azathioprine and 6-mercaptopurine for maintenance of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database of Syst Rev 2016.
12. Herfarth H, et al. Methotrexate is not superior to placebo in maintaining steroid-free response or remission in ulcerative colitis. Gastroenterology 2018.
13. Noor NM, et al. A biomarker-stratified comparison of top-down versus accelerated step-up treatment strategies for patients with newly diagnosed Crohn’s disease (PROFILE): A multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol 2024.

Como citar este artigo

Mattos PSL, Terapia convencional nas doenças inflamatórias intestinais – quando e como utilizar Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/terapia-convencional-nas-doencas-inflamatorias-intestinais-quando-e-como-utilizar/

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É essencial diferenciar má absorção de lactose — que pode ser assintomática — da intolerância à lactose, que se caracteriza pela presença de sintomas. Além disso, deve-se diferenciar a forma primária da secundária. Esta última decorre de lesões da mucosa do intestino delgado, como na doença celíaca, no supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), na doença de Crohn ou após gastroenterites, sendo, em geral, potencialmente reversível com o tratamento da condição de base.

O diagnóstico pode ser feito por quatro métodos principais (teste oral de tolerância à lactose, teste genético, teste do hidrogênio expirado e avaliação da lactase em biópsia duodenal), cada um com indicações e limitações. Em alguns casos, o diagnóstico clínico também pode ser considerado. A seguir, detalhamos cada um deles.

Diagnóstico clínico

• Considerar quando:
  • Quadro típico após ingestão de lactose
  • Locais com baixa disponibilidade de exames
  • Recusa do paciente em realizar investigações adicionais
• Maior acurácia (alta probabilidade pré-teste):
  • Quando etnias com alta prevalência (africanos, asiáticos)
• Estratégia:
  • Teste terapêutico (exclusão + reintrodução)
  • Sempre com avaliação de diagnósticos diferenciais

Teste oral de Tolerância à Lactose (Curva Glicêmica)

É um método indireto que avalia a digestão da lactose pela resposta glicêmica após sua ingestão. Consiste na administração de cerca de 50 g de lactose, com dosagens de glicemia em jejum e aos 30, 60 e 120 minutos. Em indivíduos com atividade adequada de lactase, observa-se elevação da glicemia. Já na deficiência, essa resposta é reduzida, sendo sugestivo de má absorção um aumento < 20 mg/dL. Sintomas podem ocorrer durante o exame ou nas horas seguintes.

Limitações:

• Sensibilidade/especificidade reduzidas (~20% falsos positivos e negativos)
• Limitações:
  • Diabetes mellitus → falsos-negativos (hiperglicemia basal pode levar a elevações > 20 mg/dL)
  • Gastroparesia → falsos-positivos (retardo na absorção da glicose e atenuação da elevação glicêmica)
  • Bypass em Y de Roux → falsos-positivos (trânsito acelerado e menor área absortiva – devido ao desvio do trânsito intestinal há redução do tempo de contato da lactose com a lactase. Respostas glicêmicas imprevisíveis e sintomas de dumping.
  • Alta carga de lactose (50 g – aproximadamente 1 L de leite) → sintomas podem ocorrer em indivíduos normais
• Prática clínica:
  • Baixo custo
  • Disponível no Sistema Único de Saúde (SUS)
  • Cobertura obrigatória no rol da Agencia Nacional de Saude Suplementar (ANS)
  • Alternativa quando sem acesso ao teste respiratório

Teste genético ou molecular

A genotipagem baseia-se na identificação de polimorfismos de nucleotídeo único, especialmente as variantes LCT-13910C>T e LCT-22018G>A, por meio de amostras de sangue ou swab bucal. É um método útil para confirmar a não persistência da lactase (hipolactasia primária), sobretudo em populações caucasianas, nas quais o genótipo CC se associa à intolerância, enquanto CT e TT estão relacionados à tolerância (CC = intolerância; CT/TT = tolerância), em padrão de herança autossômica recessiva.

• Limitações:
  • Não detecta formas secundárias
  • Falsos-negativos em não caucasianos – outros polimorfismos diferentes ( ex: variantes africanas e asiáticas)
  • Genótipo ≠ fenótipo clínico: ter a variante genética não implica manifestações clínicas
• Prática clínica:
  • Não disponível no SUS
  • Não possui Diretriz de Utilização (DUT) e cobertura obrigatória pelo Rol da ANS.
  • Uso: diferenciação etiológica (hipolactasia primária x secundária)

Teste do Hidrogênio expirado (THE) – Respiratório

É considerado o método de escolha por ser não invasivo e apresentar boa sensibilidade e especificidade. O exame consiste na mensuração do hidrogênio no ar expirado antes e após a ingestão de lactose (geralmente 25g) com medidas a cada 30 minutos por 180 minutos. Um aumento ≥ 20 ppm em relação ao basal indica fermentação de lactose não absorvida no cólon. A correlação com sintomas durante o teste é fundamental para o diagnóstico clínico.

Falsos-negativos:

• Trânsito acelerado
• Uso de antibióticos
• Microbiota intestinal produtora de metano

Falsos-positivos:

• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
• Trânsito acelerado / anatomia intestinal alterada
• Preparo inadequado
• Procinéticos / laxantes
• Tabagismo

Pontos-chave:

• Pico precoce (aumento ≥ 20 ppm em < 60-90 minutos) → sugere SIBO ou trânsito rápido
• SIBO pode:
  • gerar falso-positivo
  • causar hipolactasia secundária
  • mimetizar sintomas

Acesso:

• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Custo mais elevado
• Não disponível em vários locais do Brasil

Teste da atividade da lactase em biópsia duodenal – Teste Rápido da Lactase

É realizado com biópsias duodenais pós-bulbares durante a endoscopia digestiva alta, avaliando diretamente a atividade enzimática da lactase. A amostra é incubada com um substrato específico e a reação colorimétrica indica o nível de atividade: azul escuro para normolactasia, azul claro para hipolactasia e ausência de mudança para hipolactasia severa. Avalia causas secundárias através da realização de biópsias durante a endoscopia (anatomopatológico).

• Método colorimétrico:
  • Azul escuro → normal
  • Azul claro → hipolactasia
  • Sem mudança → deficiência severa

Limitações:

• Invasivo
• Alto custo (pela endoscopia associada)
• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Distribuição irregular da enzima (patchy) na mucosa duodenal

TABELA 1: Resumo dos principais testes diagnósticos para intolerância a lactose

Mensagem final

• Diagnóstico deve ser individualizado
• Considerar:
  • contexto clínico
  • probabilidade pré-teste
  • disponibilidade dos exames
• Combinação de avaliação clínica + métodos diagnósticos → maior acurácia e melhor manejo

Artigos relacionados:

Teste de sangue oculto nas fezes

Referências

1. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox MR. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut. 2019 Nov;68(11):2080-2091. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318404. Epub 2019 Aug 19. PMID: 31427404; PMCID: PMC6839734.
2. Micic D, Rao VL, Rubin DT. Clinical Approach to Lactose Intolerance. JAMA. 2019;322(16):1600–1601. doi:10.1001/jama.2019.14740
3. Borralho AI, Marcos P. Lactose Intolerance and Malabsorption Revisited: Exploring the Impact and Solutions. GE Port J Gastroenterol. 2025 Apr 21;32(5):350-357. doi: 10.1159/000545923. PMID: 40432984; PMCID: PMC12105853.
4. Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nutr Res. 2021 May;89:23-34. doi: 10.1016/j.nutres.2021.02.003. Epub 2021 Mar 21. PMID: 33887513.

Como citar este artigo

Terra MP. Diagnóstico de intolerância à lactose: o que o gastroenterologista precisa saber. Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/diagnostico-de-intolerancia-a-lactose-o-que-o-gastroenterologista-precisa-saber/

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Principais mudanças do Roma V

1. Integração formal com critérios fisiológicos modernos

Uma das mudanças mais importantes é a incorporação explícita de dois consensos fundamentais:

• Classificação de Chicago 4.0 → avaliação de motilidade esofágica (veja aqui)
• Lyon Consensus 2.0 → diagnóstico de DRGE (veja aqui)

Ou seja: O diagnóstico de E-DGBI passa a ser fortemente baseado em exclusão objetiva, utilizando testes fisiológicos e não apenas critérios clínicos. 

2. Diagnóstico mais rigoroso (e mais “excludente”)

O Roma V reforça que o diagnóstico só deve ser feito após excluir:

• Doença estrutural (endoscopia)
• DRGE significativa (pHmetria/impedância)
• Distúrbios motores maiores (manometria esofágica): Atenção que motilidade esofágica ineficaz (MEI) não exclui E-DGBI
• Esofagite eosinofílica (com biópsia esofágica, quando indicado)

Isso reduz o risco de sobrediagnóstico de distúrbios funcionais, problema frequente no Roma IV. 

3. Maior valorização da esofagite eosinofílica como diagnóstico diferencial

O Roma V enfatiza que a esofagite eosinofílica deve ser ativamente excluída, especialmente em:

• Disfagia
• Dor torácica relacionada à alimentação

A ausência de biópsia adequada pode levar a diagnóstico incorreto de E-DGBI. 

4. Papel crescente de novas ferramentas diagnósticas

Especialmente na disfagia funcional:

• Introdução do FLIP (Functional Lumen Imaging Probe) – veja mais aqui
• Maior uso de:
  • Teste com alimento sólido na manometria esofágica
  • Esofagograma (EED)

5. Critérios temporais mantidos, mas reforçados

Para diagnóstico:

• Sintomas ≥ 3 meses
• Início ≥ 6 meses antes

Com esse critério temporal, reforça o caráter crônico e não transitório dessas condições. 

6. Redefinição e melhor separação dos fenótipos clínicos

O Roma V mantém os principais subgrupos, mas com critérios mais claros, conforme descrito na Tabela 1:

Conclusão

O Roma V representa um avanço ao propor uma abordagem mais estruturada para o diagnóstico dos distúrbios esofágicos da interação intestino-cérebro, integrando consensos modernos como Lyon 2.0 e Chicago v4.0 e refinando a distinção entre os diferentes fenótipos clínicos. Essa padronização é particularmente importante porque, apesar da alta prevalência e do reconhecimento crescente dessas condições, os E-DGBI ainda permanecem subestudados, principalmente devido à ausência de algoritmos diagnósticos amplamente aplicáveis e pela heterogeneidade na avaliação sintomática e nos testes fisiológicos. Como consequência, o desenvolvimento de estratégias terapêuticas baseadas em evidências ainda é limitado. Nesse cenário, os avanços futuros passam necessariamente pela consolidação de critérios diagnósticos mais robustos, melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos e incorporação de uma abordagem multidisciplinar no manejo desses pacientes.

Referência

1. Gyawali CP, Roman S, Zerbib F, Savarino EV, Bhatia S, Fass R, Pandolfino JE. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.005.

Como citar este artigo

Lages RB. Roma V nos distúrbios esofágicos funcionais: o que mudou? Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/roma-v-nos-disturbios-esofagicos-funcionais-o-que-mudou/

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Os distúrbios intestinais, agora inseridos no espectro dos DIIC e anteriormente chamados de distúrbios intestinais funcionais, foram reclassificados para refletir os avanços na compreensão da interação cérebro-intestino.

Classificação dos distúrbios intestinais de acordo com o ROMA V:

1. Síndrome do Intestino Irritável
2. Constipação crônica
3. Diarreia funcional
4. Distensão abdominal funcional (clique aqui para ler mais)
5. Distúrbio intestinal não classificado
6. Constipação induzida por opioides

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Nova definição:

Dor abdominal OU desconforto recorrente (mas não contínuo), com início há pelo menos 6 meses e sintomas presentes nos últimos 3 meses, em uma frequência ≥3 dias por mês, associado a dois ou mais dos seguintes critérios:

• Associado à evacuação
• Associado à mudança na frequência evacuatória
• Associado à mudança na forma (aparência) das fezes

Critérios que suportam o diagnóstico: Dor ou desconforto não devem ocorrer apenas no período menstrual.

O que mudou?
ROMA V reduz o limiar de frequência (vs. ROMA IV) e reintroduz “desconforto” (presente anteriormente no ROMA III), aumentando sensibilidade diagnóstica.

Subtipos:

Os subtipos permanecem classificados em 4 categorias, de acordo com a escala de Bristol:

• SII com constipação (SII-C)
• SII com diarreia (SII-D)
• SII com hábito intestinal misto (SII-M)
• SII com hábito intestinal não-classificado

Diagnóstico

Princípio central

Diagnóstico positivo, não de exclusão. Na maioria dos pacientes que preenchem os critérios para o diagnóstico e não apresentam sinais de alarme (veja quadro a seguir), exames complementares devem ser direcionados e limitados, considerando a probabilidade pré-teste de condições como doenças inflamatórias intestinais (DII), doença celíaca ou colite microscópica.

Se os critérios diagnósticos forem preenchidos e não houver sinais de alarme, os exames devem ser limitados e direcionados pelo subtipo predominante:

• Hemograma Completo: Recomendado para excluir anemia (sinal de alarme).
• Proteína C Reativa (PCR) e Calprotectina Fecal: Úteis para diferenciar SII de DII. PCR < 0,5 mg/dl ou calprotectina ≤ 50 µg/g possuem alto valor preditivo negativo para excluir DII.
• Sorologia para Doença Celíaca: Recomendada rotineiramente (Anti-tTG IgA e níveis de IgA total), dada a prevalência de 3,3% de doença celíaca em pacientes com sintomas de SII.

Exames de Fezes Adicionais

• Parasitológico: Indicado para pacientes que vivem ou viajaram para áreas endêmicas. Por ser o parasita mais comumente associado à diarreia crônica, antígeno fecal para Giardia lamblia pode ser considerado.
• Testes de Sangue Oculto: Devem ser usados para rastreamento de câncer colorretal de acordo com a idade, mas não são recomendados para diferenciar SII de outras doenças estruturais.

O Papel da Endoscopia

• Colonoscopia: Não é recomendada rotineiramente para pacientes com SII sem sinais de alarme (e sem indicação para rastreio de câncer colorretal), pois o rendimento diagnóstico é baixo (cerca de 2%).
• Exceção (SII-D): Em pacientes com diarreia predominante, pode-se considerar a colonoscopia com biópsias seriadas para excluir colite microscópica, especialmente em mulheres acima de 45 anos.

O que NÃO é recomendado na rotina inicial:

• Testes respiratórios para avaliação de má digestão de carboidratos: Em estudo com pacientes com SII, a prevalência de intolerância a lactose e/ou frutose foi semelhante à população em geral. O teste de hidrogênio expirado para intolerância a lactose pode ser considerado em pacientes selecionados.
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) ou supercrescimento metanogênico intestinal (IMO): Testes respiratórios para SIBO ou IMO não são recomendados como parte da avaliação inicial devido limitações dos testes e evidência insuficiente que suporte seu valor diagnóstico ou terapêutico.
• Elastase Fecal: Não recomendada de rotina para todos os pacientes.

O ROMA V desencoraja investigação excessiva, reforçando exames direcionados pela probabilidade pré-teste.

Tratamento

Comunicação adequada

Explicar o diagnóstico de SII de forma clara, simples e empática é parte central do manejo. Linguagem vaga favorece ceticismo e exames desnecessários. A SII deve ser apresentada como distúrbio da interação cérebro-intestino, influenciado por fatores biológicos (microbiota, sistema imune), gatilhos externos (dieta, estresse) e pela resposta do paciente aos sintomas.

Medidas gerais

• Fibras: Suplementação é segura e acessível, devendo priorizar fibras solúveis (psyllium).

• Dieta: Low FODMAP detém a maior força de evidência.

• Exercício: Benefício modesto, com evidência limitada.

Farmacoterapia baseada no sintoma predominante

• Constipação (SII-C): Polietilenoglicol melhora hábito intestinal, mas não dor ou distensão. Secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) são eficazes, porém com limitações de acesso no Brasil. Prucaloprida ainda pouco estudada na SII-C.

• Diarreia (SII-D): Loperamida é primeira linha para reduzir urgência e frequência.

• Dor/desconforto abdominal: Antiespasmódicos, como brometo de otilônio, hioscina e óleo de hortelã-pimenta aliviam dor. Antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina em baixa dose) têm evidência robusta e superam ISRSs, reservados para comorbidades psiquiátricas. Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona) reduzem urgência e frequência, com menor efeito sobre dor isolada.

• Moduladores imunológicos e da microbiota: Probióticos apresentam evidência heterogênea, com benefício dependente de cepa e contexto clínico. A rifaximina demonstra eficácia consistente na SII com predomínio de diarreia (SII-D), especialmente na redução de distensão abdominal. O transplante de microbiota fecal, por sua vez, ainda carece de evidências robustas que sustentem sua recomendação na prática clínica, sendo atualmente restrito a protocolos de pesquisa. A ebastina (antagonista H1) surge como uma estratégia promissora, com resultados iniciais encorajadores, porém ainda em fase de validação.

Terapias Comportamentais Cérebro-Intestino

• Terapia cognitivo comportamental, hipnoterapia e mindfulness podem melhorar sintomas.
• Abordagem multidisciplinar pode ser superior ao cuidado padrão em pacientes selecionados.

Conclusão

Em síntese, o Roma V consolida uma abordagem mais pragmática e centrada no paciente. A SII passa a ser reconhecida mesmo na presença de desconforto abdominal (e não apenas dor), com flexibilização dos critérios de frequência dos sintomas, ampliando sua aplicabilidade na prática clínica. Destaca-se ainda a adoção de uma estratégia mais racional na solicitação de exames complementares, reduzindo investigações desnecessárias. Nesse contexto, a comunicação médico–paciente assume papel terapêutico central. Por fim, o manejo torna-se mais direcionado ao sintoma predominante, favorecendo uma abordagem individualizada, mais eficiente e clinicamente relevante.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Como citar este artigo

Recuero AM, Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/sindrome-do-intestino-irritavel-e-roma-v-o-que-muda-na-pratica/

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Os distúrbios intestinais constituem condições gastrointestinais crônicas que integram o grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro, caracterizados por sintomas como dor ou desconforto abdominal, distensão e alterações do hábito intestinal.

Recentemente foi publicado o artigo que mostra a atualização do Consenso Roma V, que organiza os distúrbios intestinais em seis categorias distintas: síndrome do intestino irritável, constipação crônica, diarreia funcional, distensão abdominal funcional, distúrbio intestinal não classificado e constipação induzida por opioides.

Entre essas entidades, destaca-se a distensão abdominal funcional, frequentemente observada na prática clínica e associada a impacto significativo na qualidade de vida. Essa condição é caracterizada pela sensação recorrente de plenitude abdominal, pressão ou aprisionamento de gases (bloating) e/ou aumento mensurável da circunferência abdominal (distensão).

Epidemiologia e diagnóstico

A distensão abdominal é um sintoma frequente na população geral, sendo mais comum em mulheres e apresentando aumento progressivo com a idade.

Estudos epidemiológicos globais estimam que aproximadamente 3,5% da população preenche critérios diagnósticos específicos para distensão abdominal funcional. A prevalência pode ser ainda maior entre pacientes com outros distúrbios de interação intestino-cérebro.

Para o diagnóstico, os sintomas devem ser predominantes e o paciente não deve preencher critérios diagnósticos para outros distúrbios intestinais, como a síndrome do intestino irritável. Os sintomas devem ter início há pelo menos seis meses, com presença predominante nos três meses que antecedem o diagnóstico.

Os critérios diagnósticos incluem:

1. Estufamento abdominal recorrente e/ou distensão visível, ocorrendo em média pelo menos um dia por semana, sendo o sintoma predominante.
2. Ausência de critérios diagnósticos para outros distúrbios funcionais, como síndrome do intestino irritável, constipação crônica, dispepsia funcional com síndrome do desconforto pós-prandial ou disfunções anorretais.

Avaliação clínica

O diagnóstico é essencialmente clínico e baseado na caracterização dos sintomas e na exclusão de outras condições gastrointestinais funcionais ou orgânicas.

Na prática clínica, a abordagem deve seguir princípios semelhantes aos utilizados na avaliação de pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica, priorizando a identificação de sinais de alarme e a exclusão de causas orgânicas relevantes quando indicado.

Fisiopatologia

A fisiopatologia é considerada multifatorial e heterogênea. Entre os mecanismos propostos destacam-se hipersensibilidade visceral, alterações no trânsito ou na eliminação de gases intestinais, fermentação colônica de substratos alimentares, alterações da microbiota intestinal e distúrbios da homeostase gasosa.

Um mecanismo recentemente descrito é a dissinergia abdominofrênica, caracterizada por contração paradoxal do diafragma associada ao relaxamento da musculatura abdominal diante da distensão intestinal, resultando em aumento visível do volume abdominal. Além disso, fatores psicológicos, como ansiedade e depressão, parecem desempenhar papel relevante na modulação dos sintomas.

Tratamento

As evidências terapêuticas específicas para essa condição ainda são limitadas, sendo grande parte dos dados derivada de estudos conduzidos em pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica. Estratégias dietéticas, particularmente dietas com baixo teor de FODMAPs, podem reduzir os sintomas em alguns pacientes. Abordagens baseadas em biofeedback toracoabdominal também têm demonstrado benefício em indivíduos com distensão abdominal visível relacionada às refeições.

Entre as opções farmacológicas, simeticona, α-galactosidase e peppermint oil podem proporcionar alívio sintomático em alguns casos. Neuromoduladores do eixo intestino-cérebro, como antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina, e agentes procinéticos, como a prucaloprida, também têm sido avaliados em estudos clínicos.

A rifaximina, antibiótico de ação intestinal e mínima absorção sistêmica, demonstrou em estudos clínicos redução dos sintomas de estufamento, particularmente quando utilizada na dose de 550 mg três vezes ao dia por 14 dias, em pacientes com quadro de síndrome do intestino irritável predomínio diarreia em comparação ao placebo. Outras intervenções voltadas à modulação da microbiota intestinal, incluindo probióticos, apresentam resultados variáveis e evidência ainda limitada.

Conclusão

A distensão abdominal funcional é uma condição crônica pertencente ao grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro e representa um desafio frequente na prática clínica. Seu manejo deve ser individualizado considerando fatores dietéticos, ambientais, psicossomáticos e alterações da motilidade intestinal, visando melhor controle dos sintomas e melhora da qualidade de vida dos pacientes.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simren M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A, BOWEL DISORDERS, Gastroenterology (2026), doi: https://doi.org/10.1053/ j.gastro.2026.02

Como citar este artigo

Cardoso ACFL. Distensão abdominal funcional na classificação Roma V. Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/distensao-abdominal-funcional-na-classificacao-roma-v/

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Introdução

A doença celíaca é uma enfermidade imunomediada sistêmica desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. Apesar de critérios diagnósticos bem estabelecidos, um cenário cada vez mais frequente na prática clínica é o do paciente que inicia espontaneamente uma dieta isenta de glúten (gluten-free diet) antes de qualquer investigação médica formal.

O crescimento exponencial da popularidade da dieta sem glúten (muitas vezes associada a supostos benefícios à saúde) criou um desafio diagnóstico relevante: como confirmar ou excluir doença celíaca em pacientes que já não consomem glúten? Esse contexto exige uma abordagem estruturada, baseada em evidências, para evitar erros diagnósticos, condutas inadequadas e seguimento clínico insuficiente.

Perigos da não confirmação diagnóstica

Não confirmar formalmente o diagnóstico de doença celíaca traz consequências clínicas importantes. Pacientes que mantêm uma dieta sem glúten sem diagnóstico confirmado não recebem acompanhamento adequado para complicações reconhecidas da doença.

Entre os principais riscos estão:

• Deficiências nutricionais não monitoradas, como ferro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina D e cálcio
• Comprometimento da saúde óssea, incluindo osteopenia e osteoporose
• Risco aumentado de neoplasias associadas, como linfoma intestinal

Além disso, a dieta sem glúten tem impacto econômico significativo. Alimentos sem glúten podem custar até 180% a mais do que suas versões convencionais. Em alguns países, benefícios sociais ou subsídios só são concedidos mediante diagnóstico médico confirmado, o que reforça a importância da definição diagnóstica correta.

Avaliação clínica inicial

A avaliação deve começar por uma anamnese detalhada, com foco em três eixos principais:

1. Sintomas
   • Gastrointestinais: diarreia, distensão abdominal, dor abdominal, perda ponderal
   • Extraintestinais: anemia, osteoporose, neuropatia, ataxia, infertilidade, alterações do esmalte dentário e dermatite herpetiforme
2. História familiar
   • A presença de doença celíaca em parentes de primeiro grau aumenta significativamente o risco
3. Características da dieta isenta de glúten
   • Motivo da introdução
   • Duração
   • Grau de adesão
   • Resposta clínica percebida

É fundamental ressaltar que melhora dos sintomas com retirada do glúten não confirma doença celíaca. Estudos mostram que a resposta sintomática tem baixo valor preditivo positivo, uma vez que condições como síndrome do intestino irritável, sensibilidade ao glúten não celíaca e intolerâncias alimentares também podem melhorar com a exclusão do glúten.

Papel da sorologia na dieta sem glúten

O exame de primeira linha para o diagnóstico da doença celíaca é a anti-tTG IgA (anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA), devido à sua alta sensibilidade e especificidade em pacientes em consumo regular de glúten.

Entretanto, em indivíduos já em dieta isenta de glúten, a utilidade da sorologia é limitada:

• A retirada do glúten leva à queda ou normalização dos títulos de anti-tTG IgA
• A sensibilidade da sorologia pode cair para valores próximos de 16% em pacientes em dieta estrita

Ainda assim, a dosagem de anti-tTG IgA (associada à IgA total) deve ser realizada como primeiro passo, pois um resultado positivo mantém valor diagnóstico.

Teste genético: HLA-DQ2 e HLA-DQ8

Na presença de sorologia negativa em paciente em dieta sem glúten, o próximo passo é a tipagem genética para HLA-DQ2 e HLA-DQ8.

• Mais de 99% dos pacientes com doença celíaca apresentam HLA-DQ2 e/ou HLA-DQ8
• A ausência desses alelos praticamente exclui o diagnóstico
• A presença isolada não confirma a doença, pois até 40% da população geral é positiva

Assim, o teste genético é especialmente útil como exame de exclusão.

Desafio do glúten: quando e como realizar

Se o paciente apresenta genética permissiva e permanece a suspeita clínica, o desafio do glúten torna-se o passo central da investigação.

Como realizar

• Ingestão mínima recomendada: ≥3 g de glúten por dia
• Dose frequentemente utilizada na prática clínica: 6–10 g/dia
• Duração ideal: 8 semanas, se tolerado

Exemplos práticos incluem pão, biscoitos ou uso de glúten em pó. Em pacientes com sensibilidade a FODMAPs, o glúten isolado pode ser uma alternativa mais bem tolerada.

Monitorização

• Avaliação clínica dos sintomas
• Repetição da sorologia (anti-tTG IgA)
• Endoscopia digestiva alta com biópsias duodenais ao final do desafio

É importante orientar o paciente de que:

• Os sintomas, se ocorrerem, tendem a ser transitórios
• Medicações sintomáticas podem ser utilizadas para melhorar a tolerância

Novas estratégias diagnósticas em pesquisa

Avanços recentes apontam para métodos diagnósticos independentes da ingestão prolongada de glúten, ainda restritos ao ambiente de pesquisa:

• Ensaios com tetrâmeros HLA-DQ-glúten, capazes de detectar linfócitos T específicos no sangue, com alta sensibilidade e especificidade mesmo em dieta sem glúten
• Dosagem de interleucina-2 (IL-2) após exposição breve ao glúten, que se eleva precocemente e reflete resposta imunológica ativa

Essas estratégias são promissoras, mas ainda não fazem parte da prática clínica rotineira.

Mensagens práticas para o gastroenterologista

• Dieta sem glúten antes da investigação complica o diagnóstico, mas não o inviabiliza
• Sorologia negativa em dieta sem glúten não exclui doença celíaca
• A ausência de HLA-DQ2/DQ8 praticamente exclui o diagnóstico
• O desafio do glúten permanece o padrão-ouro em casos selecionados
• Confirmar o diagnóstico é essencial para seguimento, prevenção de complicações e adesão adequada ao tratamento

Referencia

1. Sharma RR, Jansson-Knodell CL, Kumral D, Rubio-Tapia A. Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach. Am J Gastroenterol. 2025 Mar 27;120(8):1676-1682. doi: 10.14309/ajg.0000000000003434. PMID: 40146033.

Como citar este artigo

Martins BC. Avaliação da Doença Celíaca em Pacientes Já em Dieta Isenta de Glúten: abordagem prática para o gastroenterologista Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/avaliacao-da-doenca-celiaca-em-pacientes-ja-em-dieta-isenta-de-gluten-abordagem-pratica-para-o-gastroenterologista/

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Porém, outra dúvida que surge é: o uso dessas medicações poderia aumentar o o risco de neoplasia pancreática?

Um dado importante a se ressaltar é que o Diabetes mellitus e a obesidade (ambas doenças tratadas pelos agonistas de receptores de GLP-1/GIP) são fatores de risco para câncer de pâncreas. Pacientes com DM têm risco aumentado de neoplasia pancreática em 1,5-2,4 vezes. Já os pacientes com sobrepeso e obesidade têm risco relativo (RR) de 1,19 a 1,62 de desenvolver essa patologia. Portanto, ambas as doenças são consideradas fatores de risco para neoplasia pancreática, mais especificamente adenocarcinoma ductal de pâncreas.

O que dizem os estudos?

Em modelos animais, especulou-se que a estimulação crônica do receptor do GLP-1 pudesse aumentar o risco de pancreatite, e como consequência, de câncer de pâncreas. Baseado nisso, e em relatos de eventos adversos, algumas agências regulatórias (como o FDA, por exemplo) contra-indicaram o uso dessas medicações em pessoas que tivessem história familiar de câncer de pâncreas e neoplasia endócrina múltipla. Esses “avisos” permanecem até hoje, mesmo com surgimento de novas evidências.

Esses resultados não se confirmaram em ensaios clínicos randomizados e nem em coortes retrospectivas. Nesses trabalhos a incidência de neoplasia pancreática foi igual nos grupos que usavam os GLP-1-RA ou outros tratamentos para diabetes, como metformina, sulfonilureias e insulina. Da mesma forma, outra coorte retrospectiva demonstrou que o uso de GLP-1-RA em pacientes diabéticos demonstrou redução em 10 de 13 neoplasias associadas a obesidade (colorretal, pâncreas, vesícula biliar, ovário, meningioma, hepatocelular, mieloma múltiplo, esofágico, endométrio e rim). Houve redução também em neoplasia gástrica, porém não estatisticamente significante.

Poucos estudos analisaram o risco de neoplasia com tirzepatida (duplo agonista GLP-1 e GIP). Por ser uma medicação de uso mais recente, os trabalhos analisaram um período curto (no máximo 18 meses) – e neste período não houve incremento da incidência de neoplasias no grupo que fez uso da droga, comparativamente com placebo.

Mas e quanto aos tumores neuro-endócrinos?

A maior dúvida reside quanto à neoplasia neuroendócrina pancreática, que esteja em seguimento clínico (não cirúrgico). Os impactos dos GLP-1-RA nos tumores neuroendócrinos ainda é pouco estudado. Em um estudo experimental, os tumores que expressam receptor de GLP-1 (no trabalho, 50% deles expressavam), tiveram crescimento com o uso da semaglutida (agonista de receptor de GLP-1). Entretanto não há conclusão sobre desfechos clínico-cirúrgicos.

Conclusões

As medicações agonistas de receptores GLP-1 / GIP parecem não elevar o risco de neoplasia pancreática, podendo ser prescritas com segurança. Ressalva feita no caso de tumores neuro-endócrinos em seguimento devido a poucos estudos endereçando este tema.

Referências

1. Klein, A.P. Pancreatic cancer epidemiology: understanding the role of lifestyle and inherited risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 18, 493–502 (2021). https://doi.org/10.1038/s41575-021-00457-x
2. Kim M, Kim SC, Kim J, Kim BH. Use of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Does Not Increase the Risk of Cancer in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab J 2025;49:49-59.
   https://doi.org/10.4093/dmj.2024.0105
3. Dankner R, Murad H, Agay N, Olmer L, Freedman LS. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists and Pancreatic Cancer Risk in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2024 Jan 2;7(1):e2350408. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.50408.
4. Kamrul-Hasan ABM, Alam MS, Dutta D, Sasikanth T, Aalpona FTZ, Nagendra L. Tirzepatide and Cancer Risk in Individuals with and without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Endocrinol Metab (Seoul). 2025 Feb;40(1):112-124. doi: 10.3803/EnM.2024.2164.
5. Shilyansky JS, Chan CJ, Xiao S, Gribovskaja-Rupp I, Quelle DE, Howe JR, Dillon JS, Ear PH. GLP-1R agonist promotes proliferation of neuroendocrine neoplasm cells expressing GLP-1 receptors. Surgery. 2025 Mar;179:108943. doi: 10.1016/j.surg.2024.09.052.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Agonistas de Receptores de GLP-1(GLP-1-RA) e sua associação com neoplasia pancreática. Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/agonistas-de-receptores-de-glp-1glp-1-ra-e-sua-associacao-com-neoplasia-pancreatica/

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O tumor estromal gastrointestinal (GIST) é a neoplasia mesenquimal mais frequente do trato digestivo, predominantemente localizada no estômago. Origina-se das células intersticiais de Cajal, situadas na camada muscular, e seu diagnóstico é estabelecido por avaliação histológica associada à imuno-histoquímica — tipicamente KIT (CD117) e DOG1 positivos.

O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica completa, com margens negativas, sem necessidade de linfadenectomia, já que o acometimento linfonodal é raro. Tradicionalmente, o prognóstico é definido por tamanho tumoral, índice mitótico, presença de metástases e localização, que juntos determinam o estadiamento TNM.

Nos últimos anos, outros parâmetros ganharam relevância, especialmente a ruptura tumoral, considerada um dos mais importantes marcadores de alto risco de recorrência peritoneal.

O que é ruptura tumoral no GIST?

A definição de ruptura sempre foi motivo de debate até que Nishida et al. (2019) propuseram critérios objetivos. Segundo os autores, ruptura tumoral significa qualquer perda visível ou presumida da integridade do tumor com exposição de células neoplásicas livres na cavidade abdominal, seja o evento espontâneo ou causado durante o ato cirúrgico.

Situações que configuram ruptura tumoral incluem:

• fratura tumoral;
• ascite hemorrágica com possível disseminação celular;
• perfuração do trato gastrointestinal por aumento de pressão, necrose ou fragilidade;
• invasão microscópica de órgãos adjacentes com exposição livre de células tumorais;
• ressecção fragmentada ou dissecção intratumoral;
• biópsias incisionais, que embora raras, podem levar à disseminação tumoral.

Impacto prognóstico: por que a ruptura importa?

A ruptura tumoral é um fator independente de alto risco, independentemente do tamanho do tumor ou da taxa mitótica. Dessa forma, todo paciente com GIST rompido deve ser tratado como portador de doença de alto risco — com indicação de terapia adjuvante com imatinibe por 36 meses, conforme diretrizes atuais.

Como a ruptura muitas vezes só é reconhecida durante a operação, é essencial que o cirurgião saiba identificar e registrar adequadamente o achado no intraoperatório.

Outro ponto relevante: cerca de metade das rupturas é iatrogênica, reforçando a necessidade de técnica cirúrgica delicada, evitando manipulação excessiva ou ressecções inadequadas que possam comprometer a cápsula tumoral.

O que não é ruptura tumoral?

Alguns defeitos estruturais podem ocorrer, mas não se enquadram na definição de ruptura e não justificam imatinibe adjuvante. Entre eles:

• defeitos mucosos voltados para o lúmen, mesmo com sangramento;
• invasão microscópica peritoneal sem extravasamento tumoral;
• biópsias por PAAF sem complicações;
• ressecções com margens microscópicas positivas (R1).

Esses achados não resultam em liberação de células tumorais para a cavidade abdominal e, portanto, não cumprem os critérios propostos por Nishida et al. (2019).

Referência

1. Nishida T, Hølmebakk T, Raut CP, Rutkowski P. Defining Tumor Rupture in Gastrointestinal Stromal Tumor. Ann Surg Oncol. 2019;26(6):1669–1675.

Como citar este artigo

Kodama MF, Nunes FF. Ruptura tumoral no GIST: por que esse achado muda o prognóstico? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/ruptura-tumoral-no-gist-por-que-esse-achado-muda-o-prognostico/

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Como superar a resistência aos antibióticos?

O V Consenso Brasileiro irá focar em três pilares para otimizar a eficácia terapêutica:

1. Adição de bismuto: Auxilia a superar resistência a claritromicina, levofloxacino e metronidazol.
2. Maior inibição ácida: Uso de bloqueador ácido competitivo de canal de potássio (PCAB) ou aumento da dose e frequência de IBP.
3. Maior dose de amoxicilina: Estratégia já discutida em outro post do Gastropedia (Terapia dupla com altas doses de amoxicilina: faz sentido utilizar para erradicação de Helicobacter pylori?)

1ª linha de tratamento para H. pylori

1. Esquema quádruplo com bismuto, metronidazol e tetraciclina com IBP ou PCAB (quando disponível) por 10 a 14 dias
2. Terapia tríplice de claritromicina e amoxicilina por 14 dias, otimizada com associação ao bismuto e/ou substituição do IBP pelo PCAB (quando disponível) duas vezes por dia
3. Na indisponibilidade do bismuto, pode ser empregada a terapia dupla com amoxicilina 3-4 g/dia, em 3 ou 4 tomadas ao dia associada ao IBP (em dose alta, 3 a 4 vezes ao dia), ou preferencialmente ao PCAB (Vonoprazan 20 mg duas vezes ao dia) quando disponível, por 14 dias
4. A terapia concomitante com IBP ou PCAB (quando disponível) por 14 dias pode ser uma opção.

2ª linha de tratamento

Regra de ouro: não repetir o esquema usado em 1ª linha. Estão indicados:

1. Esquema quádruplo com bismuto, metronidazol e tetraciclina com IBP ou PCAB (quando disponível) por 10 a 14 dias
2. Esquema amoxicilina-levofloxacino-bismuto associado a IBP ou PCAB (quando disponível) por 14 dias
3. Na indisponibilidade do bismuto, pode ser empregada a terapia dupla com amoxicilina 3-4 g/dia, em 3 ou 4 tomadas ao dia associada ao IBP (em dose alta, 3 a 4 vezes ao dia), ou preferencialmente ao PCAB (Vonoprazan 20 mg duas vezes ao dia) quando disponível, por 14 dias

Terapias de resgate

Mais uma vez: não repetir esquemas previamente utilizados. Estão indicados:

1. Esquema quádruplo com bismuto, metronidazol e tetraciclina com IBP ou PCAB (quando disponível) por 10 a 14 dias
2. Terapia tripla com rifabutina e amoxicilina, associada a IBP ou PCAB (quando disponível) por 14 dias, especialmente quando a terapia quádrupla com bismuto não estiver disponível ou se já foi utilizada.
3. Na ausência de bismuto e rifabutina, a terapia dupla com amoxicilina 3-4 g/dia, em 3 ou 4 tomadas ao dia associada ao IBP (em dose alta, 3 a 4 vezes ao dia), ou preferencialmente ao PCAB (Vonoprazan 20 mg duas vezes ao dia) quando disponível, por 14 dias

Alergia a penicilina

1ª linha

1. Esquema quádruplo com bismuto, metronidazol e tetraciclina com IBP ou PCAB (quando disponível) por 10 a 14 dias
2. Terapia dupla com tetraciclina e PCAB, quando disponível, por 14 dias

2ª linha: Pode ser utilizada uma das opções anteriores não empregadas, além e terapia tríplice com quinolona e claritromicina por 14 dias.

Quando recomendar testes de sensibilidade antibiótica na prática clínica?

• A terapia tríplice de IBP-Amoxicilina-Claritromicina e IBP-Amoxicilina-Levofloxacino idealmente devem ser empregadas após testes de sensibilidade, quando disponíveis
• Após três falhas terapêuticas, os testes de sensibilidade deveriam ser empregados, quando disponíveis.

Qual é o papel dos probióticos?

Algumas cepas probióticas específicas podem exercer efeito adjuvante no tratamento de H. pylori, contribuindo tanto para aumentar as taxas de erradicação quanto para reduzir os efeitos colaterais associados ao uso de antibióticos.

No entanto, ainda são necessários estudos adicionais para definir com precisão quais cepas, quais doses, em que momento e por quanto tempo a suplementação deve ser realizada para otimizar esses benefícios

Considerações finais

Em síntese, o novo consenso brasileiro representa um avanço importante e aproxima o país das recomendações internacionais mais recentes para o manejo do  H. pylori. O documento reforça o papel da associação de bismuto (ainda dependente das farmácias de manipulação no Brasil, o que restringe sua ampla adoção) e também valoriza o uso, quando disponível, dos PCABs (embora o seu custo ainda limite a aplicação em alguns cenários).

Referência

1. COELHO, LGZ. V Consenso Brasileiro sobre a infecção por H. pylori. Apresentado em: XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD); 2025; São Paulo, Brasil.

Como citar este artigo

Lages RB. V Consenso Brasileiro sobre Helicobacter pylori: O que há de novo? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/v-consenso-brasileiro-sobre-helicobacter-pylori-o-que-ha-de-novo/

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Neste artigo, revisamos as recomendações sobre o rastreamento do câncer gástrico.

1. Conceitos iniciais

Antes de definir quem rastrear, precisamos diferenciar alguns conceitos:

• Rastreamento populacional: busca ativa em pessoas assintomáticas da população geral.
• Rastreamento direcionado: feito em grupos de alto risco previamente definidos, como indivíduos com histórico familiar ou síndromes hereditárias.
• Rastreamento oportunístico: ocorre durante uma endoscopia realizada por outro motivo, aproveitando o exame para avaliar o risco individual e identificar condições pré-cancerosas (atrofia, metaplasia intestinal).
• Vigilância: refere-se ao acompanhamento endoscópico periódico de pacientes que já têm lesões superficiais tratadas ou condições pré-cancerosas que exigem seguimento

2. Rastreamento populacional: em quem faz sentido?

O MAPS III reforça que o rastreamento endoscópico de câncer gástrico não deve ser universal, mas estratificado conforme o risco populacional, de acordo com a ASR (age-standardized rate, isto é, a taxa ajustada pela idade) – vide Tabela 1.

A ASR ajusta as taxas brutas de incidência para a população mundial padrão da OMS, permitindo comparações válidas entre países ao eliminar o efeito da idade. Em outras palavras: a taxa bruta de incidência, apesar de mais prática, é fortemente influenciada pela estrutura etária — regiões com mais idosos terão taxas brutas maiores, mesmo que o risco individual de câncer seja o mesmo. A taxa ajustada (ASR) reflete o risco “puro” de desenvolver a doença, independente do envelhecimento populacional.

Tabela 1: Recomendações do MAPS III para rastreio populacionado de câncer gástrico, conforme ASR (taxa ajustada pela idade de incidência de câncer gástrico).

3. Qual é a evidência?

A maior parte das recomendações tem nível de evidência moderado a baixo, refletindo a escassez de estudos randomizados fora da Ásia. Entretanto, dados de coortes e programas populacionais (como o da Coreia do Sul) mostram redução de 20–40% na mortalidade por câncer gástrico em populações submetidas a rastreamento endoscópico periódico. O MAPS III, portanto, busca equilibrar benefício populacional, custo e sustentabilidade da prática endoscópica.

Embora o benefício do rastreamento populacional do câncer gástrico em regiões de risco intermediário ainda não esteja totalmente estabelecido, estudos recentes apontam possível custo-efetividade quando o rastreamento endoscópico é integrado ao rastreamento colorretal.

4. O Brasil é um país de risco baixo, intermediário ou alto?

Sem considerar os tumores de pele não melanoma, o câncer de estômago ocupa a quinta posição entre os tipos de câncer mais frequentes no Brasil e no mundo.

Segundo o INCA (Estimativas 2023-2025), o Brasil apresenta taxa ajustada pela idade (ASR) de 9,51/100.000 em homens e 4,92/100.000 em mulheres, determinando taxa ajustada pela idade geral de 7,08/100.000 habitantes, o que é compatível com risco baixo para câncer gástrico. Caso considerássemos a taxa bruta, teríamos 12,63 em homens, 7,36 em mulheres e 9,94/100.000 na população geral.

Assim, conforme o presente consenso, não se recomenda rastreamento populacional para câncer gástrico no país. Contudo, vivemos em um país continental heterogêneo e, conforme a Tabela 2, podemos observar que em alguns estados há risco intermediário (principalmente na população masculina).

Tabela 2: Estimativas de 2023 a 2025 de taxa ajustada pela idade (ASR) de câncer gástrico por unidade federativa (UF) no Brasil. Adaptado de INCA, 2022. (https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil )

5. Rastreio oportunístico: uma chance que deve ser aproveitada

Um dos pontos mais importantes do MAPS III é a ênfase no rastreamento oportunístico. A recomendação é que toda endoscopia digestiva alta inicial inclua a avaliação endoscópica do risco individual de câncer gástrico — independentemente do país de origem do paciente.

Isso significa que, mesmo em regiões de risco baixo, como o Brasil, o endoscopista deve:

• Avaliar atrofia e metaplasia intestinal;
• Coletar biópsias em dois sítios anatômicos (antro/incisura e corpo);
• Realizar diagnóstico e estratificação de risco conforme OLGA/OLGIM.

Essa abordagem transforma a endoscopia em uma ferramenta de prevenção secundária personalizada.

6. Rastreamento direcionado

O guideline propõe duas estratégias de atenção especial aos familiares de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico:

• Triagem e erradicação não invasiva de H. pylori entre 20 e 30 anos;
• Endoscopia aos 45 anos ou 10 anos antes da idade de diagnóstico do familiar afetado.

Essas recomendações refletem o reconhecimento do componente hereditário e familiar do risco gástrico, reforçando a importância de programas de rastreamento direcionado para esse grupo.

As diretrizes britânicas (BSG) recomendam ainda rastreio endoscópico direcionado em pacientes ≥50 anos com fatores de risco como anemia perniciosa, sexo masculino, tabagismo ou histórico familiar de câncer gástrico.

7. Quando suspender o rastreamento?

O benefício do rastreamento do câncer gástrico diminui com o avanço da idade e a presença de comorbidades, pois ambos reduzem a expectativa de vida e aumentam o risco de complicações associadas a procedimentos invasivos. Quando a expectativa de vida é inferior a 10 anos, o rastreamento é pouco provável de trazer impacto significativo na sobrevida.

Por isso, as diretrizes recomendam que o rastreamento ou vigilância endoscópica seja interrompido — ou nem iniciado — em indivíduos com mais de 80 anos ou cuja expectativa de vida seja claramente menor que 10 anos. Esse limite etário é arbitrário, baseado na expectativa média de vida e na baixa probabilidade de progressão relevante das condições pré-cancerosas após essa idade.

8. Marcadores séricos: o papel do pepsinogênio

Segundo presente consenso, a endoscopia está recomendada em indivíduos com níveis séricos baixos de pepsinogênio I ou relação I/II reduzida, especialmente se sorologia negativa para H. pylori. Esses achados bioquímicos indicam atrofia avançada da mucosa gástrica e, portanto, risco aumentado de câncer, justificando investigação endoscópica. A dosagem destes marcadores, contudo, não é rotineira em nosso país.

Conclusões práticas para o Brasil

• O Brasil é um país de risco baixo: rastreamento populacional não é indicado, mas o rastreio oportunístico durante endoscopias deve ser rotina.
• Estratificar o risco individual por meio de achados endoscópicos e biópsias dirigidas (OLGA/OLGIM) é fundamental para vigilância
• Pacientes com histórico familiar de câncer gástrico merecem atenção especial, com teste e erradicação de H. pylori e EDA direcionada.

Referências

1. Dinis-Ribeiro M, et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): ESGE/EHMSG/ESP Guideline Update 2025. Endoscopy. 2025. DOI: 10.1055/a-2529-5025
2. Instituto Nacional de Câncer (INCA). Estimativa 2023: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2022. 160 p. ISBN 978-65-88517-10-9. Disponível em: https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil

Como citar este artigo

Lages RB. Há evidência para rastreio de câncer gástrico? Quando realizar? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/ha-evidencia-para-rastreio-de-cancer-gastrico-quando-realizar/

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