Introdução

A incontinência fecal (IF) é uma condição que afeta milhões de pessoas globalmente, com prevalência média de 5-7% da população adulta e aumento significativo com a idade.⁽¹⁾ De acordo com os critérios de Roma V, a incontinência fecal é definida pela perda involuntária recorrente de material fecal em indivíduos com idade superior a 4 anos, caracterizada pela ocorrência de pelo menos dois episódios de escape fecal e por, no mínimo, um episódio mensal documentado em diário evacuatório de quatro semanas. Os critérios devem estar presentes nos últimos 3 meses, com início dos sintomas há pelo menos 6 meses.^(2,3)

Embora tratamentos conservadores como modificações dietéticas, agentes antidiarreicos, fisioterapia pélvica e biofeedback sejam a primeira linha de abordagem, uma parcela considerável de pacientes permanece refratária a essas intervenções. Nesses casos, a neuromodulação sacral (NMS) a partir do final do século passado (1995) emergiu como uma opção terapêutica eficaz e minimamente invasiva, oferecendo melhora significativa nos sintomas e na qualidade de vida.

Diante da falha do tratamento conservador, a esfincteroplastia anal, por alguns anos, foi o único tratamento disponível. Na presença de defeitos esfincterianos envolvendo entre 90° e 180° da circunferência, há indicação do reparo sobreposto do esfíncter. Embora simples em conceito, a técnica cirúrgica não é padronizada e está sujeita a muitas variações, sendo mais complexa tecnicamente em relação à NMS, com risco significativo de infecção local e resultados dependentes em grande parte da experiência do cirurgião. Além disso, a recorrência da IF a longo prazo é frequente.⁽⁴⁾

Este artigo tem como objetivo fornecer aos médicos gastroenterologistas e cirurgiões uma visão detalhada das indicações, mecanismo de ação e descrição da técnica de implante do NMS, com ênfase na padronização do posicionamento do eletrodo, essencial para otimizar os resultados no tratamento da IF.

Mecanismo de Ação

A Neuromodulação Sacral atua através da estimulação elétrica dos nervos pudendos, mais comumente localizados na raiz sacral de S3, mas tendo fibras que podem ser localizadas desde S2 até S4. O mecanismo exato de ação não é completamente elucidado, mas acredita-se que envolva a modulação de vias aferentes e eferentes. O nervo espinhal sacral estimulado contém fibras somatomotoras e somatossensoriais, bem como fibras autonômicas dos nervos pélvicos. O efeito da NMS também não se limita à inervação periférica, mas envolve o sistema nervoso central^(5,6), resultando em:

• Melhora da Função Esfincteriana: A estimulação dos nervos sacrais pode levar ao aumento do tônus do esfíncter anal interno (EAI) e à melhora da força e resistência do esfíncter anal externo (EAE) e dos músculos do assoalho pélvico.
• Restauração da Sensibilidade Retal: Muitos pacientes com IF apresentam diminuição da sensibilidade retal, levando à falha em reconhecer a presença das fezes. A NMS pode melhorar a percepção retal, permitindo ao paciente reagir apropriadamente ao conteúdo que atinge o reto distal, chegando ao topo do canal anal.
• Modulação da Motilidade Colorretal: A estimulação sacral pode influenciar a motilidade do cólon e do reto, contribuindo para um padrão de evacuação mais controlado.
• Influência Central: Acredita-se que a NMS modifique a atividade neuronal no córtex cerebral, afetando o processamento central das informações sensoriais e motoras relacionadas à função anorretal. Essa hipótese é sustentada por estudos de atividade neuronal no córtex cerebral, sem e com a atuação da NMS.⁽⁷⁾

Indicações para Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal

A principal indicação para NMS é a IF refratária a outras modalidades de tratamento conservador otimizado, sendo que o paciente deve ter sido submetido e falhado a um curso adequado de terapias conservadoras (dieta, medicamentos e fisioterapia pélvica com biofeedback por pelo menos 3 meses.^(8,9)

Indicações para Neuromodulação Sacral⁽¹⁰⁾

• IF sem resposta ao tratamento conservador, com ou sem lesão esfincteriana.
• Incontinência Fecal Pós-Parto: Em pacientes que não obtiveram sucesso com reparo esfincteriano ou após falha de reparos anteriores.
• Incontinência Fecal com Lesões Esfincterianas Parciais.
• Incontinência Fecal Associada a Doenças Neurológicas Estáveis: Pacientes com lesões medulares incompletas ou outras neuropatias.

Contraindicações

A avaliação cuidadosa das contraindicações é tão importante quanto a das indicações para garantir a segurança e a eficácia do tratamento:

Contraindicações Absolutas⁽⁶⁾

• Distúrbios de coagulação não controlados.
• Infecção sistêmica ativa ou no local do implante.
• Incapacidade de operar o dispositivo de programação (por limitações cognitivas ou físicas), comprometendo a adesão do paciente ao tratamento.
• Grandes defeitos anatômicos corrigíveis (ex: prolapso retal total, grandes lesões esfincterianas que demandam reparo primário).
• Trabalhadores em ambientes muito quentes, como operadores de caldeiras ou metalúrgicos.

Contraindicações Relativas⁽⁶⁾

• Gravidez⁽¹¹⁾
• Distúrbios psiquiátricos graves não controlados, que podem afetar a compreensão do paciente e sua capacidade de gerenciar o dispositivo.
• Uso crônico de anticoagulantes, que requer uma avaliação cuidadosa de risco/benefício devido ao risco de sangramento.
• Deformidades anatômicas na coluna que prejudiquem o implante do eletrodo.
• Expectativa de vida limitada, devendo-se ponderar o benefício da intervenção em relação à longevidade do paciente.

Avaliação Pré-operatória do Paciente

Anamnese: Investigar a frequência, gravidade [escore de Cleveland Clinic Florida⁽¹²⁾ – Quadro 1], impacto da IF na qualidade de vida (utilizando questionários validados como o FIQL – Fecal Incontinence Quality of Life⁽¹³⁾ e escala de Bristol⁽¹⁴⁾ (Figura 1). É fundamental documentar a falha de tratamentos conservadores otimizados.

Tipo de Incontinência	Frequência
	Nunca	Raramente	Às vezes	Usualmente	Sempre
Sólida	0	1	2	3	4
Líquida	0	1	2	3	4
Gases	0	1	2	3	4
Uso de Protetores	0	1	2	3	4
Mudança no estilo de vida	0	1	2	3	4

Exame Físico Completo: Incluindo exame proctológico para avaliar o tônus esfincteriano, reflexos e integridade do assoalho pélvico. A observação da resposta anal durante o exame pode ser um indicativo precoce da capacidade de resposta à estimulação.

Diário de Hábitos Intestinais: Um registro detalhado de pelo menos 2 semanas é essencial para quantificar a frequência dos episódios de incontinência, sua gravidade e avaliar a resposta às terapias anteriores.

Exames Complementares: para a indicação de neuroestimulação sacral têm papel secundário, permanecendo como métodos de propedêutica mais relacionados à prognóstico. No entanto, a manometria anorretal e o ultrassom endoanal são rotineiramente indicados com intuito de verificar os níveis pressóricos do canal anal e identificação de eventuais falhas esfincterianas, antes da indicação da NMS.

• Manometria Anorretal: avalia a pressão de repouso e de contração dos esfíncteres do ânus, a sensibilidade retal e os reflexos anorretais.
• Ultrassonografia Endoanal: Identifica possíveis lesões anatômicas do esfíncter anal interno e externo.
• Ressonância Magnética Pélvica ou Defecografia: Podem ser úteis para descartar prolapsos, intussuscepções ou outras anormalidades anatômicas que possam requerer correção cirúrgica antes da NMS.

Exclusão de outras causas: É imperativo descartar causas secundárias de IF como doença inflamatória intestinal ativa, tumores colorretais ou diarreia crônica intratável, que exigem tratamentos específicos. Nesse sentido, a indicação de exame endoscópico (colonoscopia) é recomendada antes da realização de qualquer tratamento invasivo para a IF.

Na parte 2 deste artigo, serão discutidos os detalhes técnicos da neuromodulação sacral, desde o teste de avaliação até o implante definitivo do sistema.

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Como citar este artigo

Pinto RA, Lima AP, Neto IJF, Anjos LAP. Neuromodulação Sacral na Incontinência Fecal: Indicações e Abordagem Técnica – Parte I. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/neuromodulacao-sacral-na-incontinencia-fecal-indicacoes-e-abordagem-tecnica-parte-i/

Introdução

A interleucina-23 (IL-23) constitui um dos principais eixos envolvidos na patogênese das doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn e retocolite ulcerativa), juntamente com o TNF-α. Produzida principalmente por células dendríticas e macrófagos, a IL-23 é uma citocina heterodimérica formada pela subunidade p19, exclusiva da IL-23, e pela subunidade p40, compartilhada com a IL-12.

Em condições homeostáticas, baixos níveis de IL-23 exercem funções protetoras ao estimular a produção de IL-17 e IL-22, citocinas que promovem a secreção de mucina e peptídeos antimicrobianos, contribuindo para a manutenção da integridade da barreira epitelial intestinal. Entretanto, em cenários de inflamação crônica, a superprodução de IL-23 (devido à desregulação desse eixo) desencadeia múltiplos mecanismos patogênicos. A citocina se liga ao complexo receptor IL-23R nas células T, promovendo a ativação de células que expressam marcadores tanto de Th1 quanto de Th17. Simultaneamente, a IL-23 inibe a diferenciação de células T reguladoras Foxp3-positivas e células T produtoras de IL-10, criando um desequilíbrio entre células T pró-inflamatórias e anti-inflamatórias na parede intestinal. Este desequilíbrio resulta em dano epitelial significativo, permitindo a translocação da microbiota luminal para a lâmina própria subjacente, exacerbando ainda mais a inflamação.

Os inibidores seletivos da IL-23 representam uma classe mais recente de terapias biológicas aprovadas para o tratamento das doenças inflamatórias intestinais moderadas a graves. Estes agentes diferem do ustequinumabe, inibidor de IL-12/23, que já fora aprovado em 2016 para doença de Crohn e em 2019 para a retocolite ulcerativa. Enquanto o mecanismo do ustequinumabe consiste no bloqueio da subunidade p40, comum às duas interleucinas (12 e 23), os inibidores seletivos atuam bloqueando seletivamente a subunidade p19 da IL-23, promovendo uma inibição mais direcionada dessa via inflamatória. Embora compartilhem o mesmo alvo terapêutico central, essas moléculas apresentam particularidades farmacológicas e clínicas próprias (vide Tabela 1).

Tabela 1: Posologia dos inibidores de IL-23 para doença de Crohn e retocolite ulcerativa. EV:
endovenoso; SC: subcutâneo.

Medicação	Guselcumabe	Risanquizumabe	Mirikizumabe
Estrutura molecular	Anti-p19 IgG1 com fração Fc nativa (liga CD64 em monócitos)	Anti-p19 IgG1	Anti-p19 IgG4-variante
Posologia na indução	Doença de Crohn: 200 mg EV nas semanas 0, 4 e 8 ou 400 mg SC nas semanas 0, 4 e 8. Retocolite ulcerativa: 200 mg EV nas semanas 0, 4, 8	Doença de Crohn: 600 mg EV nas semanas 0, 4 e 8. Retocolite ulcerativa: 1200 mg EV nas semanas 0, 4 e 8.	Doença de Crohn: 900 mg EV semanas 0, 4 e 8. Retocolite ulcerativa: 300 mg EV semanas 0, 4 e 8.
Posologia na manutenção	Doença de Crohn: 100 mg SC a partir da semana 16 e posteriormente a cada 8 semanas ou 200 mg SC na semana 12 e posteriormente a cada 4 semanas. Retocolite ulcerativa: 100 mg SC a partir da semana 16 e posteriormente a cada 8 semanas ou 200 mg SC na semana 12 e posteriormente a cada 4 semanas.	Doença de Crohn: 360 mg SC a cada 8 semanas a partir da semana 12. Retocolite ulcerativa: 180 mg SC a cada 8 semanas a partir da semana 12.	Doença de Crohn: 300 mg SC a cada 4 semanas (uma caneta de 100 mg + uma caneta de 200 mg), a partir da semana 12. Retocolite ulcerativa: 200 mg SC a cada 4 semanas, a partir da semana 12.

Risanquizumabe

O risanquizumabe é um anticorpo monoclonal anti-p19 da IL-23.

Na doença de Crohn, seus principais estudos pivotais foram os ensaios de indução ADVANCE e MOTIVATE, seguidos pelo estudo de manutenção FORTIFY.

Nos estudos ADVANCE e MOTIVATE, pacientes com doença de Crohn moderada a grave receberam risanquizumabe intravenoso nas semanas 0, 4 e 8. No ADVANCE, a remissão clínica na semana 12 foi alcançada por 45% dos pacientes com risanquizumabe 600 mg e 42% com 1200 mg, contra 25% no grupo placebo. A resposta endoscópica foi de 40% e 32%, respectivamente, contra 12% com placebo. No MOTIVATE, população composta por pacientes com falha ou intolerância a biológicos, a remissão clínica foi de 42% com 600 mg e 40% com 1200 mg, contra 20% com placebo; a resposta endoscópica foi de 29% e 34%, contra 11% com placebo.

Na manutenção, o estudo FORTIFY avaliou o risanquizumabe subcutâneo em pacientes que haviam respondido à indução. Na semana 52, a remissão clínica foi observada em 55% dos pacientes com 180 mg e 52% com 360 mg, contra 41% no grupo placebo/retirada. A resposta endoscópica foi de 47% em ambos os grupos de risanquizumabe, contra 22% no grupo placebo.

Na retocolite ulcerativa, os estudos pivotais foram INSPIRE, para indução, e COMMAND, para manutenção. No estudo de indução, risanquizumabe 1200 mg intravenoso alcançou remissão clínica na semana 12 em 20,3% dos pacientes, contra 6,2% com placebo. Na manutenção, a remissão clínica na semana 52 foi de 40,2% com 180 mg e 37,6% com 360 mg, contra 25,1% com placebo.

Guselcumabe

Na retocolite ulcerativa, o principal programa pivotal é o QUASAR. No estudo de manutenção, a remissão clínica na semana 44 foi alcançada por 45,2% dos pacientes tratados com guselcumabe 100 mg a cada 8 semanas e por 50,0% dos pacientes com 200 mg a cada 4 semanas, contra 18,9% no grupo placebo.

Na doença de Crohn, os estudos GALAXI-2 e GALAXI-3 avaliaram o guselcumabe em pacientes com doença moderada a grave. Dados do programa mostraram superioridade em relação ao placebo para resposta clínica na semana 12 e remissão clínica na semana 48. Em resultados apresentados do programa, a remissão clínica na semana 48 foi de 60,0% com guselcumabe 100 mg a cada 8 semanas e 66,1% com 200 mg a cada 4 semanas, contra 17,1% com placebo. A resposta endoscópica foi de 44,3% e 51,3%, respectivamente, contra 6,8% no grupo placebo.

Além disso, os estudos GALAXI demonstraram eficácia consistente do guselcumabe em desfechos clínicos e endoscópicos na doença de Crohn. Em paralelo, o estudo SEQUENCE mostrou superioridade do risanquizumabe em relação ao ustequinumabe em desfechos endoscópicos, reforçando a hipótese de que o bloqueio seletivo da subunidade p19 da IL-23 possa ser mais potente do que o bloqueio combinado de IL-12/23 em determinados cenários clínicos.

Mirikizumabe

O mirikizumabe é outro anticorpo monoclonal anti-p19 da IL-23, com dados particularmente relevantes em retocolite ulcerativa. Seus estudos pivotais foram LUCENT-1, para indução, e LUCENT-2, para manutenção. No LUCENT-1, a remissão clínica na semana 12 foi alcançada por 24,2% dos pacientes tratados com mirikizumabe, contra 13,3% com placebo. No LUCENT-2, entre os respondedores à indução, a remissão clínica na semana 40 de manutenção foi de 49,9% com mirikizumabe, contra 25,1% com placebo.

Um diferencial do mirikizumabe nos estudos de retocolite ulcerativa foi a avaliação da urgência evacuatória, sintoma de grande impacto na qualidade de vida dos pacientes. Além dos desfechos tradicionais de remissão clínica e endoscópica, o programa LUCENT demonstrou melhora significativa da urgência intestinal, o que torna essa medicação particularmente interessante em pacientes nos quais esse sintoma é dominante.

Tabela 2: Resumo prático do estudos pivotais de inibidores de IL-23 nas doenças inflamatórias
intestinais.

Medicação	Doença	Estudos pivotais	Principais resultados
Risanquizumabe	Doença de Crohn	ADVANCE, MOTIVATE, FORTIFY	Indução: – Remissão clínica 40–45% vs 20–25% placebo – Resposta endoscópica 29–40% vs 11–12% placebo Manutenção – Remissão clínica 52–55% vs 41% – Resposta endoscópica 47% vs 22%.
Risanquizumabe	Retocolite ulcerativa	INSPIRE, COMMAND	Indução – Remissão clínica 20,3% vs 6,2%. Manutenção: – 40,2% com 180 mg e 37,6% com 360 mg vs 25,1%.
Guselcumabe	Retocolite ulcerativa	QUASAR	Manutenção – Remissão clínica 45,2% com 100 mg q8w e 50,0% com 200 mg q4w vs 18,9%.
Guselcumabe	Doença de Crohn	GALAXI-2, GALAXI-3	Semana 48 – Remissão clínica 60,0–66,1% vs 17,1%; – – Resposta endoscópica 44,3–51,3% vs 6,8%
Mirikizumabe	Retocolite ulcerativa	LUCENT-1, LUCENT-2	Indução – Remissão clínica 24,2% vs 13,3%. Manutenção – 49,9% vs 25,1%.

Conclusão

Os inibidores seletivos da IL-23 mudaram o cenário terapêutico das doenças inflamatórias intestinais. A seletividade para a subunidade p19 permite bloqueio mais direcionado de uma via central da inflamação intestinal, com eficácia consistente em indução e manutenção, melhora de desfechos endoscópicos e perfil de segurança favorável. Esta classe vem se consolidando como opções de primeira ou segunda linha no tratamento da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa moderadas a graves. Seu perfil é especialmente atrativo em pacientes com falha prévia aos anti-TNF, mas os dados atuais também sustentam seu uso precoce em pacientes selecionados, inclusive virgens de biológicos. O futuro do tratamento das DII provavelmente envolverá não apenas a escolha entre classes terapêuticas, mas a seleção personalizada do melhor alvo imunológico para cada perfil de paciente.

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Como citar este artigo

Dotta DD, O papel da IL-23 na fisiopatologia e como alvo terapêutico das Doenças Inflamatórias Intestinais. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/o-papel-da-il-23-na-fisiopatologia-e-como-alvo-terapeutico-das-doencas-inflamatorias-intestinais/

O interesse científico pela microbiota intestinal cresceu substancialmente nos últimos anos. Antes compreendida apenas como um conjunto de microrganismos residentes do trato gastrointestinal, a microbiota passou a ser considerada um verdadeiro “órgão metabólico”, capaz de influenciar funções imunológicas, inflamatórias, metabólicas e até neurológicas.

Nesse contexto, o transplante de microbiota fecal (TMF) surgiu como uma das principais estratégias de modulação do microbioma intestinal. Embora inicialmente desenvolvido para tratamento da infecção recorrente por Clostridioides difficile (CDI), o TMF passou a ser investigado em diferentes cenários clínicos, acompanhando a expansão do conhecimento sobre disbiose intestinal e doenças mediadas pelo microbioma.

Mais recentemente, o procedimento evoluiu para uma terapia progressivamente padronizada, incorporando bancos de microbiota, formulações encapsuladas e produtos derivados de microbiota para terapias baseadas no microbioma.

TMF na infecção recorrente por Clostridioides difficile

A principal indicação do transplante de microbiota fecal continua sendo a infecção recorrente por Clostridioides difficile (CDI). Mesmo com o avanço de novos antibióticos, como a fidaxomicina, as recorrências ainda representam um grande desafio clínico, especialmente em idosos, pacientes imunossuprimidos e indivíduos expostos repetidamente a antibióticos.

Nesses casos, o TMF apresenta taxas de sucesso superiores a 80–90%, com restauração rápida da diversidade bacteriana intestinal e redução importante das recorrências. As diretrizes mais recentes mantêm o TMF como terapia recomendada principalmente após múltiplas recorrências da CDI, sobretudo quando há falha terapêutica convencional.

Além da elevada eficácia, estudos recentes demonstram redução de hospitalizações, menor necessidade de antibióticos prolongados e melhora significativa da qualidade de vida desses pacientes.

Figura 1. Papel do transplante de microbiota fecal (TMF) na restauração da eubiose intestinal e prevenção de recorrências por Clostridioides difficile.

Evolução técnica e padronização do TMF

Da preparação artesanal aos bancos de microbiota

Historicamente, o TMF era realizado a partir da coleta recente de fezes de um doador saudável, seguida de preparo manual e infusão por colonoscopia, sonda enteral ou enema.

Atualmente, muitos centros utilizam bancos de microbiota com protocolos rigorosos de triagem clínica, rastreamento infeccioso, processamento e armazenamento do material biológico. Essa padronização permitiu maior segurança microbiológica, rastreabilidade e reprodutibilidade dos resultados.

Cápsulas orais de microbiota fecal

Outra mudança importante foi o desenvolvimento de cápsulas orais contendo microbiota processada e congelada.

Essas formulações permitem administração menos invasiva, com maior aceitabilidade pelo paciente e potencial ampliação do acesso ao tratamento. Estudos comparativos demonstraram eficácia semelhante entre cápsulas orais e administração por colonoscopia em pacientes selecionados com CDI recorrente.

Produtos derivados de microbiota

Nos últimos anos, produtos industrializados derivados de microbiota passaram a receber aprovação regulatória em alguns países, particularmente nos Estados Unidos.

Essas formulações utilizam microbiota padronizada e representam uma transição conceitual importante: o campo começa gradualmente a migrar do “transplante fecal” para terapias farmacológicas baseadas em microbioma.

Segurança e seleção de doadores

Por que os protocolos ficaram mais rigorosos?

Apesar dos excelentes resultados clínicos, a segurança do TMF passou a receber atenção crescente após relatos raros de transmissão de bactérias multirresistentes e potenciais patógenos infecciosos.

Posteriormente, a pandemia de COVID-19 ampliou a preocupação em relação à transmissão fecal de agentes infecciosos, levando agências regulatórias a reforçarem protocolos de triagem e processamento.

Atualmente, o screening do doador envolve investigação clínica minuciosa, avaliação epidemiológica, extensa testagem laboratorial para doenças infecciosas e exclusão de condições associadas à disbiose.

Entre os fatores que frequentemente contraindicam a doação destacam-se:

• uso recente de antibióticos;
• doenças autoimunes ou inflamatórias;
• obesidade significativa;
• doenças metabólicas;
• sintomas gastrointestinais crônicos;
• fatores de risco para infecções transmissíveis.

Além disso, a utilização de material congelado proveniente de bancos de microbiota permitiu maior controle microbiológico e rastreabilidade do processo.

TMF além da CDI: quais são as perspectivas atuais?

O sucesso observado na CDI estimulou o estudo do TMF em diferentes doenças associadas à disbiose intestinal. Entretanto, fora desse contexto, os resultados ainda permanecem heterogêneos e predominantemente experimentais.

Doença inflamatória intestinal

Na retocolite ulcerativa, alguns estudos demonstraram indução de remissão clínica e endoscópica
após TMF. Contudo, persistem importantes limitações relacionadas à heterogeneidade metodológica, variabilidade dos doadores e ausência de protocolos padronizados.

Síndrome do intestino irritável

Embora existam trabalhos sugerindo melhora sintomática em subgrupos específicos, a evidência atual ainda é insuficiente para recomendação rotineira.

Encefalopatia hepática

Estudos preliminares sugerem potencial benefício na redução de hospitalizações e melhora cognitiva em pacientes com encefalopatia hepática recorrente, possivelmente por modulação do eixo intestino-fígado.

Doenças metabólicas e neurológicas

Obesidade, síndrome metabólica, doença de Parkinson e transtorno do espectro autista também vêm sendo investigados. Entretanto, os resultados permanecem inconsistentes e sem aplicação clínica estabelecida até o momento.

Microbiota e imunoterapia oncológica

Uma das áreas mais promissoras envolve a interação entre microbiota intestinal e resposta à imunoterapia. Estudos recentes sugerem que a modulação do microbioma pode aumentar a resposta a imunoterápicos em determinados tipos de câncer, particularmente melanoma refratário. Apesar do grande interesse científico, o uso clínico ainda permanece restrito a protocolos de pesquisa.

O futuro das terapias baseadas em microbioma

Provavelmente o maior impacto do TMF tenha sido consolidar o microbioma intestinal como alvo terapêutico relevante na prática clínica.

A tendência atual é que, no futuro, as terapias deixem de utilizar fezes humanas integralmente e passem a empregar bactérias específicas, cepas selecionadas e formulações padronizadas conforme cada doença.

Além disso, o microbioma desponta como potencial ferramenta de medicina personalizada, com possível aplicação futura na predição de resposta terapêutica, estratificação prognóstica e até desenvolvimento de doenças metabólicas e inflamatórias.

Considerações finais

O transplante de microbiota fecal deixa de ocupar posição marginal dentro da gastroenterologia e passa a integrar um campo cada vez mais amplo de terapias baseadas em microbiomas.

Embora a principal indicação continue sendo a infecção recorrente por Clostridioides difficile, os avanços recentes em padronização, segurança microbiológica e biotecnologia vêm redefinindo o papel do TMF na prática clínica contemporânea.

Mais do que transplante de fezes, estamos provavelmente testemunhando o nascimento de uma nova geração de terapias baseadas no microbioma intestinal.

Referências

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Como citar este artigo

Ramos DV, Transplante de microbiota fecal: indicações atuais e futuro das terapias baseadas em microbioma. Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/transplante-de-microbiota-fecal-indicacoes-atuais-e-futuro-das-terapias-baseadas-em-microbioma/

Palavras-chave: Amiloidose intestinal

Por que este tema é relevante?

A amiloidose intestinal é uma causa incomum, porém clinicamente relevante, de sintomas gastrointestinais crônicos, perda ponderal, dismotilidade e sangramento digestivo. Sua apresentação frequentemente mimetiza doenças mais prevalentes, o que contribui para atrasos diagnósticos e prolonga a trajetória dos pacientes até o reconhecimento da doença.

Deve-se fazer uma investigação assertiva para descartar outras doenças como:

• Doença inflamatória intestinal
• Síndrome do intestino irritável
• Gastroparesia / dismotilidade
• Colites microscópicas

O desafio central:

O principal desafio não é apenas conhecer a doença, mas suspeitar dela no contexto adequado e realizar investigação endoscópica dirigida.

Os achados endoscópicos podem ser mínimos ou mesmo inexistentes, tornando a suspeita clínica um elemento fundamental para o diagnóstico.

Quando suspeitar?

Sintomas persistentes, multissistêmicos ou desproporcionais aos achados de rotina devem levantar suspeita, tais como:

• Perda ponderal progressiva, com anorexia, saciedade precoce ou diarreia crônica sem etiologia definida.
• Diarreia refratária com hipoalbuminemia, edema e deficiências nutricionais — perfil de enteropatia infiltrativa.
• Dismotilidade gastrointestinal: gastroparesia, pseudo-obstrução, constipação refratária ou alternância de hábito intestinal.
• Sangramento obscuro: anemia ferropriva, melena recorrente ou perda crônica oculta sem fonte identificada.
• Sinais Sistêmicos: Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, proteinúria, neuropatia periférica ou hipotensão postural associados a sintomas digestivos.

Fisiopatologia

Três mecanismos fisiopatológicos principais estão envolvidos:

• Infiltração mucosa: associada a má absorção, diarreia, enteropatia perdedora de proteínas e aumento da friabilidade da mucosa.
• Infiltração neuromuscular: relacionada a gastroparesia, lentificação do trânsito intestinal, constipação e quadros de pseudo-obstrução.
• Deposição vascular: podendo resultar em sangramento digestivo, isquemia focal e ulcerações.

Achados endoscópicos

Endoscopia digestiva alta

Duodeno — principal sítio de rendimento diagnóstico:

• Mucosa finamente granular ou com placas esbranquiçadas
• Nodularidade, friabilidade e espessamento de pregas
• Múltiplas protrusões polipoides

Estômago: pode apresentar eritema difuso, erosões, nodularidade ou mesmo aspecto endoscópico preservado.

Esôfago: podem ocorrer lesões subepiteliais e alterações motoras secundárias à infiltração da parede.

→ A realização de biópsias é mandatória, mesmo na ausência de alterações endoscópicas evidentes.

Outros exames endoscópicos:

• Colonoscopia: pode demonstrar mucosa friável, edema, erosões ou até mesmo aspecto endoscópico normal. Biópsias randômicas de cólon e reto podem estabelecer o diagnóstico mesmo na ausência de alterações macroscópicas.
• Cápsula endoscópica: útil na investigação de anemia obscura e diarreia crônica sem etiologia definida. Pode identificar edema vilositário, erosões e irregularidades mucosas ao longo do intestino delgado.
• Enteroscopia: possibilita avaliação direta do intestino delgado com obtenção de biópsias profundas, além de permitir intervenções terapêuticas, como hemostasia, em casos selecionados após achados da cápsula endoscópica. Vide imagens abaixo.

Estratégia de biópsia

Onde biopsiar:

• Duodeno — prioridade, alto rendimento
• Estômago — fragmentos múltiplos
• Cólon e reto — casos selecionados
• Áreas alteradas + biópsias randômicas

O que informar ao patologista:

• Suspeita clínica de amiloidose
• Contexto clínico: perda ponderal, diarreia, dismotilidade
• Solicitar explicitamente Coloração de Vermelho Congo

→ O erro mais comum é não colher material suficiente ou não requisitar as colorações específicas.

Mensagens-chave:

• Mucosa quase normal não exclui amiloidose. Em caso de suspeita clínicas, as biópsias são obrigatórias mesmo na ausência de alterações endoscópicas evidentes.
• Diarreia + perda ponderal + endoscopia pouco exuberante = biopsiar. Essa tríade justifica coleta dirigida com solicitação de Vermelho Congo ao patologista.
• Duodeno é o sítio de biópsia prioritário. Maior rendimento diagnóstico, inclusive em alterações mínimas como granularidade fina.
• Sangramento obscuro pode ter origem no delgado infiltrado. Cápsula endoscópica e enteroscopia ampliam o alcance diagnóstico nesses casos.
• É a endoscopia digestiva que abre a porta para o diagnóstico definitivo e para o manejo multidisciplinar mais assertivo. A suspeição clínica é essencial.

Referências

1. Ebert EC, Nagar M. Gastrointestinal manifestations of amyloidosis. Am J Gastroenterol. 2008;103(3):776-787.
2. Syed U, Companioni RA, Alkhawam H, Walfish A. Amyloidosis of the gastrointestinal tract and the liver: clinical context, diagnosis and management. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016;28(10):1109-1121.
3. Fritz CDL, Blaney E. Evaluation and management strategies for gastrointestinal involvement with amyloidosis. Am J Med. 2022;135(5):573-580.

Como citar este artigo

Bayma LR, Amiloidose Intestinal: um diagnóstico diferencial importante, mas raramente lembrado Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/amiloidose-intestinal-um-diagnostico-diferencial-importante-mas-raramente-lembrado/

As doenças inflamatórias intestinais (DII), representadas principalmente pela doença de Crohn (DC) e retocolite ulcerativa (RCU), são condições crônicas, imunomediadas, associadas a elevada morbidade e impacto econômico para o sistema de saúde.

A escolha do melhor tratamento para cada perfil de paciente deve ser baseada em fatores como: gravidade da doença, presença de fatores de mau prognóstico, características de cada paciente (idade, comorbidades, preferências por via de administração, dentre outros), além de disponibilidade de acesso às medicações (seja no sistema único de saúde – SUS, ou no setor privado).

Por definição, as chamadas “terapias convencionais”, englobam:

• Corticoesteroides;
• Derivados aminossalicilatos (mesalazina e sulfassalazina);
• Imunossupressores (tiopurinas: azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato).

Por outro lado, as “terapias avançadas” são:

• Anti-TNFs – fator de necrose tumoral (infliximabe, adalimumabe, golimumabe, certolizumabe);
• Anti-Integrina (vedolizumabe);
• Anti-Interleucinas (ustequinumabe, guselcumabe, risanquizumabe, mirikizumabe);
• Pequenas moléculas (tofacitinibe, upadaticinibe, ozanimode, etrasimode).

Terapia Convencional na Retocolite Ulcerativa (RCU)

Para avaliar a gravidade da doença nos pacientes com RCU, devem ser levados em consideração:

• Presença e intensidade dos sintomas (sangramento retal, frequência evacuatória, urgência);
• Alteração em marcadores laboratoriais (elevação de proteína C reativa – PCR e da calprotectina fecal, albumina sérica baixa);
• Extensão da doença (proctite, colite esquerda ou pancolite) – Vide imagem abaixo;

• Avaliação do grau de atividade endoscópica (conforme escores endoscópicos validados: Escore Endoscópico de Mayo – MES, UCEIS).

  • Pancolite (doença mais extensa);
  • Atividade endoscópica intensa (MES = 3, UCEIS ≥ 7);

• Histórico de hospitalização prévia;
• Elevação da PCR;
• Baixos níveis séricos de albumina.

Desta forma, estará indicado uso de terapia avançada nos pacientes:

• Portadores de doença moderada a grave;
• Naqueles com doença leve a moderada com fatores de mau prognóstico; e/ou
• Nos que tenham falhado ou desenvolvam intolerância à terapia convencional.

Já a terapia convencional, fica reservada para os indivíduos portadores de RCU leve a moderada, SEM fatores de mau prognóstico. Neste perfil de paciente, está indicado, como primeira linha, uso dos aminossalicilatos (mesalazina, sulfassalazina). A escolha da formulação e da via de administração depende da localização/extensão da doença:

• Proctite: A abordagem preferencial para indução é a terapia tópica com supositório de derivado 5-aminosalicilato (5-ASA), geralmente na dose de 1 g ao dia por cerca de 8 semanas. Havendo boa resposta, a manutenção pode ser feita com aplicação intermitente, como 1 g três vezes por semana. Em caso de falha, a literatura indica que pode ser tentado uso de supositório de corticoide ou de tacrolimos.

• Colite esquerda: Há evidência de superioridade no uso de terapia combinada tópica + sistêmica, na indução de remissão, em comparação com terapia sistêmica isolada. Ou seja, deve-se utilizar enema 5-ASA (1 g/dia) + 5-ASA oral (≥ 2 g/dia) na indução, seguido de manutenção com terapia sistêmica: 5-ASA oral, ≥ 2g/dia, contínuo. Uma alternativa consiste no uso de enema de corticoide para indução e/ou corticoide tópico (Budesonida MMX, de liberação colônica, 9 mg/dia) ou sistêmico (Prednisona 0,5-0,75 mg/kg).

• Pancolite: Na doença extensa, utilizar para indução 5-ASA oral ≥ 2 g/dia. Em caso de falha, pode ser adicionado corticoide tópico – Budesonida MMX 9 mg/dia, ou sistêmico – Prednisona, para indução. Na manutenção, utilizar 5-ASA Oral, sempre em doses ≥ 2 g/dia, contínuo.

Cabe ressaltar que: corticoesteroides (tópicos ou sistêmicos), não devem ser utilizados para manutençãode remissão. Somente geram indução de remissão clínica, devendo seu uso ser feito pelo menor intervalo de tempo necessário, com desmame gradual, assim que obtiver o adequado controle dos sintomas.

Quanto às tiopurinas (azatioprina – AZA, 6-mercaptopurina – 6-MCP), ambas possuem início de ação lento, e, portanto, não induzem remissão. Alguns ensaios clínicos randomizados e controlados, mais antigos, demonstraram superioridade da AZA, em comparação com placebo, na prevenção de recaída (RR=0.60; 95% CI=0.37–0.95). Contudo, a qualidade de evidência destes estudos é baixa a muito baixa. Assim, as tiopurinas podem ser utilizadas para manutenção de remissão, em pacientes com RCU que necessitem de corticoesteroide para indução de remissão (*recomendação condicional, baixa qualidade de evidência). Seu uso é principalmente indicado em associação com anti-TNF (infliximabe), como terapia combinada ou para redução de imunogenicidade da droga.

Metotrexato (MTX) falhou em demonstrar benefício em pacientes com RCU para prevenção de recaída, tanto em formulações via oral ou parenteral. Portanto, seu uso não está rotineiramente indicado, exceto em casos de uso em conjunto com anti-TNFs para redução de imunogenicidade.

Terapia Convencional na Doença de Crohn

Na doença de Crohn (DC), não há evidência para uso de derivados 5-aminosalicilatos (5-ASA) e, portanto, seu uso não é recomendado (ausência de superioridade em relação ao placebo).

Em pacientes com doença ileal leve (inflamatória, não estenosante, não fistulizante), pode ser utilizado corticoesteroide – Budesonida 9 mg/dia, por curto período (8-12 semanas). Novamente, ressalta-se que corticoide não deve ser utilizado como terapia de manutenção.

Ensaio clínico randomizado, controlado, multicêntrico, demonstrou que, na DC, terapia avançada combinada precocemente (estratégia conhecida como: “top down”) é superior à abordagem “step up” (ou seja, iniciar com corticoesteroides, seguido de imunossupressores e, apenas após falha, terapia biológica). Assim, não se deve aguardar falha à terapia convencional para indicar terapia avançada.

Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina, metotrexato) estão indicados na DC como terapia adjunta com biológicos (anti-TNFs), para redução de imunogenicidade. Alguns estudos demonstram que MTX, administrado via parenteral (25 mg/semana, por 12-16 semanas, seguido de 15 mg/semana), é capaz de prevenir recaída na DC, podendo ser utilizado, portanto, como terapia de manutenção.

Resumo das Medicações (Terapia Convencional) e Dosagens

Medicação	Dose	Prescrição
Mesalazina supositório ou enema	500 mg – 1 g	Aplicar à noite, VR diariamente (indução) ou 3x/semana (manutenção)
Mesalazina oral	≥ 2g/dia	Dose única ou dividida
Sulfassalazina	≥ 2g/dia	Dose única ou dividida *EC mais frequentes
Budesonida	9 mg/dia	1x ao dia, 8-12 semanas
Prednisona	0,5-0,75 mg/kg, dose máxima 60 mg/dia (apenas para indução de remissão)	1x ao dia *manter pelo menor tempo possível, desmame gradual **iniciar em conjunto com terapia poupadora de corticoide
Azatioprina	Iniciar com 50 mg/dia Aumento progressivo de dose para 2-2,5 mg/kg	1x ao dia
6-Mercaptopurina	1-1,5 mg/kg/dia	1x ao dia
Metotrexato	IM ou SC: 25 mg/semana, 12-16 semanas; após: 15 mg/semana VO: 12,5 – 22,5 mg/dia	Semanal (SC ou IM), 1x/dia (VO) Realizar reposição concomitante de ácido fólico

Referências

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12. Herfarth H, et al. Methotrexate is not superior to placebo in maintaining steroid-free response or remission in ulcerative colitis. Gastroenterology 2018.
13. Noor NM, et al. A biomarker-stratified comparison of top-down versus accelerated step-up treatment strategies for patients with newly diagnosed Crohn’s disease (PROFILE): A multicentre, open-label randomised controlled trial. Lancet Gastroenterol Hepatol 2024.

Como citar este artigo

Mattos PSL, Terapia convencional nas doenças inflamatórias intestinais – quando e como utilizar Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/terapia-convencional-nas-doencas-inflamatorias-intestinais-quando-e-como-utilizar/

A intolerância à lactose é uma condição frequente na prática do gastroenterologista, caracterizada por sintomas como distensão abdominal, flatulência, dor abdominal e diarreia. A forma mais comum é a hipolactasia primária, decorrente da redução fisiológica e geneticamente determinada da lactase após o desmame.

É essencial diferenciar má absorção de lactose — que pode ser assintomática — da intolerância à lactose, que se caracteriza pela presença de sintomas. Além disso, deve-se diferenciar a forma primária da secundária. Esta última decorre de lesões da mucosa do intestino delgado, como na doença celíaca, no supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO), na doença de Crohn ou após gastroenterites, sendo, em geral, potencialmente reversível com o tratamento da condição de base.

O diagnóstico pode ser feito por quatro métodos principais (teste oral de tolerância à lactose, teste genético, teste do hidrogênio expirado e avaliação da lactase em biópsia duodenal), cada um com indicações e limitações. Em alguns casos, o diagnóstico clínico também pode ser considerado. A seguir, detalhamos cada um deles.

Diagnóstico clínico

• Considerar quando:

  • Quadro típico após ingestão de lactose
  • Locais com baixa disponibilidade de exames
  • Recusa do paciente em realizar investigações adicionais

• Maior acurácia (alta probabilidade pré-teste):

  • Quando etnias com alta prevalência (africanos, asiáticos)

• Estratégia:

  • Teste terapêutico (exclusão + reintrodução)
  • Sempre com avaliação de diagnósticos diferenciais

Teste oral de Tolerância à Lactose (Curva Glicêmica)

É um método indireto que avalia a digestão da lactose pela resposta glicêmica após sua ingestão. Consiste na administração de cerca de 50 g de lactose, com dosagens de glicemia em jejum e aos 30, 60 e 120 minutos. Em indivíduos com atividade adequada de lactase, observa-se elevação da glicemia. Já na deficiência, essa resposta é reduzida, sendo sugestivo de má absorção um aumento < 20 mg/dL. Sintomas podem ocorrer durante o exame ou nas horas seguintes.

Limitações:

• Sensibilidade/especificidade reduzidas (~20% falsos positivos e negativos)
• Limitações:

  • Diabetes mellitus → falsos-negativos (hiperglicemia basal pode levar a elevações > 20 mg/dL)
  • Gastroparesia → falsos-positivos (retardo na absorção da glicose e atenuação da elevação glicêmica)
  • Bypass em Y de Roux → falsos-positivos (trânsito acelerado e menor área absortiva – devido ao desvio do trânsito intestinal há redução do tempo de contato da lactose com a lactase. Respostas glicêmicas imprevisíveis e sintomas de dumping.
  • Alta carga de lactose (50 g – aproximadamente 1 L de leite) → sintomas podem ocorrer em indivíduos normais

• Prática clínica:

  • Baixo custo
  • Disponível no Sistema Único de Saúde (SUS)
  • Cobertura obrigatória no rol da Agencia Nacional de Saude Suplementar (ANS)
  • Alternativa quando sem acesso ao teste respiratório

Teste genético ou molecular

A genotipagem baseia-se na identificação de polimorfismos de nucleotídeo único, especialmente as variantes LCT-13910C>T e LCT-22018G>A, por meio de amostras de sangue ou swab bucal. É um método útil para confirmar a não persistência da lactase (hipolactasia primária), sobretudo em populações caucasianas, nas quais o genótipo CC se associa à intolerância, enquanto CT e TT estão relacionados à tolerância (CC = intolerância; CT/TT = tolerância), em padrão de herança autossômica recessiva.

• Limitações:

  • Não detecta formas secundárias
  • Falsos-negativos em não caucasianos – outros polimorfismos diferentes ( ex: variantes africanas e asiáticas)
  • Genótipo ≠ fenótipo clínico: ter a variante genética não implica manifestações clínicas

• Prática clínica:

  • Não disponível no SUS
  • Não possui Diretriz de Utilização (DUT) e cobertura obrigatória pelo Rol da ANS.
  • Uso: diferenciação etiológica (hipolactasia primária x secundária)

Teste do Hidrogênio expirado (THE) – Respiratório

É considerado o método de escolha por ser não invasivo e apresentar boa sensibilidade e especificidade. O exame consiste na mensuração do hidrogênio no ar expirado antes e após a ingestão de lactose (geralmente 25g) com medidas a cada 30 minutos por 180 minutos. Um aumento ≥ 20 ppm em relação ao basal indica fermentação de lactose não absorvida no cólon. A correlação com sintomas durante o teste é fundamental para o diagnóstico clínico.

Falsos-negativos:

• Trânsito acelerado
• Uso de antibióticos
• Microbiota intestinal produtora de metano

Falsos-positivos:

• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO)
• Trânsito acelerado / anatomia intestinal alterada
• Preparo inadequado
• Procinéticos / laxantes
• Tabagismo

Pontos-chave:

• Pico precoce (aumento ≥ 20 ppm em < 60-90 minutos) → sugere SIBO ou trânsito rápido
• SIBO pode:

  • gerar falso-positivo
  • causar hipolactasia secundária
  • mimetizar sintomas

Acesso:

• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Custo mais elevado
• Não disponível em vários locais do Brasil

Teste da atividade da lactase em biópsia duodenal – Teste Rápido da Lactase

É realizado com biópsias duodenais pós-bulbares durante a endoscopia digestiva alta, avaliando diretamente a atividade enzimática da lactase. A amostra é incubada com um substrato específico e a reação colorimétrica indica o nível de atividade: azul escuro para normolactasia, azul claro para hipolactasia e ausência de mudança para hipolactasia severa. Avalia causas secundárias através da realização de biópsias durante a endoscopia (anatomopatológico).

• Método colorimétrico:

  • Azul escuro → normal
  • Azul claro → hipolactasia
  • Sem mudança → deficiência severa

Limitações:

• Invasivo
• Alto custo (pela endoscopia associada)
• Não disponível no SUS
• Não está no rol da ANS
• Distribuição irregular da enzima (patchy) na mucosa duodenal

TABELA 1: Resumo dos principais testes diagnósticos para intolerância a lactose

Método de Diagnóstico	Princípio do Teste	Vantagens Principais	Limitações e Causas de Falsos Resultados	Custo (São Paulo – Abril/2026)	População Alvo Recomendada
Teste de Hidrogênio Expirado (THE)	Mede H2 no ar expirado após ingestão de lactose (25 g), resultante da fermentação bacteriana no cólon.	• Não invasivo • Padrão ouro	• Falso-positivos: SIBO, trânsito rápido, anatomia alterada • Falso-negativos: não-produtores de H2 , uso de antibióticos. • Exige jejum e restrições prévias.	Entre 550-2600 reais	Adultos e crianças com suspeita de má absorção; Teste de escolha para diagnóstico clínico geral.
Teste Genético	Identifica variantes de DNA (como 13910C>T) associadas à persistência ou não-persistência da lactase.	•Minimamente invasivo (sangue ou saliva). • Não requer carga de lactose ou jejum prolongado. • Confirma hipolactasia primária.	• Não detecta causas secundárias. • Falso-negativos em populações não europeias • Genótipo ≠ fenótipo clínico	Entre 217-430 reais	Caucasianos; Útil para distinguir entre má absorção primária e secundária.
Teste Rápido da Lactase	Teste colorimétrico realizado em biópsias duodenais para avaliação da atividade enzimática imediata.	• Resultado rápido em sala de endoscopia • Boa concordância com o THE em resultados positivos. • Avalia causas secundárias	• Invasivo • Falso negativo: distribuição irregular da enzima na mucosa do intestino. • Custo elevado – associado a EDA.	400 reais – apenas o teste enzimático (sem custo da EDA)	Pacientes submetidos à endoscopia digestiva alta.
Teste de Tolerância à Lactose	Medida da glicemia em intervalos (30, 60, 120 min) após a ingestão de 50g de lactose; aumento < 20 mg/dl = má absorção.	• Baixo custo • Fácil execução em lugares com poucos recursos.	• Baixa sensibilidade e especificidade • Limitações: Alterações no esvaziamento gástrico e no metabolismo da glicose (DM). • Múltiplas coletas de sangue.	Entre 80 e 390 reais	Sem acesso ao teste respiratório

Mensagem final

• Diagnóstico deve ser individualizado
• Considerar:

  • contexto clínico
  • probabilidade pré-teste
  • disponibilidade dos exames

• Combinação de avaliação clínica + métodos diagnósticos → maior acurácia e melhor manejo

Artigos relacionados:

Teste de sangue oculto nas fezes

Referências

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4. Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nutr Res. 2021 May;89:23-34. doi: 10.1016/j.nutres.2021.02.003. Epub 2021 Mar 21. PMID: 33887513.

Como citar este artigo

Terra MP. Diagnóstico de intolerância à lactose: o que o gastroenterologista precisa saber. Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/diagnostico-de-intolerancia-a-lactose-o-que-o-gastroenterologista-precisa-saber/

Desde a publicação do Roma IV em 2016, pesquisas nas ciências básicas e clínicas forneceram novos insights na compreensão da interação intestino-cérebro. Diante dessa evolução, a Fundação Roma iniciou processo de revisão para atualizar as diretrizes globais de diagnóstico e manejo dos Distúrbios da Interação Intestino-Cérebro (DIIC), publicadas como “Journal Pre-proof” na Gastroenterology em fevereiro de 2026 e que serão oficialmente apresentadas na Digestive Disease Week (DDW) de 2026, em Chicago.

Os distúrbios intestinais, agora inseridos no espectro dos DIIC e anteriormente chamados de distúrbios intestinais funcionais, foram reclassificados para refletir os avanços na compreensão da interação cérebro-intestino.

Classificação dos distúrbios intestinais de acordo com o ROMA V:

1. Síndrome do Intestino Irritável
2. Constipação crônica
3. Diarreia funcional
4. Distensão abdominal funcional (clique aqui para ler mais)
5. Distúrbio intestinal não classificado
6. Constipação induzida por opioides

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Nova definição:

Dor abdominal OU desconforto recorrente (mas não contínuo), com início há pelo menos 6 meses e sintomas presentes nos últimos 3 meses, em uma frequência ≥3 dias por mês, associado a dois ou mais dos seguintes critérios:

• Associado à evacuação
• Associado à mudança na frequência evacuatória
• Associado à mudança na forma (aparência) das fezes

Critérios que suportam o diagnóstico: Dor ou desconforto não devem ocorrer apenas no período menstrual.

O que mudou?
ROMA V reduz o limiar de frequência (vs. ROMA IV) e reintroduz “desconforto” (presente anteriormente no ROMA III), aumentando sensibilidade diagnóstica.

Subtipos:

Os subtipos permanecem classificados em 4 categorias, de acordo com a escala de Bristol:

• SII com constipação (SII-C)
• SII com diarreia (SII-D)
• SII com hábito intestinal misto (SII-M)
• SII com hábito intestinal não-classificado

Diagnóstico

Princípio central

Diagnóstico positivo, não de exclusão. Na maioria dos pacientes que preenchem os critérios para o diagnóstico e não apresentam sinais de alarme (veja quadro a seguir), exames complementares devem ser direcionados e limitados, considerando a probabilidade pré-teste de condições como doenças inflamatórias intestinais (DII), doença celíaca ou colite microscópica.

Sinais de alarme Anemia Sangramento retal Perda de peso inexplicada Diarreia noturna Início dos sintomas com > 50 anos Incontinência fecal História familiar de neoplasia colorretal, doenças inflamatórias intestinais ou doença celíaca

Se os critérios diagnósticos forem preenchidos e não houver sinais de alarme, os exames devem ser limitados e direcionados pelo subtipo predominante:

• Hemograma Completo: Recomendado para excluir anemia (sinal de alarme).
• Proteína C Reativa (PCR) e Calprotectina Fecal: Úteis para diferenciar SII de DII. PCR < 0,5 mg/dl ou calprotectina ≤ 50 µg/g possuem alto valor preditivo negativo para excluir DII.
• Sorologia para Doença Celíaca: Recomendada rotineiramente (Anti-tTG IgA e níveis de IgA total), dada a prevalência de 3,3% de doença celíaca em pacientes com sintomas de SII.

Exames de Fezes Adicionais

• Parasitológico: Indicado para pacientes que vivem ou viajaram para áreas endêmicas. Por ser o parasita mais comumente associado à diarreia crônica, antígeno fecal para Giardia lamblia pode ser considerado.
• Testes de Sangue Oculto: Devem ser usados para rastreamento de câncer colorretal de acordo com a idade, mas não são recomendados para diferenciar SII de outras doenças estruturais.

O Papel da Endoscopia

• Colonoscopia: Não é recomendada rotineiramente para pacientes com SII sem sinais de alarme (e sem indicação para rastreio de câncer colorretal), pois o rendimento diagnóstico é baixo (cerca de 2%).
• Exceção (SII-D): Em pacientes com diarreia predominante, pode-se considerar a colonoscopia com biópsias seriadas para excluir colite microscópica, especialmente em mulheres acima de 45 anos.

O que NÃO é recomendado na rotina inicial:

• Testes respiratórios para avaliação de má digestão de carboidratos: Em estudo com pacientes com SII, a prevalência de intolerância a lactose e/ou frutose foi semelhante à população em geral. O teste de hidrogênio expirado para intolerância a lactose pode ser considerado em pacientes selecionados.
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) ou supercrescimento metanogênico intestinal (IMO): Testes respiratórios para SIBO ou IMO não são recomendados como parte da avaliação inicial devido limitações dos testes e evidência insuficiente que suporte seu valor diagnóstico ou terapêutico.
• Elastase Fecal: Não recomendada de rotina para todos os pacientes.

O ROMA V desencoraja investigação excessiva, reforçando exames direcionados pela probabilidade pré-teste.

Tratamento

Comunicação adequada

Explicar o diagnóstico de SII de forma clara, simples e empática é parte central do manejo. Linguagem vaga favorece ceticismo e exames desnecessários. A SII deve ser apresentada como distúrbio da interação cérebro-intestino, influenciado por fatores biológicos (microbiota, sistema imune), gatilhos externos (dieta, estresse) e pela resposta do paciente aos sintomas.

Medidas gerais

• Fibras: Suplementação é segura e acessível, devendo priorizar fibras solúveis (psyllium).

• Dieta: Low FODMAP detém a maior força de evidência.

• Exercício: Benefício modesto, com evidência limitada.

Farmacoterapia baseada no sintoma predominante

• Constipação (SII-C): Polietilenoglicol melhora hábito intestinal, mas não dor ou distensão. Secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) são eficazes, porém com limitações de acesso no Brasil. Prucaloprida ainda pouco estudada na SII-C.

• Diarreia (SII-D): Loperamida é primeira linha para reduzir urgência e frequência.

• Dor/desconforto abdominal: Antiespasmódicos, como brometo de otilônio, hioscina e óleo de hortelã-pimenta aliviam dor. Antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina em baixa dose) têm evidência robusta e superam ISRSs, reservados para comorbidades psiquiátricas. Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona) reduzem urgência e frequência, com menor efeito sobre dor isolada.

• Moduladores imunológicos e da microbiota: Probióticos apresentam evidência heterogênea, com benefício dependente de cepa e contexto clínico. A rifaximina demonstra eficácia consistente na SII com predomínio de diarreia (SII-D), especialmente na redução de distensão abdominal. O transplante de microbiota fecal, por sua vez, ainda carece de evidências robustas que sustentem sua recomendação na prática clínica, sendo atualmente restrito a protocolos de pesquisa. A ebastina (antagonista H1) surge como uma estratégia promissora, com resultados iniciais encorajadores, porém ainda em fase de validação.

Terapias Comportamentais Cérebro-Intestino

• Terapia cognitivo comportamental, hipnoterapia e mindfulness podem melhorar sintomas.
• Abordagem multidisciplinar pode ser superior ao cuidado padrão em pacientes selecionados.

Conclusão

Em síntese, o Roma V consolida uma abordagem mais pragmática e centrada no paciente. A SII passa a ser reconhecida mesmo na presença de desconforto abdominal (e não apenas dor), com flexibilização dos critérios de frequência dos sintomas, ampliando sua aplicabilidade na prática clínica. Destaca-se ainda a adoção de uma estratégia mais racional na solicitação de exames complementares, reduzindo investigações desnecessárias. Nesse contexto, a comunicação médico–paciente assume papel terapêutico central. Por fim, o manejo torna-se mais direcionado ao sintoma predominante, favorecendo uma abordagem individualizada, mais eficiente e clinicamente relevante.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Como citar este artigo

Recuero AM, Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/sindrome-do-intestino-irritavel-e-roma-v-o-que-muda-na-pratica/

Introdução

Os distúrbios intestinais constituem condições gastrointestinais crônicas que integram o grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro, caracterizados por sintomas como dor ou desconforto abdominal, distensão e alterações do hábito intestinal.

Recentemente foi publicado o artigo que mostra a atualização do Consenso Roma V, que organiza os distúrbios intestinais em seis categorias distintas: síndrome do intestino irritável, constipação crônica, diarreia funcional, distensão abdominal funcional, distúrbio intestinal não classificado e constipação induzida por opioides.

Entre essas entidades, destaca-se a distensão abdominal funcional, frequentemente observada na prática clínica e associada a impacto significativo na qualidade de vida. Essa condição é caracterizada pela sensação recorrente de plenitude abdominal, pressão ou aprisionamento de gases (bloating) e/ou aumento mensurável da circunferência abdominal (distensão).

Epidemiologia e diagnóstico

A distensão abdominal é um sintoma frequente na população geral, sendo mais comum em mulheres e apresentando aumento progressivo com a idade.

Estudos epidemiológicos globais estimam que aproximadamente 3,5% da população preenche critérios diagnósticos específicos para distensão abdominal funcional. A prevalência pode ser ainda maior entre pacientes com outros distúrbios de interação intestino-cérebro.

Para o diagnóstico, os sintomas devem ser predominantes e o paciente não deve preencher critérios diagnósticos para outros distúrbios intestinais, como a síndrome do intestino irritável. Os sintomas devem ter início há pelo menos seis meses, com presença predominante nos três meses que antecedem o diagnóstico.

Os critérios diagnósticos incluem:

1. Estufamento abdominal recorrente e/ou distensão visível, ocorrendo em média pelo menos um dia por semana, sendo o sintoma predominante.
2. Ausência de critérios diagnósticos para outros distúrbios funcionais, como síndrome do intestino irritável, constipação crônica, dispepsia funcional com síndrome do desconforto pós-prandial ou disfunções anorretais.

Avaliação clínica

O diagnóstico é essencialmente clínico e baseado na caracterização dos sintomas e na exclusão de outras condições gastrointestinais funcionais ou orgânicas.

Na prática clínica, a abordagem deve seguir princípios semelhantes aos utilizados na avaliação de pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica, priorizando a identificação de sinais de alarme e a exclusão de causas orgânicas relevantes quando indicado.

Fisiopatologia

A fisiopatologia é considerada multifatorial e heterogênea. Entre os mecanismos propostos destacam-se hipersensibilidade visceral, alterações no trânsito ou na eliminação de gases intestinais, fermentação colônica de substratos alimentares, alterações da microbiota intestinal e distúrbios da homeostase gasosa.

Um mecanismo recentemente descrito é a dissinergia abdominofrênica, caracterizada por contração paradoxal do diafragma associada ao relaxamento da musculatura abdominal diante da distensão intestinal, resultando em aumento visível do volume abdominal. Além disso, fatores psicológicos, como ansiedade e depressão, parecem desempenhar papel relevante na modulação dos sintomas.

Tratamento

As evidências terapêuticas específicas para essa condição ainda são limitadas, sendo grande parte dos dados derivada de estudos conduzidos em pacientes com síndrome do intestino irritável ou constipação crônica. Estratégias dietéticas, particularmente dietas com baixo teor de FODMAPs, podem reduzir os sintomas em alguns pacientes. Abordagens baseadas em biofeedback toracoabdominal também têm demonstrado benefício em indivíduos com distensão abdominal visível relacionada às refeições.

Entre as opções farmacológicas, simeticona, α-galactosidase e peppermint oil podem proporcionar alívio sintomático em alguns casos. Neuromoduladores do eixo intestino-cérebro, como antidepressivos tricíclicos ou inibidores seletivos da recaptação de serotonina, e agentes procinéticos, como a prucaloprida, também têm sido avaliados em estudos clínicos.

A rifaximina, antibiótico de ação intestinal e mínima absorção sistêmica, demonstrou em estudos clínicos redução dos sintomas de estufamento, particularmente quando utilizada na dose de 550 mg três vezes ao dia por 14 dias, em pacientes com quadro de síndrome do intestino irritável predomínio diarreia em comparação ao placebo. Outras intervenções voltadas à modulação da microbiota intestinal, incluindo probióticos, apresentam resultados variáveis e evidência ainda limitada.

Conclusão

A distensão abdominal funcional é uma condição crônica pertencente ao grupo dos distúrbios de interação intestino-cérebro e representa um desafio frequente na prática clínica. Seu manejo deve ser individualizado considerando fatores dietéticos, ambientais, psicossomáticos e alterações da motilidade intestinal, visando melhor controle dos sintomas e melhora da qualidade de vida dos pacientes.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simren M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A, BOWEL DISORDERS, Gastroenterology (2026), doi: https://doi.org/10.1053/ j.gastro.2026.02

Como citar este artigo

Cardoso ACFL. Distensão abdominal funcional na classificação Roma V. Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/distensao-abdominal-funcional-na-classificacao-roma-v/

Texto baseado no artigo “Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach”, publicado no American Journal of Gastroenterology em 2025.

Introdução

A doença celíaca é uma enfermidade imunomediada sistêmica desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis. Apesar de critérios diagnósticos bem estabelecidos, um cenário cada vez mais frequente na prática clínica é o do paciente que inicia espontaneamente uma dieta isenta de glúten (gluten-free diet) antes de qualquer investigação médica formal.

O crescimento exponencial da popularidade da dieta sem glúten (muitas vezes associada a supostos benefícios à saúde) criou um desafio diagnóstico relevante: como confirmar ou excluir doença celíaca em pacientes que já não consomem glúten? Esse contexto exige uma abordagem estruturada, baseada em evidências, para evitar erros diagnósticos, condutas inadequadas e seguimento clínico insuficiente.

Perigos da não confirmação diagnóstica

Não confirmar formalmente o diagnóstico de doença celíaca traz consequências clínicas importantes. Pacientes que mantêm uma dieta sem glúten sem diagnóstico confirmado não recebem acompanhamento adequado para complicações reconhecidas da doença.

Entre os principais riscos estão:

• Deficiências nutricionais não monitoradas, como ferro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina D e cálcio
• Comprometimento da saúde óssea, incluindo osteopenia e osteoporose
• Risco aumentado de neoplasias associadas, como linfoma intestinal

Além disso, a dieta sem glúten tem impacto econômico significativo. Alimentos sem glúten podem custar até 180% a mais do que suas versões convencionais. Em alguns países, benefícios sociais ou subsídios só são concedidos mediante diagnóstico médico confirmado, o que reforça a importância da definição diagnóstica correta.

Avaliação clínica inicial

A avaliação deve começar por uma anamnese detalhada, com foco em três eixos principais:

1. Sintomas

   • Gastrointestinais: diarreia, distensão abdominal, dor abdominal, perda ponderal
   • Extraintestinais: anemia, osteoporose, neuropatia, ataxia, infertilidade, alterações do esmalte dentário e dermatite herpetiforme

2. História familiar

   • A presença de doença celíaca em parentes de primeiro grau aumenta significativamente o risco

3. Características da dieta isenta de glúten

   • Motivo da introdução
   • Duração
   • Grau de adesão
   • Resposta clínica percebida

É fundamental ressaltar que melhora dos sintomas com retirada do glúten não confirma doença celíaca. Estudos mostram que a resposta sintomática tem baixo valor preditivo positivo, uma vez que condições como síndrome do intestino irritável, sensibilidade ao glúten não celíaca e intolerâncias alimentares também podem melhorar com a exclusão do glúten.

Papel da sorologia na dieta sem glúten

O exame de primeira linha para o diagnóstico da doença celíaca é a anti-tTG IgA (anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA), devido à sua alta sensibilidade e especificidade em pacientes em consumo regular de glúten.

Entretanto, em indivíduos já em dieta isenta de glúten, a utilidade da sorologia é limitada:

• A retirada do glúten leva à queda ou normalização dos títulos de anti-tTG IgA
• A sensibilidade da sorologia pode cair para valores próximos de 16% em pacientes em dieta estrita

Ainda assim, a dosagem de anti-tTG IgA (associada à IgA total) deve ser realizada como primeiro passo, pois um resultado positivo mantém valor diagnóstico.

Teste genético: HLA-DQ2 e HLA-DQ8

Na presença de sorologia negativa em paciente em dieta sem glúten, o próximo passo é a tipagem genética para HLA-DQ2 e HLA-DQ8.

• Mais de 99% dos pacientes com doença celíaca apresentam HLA-DQ2 e/ou HLA-DQ8
• A ausência desses alelos praticamente exclui o diagnóstico
• A presença isolada não confirma a doença, pois até 40% da população geral é positiva

Assim, o teste genético é especialmente útil como exame de exclusão.

Desafio do glúten: quando e como realizar

Se o paciente apresenta genética permissiva e permanece a suspeita clínica, o desafio do glúten torna-se o passo central da investigação.

Como realizar

• Ingestão mínima recomendada: ≥3 g de glúten por dia
• Dose frequentemente utilizada na prática clínica: 6–10 g/dia
• Duração ideal: 8 semanas, se tolerado

Exemplos práticos incluem pão, biscoitos ou uso de glúten em pó. Em pacientes com sensibilidade a FODMAPs, o glúten isolado pode ser uma alternativa mais bem tolerada.

Monitorização

• Avaliação clínica dos sintomas
• Repetição da sorologia (anti-tTG IgA)
• Endoscopia digestiva alta com biópsias duodenais ao final do desafio

É importante orientar o paciente de que:

• Os sintomas, se ocorrerem, tendem a ser transitórios
• Medicações sintomáticas podem ser utilizadas para melhorar a tolerância

Novas estratégias diagnósticas em pesquisa

Avanços recentes apontam para métodos diagnósticos independentes da ingestão prolongada de glúten, ainda restritos ao ambiente de pesquisa:

• Ensaios com tetrâmeros HLA-DQ-glúten, capazes de detectar linfócitos T específicos no sangue, com alta sensibilidade e especificidade mesmo em dieta sem glúten
• Dosagem de interleucina-2 (IL-2) após exposição breve ao glúten, que se eleva precocemente e reflete resposta imunológica ativa

Essas estratégias são promissoras, mas ainda não fazem parte da prática clínica rotineira.

Mensagens práticas para o gastroenterologista

• Dieta sem glúten antes da investigação complica o diagnóstico, mas não o inviabiliza
• Sorologia negativa em dieta sem glúten não exclui doença celíaca
• A ausência de HLA-DQ2/DQ8 praticamente exclui o diagnóstico
• O desafio do glúten permanece o padrão-ouro em casos selecionados
• Confirmar o diagnóstico é essencial para seguimento, prevenção de complicações e adesão adequada ao tratamento

Referencia

1. Sharma RR, Jansson-Knodell CL, Kumral D, Rubio-Tapia A. Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach. Am J Gastroenterol. 2025 Mar 27;120(8):1676-1682. doi: 10.14309/ajg.0000000000003434. PMID: 40146033.

Como citar este artigo

Martins BC. Avaliação da Doença Celíaca em Pacientes Já em Dieta Isenta de Glúten: abordagem prática para o gastroenterologista Gastropedia 2026; Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/avaliacao-da-doenca-celiaca-em-pacientes-ja-em-dieta-isenta-de-gluten-abordagem-pratica-para-o-gastroenterologista/

O Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado (SIBO, do inglês Small Intestinal Bacterial Overgrowth) é uma condição caracterizada pelo aumento excessivo de bactérias no intestino delgado, levando a sintomas como distensão abdominal, dor, excesso de gases, diarreia e até má absorção de nutrientes.

O Supercrescimento Metanogênico Intestinal (IMO), por sua vez, é uma condição em que há um aumento anormal de arqueias produtoras de metano no intestino. O diagnóstico preciso e o tratamento adequado são essenciais para o manejo dessas condições, sendo que os testes respiratórios têm se mostrado uma ferramenta valiosa nos últimos anos.

Tradicionalmente, o padrão-ouro para o diagnóstico do SIBO é o aspirado do fluido duodenal, um exame invasivo, de alto custo e de difícil acesso. A introdução do teste respiratório, que mede os gases exalados — como hidrogênio e metano — após a ingestão de carboidratos fermentáveis, proporcionou uma abordagem mais acessível, prática e menos invasiva. Atualmente, esse é o método mais recomendado para o diagnóstico tanto do SIBO quanto do IMO.

Este teste vem sendo constantemente aprimorado, e este artigo aborda as atualizações no diagnóstico e no tratamento do SIBO e do IMO com base nos testes respiratórios, especialmente na avaliação conjunta de hidrogênio e metano, em comparação com os testes que analisam apenas o hidrogênio exalado.

1. Teste Respiratório de Hidrogênio e Metano: Um Avanço no Diagnóstico

O teste respiratório de hidrogênio e metano avalia os gases exalados após a ingestão de uma solução contendo carboidratos, como lactulose ou glicose. No intestino delgado, a fermentação desses substratos por bactérias leva à produção de hidrogênio, enquanto a fermentação realizada por arqueias resulta na liberação de metano. Esses gases são absorvidos pela corrente sanguínea e eliminados pelos pulmões, podendo então ser medidos no ar expirado. Trata-se de um exame não invasivo, útil na detecção de SIBO e/ou IMO, especialmente quando combinado com um histórico clínico adequado.

Nos últimos anos, o teste respiratório de hidrogênio e metano tem sido cada vez mais valorizado pela sua capacidade de distinguir e diagnosticar o supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) do supercrescimento metanogênico intestinal (IMO), dependendo do tipo de gás predominante exalado: hidrogênio e/ou metano.

Os pacientes com supercrescimento metanogênico podem apresentar sintomas semelhantes aos pacientes com supercrescimento bacteriano do intestino delgado, como distensão abdominal, flatulência excessiva, dor abdominal ou sensação de plenitude. No entanto, pacientes com IMO apresentam constipação predominante em vez de diarreia, devido ao gás metano causar retardo no trânsito intestinal. Isso implica que o tratamento para esses pacientes pode ser significativamente diferente, envolvendo diferentes estratégias de antibióticos e abordagens dietéticas. As arqueias são resistentes à maioria dos antibióticos. Em um estudo retrospectivo desenvolvido por Low e colaboradores, evidenciou-se que 85% dos pacientes tratados com rifaximina e neomicina apresentaram melhora clínica, comparado a 56% dos pacientes que receberam apenas rifaximina.

CARACTERÍSTICA	SIBO (Hidrogênio)	IMO (Metano)
Causa	Excesso de bactérias no intestino delgado	Supercrescimento de arqueias
Diagnóstico	Aspirado duodenal, Teste respiratório de hidrogênio ou de hidrogênio e metano	Teste respiratório de hidrogênio e metano
Resposta ao tratamento com antibióticos	Boa resposta a rifaximina, amoxicilina-clavulanato, metronidazol ou ciprofloxacina	Melhor resposta a terapia combinada com rifaximina e neomicina
Sintomas predominantes	Distensão abdominal, gases, diarreia	Distensão abdominal, flatulência excessiva, constipação

2. Fatores de Risco e Predisposição para SIBO e IMO

Diversos fatores podem predispor indivíduos ao desenvolvimento de SIBO e IMO. A identificação e o tratamento dessas condições, quando possível, melhoram significativamente a qualidade de vida dos pacientes e diminuem o risco de recorrência dos sintomas.

Características fisiopatológicas	Doenças e condições associadas
Motilidade Intestinal Anormal	Neuropatia autonômica diabética, gastroparesia, miotomia, esclerodermia, síndrome do intestino irritável
Anormalidades Anatômicas	Cirurgias com alças intestinais cegas (gastrectomia, cirurgia bariátrica), diverticulose, fístulas, entre outras
Hipocloridria	Uso prolongado de inibidores de ácido, gastrite atrófica
Imunodeficiência	Imunodeficiências hereditárias e adquiridas
Multifatorial	Doença celíaca, doença inflamatória intestinal, pancreatite crônica, idade avançada, endometriose

3. Teste Respiratório de Hidrogênio e Metano: Limitações

A principal limitação dos testes respiratórios é o fato de serem influenciados por vários fatores, como a motilidade intestinal, a elevada taxa de absorção de carboidratos ou o uso prévio de antibióticos e outros medicamentos como laxantes, o que pode levar a resultados falso-negativos ou falso-positivos.

O substrato utilizado nos testes como lactulose ou glicose, pode chegar ao cólon intacto, onde é fermentado por bactérias colônicas, resultando na produção de hidrogênio. Isso pode levar a um aumento nos níveis desses gases precocemente no ar exalado quando o paciente apresenta alta motilidade intestinal, mesmo sem supercrescimento bacteriano no intestino delgado, resultando em um falso-positivo. Portanto, as orientações antes do exame, a suspensão de alguns medicamentos e a adequada avaliação da curva dos gráficos associados à clínica do paciente são essenciais para um diagnóstico adequado.

4. Avanços no Tratamento com Base no Novo Diagnóstico

Com a introdução do teste respiratório de hidrogênio e metano, o tratamento do SIBO e IMO tornou-se mais personalizado. Diferentemente dos testes que avaliam apenas o hidrogênio exalado, a inclusão da análise de metano permite uma melhor caracterização dos perfis microbianos presentes no intestino delgado.

Essa distinção é especialmente relevante para a escolha do tratamento antibiótico, uma vez que a resposta terapêutica pode variar conforme o tipo de gás predominante produzido pelas bactérias. Pacientes com supercrescimento de espécies metanogênicas (produtoras de metano) tendem a responder melhor a esquemas combinados, como rifaximina associada à neomicina, que demonstraram maior eficácia do que a monoterapia nesses casos.

A escolha do antibiótico para o tratamento de SIBO pode incluir opções como rifaximina, amoxicilina-clavulanato, metronidazol, ciprofloxacina e/ou neomicina, dependendo do perfil de produção gasosa e dos sintomas clínicos. Assim, o teste respiratório com avaliação de hidrogênio e metano não apenas aprimora o diagnóstico, como também permite um tratamento mais direcionado e eficaz.

Além disso, os testes respiratórios também oferecem insights mais precisos sobre a resposta a dietas específicas, como a dieta low FODMAP, que pode ser ajustada conforme os tipos de carboidratos que mais afetam cada paciente. Isso torna o tratamento mais direcionado e pode melhorar a eficácia do manejo dietético.

5. Conclusão

Com o avanço no uso do teste respiratório de hidrogênio e metano e a capacidade de identificar diferentes perfis bacterianos no intestino delgado, como a distinção entre SIBO e IMO, busca-se um tratamento mais preciso e personalizado, abordando as causas subjacentes de maneira mais eficaz. Embora o teste de hidrogênio exalado ainda seja útil, a inclusão do metano fornece uma visão mais completa, ajudando a otimizar tanto o diagnóstico quanto as estratégias terapêuticas para o manejo do SIBO e IMO.

Referências

1. Rezaie A, Buresi M, Lembo A, Lin H, McCallum R, Rao S, et al. Hydrogen and methane-based breath testing: The North American Consensus. Am J Gastroenterol. 2017 Mar 21. doi:10.1038/ajg.2017.46.
2. Hammer HF, Fox MR, Keller J, Salvatore S, Basilisco G, Hammer J, et al. European H2-CH4-breath test group. United European Gastroenterol J. 2022 Feb;10(1):15-40. doi:10.1002/ueg2.12133.
3. Silva BC, Ramos GP, Barros LL, Ramos AFP, Domingues G, Chinzon D, Passos MCF. Diagnosis and treatment of small intestinal bacterial overgrowth: An official position paper from the Brazilian Federation of Gastroenterology. Arq. Gastroenterol. 62 • 2025 • https://doi.org/10.1590/S0004-2803.24612024-107

Como citar este artigo

Sampaio CT. O Impacto do Teste Respiratório de Hidrogênio e Metano no Diagnóstico e Tratamento do Supercrescimento Bacteriano do Intestino Delgado (SIBO) e do Supercrescimento Metanogênico Intestinal (IMO). Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/o-impacto-do-teste-respiratorio-de-hidrogenio-e-metano-no-diagnostico-e-tratamento-do-supercrescimento-bacteriano-do-intestino-delgado-sibo-e-do-supercrescimento-metanogenico-intestinal-imo/