Introdução

• A gastroenterite eosinofílica (GEE) é uma condição clínica rara e heterogênea, que pode envolver qualquer segmento do trato gastrointestinal.[1]
• O pico de incidência ocorre entre a terceira e quinta décadas, com discreto predomínio entre mulheres.[1]
• A patogênese ainda não é bem estabelecida, mas há associação com quadros atópicos, como asma, rinite e eczema.[1]

Quadro clínico

• O quadro clínico da GEE é inespecífico e pode mimetizar outras patologias gastrointestinais.[2] Estima-se que há um atraso de 4 a 9 anos entre o início do sintomas e o diagnóstico.[1]
• A apresentação dependerá da localização, extensão e profundidade da doença no trato gastrointestinal. São descritos três principais padrões de acometimento, conforme descrito abaixo: [3–5]

  • Envolvimento predominante das camadas mucosa e submucosa: mais comum. Caracteriza-se por dor abdominal, náuseas, vômitos, dispepsia, saciedade precoce, diarreia, anemia, enteropatia perdedora de proteínas, má absorção e perda ponderal; [3,4]
  • Envolvimento da camada muscular: segundo mais comum. Pode cursar com espessamento da parede intestinal e sintomas obstrutivos, como distensão e dor abdominais, náuseas e vômitos. [3,4]
  • Envolvimento da camada serosa: mais raro. Apresenta-se tipicamente com ascite eosinofílica, podendo ocorrer peritonite e até perfuração em casos mais graves. [3,4]

• O curso da doença pode se apresentar tanto como: [6]

  • Surto único em cerca de 40% dos casos
  • Sintomas recorrentes (períodos de crises e remissões) em 40%
  • Sintomas crônicos (persistentes por mais de 6 meses) em 20%

Diagnóstico

• O Quadro 1 resume critérios sugeridos para o diagnóstico. [7–9]

Critérios diagnósticos para gastroenterite eosinofílica Deve preencher os 3 critérios

1.Sintomas gastrointestinais (dor abdominal, diarreia, náuseas, bloating)

2.Densa infiltração de eosinófilos em um ou mais segmentos do trato gastrointestinal OU alto número de eosinófilos no líquido ascítico

3.Exclusão de outras causas de eosinofilia (reações a drogas, alergias alimentares, doença celíaca, parasitoses, colagenoses, vasculites, síndrome hipereosinofílica e doença inflamatória intestinal)

• Os exames laboratoriais apresentam eosinofilia no sangue periférico em 70 a 80% dos casos e aumento de IgE sérico em até dois terços dos pacientes.[10]
• Caso a contagem de eosinófilos periféricos seja maior que 1500 células/μL, deve-se descartar o acometimento cardíaco ou de outros órgãos para excluir a síndrome hipereosinofílica.[9,11]
• Exames radiológicos geralmente são inespecíficos, podendo apresentar espessamento mucoso ou mesmo ascite. [4]
• A principal utilidade da endoscopia é a obtenção de fragmentos de biópsia, uma vez que a mucosa pode ser normal à avaliação endoscópica ou apresentar achados inespecíficos, tais como edema, enantema, erosões e úlceras.[3] Se você não suspeitar clinicamente e não pedir as biópsias endoscópicas, provavelmente o diagnóstico não será realizado.

Tratamento

• O tratamento da Gastroenterite Eosinofílica é um desafio, uma vez que as recomendações são baseadas apenas em relatos e séries de casos. 
• Pacientes com doença leve podem ser tratados inicialmente com sintomáticos, ao passo que os demais necessitam de terapia mais agressiva.
• Em caso de complicações, como estenoses ou perfurações, o tratamento cirúrgico pode ser necessário.[4,8,9] O fluxograma 1 resume uma abordagem sugerida.

De modo análogo à esofagite eosinofílica, as dietas com eliminação de alimentos também são recomendadas como primeira linha de tratamento para a GEE. A retirada empírica dos antígenos alimentares mais comumente implicados como potenciais alérgenos (leite, trigo, soja, ovos, nozes e frutos do mar) é uma opção válida. Por sua vez, a retirada de alimentos baseada em testes alérgicos (prick test e IgE sérico específico para alimentos), apesar de ser teoricamente melhor tolerável, tem resultados controversos.[8]

Os corticoides são a primeira linha de terapia medicamentosa, principalmente em pacientes com sintomas mais relevantes. Prednisona oral 20 a 40 mg ao dia por 2 semanas mostrou induzir remissão na maioria dos pacientes, apesar que doses maiores (0,5 a 1,0 mg/kg) são sugeridas em alguns relatos. Sugere-se manter a medicação por 6 a 8 semanas, com diversos esquemas de desmame.[8,9,14] Pacientes que apresentam recidiva dos sintomas durante ou após o desmame da medicação podem necessitar de terapia de manutenção. A budesonida (3 a 9 mg/dia) pode ser uma alternativa interessante por apresentar menos efeitos sistêmicos.[8]

Outras opções que podem ser utilizadas como adjuvantes (geralmente em combinação com corticoides) são os estabilizadores de mastócitos (cromoglicato de sódio e cetotifeno) e os antagonistas do receptor de leucotrieno (montelucaste). Os estabilizadores de mastócitos bloqueiam a degranulação dos mastócitos e assim estabilizam as células e evitam a liberação de histamina e mediadores relacionados.

• A dose de cromoglicato de sódio varia de 100 a 300 mg três ou quatro vezes ao dia.
• O cetotifeno, por sua vez, que também é um anti-histamínico, é usado na dose de 1 a 2 mg duas vezes ao dia.
• O montelucaste já é comumente utilizado na asma e em doença eosinofílicas e sua dose habitual é de 5 a 10 mg/dia.[4]

No caso de doença recidivante ou refratária, pode haver resposta a imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) e a biológicos, como o infliximabe (anti-TNFα) e o vedolizumabe (antiintegrina α4β7).[4,7,8]

Referências

1. Li K, Ruan G, Liu S, Xu T, Guan K, Li J, et al. Eosinophilic gastroenteritis: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl) 2023;136:899–909. doi:10.1097/CM9.0000000000002511.
2. Mansoor E, Saleh MA, Cooper GS. Prevalence of Eosinophilic Gastroenteritis and Colitis in a Population-Based Study, From 2012 to 2017. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733–41. doi:10.1016/j.cgh.2017.05.050.
3. Zhang MM, Li YQ. Eosinophilic gastroenteritis: A state-of-the-art review. J Gastroenterol Hepatol 2017;32:64–72. doi:10.1111/jgh.13463.
4. Sunkara T, Rawla P, Yarlagadda KS, Gaduputi V. Eosinophilic gastroenteritis: diagnosis and clinical perspectives. Clin Exp Gastroenterol 2019;Volume 12:239–53. doi:10.2147/CEG.S173130.
5. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Eosinophilic Gastroenteritis. Med 1970;49:299–319. doi:10.1097/00005792-197007000-00003.
6. De Chambrun GP, Gonzalez F, Canva JY, Gonzalez S, Houssin L, Desreumaux P, et al. Natural History of Eosinophilic Gastroenteritis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:950-956.e1. doi:10.1016/j.cgh.2011.07.017.
7. Grandinetti T, Biedermann L, Bussmann C, Straumann A, Hruz P. Eosinophilic Gastroenteritis: Clinical Manifestation, Natural Course, and Evaluation of Treatment with Corticosteroids and Vedolizumab. Dig Dis Sci 2019;64:2231–41. doi:10.1007/s10620-019-05617-3.
8. Walker MM, Potter M, Talley NJ. Eosinophilic gastroenteritis and other eosinophilic gut diseases distal to the oesophagus. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018;3:271–80. doi:10.1016/S2468-1253(18)30005-0.
9. Halland M, Talley NJ. Eosinophilic Gastroenteritis. Pract. Gastroenterol. Hepatol. Board Rev. Toolkit, Oxford, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2016, p. 152–5. doi:10.1002/9781119127437.ch24.
10. Kinoshita Y, Ishihara S. Eosinophilic gastroenteritis: epidemiology, diagnosis, and treatment. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2020;20:311–5. doi:10.1097/ACI.0000000000000635.
11. Abassa KK, Lin XY, Xuan JY, Zhou HX, Guo YW. Diagnosis of eosinophilic gastroenteritis is easily missed. World J Gastroenterol 2017;23:3556–64. doi:10.3748/wjg.v23.i19.3556.
12. Egan M, Furuta GT. Eosinophilic gastrointestinal diseases beyond eosinophilic esophagitis. Ann Allergy, Asthma Immunol 2018;121:162–7. doi:10.1016/j.anai.2018.06.013.
13. Collins MH. Histopathology Associated with Eosinophilic Gastrointestinal Diseases. Immunol Allergy Clin North Am 2009;29:109–17. doi:10.1016/j.iac.2008.10.005.
14. Rached AA, Hajj W El. Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016;7:513. doi:10.4292/wjgpt.v7.i4.513.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroenterite Eosinofílica Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/gastroenterite-eosinofilica/

“Doutor, o que é essa metaplasia que apareceu na minha endoscopia? Eu li no Google que ela vira câncer de estômago! O que eu faço agora?” – essa é uma preocupação que provavelmente você já ouviu no consultório médico. Mas e, então, você sabe o que responder e o que fazer?

O que é?

A inflamação crônica no estômago gera um processo regenerativo que pode estimular a transformação da mucosa gástrica em células mais parecidas com aquelas que revestem os intestinos, o que chamamos de metaplasia intestinal (MI).

A prevalência de MI é variável conforme a população estudada (relaciona-se, por exemplo, à prevalência de H. pylori), sendo estimada em 4,8% nos Estados Unidos, mas em até 25% em algumas populações asiáticas. Além disso, estudos demonstram uma maior prevalência em faixas de idade mais avançadas. Não há sintomas específicos associados com a metaplasia em si.

Mas se essa transformação que leva à MI é consequência de uma inflamação gástrica, quais seriam os fatores que podem predispor ou acelerar essa evolução?

1. Helicobacter pylori: Sem dúvidas, é o principal fator de risco para lesões pré-cancerígenas gástricas. O H. pylori aumenta a chance de câncer gástrico em 2 a 3 vezes.
2. Gastrite autoimune: Aumento do risco de tumores neuroendócrinos gástricos tipo I e de adenocarcinoma.
3. Tabagismo
4. Refluxo biliar
5. Dieta: vegetais e frutas são geralmente fatores protetores, ao passo que dietas ricas em sal, processados, defumados e alimentos ricos em nitrosaminas aumentam o risco.

Como identificar?

Na endoscopia com luz branca, a metaplasia intestinal apresenta-se superficialmente elevada ou com áreas planas esbranquiçadas. Também pode aparecer como placas da mesma cor da mucosa adjacente ou até áreas ligeiramente deprimidas e avermelhadas. Se disponíveis, equipamentos de alta definição e cromoscopia são superiores a endoscópios de alta definição com luz convencional, pois podem direcionar as biópsias para áreas mais representativas e com maior risco de malignidade (Figura 1).

De forma análoga ao que temos para gastrite atrófica, também temos um sistema de classificação para estadiamento da metaplasia, o Operative Link on Gastritis Assessment based on Intestinal Metaplasia (OLGIM). Para tal, são necessárias biópsias do antro (+ incisura) e do corpo gástrico (na pequena e na grande curvatura de cada região), que devem ser identificadas em frascos separados (Figura 2). A endoscopia precisa ser de alta qualidade para excluir estágios avançados de atrofia e metaplasia. No caso de lesões suspeitas visíveis, deve-se realizar biópsias adicionais.

Qual o risco?

O adenocarcinoma gástrico tipo intestinal é o final da famosa cascata de Pelayo Correa: inflamação –> atrofia –> metaplasia –> displasia –> carcinoma. Logo, tanto a gastrite atrófica como a metaplasia intestinal são consideradas condições pré-cancerígenas. Outra inferência desta cascata é que, se existe metaplasia intestinal gástrica, significa que também há gastrite atrófica.

Um dos maiores estudos de seguimento populacional identificou que a incidência anual de câncer gástrico em pacientes com MI era de 0,25%, com uma incidência cumulativa em 10 anos de 2,4%. No Japão, onde a incidência de câncer gástrico é maior, um estudo demonstrou uma incidência cumulativa muito maior: 5,3 a 9,8% em 5 anos para MI.

Ter a metaplasia intestinal gástrica não deve ser encarada, portanto, como uma evolução obrigatória para o câncer, mas como uma oportunidade de vigilância para, em caso de evolução para displasia ou adenocarcinoma, ser possível o diagnóstico e tratamento precoces.

Quem são os pacientes com metaplasia intestinal que apresentam maior risco de evolução para neoplasia?

• Extensão da metaplasia intestinal: OLGIM III e IV. É considerada limitada se restrita a uma região do estômago e extensa se acometer duas (antro e corpo).
• Histórico familiar de câncer gástrico: Embora a maioria dos cânceres gástricos sejam esporádicos, algum tipo de histórico familiar ocorre em até 10% dos casos. Ter um familiar de primeiro grau com câncer gástrico aumenta o risco em 2 a 10 vezes. Acredita-se que esse risco familiar não se deve apenas a uma suscetibilidade genética herdada, mas também a fatores ambientais ou de estilo de vida compartilhados, bem como ao compartilhamento da mesma cepa citotóxica de H. pylori.
• Presença de metaplasia intestinal incompleta: o risco de progressão para câncer é até 11x maior quando comparado com metaplasia intestinal completa. Histologicamente, a metaplasia intestinal completa é definida por mucosa do tipo intestino delgado com células absortivas maduras, células caliciformes e borda em escova. Já a metaplasia intestinal incompleta é semelhante ao epitélio do cólon com células colunares “intermediárias” em vários estágios de diferenciação.
• Gastrite atrófica autoimune.
• Infecção persistente pelo H. pylori, pois não foi possível a erradicação apesar das tentativas terapêuticas.

Como acompanhar?

Não existe um tratamento específico para metaplasia intestinal até o momento. Uma vez diagnosticada, o foco é controlar os fatores agressores (principalmente tratamento do H. pylori, mas também cessar tabagismo e melhorar dieta) e realizar vigilância endoscópica em casos selecionados que apresentem maior risco de evolução para câncer.

Um dos principais fluxogramas para guiar esse seguimento é o Consenso MAPS II (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach), que foi publicado em 2019 pela ESGE (Sociedade Europeia de Endoscopia Gastrointestinal) e está resumido na Figura 3.

Referências

1. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Port. Endoscopy 2019;51:365–88. doi:10.1055/a-0859-1883.
2. Jencks DS, Adam JD, Borum ML, Koh JM, Stephen S, Doman DB. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2018;14:92–101. doi:10.1111/j.1365-2559.1987.tb01893.x.
3. Sugano K, Moss SF, Kuipers EJ. Gastric Intestinal Metaplasia: Real Culprit or Innocent Bystander as a Precancerous Condition for Gastric Cancer? Gastroenterology 2023;165:1352-1366.e1. doi:10.1053/j.gastro.2023.08.028.
4. Gupta S, Li D, El Serag HB, Davitkov P, Altayar O, Sultan S, et al. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Gastroenterology 2020;158:693–702. doi:10.1053/j.gastro.2019.12.003.
5. White JR, Banks M. Identifying the pre-malignant stomach: From guidelines to practice. Transl Gastroenterol Hepatol 2022;7:1–13. doi:10.21037/tgh.2020.03.03.

Como citar este artigo

Lages RB. Metaplasia intestinal gástrica: qual o risco e o que fazer? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/metaplasia-intestinal-gastrica-qual-o-risco-e-o-que-fazer/

Quando pensar?

Gastroparesia significa literalmente “paralisia do estômago”. É um distúrbio caracterizado por contrações gástricas mais fracas e lentas do que o necessário para digerir a comida e passá-la para o intestino, fazendo com que a comida fique muito tempo no estômago.

Náuseas e vômitos são, sem dúvidas, os sintomas cardinais na gastroparesia. Contudo, outros sintomas dispépticos, tais como plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, inchaço (“bloating”) na parte superior do abdome e eructação estão frequentemente presentes. Esses sintomas, no entanto, podem se sobrepor amplamente com os de dispepsia funcional, tornando o diagnóstico mais desafiador.

• Nos Estados Unidos, com base em banco de dados de sinistros de seguro, a prevalência padronizada de gastroparesia foi de 267,7 por 100.000 adultos
• a prevalência de gastroparesia “definitiva” (indivíduos com sintomas persistentes por mais de 3 meses + cintilografia confirmatória) foi de 21,5 por 100.000 pessoas.
• A análise demonstrou uma prevalência duas vezes maior em mulheres e maior entre 58 a 64 anos. (Ye Y et al. 2022).

As etiologias mais frequentes de gastroparesia são diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) e pós-cirúrgico (1.1%– 15.0%). Outras etiologias possíveis associadas são colagenoses, doenças neurológicas e hipotireoidismo.

Quando consideramos especificamente os diabéticos, a incidência cumulativa estimada em 10 anos é de 5,2% em diabetes mellitus tipo 1 e de 1,0% em tipo 2 (apesar da gastroparesia por DM2 ser muito mais prevalente, visto esse tipo de diabetes ser muito mais comum). Na Tabela 1, estão listadas as principais etiologias.

Etiologia	Prevalência estimada
Diabetes mellitus	37,5 – 57,4%
Idiopática (muitos desses pacientes provavelmente tiveram um insulto infeccioso ou inflamatório prévio)	11,3 – 39,4%
Medicamentos (opioides, anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, análogos de GLP-1, agonistas canabinoides, bloqueadores de canais de cálcio)	11,8 – 19,6%
Pós-cirúrgico (vagotomia, fundoplicatura, bariátrica, gastrectomia parcial, colecistectomia, transplante cardíaco ou pulmonar, ablação por radiofrequência)	1,1 – 15,0%
Doenças do tecido conjuntivo (esclerose sistêmica, lúpus)	5,0%
Doenças neurológicas (Parkinson, Alzheimer, esclerose múltipla, distrofia muscular, paralisia cerebral)
Doenças endocrinológicas (Hipotireoidismo descompensado, insuficiência adrenal, hipopituituarismo)
Radiação
Paraneoplásico
Doença infiltrativa (linfoma, amiloidose)
Doenças vasculares

Portanto, a gastroparesia deve ser considerada em pacientes com sintomas crônicos de náusea, vômito, saciedade precoce e/ou dor abdominal, principalmente naqueles com diabetes, histórico de cirurgias abdominais ou torácicas, colagenoses, doenças neurológicas ou em uso de medicamentos de risco. Além disso, a gastroparesia pode estar presente em até 10% dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) refratária.

Outra dica importante é considerar este diagnóstico naqueles que, apesar de relatarem jejum adequado para o exame, apresentam endoscopia digestiva alta com grande quantidade de resíduos gástricos sem sinais de obstrução.

Por que ocorre?

A gastroparesia decorre de qualquer alteração que induza disfunção neuromuscular do trato gastrointestinal, uma vez que o esvaziamento gástrico reflete a coordenação de diferentes regiões do estômago e duodeno, bem como a modulação extrínseca do sistema nervoso central. Isso inclui relaxamento fúndico para acomodação do alimento, contrações antrais, relaxamento pilórico e coordenação do antro, piloro e duodeno, conforme descrito na Figura 1. Além disso, há evidências de que tanto a hipersensibilidade visceral quanto a central são relevantes de um ponto de vista fisiopatológico para alguns pacientes com gastroparesia.

Muitos dos pacientes com gastroparesia idiopática provavelmente tiveram um insulto infeccioso ou inflamatório prévio. Essa hipótese é sustentada pela observação de que alguns pacientes relataram início súbito de sintomas após um pródromo viral, inclusive com relatos pós-COVID-19. A gastroparesia pós-viral geralmente melhora ao longo de um ano. No entanto, uma pequena proporção de pacientes com infecções por vírus como citomegalovírus, herpes vírus, norovírus, varicela zoster e Epstein-Barr pode estar associada a disautonomia aguda, que resulta em distúrbio generalizado da motilidade, levando a levando a sintomas persistentes.

Como diagnosticar?

Uma anamnese detalhada, incluindo uma revisão de medicamentos e fatores de risco, é o ponto de partida para um adequado diagnóstico de gastroparesia. Posteriormente, o exame físico pode excluir uma causa orgânica (por exemplo, uma massa, evidência de obstrução intestinal parcial), identificar etiologias subjacentes (por exemplo, esclerodermia) e avaliar sinais de desnutrição. Exames laboratoriais básicos devem ser realizados (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicada).

A endoscopia digestiva alta é obrigatória para descartar uma causa mecânica dos sintomas. Biópsias podem ser realizadas, caso necessário. Em caso de suspeita clínica, também podem ser necessários exames de imagem para excluir obstrução mecânica, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética de abdome (considerar realização de protocolos com enterografia).

O exame padrão-ouro para o diagnóstico de gastroparesia é a cintilografia para determinação do tempo de esvaziamento gástrico (Figura 2), com uma refeição sólida radiomarcada. Trata-se do método mais custo-efetivo, simples e disponível para avaliar a motilidade gástrica.

Medicações que afetam a motilidade gástrica devem ser interrompidas pelo menos 48 horas antes do exame. Em pacientes diabéticos, a hiperglicemia deve ser tratada antes do exame – o teste deve ser realizado apenas com glicemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Estabeleceu-se que os valores de referência compatíveis com retardo de esvaziamento gástrico são:

• Retenção gástrica > 60% em 2 horas;
• E/OU Retenção gástrica > 10% em 4 horas.

Apesar de classicamente não haver correlação entre intensidade de sintomas com as taxas de esvaziamento gástrico, a retenção gástrica em 4 horas pode ser classificada em:

• Leve: retenção de 10 a 15%;
• Moderada: retenção de 15 a 35%;
• Grave: retenção > 35%.

É essencial que a avaliação do esvaziamento seja continuada por 4 horas após a ingestão da refeição, pois essa medida tem uma sensibilidade maior quando comparada com a avaliação em 2 horas.

Outros métodos disponíveis para medir o esvaziamento gástrico são cápsulas de motilidade sem fio e testes respiratórios com isótopos estáveis (¹³C espirulina). No entanto, a reprodutibilidade é baixa a moderada e os testes são demorados e caros. Outra opção interessante para avaliar a motilidade gástrica é a eletrogastrografia, mas que também é um método pouco disponível.

Referências

1. Ye Y, Yin Y, Huh SY, Almansa C, Bennett D, Camilleri M. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology 2022;162:109-121.e5. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.064.
2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
3. Lacy BE, Cangemi DJ. Controversies in Gastroparesis: Discussing the Sticky Points. Am J Gastroenterol 2021;116:1572–6. doi:10.14309/ajg.0000000000001243.
4. Sato H, Grover M. Gastroparesis and Functional Dyspepsia: Spectrum of Gastroduodenal Neuromuscular Disorders or Unique Entities? Gastro Hep Adv 2023;2:438–48. doi:10.1016/j.gastha.2022.10.005.
5. Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol 2022;117:1197–220. doi:10.14309/ajg.0000000000001874.
6. Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
8. Cangemi DJ, Lacy BE. Gastroparesis : Myths , Misconceptions , and Management 2023:65–78.

Como citar este artigo

Lages RB. Gastroparesia: quando pensar, por que ocorre e como diagnosticar Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: 
gastropedia.pub/pt/sem-categoria/gastroparesia-quando-pensar-por-que-ocorre-e-como-diagnosticar/

A infecção pelo H. pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são amplamente aceitos como as principais causas de úlcera péptica. Contudo, com a erradicação mais efetiva, as melhores condições sanitárias e o uso generalizado de antibióticos, a prevalência do H. pylori está caindo e, consequentemente, há um aumento no diagnóstico de úlceras não-H. pylori.

A proporção de úlceras não-H. pylori e não-AINEs/aspirina varia bastante (de 2 a 35%) de acordo a época, o país e a metodologia dos diferentes estudos:

• Um estudo prospectivo multicêntrico francês publicado há 1 década incluiu 713 pacientes e concluiu que 1 em 5 úlceras não era relacionada nem ao H. pylori nem ao uso de AINEs/aspirina.
• Um estudo brasileiro retrospectivo publicado em 2015 (De Carli, DM et al), por sua vez, identificou que, de 1997 a 2000, 73,3% das úlceras pépticas eram por H. pylori positivo, 3,5% por AINEs, 12,8% por H. pylori + AINEs e 10,4% idiopáticas, ao passo que, de 2007 a 2010, essa proporção passou, respectivamente, a ser de 46,4%, 13,3%, 19,9% e 20,5%.

Mas quais seriam as outras possíveis etiologias para úlceras gástricas e duodenais?

Tabela 1: Possíveis etiologias para úlceras gástricas e duodenais não associadas ao Helicobacter pylori e ao uso de AINE

Etiologia	Comentário
Neoplasia (Adenocarcinoma, Linfoma, GIST, Leiomiossarcoma)	Deve-se sempre considerar a possibilidade de malignidade no caso de úlceras gástricas (inclusive por este motivo devemos sempre biopsiar úlceras gástricas e sempre realizar exame para confirmar a sua cicatrização). O adenocarcinoma é o mais prevalente (95% dos casos). Características mais suspeitas são: fundo necrótico e bordas elevadas e irregulares.
Síndrome de Zollinger-Ellison	Secundária a gastrinoma (único ou multifocal, localizado em pâncreas ou delgado). Paciente cursa com dor abdominal + diarreia, com múltiplas úlceras geralmente refratárias ou recorrentes. 25 a 30% dos pacientes que desenvolvem gastrinoma apresentam neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM1 – hiperparatireoidismo primário multifocal, tumores de ilhotas pancreáticas e adenomas de hipófise).
Medicações não AINEs (Bifosfonatos, Corticoides, Clopidogrel, inibidores seletivos das recaptação de serotonina, cloreto de potássio)	A associação isolada destas medicações com doença ulcerosa é controversa, mas certamente apresentam ação sinérgica com o uso de AINEs
Infecções	– Colonização duodenal pelo H. pylori- Helicobacter não-pylori: o mais frequente é o Helicobacter heilmannii- Vírus (herpes simples tipo I, Citomegalovírus, EBV): a biópsia será definidora para o diagnóstico. – Sífilis- Tuberculose
Mastocitose sistêmica	Caracterizada por infiltração de mastócitos em muitos tecidos e sintomas de rubor, prurido, taquicardia, dor abdominal e diarreia. Dispepsia, úlceras e duodenite ocorrem em 30 a 50% dos casos. Considera-se que a produção de histamina pelos mastócitos resulte em estimulação excessiva da produção de ácido. A triptase sérica pode estar aumentada. Na biópsia da úlcera, pode-se identificar infiltração da mucosa por mastócitos.
Isquêmicas (Doença arterial ou venosa / Vasculites)	As úlceras isquêmicas podem resultar de insuficiência vascular secundária a hipotensão, vasculite ou tromboembolismo. No entanto, elas são raras, pois há uma rica circulação colateral na região. As biópsias podem sugerir isquemia e, em caso de suspeita, uma angiotomografia abdominal pode auxiliar.
Uso de drogas	Cocaína, crack e anfetaminas provocam isquemia tecidual por vasoconstricção
Pós-cirúrgico	Após gastrectomia subtotal (úlcera de borda anastomótica). A etiologia pode ser multifatorial:- Isquemia local- Tensão anastomótica- Síndrome do antro gástrico retido: quando uma pequena porção da mucosa antral contendo células G permanece na porção proximal do duodeno. Essa mucosa do antro gástrico no final da alça duodenal é estimulada, então, pelo ambiente duodenal alcalino a secretar continuamente gastrina.
Doenças granulomatosas (Crohn, Sarcoidose)	– Apenas de 0,3% a 5% dos casos de doença de Crohn envolvem o trato gastrointestinal superior. – O envolvimento gastrointestinal é muito raro na sarcoidose, mas quando ocorre acomete principalmente o estômago. A sarcoidose gástrica pode se apresentar como úlcera ou como envolvimento difuso (semelhante à linite plástica).
Hiperparatireoidismo	O cálcio estimula a liberação da gastrina, mas não se tem certeza sobre a relevância clínica deste efeito.
Gastroenterite eosinofílica	É uma condição clínica rara e heterogênea, que pode envolver qualquer segmento do trato gastrointestinal. A patogênese ainda não é bem estabelecida, mas há associação com quadros atópicos, como asma, rinite e eczema. Os exames laboratoriais apresentam eosinofilia no sangue periférico em 70 a 80% dos casos e aumento de IgE sérico em até dois terços dos pacientes. A identificação de densa infiltração de eosinófilos na biópsia é grande marcador diagnóstico.
Úlcera de estresse	Úlcera que ocorre devido à hospitalização, principalmente em pacientes na unidade de terapia intensiva.
Doenças crônicas (Cirrose, doença renal crônica, diabetes)	Esses pacientes geralmente têm taxas de sucesso de erradicação de H. pylori mais baixas e menor eficácia de IBP do que aqueles sem doenças crônicas
Radioterapia	O estômago e o duodeno às vezes estão envolvidos no campo de radiação durante o tratamento de alguns tumores. As úlceras induzidas por radiação são difíceis de tratar e geralmente não cicatrizam com agentes secretores antiácidos convencionais, podendo ser necessários procedimento cirúrgicos.
Idiopática	–

Como investigar, então, a etiologia da úlcera?

1. Confirmar que realmente não há H. pylori:

é preciso se certificar de que o H. pylori foi pesquisado de forma adequada. Considera-se que a principal causa de úlcera H. pylori negativa é na verdade o erro na detecção do microrganismo. Devemos checar:

• O exame foi realizado em contexto de sangramento? Se sim, o ideal é repetir. A úlcera péptica hemorrágica pode produzir até 25% de resultados falso negativos no teste da urease;
• O paciente suspendeu IBP e antibióticos antes da endoscopia? Para fins práticos, deve-se retardar os testes diagnósticos de H. pylori por 4 semanas após o uso de antibióticos, preparações com bismuto, IBP e bloqueadores H2.
• Qual método utilizado para pesquisa? Se possível, é interessante realizar pelo menos dois testes simultâneos para aumentar a sensibilidade. A pesquisa histológica deve incluir pelo menos duas biópsias de antro e corpo.

2. Confirmar que o paciente realmente não utilizou AINEs:

Muitas vezes, o paciente esquece que pode ter feito uso ou não associa a classe ao medicamento. É importante perguntar ativamente pelos remédios (citar nominalmente) e se não utilizou tratamentos, por exemplo, para cefaleia, artralgia, tratamento dentário ou cólica menstrual. Ervas medicinais chinesas, medicamentos manipulados e produtos de terapias alternativas podem conter compostos anti-inflamatórios, que não são reconhecidos pelos pacientes. Deve-se checar também o uso de AAS, mesmo que em baixas doses.

Se realmente não confirmarmos que o H. pylori foi negativo e que não há relato de AINEs, devemos reforçar alguns pontos importantes na história clínica:

• Uso de outras medicações;
• Uso de drogas;
• Histórico de imunossupressão;
• Histórico de cirurgias gástricas ou radiação;
• Histórico de comorbidades, tais como Doença de Crohn, sarcoidose, mastocitose sistêmica, NEM 1 (hiperparatireoidismo primário multifocal, tumores de ilhotas pancreáticas e adenomas de hipófise)
• Sintomas associados, principalmente diarreia (que pode ser associada a Doença de Crohn, Síndrome de Zollinger-Ellison ou mastocitose sistêmica);
• Histórico familiar de úlcera ou de NEM 1.

3. Biópsia da úlcera

Apesar de muitas vezes inespecífica, a biópsia da úlcera (principalmente gástrica) é fundamental para a investigação de etiologias menos usuais. A análise imuno-histoquímica pode trazer informações adicionais importantes.

Exames complementares adicionais devem ser realizados conforme suspeita clínica, como por exemplo:
– Gastrina sérica: Se suspeita de Zollinger-Ellison;
– PTH e cálcio: Investigação de hiperparatireoidismo;
– VDRL: Se suspeita de úlcera infecciosa;
– Triptase sérica: Pode auxiliar na suspeita de mastocitose sistêmica.

Em pacientes com úlcera sem etiologia bem estabelecida, recomenda-se repetir a endoscopia em 8 a 12 semanas após tratamento, com novas biópsias se a úlcera ainda estiver presente. Pode ser interessante também biopsiar o duodeno para detectar colonização duodenal isolada de HP.

Conclusão

Teste falso negativo para H. pylori e falha em detectar o uso de AINEs são provavelmente as causas mais comuns de úlceras que aparentemente não apresentam etiologia definida. Uma vez que se excluam essas possibilidades, devemos focar em uma anamnese detalhada e em uma avaliação cuidadosa do anatomopatológico.

Referências

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3. Charpignon C, Lesgourgues B, Pariente A, Nahon S, Pelaquier A, Gatineau-Sailliant G, et al. Peptic ulcer disease: One in five is related to neither Helicobacter pylori nor aspirin/NSAID intake. Aliment Pharmacol Ther 2013;38:946–54. doi:10.1111/apt.12465.
4. de Carli DM, Pires RC, Rohde SL, Kavalco CM, Fagundes RB. Diferentes frequências da úlcera péptica relacionadas com H. pylori ou AINES. Arq Gastroenterol 2015;52:46–9. doi:10.1590/S0004-28032015000100010.
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Como citar este artigo

Lages RB. Úlceras não relacionadas a Helicobacter pylori e anti-inflamatórios (AINEs): como proceder? Gastropedia 2023, Vol 1. Disponivel em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/ulceras-nao-relacionadas-a-helicobacter-pylori-e-anti-inflamatorios-aines-como-proceder/

O Helicobacter pylori (H. pylori) é a infecção bacteriana crônica mais prevalente do mundo, acometendo mais de metade da população. Associa-se com gastrite crônica, que pode progredir para complicações graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma e linfoma MALT. 

Pelas evidências atuais, a sua erradicação tem sido recomendada de forma mais ampla, mesmo na ausência de sintomas em muitas situações. As principais referências que norteiam a conduta do H. pylori em nosso país são:

• IV Consenso Brasileiro (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florence (2022)

Uma das mais importantes causas de falha à erradicação do H. pylori é o aumento da resistência à claritromicina e levofloxacino. A resistência aos nitroimidazóicos também é comum. Por outro lado, a resistência à amoxicilina e à tetraciclina é baixa e estável. Esses conceitos são importantes tanto quando pensamos em esquemas de primeira linha como em esquema de retratamento.

A escolha do esquema inicial de tratamento para o H pylori considera dois principais aspectos:

• Taxa local de resistência à claritromicina
• Histórico de alergia medicamentosa

Seria interessante a realização de teste de susceptibilidade (molecular ou cultura) antes da prescrição de antibióticos, mas sabemos que estes métodos ainda são extremamente escassos (ou mesmo quase inexistentes) na nossa prática diária brasileira.

Em áreas em que há baixa resistência à claritromicina (< 15%), o tratamento empírico de primeira linha deve ser a terapia tripla com claritromicina ou a quádrupla com bismuto. Alguns poucos estudos avaliaram o perfil de resistência do H. pylori no Brasil, identificando resistência de 2.5 a 16.9% à claritromicina, 5 a 23% às fluoroquinolonas, aproximadamente 50% ao metronidazol e duplas resistência à claritromicina e metronidazol de 7.5 a 10%. Diante disso, a tendência do Consenso Brasileiro ainda é considerar o Brasil como uma área de baixa resistência à claritromicina.

Desde o Maastricht V (2017) e o IV Consenso Brasileiro (2018), uma importante mudança nas recomendações de tratamento para o H. pylori foi o aumento da duração de 7 para 14 dias na tentativa de aumentar a taxa de erradicação diante da crescente elevação de resistência bacteriana.

Os esquemas de primeira linha propostos em nosso país, portanto, são os seguintes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia tripla padrão com claritromicina

• Esquema alternativo: BOTM – Terapia quádrupla com bismuto

• Outro esquema alternativo: OACM – Terapia quádrupla concomitante sem bismuto. É uma opção em áreas de maior resistência comprovada à claritromicina quando o bismuto não for disponível.

Por falar em disponibilidade de subcitrato de bismuto coloidal, essa medicação tem sido bem pouco disponível em nosso país. Atualmente, é possível conseguir apenas por meio de manipulação (e mesmo assim com certa dificuldade). Isso nos faz lembrar da furazolidona, que já foi muito utilizada em esquemas para tratamento de H. pylori, mas que não é comercializada há anos em nosso país.

Alergia à penicilina

A erradicação do H. pylori em pacientes com alergia à penicilina (relatada em até 3 a 10% das pessoas) é um desafio. O ideal seria realmente comprovar que essa alergia é verdadeira para ter à disposição os esquemas com amoxicilina.

Pelo Consenso Brasileiro, são dois os esquemas principais:

• Terapia tripla com levofloxacino em substituição à amoxicilina (OCL)

• Terapia quádrupla com bismuto (BOTM), conforme já citada previamente

Efeitos adversos

Infelizmente, até 50% dos pacientes apresentam efeitos colaterais com o tratamento do H. pylori. Em menos de 10%, esses efeitos são limitantes e levam à interrupção da terapia. É importante, portanto, sempre orientar bem os pacientes dos efeitos adversos mais comuns para aumentar a adesão:

• Amoxicilina: Diarreia, rash cutâneo
• Claritromicina: náuseas, vômitos, dor abdominal, gosto metálico, raramente prolongamento QT

Usar probióticos ajuda?

Os probióticos (como Lactobacilli e Saccharomyces boulardii) reduzem os efeitos adversos associados à terapia de erradicação e, com isso, podem aumentar a adesão. Há estudos sobre efeitos diretos sobre o H. pylori, mas ainda são necessários mais dados.

Preciso fazer controle de cura? Quando?

Sim. Deve ser realizado pelo menos 4 semanas após o tratamento. O ideal é preferir método não invasivos, reservando-se a endoscopia apenas se indicada por outra razão (ex: controle de cura de úlcera gástrica).

Conclusão

O H. pylori é extremamente comum e sua erradicação pode ser muitas vezes um desafio. A terapia tripla padrão (OAC) no Brasil fornece taxas de cura acima de 80% e ainda é a mais utilizada. Devemos, contudo, estar atentos aos crescentes níveis de resistência bacteriana para atualizarmos constantemente nossas recomendações.

Como citar este artigo

Lages RB. Como tratar o Helicobacter pylori? Entendendo como escolher o esquema de primeira linha. Gastropedia 2022. Disponível em https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/estomago/como-tratar-helicobacter-pylori

Referências

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[2] Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos M CF, Zaterka S, et al. IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Arq Gastroenterol 2018;55:97–121. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-20.

Desde a introdução do omeprazol em 1989, os inibidores de bomba de prótons (IBPs), também conhecidos como “prazóis”, revolucionaram o tratamento das doenças acido-pépticas. A grande eficiência dessa classe em bloquear a produção de ácido fez com que rapidamente ela caísse no gosto popular e se tornasse um dos medicamentos mais comercializados no mundo.

Com o seu uso crescente, surgiram na última década uma série de preocupações sobre possíveis efeitos colaterais a longo prazo. Contudo, há divulgação em massa de vários estudos sem adequada interpretação, contribuindo para a insegurança dos médicos prescritores e a ansiedade dos pacientes. 

Qual é a verdade afinal? Os “prazóis” causam câncer e demência?

Qual a qualidade da evidência?

A grande maioria das publicações que abordam os efeitos adversos associados ao uso prolongado de IBP é composta por estudos observacionais retrospectivos, baseados em grandes bancos de dados coletados inicialmente por propósitos administrativos.

Esse tipo de estudo torna muito difícil estabelecer relação de causalidade. Afinal, a exposição (usar ou não usar IBP) não é definida aleatoriamente e, por isso, fatores não aleatórios que levaram ao uso ou não de IBP podem impactar a probabilidade de desenvolver um desfecho. Em muitos casos, o motivo pelo qual o paciente está usando o IBP já constitui um fator de risco para o efeito adverso em estudo. Mesmo com as ferramentas estatísticas de regressão multivariada, ainda sobrarão efeitos de confusão residuais devido à presença de diferenças imensuráveis entre os grupos.

Em 1965, Sir Austin Bradford Hill propôs uma lista de 9 critérios para inferir causalidade (Tabela 1). Isso é importante porque a maioria dos estudos epidemiológicos sugere apenas associações e, como tal, é propensa a vários vieses, levando a extrapolações errôneas para a causalidade. 

Por que o IBP causaria efeitos adversos a longo prazo?

Em teoria, a maior parte dos efeitos adversos a longo prazo do IBP estariam associados à hipocloridria.

Apesar de importante para tratamento de doenças pépticas, como as úlceras e o refluxo gastroesofágico, a redução prolongada de ácido gástrico também poderia ocasionar aumento da produção de gastrina, alteração da microbiota intestinal e redução da absorção de alguns nutrientes.

ECL = Células enterocromafim-like; GECA = gastroenterocolite aguda; SIBO = Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (Small intestinal bacterial overgrowth); PBE = Peritonite bacteriana espontânea; BCP = broncopneumonia; Ca = cálcio; Fe = ferro; Mg = Magnésio

Apesar destes efeitos teóricos, a maior parte destas associações não foi comprovada em estudos.

Quais os riscos de fato?

A maior parte da evidência consiste de estudos observacionais que identificaram associações fracas com risco relativo e odds ratio menor que 2. Além disso, não há consistência, pois existem inúmeros estudos com conclusões opostas.

As evidências mais consistentes são do aumento do risco de pólipos de glândulas fúndicas (que são pólipos benignos que não malignizam), de infecções entéricas e de nefrite intersticial aguda (raro, por efeito idiossincrático).

Uma das maiores preocupações dos médicos e pacientes é, sem dúvidas, um possível risco aumentado de malignidade gástrica. Os estudos disponíveis, contudo, são conflitantes e têm vieses importantes e variáveis ​​de confusão. Um estudo chinês de 2017 foi certamente um dos que mais despertou curiosidade sobre o assunto nos noticiários. Ele foi um estudo observacional baseado em banco de dados para auditoria, que identificou um hazard ratio de 2.44 (intervalo 1.42 a 4.20). Mesmo que desconsiderássemos todos os vieses desse estudo e julgássemos que ele fosse uma verdade absoluta (o que com certeza não é, uma vez que não foi observado se houve cura de H. pylori nos pacientes e o grupo usuário de IBP tinha características com maior risco de câncer – maior idade, mais comorbidades, maior histórico de úlceras, maior tabagismo e maior polifarmácia), ainda sim o aumento absoluto de risco para câncer gástrico em usuários de IBP seria de 4 em 10.000 pessoas-ano (ou seja, aumento absoluto de risco de 0,04% por paciente ao ano).

A Tabela 2 traz um compilado publicado pelo American College of Gastroenterology no guideline de DRGE (2022) quanto aos riscos dos principais efeitos que costumam ser citados como possivelmente associados ao IBP, baseado em estudo randomizado recente. 

Conclusão

• Os estudos que identificaram efeitos adversos associados ao uso prolongado de IBPs apresentam falhas, não são considerados definitivos e não estabelecem uma relação de causa e efeito entre os IBPs e as condições adversas. 
• Apesar de não podermos excluir a possibilidade de que os IBPs possam conferir um pequeno aumento no risco de desenvolver essas condições adversas, isso não justifica a sua suspensão quando bem indicado, uma vez que os benefícios nestes casos superam em muito seus riscos teóricos. 
• Devemos ser críticos apenas para questionar se a prescrição do IBP está ou não indicada, uma vez que o uso inapropriado gera aumento de custos e exposições desnecessárias. Sempre que possível, outra estratégia adequada é reduzir a prescrição de IBP para a menor dose necessária.

Referências

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Como citar este artigo

Lages RB., EFEITOS ADVERSOS ASSOCIADOS AO USO PROLONGADO DE INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS (IBPs). Gastropedia, 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/estomago/efeitos-adversos-associados-ao-uso-prolongado-de-inibidores-de-bomba-de-protons-ibp/

A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é bastante comum na população geral, com prevalência de 10 a 20%. Nos pacientes com obesidade essa prevalência chega a ser o dobro.

Os mecanismos envolvidos no aumento do risco de DRGE na obesidade são devidos ao aumento da pressão abdominal, levando a:

• Aumento do relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago
• Hérnia de hiato
• Diminuição do clearence esofágico

A prevalência da DRGE está diretamente relacionada à gravidade da obesidade e ao IMC (Índice de Massa Corpórea). Pacientes com obesidade (IMC > 30) têm mais episódios de refluxo e pior escore de DeMeester do que aqueles com sobrepeso (IMC > 25). Em candidatos à cirurgia bariátrica, aqueles com IMC > 50 têm esofagite erosiva com maior prevalência aos com IMC > 40 e assim sucessivamente. Apesar disso, é incomum o achado de esofagite grave (C/D) ou até mesmo o diagnóstico de Esôfago de Barrett.

Como deve ser a investigação da DRGE no pré-operatório da cirurgia bariátrica?

Apesar de ser rotina na maioria dos serviços de bariátrica no Brasil, até recente havia grande controvérsia na literatura internacional em relação à Endoscopia Digestiva Alta (EDA) no preparo para a cirurgia bariátrica.

A recomendação atual conforme consenso de sociedade internacional é o seguinte:

• EDA deve ser considerada para todos os pacientes com sintomas gastrointestinais que planejam realizar cirurgia bariátrica devido à frequência de achados que podem mudar conduta
• EDA deve ser considerada também para aqueles sem sintomas devido à chance de 25% de achados endoscópicos incidentais que podem mudar conduta ou até contraindicar a cirurgia bariátrica

Como a presença de DRGE influencia na escolha técnica da bariátrica?

Atualmente a Gastrectomia Vertical (GV) é a cirurgia bariátrica mais realizada no mundo. Entretanto, com seguimento a longo prazo, temos visto com maior frequência casos com DRGE no pós-operatório. Em algumas situações, muito sintomático e refratário à tratamento clínico, com necessidade de cirurgia revisional para conversão ao Bypass Gástrico em Y-de-Roux (BGYR).

Não há conduto, evidências fortes em relação a fatores de risco no pré-operatório que possam prever quais pacientes vão evoluir com refluxo de novo. Sabemos somente que aqueles com DRGE patológica, conforme critérios de Lyon, tendem a piorar após a GV.

Por tudo isso, a presença de DRGE deve ser ponderada na decisão conjunta com o paciente entre GV ou Bypass. De modo geral, mas não obrigatoriamente, devemos favorecer Bypass Gástrico em caso de:

• Esofagite Erosiva graus C ou D de Los Angeles
• Esôfago de Barrett
• Hérnia de hiato
• Alterações motoras do esôfago

Como citar este artigo

Dantas, A. Doença do refluxo gastroesofágico no paciente com obesidade. Gastropedia; 2022 Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-no-paciente-com-obesidade/

Referencias:

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