No artigo anterior discutiu-se o câncer gástrico (CG) hereditário associado a presença de síndromes que ocasionam quadro de polipose digestiva.¹ Nesse artigo será apresentado o Câncer Gástrico Difuso Hereditário (CGDH), a síndrome hereditária mais relevante sem associação com polipose do trato gastrointestinal.

1. CG Difuso Hereditário  

O Câncer Gástrico Difuso Hereditário é uma síndrome caracterizada por uma alta prevalência de câncer gástrico difuso e carcinoma lobular de mama. Inicialmente descrita em uma família Maori da Nova Zelândia em 1998, estima-se atualmente que o CGDH tenha uma incidência populacional de aproximadamente 5-10/100.000 nascimentos.

A maioria dos casos confirmados de CGDH é causada por mutações germinativas no gene supressor de tumor CDH1. O CDH1 codifica a E-caderina, uma proteína transmembrana que está localizada nas junções celulares e tem funções de adesão, detecção de tensão e transdução de sinal através da membrana celular. A mutação do CDH1 com posterior alteração da E-caderina ocasiona a perda de coesão celular ocasionando o aspecto clássico de um carcinoma com células pouco coesas ou com células em anel de sinete. Mutações em um segundo gene também relacionado com a adesão celular, a alfa-catenina (CTNNA1), também são encontradas em uma pequena parcela de casos de CGDH.

2. Critérios Diagnósticos

Os critérios de suspeita clínica tanto do indivíduo quando da família foram relaxados principalmente por meio de mudanças nas restrições de idade nas diretrizes de 2020 (Figura 1).² A ampliação da indicação do teste genético deve equilibrar os custos relacionados à saúde, a aceitação do público e a carga psicológica imposta à população testada contra o benefício de identificar mais indivíduos assintomáticos de alto risco. O fato de o custo do teste estar diminuindo progressivamente também contribuiu para sua maior indicação.

Por outro lado, a introdução generalizada de painéis de genes de câncer, identificou variantes inesperadas de CDH1 em indivíduos que não apresentam fenótipos sugestivos de CGDH, criando um desafio para pacientes e médicos. Dessa forma, a pesquisa indiscriminada não tem indicação em casos sem suspeita clínica da síndrome. As estimativas de penetrância do para ocorrência de CG das variantes patogênicas de CDH1 são influenciados pelos critérios clínicos usados para indicar o teste genético. Usando famílias que preencheram os critérios clínicos anteriores de 2010, mais restritos para indicação do teste genético, estimou-se o risco cumulativo de CG aos 80 anos em homens e mulheres portadores de 70% e 56%, respectivamente. No entanto, outro relato evidenciou que famílias que atenderam ao critério de CGDH de 2015, menos rigorosos, a penetrância para ocorrência de CG foi 42% para homens e 33% para mulheres. Dessa forma, o risco de CGDH varia entre as famílias e, portanto, a história familiar deve ser considerada ao estimar o risco de penetrância de cada indivíduo.

Em indivíduos que atendam aos critérios clínicos para realização de teste genético, o teste costuma ser oferecido a partir da idade legal de consentimento (18 anos no Brasil). Sempre que possível, o aconselhamento genético para CGDH deve incluir avaliação de um pedigree familiar de três gerações, histórico familiar de lábio leporino ou fissura palatina e confirmação histopatológica do tipo de CG e/ou mama.

O aconselhamento deve ser realizado por profissional capacitado com discussão abrangente e multidisciplinar em torno dos benefícios e riscos da cirurgia gástrica profilática e vigilância do câncer.

3. Gastrectomia Profilática

Quando indicada, a gastrectomia total profilática (GTP) é realizada no início idade adulta, geralmente entre 20 e 30 anos de idade. Dado o aumento dos riscos perioperatórios e recuperação prolongada com a idade, a GTP não é recomendada em pacientes com mais de 70 anos, a menos que haja circunstâncias atenuantes significativas. Antes da cirurgia, os pacientes devem realizar uma endoscopia para garantir que já não haja CG, o que exigiria a realização do estadiamento completo. O exame também identificar outra patologia coincidente, como o esôfago de Barrett e hérnia de hiato, que pode alterar a extensão da ressecção.

A extensão da gastrectomia deve ser total, com confirmação intraoperatória de mucosa escamosa esofágica na margem proximal e mucosa duodenal na margem distal. As metástases linfonodais perigástricas são extremamente incomuns em pacientes submetidos a GTP na ausência tumor gástrico na endoscopia inicial. Dessa forma, uma linfadenectomia D2 estendida deliberada não é necessária e geralmente é desencorajada para minimizar a morbidade pós-operatória. Para evitar o potencial de subestimar o raro evento de um paciente com um tumor gástrico T2 anteriormente não identificado, a realização da linfadenectomia D1 é suficiente.

4. Vigilância Endoscópica

A vigilância deve ser realizada em centros especializados familiarizados com CGDH.

A chance a priori de ter pelo menos uma lesão compatível com carcinoma células em anel de sinete na amostra de gastrectomia total de um portador de mutação CDH1 é de 95%. Consequentemente, a relevância clínica de alguns casos de carcinoma superficiais (estágio T1a) em biópsias endoscópicas são questionáveis, especialmente porque esses focos de carcinoma em lesões superficiais podem exibir um comportamento muito indolente.

Portanto, o objetivo principal da vigilância não é apenas detectar um foco carcinoma superficial. Em pacientes que desejam adiar a cirurgia, outros objetivos da vigilância incluem: excluir lesões infiltrativas mais profundas, detectar grandes ou numerosas lesões T1a, pois esses pacientes provavelmente têm uma chance maior de desenvolver lesões em estágio T mais avançado, e avaliar a mudança histológica e aparência endoscópica que podem sinalizar comportamento mais maligno.

Dessa forma as endoscopias de vigilância devem incluir biópsias direcionadas e aleatórias. O número de biópsias aleatórias recomendadas é 28-30 (três-cinco na cárdia, cinco no fundo, dez no corpo, cinco na zona de transição corpo-antro e cinco no antro). Recomenda-se que as linguetas de tecido gástrico no esôfago sejam registradas, inspecionadas e biopsiadas. Todos os pacientes sob vigilância devem ser totalmente informados sobre as limitações do exame.

Referências

1. Kodama, MFKP e Simoes IBP. Câncer gástrico hereditário. Gastropedia 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/cancer-gastrico-hereditario
2. Blair VR, McLeod M, Carneiro F, et al. Hereditary Diffuse Gastric Cancer: Updated Clinical Practice Guidelines. Lancet Oncol. 2020;21(8):e386-397.       

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Ramos, MFKP. Câncer Gástrico Difuso Hereditário. Gastropedia 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/esofago-estomago-duodeno/cancer-gastrico-difuso-hereditario/

Paciente de 65 anos, masculino, submetido a Gastrectomia Vertical em 2017 para tratamento de Obesidade Mórbida. Perdeu seguimento durante a pandemia do COVID-19, tendo feito somente uma endoscopia de seguimento no primeiro ano de pós-operatório.

Retorna ao ambulatório com sintomas importantes de pirose e regurgitação diários, com impacto na qualidade de vida e tolerância alimentar. Solicitada EDA, com achado de projeção de mucosa colunar, de coloração rosa-salmão no terço distal do esôfago, medindo cerca de 10 mm circunferencialmente. Realizadas biopsias com confirmação de metaplasia colunar intestinal, compatível com diagnostico de Esôfago de Barett.

Apesar de incomum em nosso meio, o diagnóstico de Esôfago de Barrett após GV tem sido cada vez mais reportado na literatura. Uma meta-analise recente demonstrou prevalência de 11,4%, com taxa agrupada de Barrett em pacientes com sintomas de DRGE de 18,2% (IC 95%, 12,4% – 26%). Tal estudo mostrou também que não havia diferença significativa na probabilidade de ter Barrett baseado nos sintomas de DRGE. 

Sendo assim, para realizar o diagnostico precoce de Barrett após Gastrectomia Vertical e manter um acompanhamento clínico e endoscópico adequados, devemos seguir a recomendação da IFSO de realizar endoscopia digestiva alta anualmente em pacientes submetidos a sleeve independente dos sintomas. 

Referências

1. Qumseya BJ, Qumsiyeh Y, Ponniah SA, Estores D, Yang D, Johnson-Mann CN, Friedman J, Ayzengart A, Draganov PV. Barrett’s esophagus after sleeve gastrectomy: a systematic review and meta-analysis. Gastrointest Endosc. 2021 Feb;93(2):343-352.e2. doi: 10.1016/j.gie.2020.08.008. Epub 2020 Aug 14. PMID: 32798535.
2. Brown WA, Johari Halim Shah Y, Balalis G, Bashir A, Ramos A, Kow L, Herrera M, Shikora S, Campos GM, Himpens J, Higa K. IFSO Position Statement on the Role of Esophago-Gastro-Duodenal Endoscopy Prior to and after Bariatric and Metabolic Surgery Procedures. Obes Surg. 2020 Aug;30(8):3135-3153. doi: 10.1007/s11695-020-04720-z. PMID: 32472360.

Como citar este artigo

Dantas ACB, Gastrectomia Vertical e risco de Esôfago de Barrett. Gastropedia; 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/gastrectomia-vertical-e-risco-de-esofago-de-barrett/

Autores: Marcus Fernando Kodama Pertille Ramos e Ítalo Beltrão Pereira Simões

A maioria dos casos de câncer gástrico (CG) são esporádicos, mas cerca de 10% apresentam agregação familiar e 1 a 3% possuem uma causa hereditária. O conhecimento das síndromes hereditárias como fator causal do câncer colorretal (CCR) é bem difundido, mas no CG isso é menos divulgado, fato que pode prejudicar o diagnóstico precoce e o seguimento adequado.

O CG hereditário pode ocorrer associado a presenças de polipose ou não, como no caso das síndromes do Câncer Gástrico Difuso Hereditário, Li-Fraumeni, BRCA1, BRCA2 e Lynch. Nesse artigo descreveremos as principais síndromes de CG hereditário associadas à polipose. O CG Difuso Hereditário não associado a polipose será discutido em outro artigo (clique aqui).

CG HEREDITÁRIO ASSOCIADO A POLIPOSE

1. POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

A PAF decorre de uma mutação do gene supressor tumoral do gene APC causando um altíssimo risco de CCR.

Cerca de 51 a 88% dos pacientes apresentam pólipos gástricos principalmente de glândulas fúndicas. A incidência é elevada inclusiva na PAF atenuada. Eles costumam ser numerosos, e o termo polipose gástrica pode ser empregado apenas quando mais de 20 estão presentes.

Displasia de baixo grau pode estar presente em até 44% dos pólipos de glândulas fúndicas. Pólipos adenomatosos são detectados em cerca de 20% dos pacientes com PAF.

O rastreamento endoscópico alto é recomendado no momento da manifestação da polipose colônica ou a partir de 25 anos. O intervalo de realização vai depender dos achados e também de acordo com a necessidade de seguimento de adenoma de papila, quando presente, de acordo como escore de Spigelman.

2. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS (SPJ)

A SPJ é autossômica dominante, caracterizada pelo desenvolvimento de polipose hamartomatosa gastrointestinal principalmente no jejuno associada a presença de máculas melanocíticas.

O diagnóstico clínico baseia-se na confirmação da presença de pólipos hamartomatosos associado com história familiar positiva e hiperpigmentação de mucosas, dedos e genitália externa.

Pólipos gástricos são detectados em 25% dos casos, comparados com 70-90 % encontrados no intestino delgado e 50% no cólon. O aspecto morfológico do pólipo gástrico na SPJ assemelha-se a um padrão viloso proliferação epitelial hiperplásica sendo difícil distinguir do pólipo juvenil e hiperplásico.

Displasia é raramente detectada nos pólipos mas indivíduos com SPJ tem 29% risco de desenvolver CG principalmente do tipo intestinal.

Rastreamento deve ser iniciado precocemente na infância com endoscopia inicial com periodicidade dependendo dos achados. A partir dos 50 anos, o risco de CG aumenta e a periodicidade deve ser mais frequente entre 1 a 2 anos.

3. SÍNDROME DA POLIPOSE JUVENIL

Síndrome autossômica dominante que leva ao desenvolvimento de pólipos em todo trato gastrointestinal principalmente no cólon e reto.

Critérios para suspeita clínica da síndrome incluem mais de 5 pólipos juvenis colorretais, pólipos juvenis ao longo do trato gastrointestinal ou mais de 1 pólipo juvenil com história familiar positiva. O diagnóstico definitivo é realizado de um dos critérios de suspeita clínica na presença dos genes BMPR1A e SMAD4 no teste genético.

Os pólipos juvenis são pólipos hamartomatosos que se desenvolvem a partir de um tecido normal do trato gastrointestinal. O aspecto endoscópico habitualmente é de um pólipo pediculado, multilobado, macio variando desde pequenos pólipos até pólipos gigantes. Em até 75% dos casos existem outros tipos de pólipos em conjunto.  Polipose gástrica severa pode ocorrer causando anemia, hematêmese, enteropatia com perda proteica e sintomas obstrutivos. Progressão para CG ocorre em até 21% dos casos com média de idade de 58 anos.

Rastreamento endoscópico é recomendado a partir da adolescência com endoscopias anuais.

Saiba mais sobre a polipose juvenil neste artigo

4. POLIPOSE ASSOCIADA AO MUTYH (MAP)

MAP é uma síndrome rara, autossômica recessiva, associada com mutação no gene MUTYH que participa de processos de reparo de DNA. Pacientes com MAP tem predisposição para o CCR, mama e ovário.

Pólipos gástricos são detectados em cerca de 10 a 33% dos casos e a maioria adenomas e PGF.

O risco de CG é baixo (2%) mas ocorre em pacientes mais jovens (mediana de 38 anos). Por outro lado, o risco de câncer duodenal é alto podendo ocorrer em 17% dos casos.

5. ADENOCARCINOMA GÁSTRICO COM POLIPOSE PROXIMAL (GAPPS)

Essa síndrome é caracterizada pelo desenvolvimento de uma polipose gástrica proximal incluindo o fundo e corpo formando um tapete de pequenos pólipos usualmente menores que 1 cm. O tipo histológico dos pólipos é variado podendo ser pólipos de glândulas fúndicas, hiperplásicos, adenomas e mistos.

Os critérios para diagnóstico clínico incluem:

• detecção de mais de 100 pólipos ou mais de 30 pólipos com história familiar positiva em parente de primeiro grau,
• pólipos restritos ao corpo e fundo sem a presença de pólipos colorretais,
• morfologia de glandula fundica com áreas de displasia ou carcinoma,
• exclusão de outras síndromes e uso de inibidor de bomba de prótons.

Série de casos relataram incidência de 12,7% de CG, todos do tipo intestinal.

Seguimento endoscópico deve ser realizado, mas em casos com múltiplos pólipos a avaliação de pólipos com sinais de degeneração pode ficar prejudicada sendo indicada a gastrectomia total.

Referências

1. Clauditz TS, Moore M, Setia N, et al. Syndromic gastric polyposis and hereditary gastric cancers. Diagnostic Histopathologic 2019; 26(1):39-46.
2. Mahon SM. Hereditary Polyposis Syndromes. Gentics and Genomics 2018; 22(2): 151-6
3. Cardoso DM. Síndromes de polipose colorretal. Endoscopia Terapêutica; 2020. Disponível em: http://endoscopiaterapeutica.com.br/assuntosgerais/sindromes-de-polipose-colorretal/

Como citar este artigo

Kodama, MFKP e Simoes IBP. Câncer gástrico hereditário. Gastropedia 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/esofago-estomago-duodeno/cancer-gastrico-hereditario/

Fatores de Risco

• Local da anastomose: menor risco nas anastomoses do intestino delgado e ileocólicas e maior para anastomoses ileorretais e colorretais baixas.
• Fatores associados ao paciente: diabetes mellitus, hiperglicemia, hemoglobina glicada alta, sexo masculino, IMC elevado, tabagismo, doença inflamatória intestinal, uso crônico de medicamentos imunossupressores, enterite actínica, desnutrição, hipoalbuminemia e infecção ativa.
• Em pacientes com câncer de reto: anastomoses mais baixas, radioterapia pélvica neoadjuvante e estadios mais avançados do tumor.
• Fatores intraoperatórios: incapacidade de obter uma anastomose livre de tensão, irrigação insuficiente da anastomose, sangramento intraoperatório e necessidade de hemotransfusões, tempo cirúrgico prolongado, contaminação intraoperatória, além de uso de vários disparos de grampeador no reto (comum em abordagens laparoscópicas e robóticas).
• O cirurgião é outro fator de risco potencial, mas as características que aumentariam o risco de uma complicação cirúrgica ainda são pouco conhecidas.

Drenagem

Apesar de muito utilizada, sobretudo em anastomoses extraperitoneais baixas, ainda não há evidências suficientes para concluir que a drenagem de rotina reduza a incidência de deiscência. Em geral, o dreno colocado no sítio da  cirurgia não é capaz de controlar de forma efetiva uma sepse pélvica na ocorrência de uma deiscência, com drenagem de pus ou fezes. Por outro lado, como há vários estudos que não mostraram que os drenos aumentam o risco de deiscência, seu uso pode auxiliar no diagnóstico e ele pode ser reposicionado com a ajuda da radiologia intervencionista, se necessário. Além disso, o dreno pode auxiliar no controle de hematomas pélvicos, evitando que aumentem o processo inflamatório local e a pressão sobre a anastomose.

Derivação Intestinal

Seu papel na prevenção de deiscência de anastomose também é assunto ainda em debate. Mas é certo que seu uso reduz o risco de complicações sépticas na ocorrência de deiscência, diminuindo o risco de reoperação e óbito. 

Preparo de Cólon e Antibióticos Orais

Há diversos estudos com resultados variados a respeito do papel do preparo de cólon e do uso de antibióticos por via oral no pré-operatório na prevenção de deiscência de anastomose. Recentemente, várias análises estatísticas usando o robusto banco de dados do American College of Surgeons National Surgery Quality Improvement Program (NSQIP) são consistentes com a conclusão de que tanto o preparo mecânico quanto os antibióticos orais estão associados a um menor risco de deiscência de anastomose.

O surgimento de linhas de pesquisa que sugerem que o microbioma intestinal pode ser um outro fator de risco para a deiscência de anastomose pode explicar porque essas intervenções poderiam ser úteis para diminuir a deiscência. 

Diagnóstico

Apesar de se supor que ocorram na primeira semana, metade das desicências pode ocorrer após a alta do paciente, com uma proporção não desprezível ocorrendo após um mês da cirurgia.

O diagnóstico da deiscência de anastomose nem sempre é óbvio, portanto, além de estar atento às manifestações clínicas, o cirurgião pode precisar lançar mão de exames laboratoriais e radiológicos para confirmação da deiscência e avaliação de sua magnitude. 

• Sinais clínicos: febre, leucocitose, aumento da dor, drenagem suspeita da ferida ou do dreno, íleo prolongado e até peritonite e sepse francas.
• Deiscências mais tardias tendem a apresentar-se insidiosamente com dor pélvica e retardo na recuperação clínica do paciente.
• Tomografia (TC) com contraste oral ou retal: tem a maior sensibilidade e especificidade para detectar deiscência de anastomose (identificação de pneumoperitôneo livre, extravasamento de contraste, defeito na anastomose com líquido livre adjacente ou um abscesso ou coleções com realce).
• Proteína C reativa sérica (PCR) elevada e a procalcitonina são biomarcadores que servem como indicadores precoces de deiscência após cirurgia colorretal e podem guiar a alta do paciente.

Tratamento

A estratégia para lidar com a deiscência de anastomose depende de fatores como condição clínica do paciente, momento da fístula, localização da anastomose e da fístula e se a fístula está bloqueada. 

O paciente com sepse e peritonite fecal tem indicação de reabordagem cirúrgica, com lavagem e drenagem da cavidade e consideração intraoperatória (condições clínicas do paciente versus condições locais do intestino) de desfazer a anastomose ou drenar e fazer uma derivação proximal. Pacientes submetidos a abordagem minimamente invasiva podem ser reoperados da mesma forma, mas é bastante provável que uma laparotomia seja necessária para uma lavagem da cavidade e controle do foco de forma adequada. 

Pacientes com deiscências bloqueadas e abscessos pequenos podem ser submetidos ao tratamento conservador com antibióticos de amplo espectro. Abscessos maiores podem exigir também drenagem percutânea. Para deiscências de anastomoses baixas, pode ser colocado um dreno por via transretal através do defeito da anastomose e na cavidade do abscesso. 

Se a deiscência não for bem controlada com drenagem e derivação, o paciente pode precisar ser submetido à ressecção da anastomose. Se possível, é ideal esperar pelo menos 3 meses para reoperar de forma a permitir a resolução de aderências inflamatórias que dificultariam a reoperação. 

A colocação endoscópica de esponja a vácuo em cavidades de abscesso pré-sacral, stents cobertos intraluminais e clipes sobre o orifício de vazamento têm tido resultados promissores. O tratamento com vácuo pode ser feito ambulatorialmente, com troca a cada 2-3 dias e geralmente é bem tolerado e seguro. A derivação fecal é comumente parte da estratégia. 

Resultados após Deiscência de Anastomose

• Risco de mortalidade perioperatória aumenta na presença de fístula de anastomose e varia de 3% a 14%.
• Para pacientes com câncer de reto, há associação à diminuição da sobrevida global em 5 anos e sobrevida de 5 anos específica do câncer, aumento de recidiva local e sistêmica em alguns estudos, sendo que os piores resultados oncológicos são atribuídos ao atraso na quimioterapia adjuvante. 
• Ostomia permanente: quanto mais distal for a anastomose, maior o risco de ostomia permanente.
• Resultados funcionais e qualidade de vida piores, principalmente na anastomose pélvica, com aumento da frequência evacuatória e incontinência, disfunção sexual e urinária. 

Referências

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2. Sánchez-Guillén L, Frasson M, García-Granero Á, et al. Risk factors for leak, complications and mortality after ileocolic anastomosis: comparison of two anastomotic techniques. Ann R Coll Surg Engl. 2019;101(8):571-578.
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Como citar este artigo

Camargo MGM., As Temidas Deiscências de Anastomose – Fatores de risco, Diagnóstico e Tratamento. Gastropedia, 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/miscelanea/as-temidas-deiscencias-de-anastomose-fatores-de-risco-diagnostico-e-tratamento/

A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é bastante comum na população geral, com prevalência de 10 a 20%. Nos pacientes com obesidade essa prevalência chega a ser o dobro.

Os mecanismos envolvidos no aumento do risco de DRGE na obesidade são devidos ao aumento da pressão abdominal, levando a:

• Aumento do relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago
• Hérnia de hiato
• Diminuição do clearence esofágico

A prevalência da DRGE está diretamente relacionada à gravidade da obesidade e ao IMC (Índice de Massa Corpórea). Pacientes com obesidade (IMC > 30) têm mais episódios de refluxo e pior escore de DeMeester do que aqueles com sobrepeso (IMC > 25). Em candidatos à cirurgia bariátrica, aqueles com IMC > 50 têm esofagite erosiva com maior prevalência aos com IMC > 40 e assim sucessivamente. Apesar disso, é incomum o achado de esofagite grave (C/D) ou até mesmo o diagnóstico de Esôfago de Barrett.

Como deve ser a investigação da DRGE no pré-operatório da cirurgia bariátrica?

Apesar de ser rotina na maioria dos serviços de bariátrica no Brasil, até recente havia grande controvérsia na literatura internacional em relação à Endoscopia Digestiva Alta (EDA) no preparo para a cirurgia bariátrica.

A recomendação atual conforme consenso de sociedade internacional é o seguinte:

• EDA deve ser considerada para todos os pacientes com sintomas gastrointestinais que planejam realizar cirurgia bariátrica devido à frequência de achados que podem mudar conduta
• EDA deve ser considerada também para aqueles sem sintomas devido à chance de 25% de achados endoscópicos incidentais que podem mudar conduta ou até contraindicar a cirurgia bariátrica

Como a presença de DRGE influencia na escolha técnica da bariátrica?

Atualmente a Gastrectomia Vertical (GV) é a cirurgia bariátrica mais realizada no mundo. Entretanto, com seguimento a longo prazo, temos visto com maior frequência casos com DRGE no pós-operatório. Em algumas situações, muito sintomático e refratário à tratamento clínico, com necessidade de cirurgia revisional para conversão ao Bypass Gástrico em Y-de-Roux (BGYR).

Não há conduto, evidências fortes em relação a fatores de risco no pré-operatório que possam prever quais pacientes vão evoluir com refluxo de novo. Sabemos somente que aqueles com DRGE patológica, conforme critérios de Lyon, tendem a piorar após a GV.

Por tudo isso, a presença de DRGE deve ser ponderada na decisão conjunta com o paciente entre GV ou Bypass. De modo geral, mas não obrigatoriamente, devemos favorecer Bypass Gástrico em caso de:

• Esofagite Erosiva graus C ou D de Los Angeles
• Esôfago de Barrett
• Hérnia de hiato
• Alterações motoras do esôfago

Como citar este artigo

Dantas, A. Doença do refluxo gastroesofágico no paciente com obesidade. Gastropedia; 2022 Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-no-paciente-com-obesidade/

Referencias:

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4. Bolckmans, R., Roriz-Silva, R., Mazzini, G.S. et al. Long-Term Implications of GERD After Sleeve Gastrectomy. Curr Surg Rep 9, 7 (2021).
5. Sebastianelli L, Benois M, Vanbiervliet G, Bailly L, Robert M, Turrin N, Gizard E, Foletto M, Bisello M, Albanese A, Santonicola A, Iovino P, Piche T, Angrisani L, Turchi L, Schiavo L, Iannelli A. Systematic Endoscopy 5 Years After Sleeve Gastrectomy Results in a High Rate of Barrett’s Esophagus: Results of a Multicenter Study. Obes Surg. 2019 May;29(5):1462-1469.

As obstruções de cólon podem ser mecânicas ou não mecânicas e constituem cerca de 25% de todas as obstruções intestinais. Entre as causas mecânicas, as mais comuns são:

1. tumor obstrutivo no cólon ou reto (60%);
2. estenose cicatricial por diverticulites prévias (10%);
3. volvo do cólon (15 a 20%).

O volvo do cólon é a torção de um segmento redundante do cólon em seu mesentério que pode levar à oclusão luminal do segmento torcido e isquemia por rotação do mesocólon e, consequentemente, à perfuração.

Embora o volvo do cólon possa ocorrer em qualquer segmento redundante, envolve mais comumente o sigmóide (60%–75% de todos os casos) e ceco (25%–40% de todos os casos).

O volvo de sigmoide ocorre principalmente durante a 6ª a 8ª décadas de vida, sendo mais comum em homens, pacientes institucionalizados, pacientes com constipação crônica, comprometimento neuropsicológico ou comorbidades descompensadas. Por outro lado, o volvo de ceco, geralmente se apresenta em pacientes mais jovens e tem predominância do sexo feminino.

Já a pseudo-obstrução aguda do cólon, ou síndrome de Ogilvie, é uma causa funcional não mecânica de obstrução que se acredita ser uma consequência da desregulação dos impulsos autônomos da inervação do cólon. Há grande distensão do cólon sem fator obstrutivo, mas que também pode evoluir para isquemia e perfuração. As apresentações clínicas variam de acordo com o grau de distensão, se a válvula ileocecal é competente ou não e a condição clínica do paciente. Mais comumente, a síndrome de Ogilvie afeta pacientes idosos ou pacientes internados por motivos não relacionados, incluindo cirurgia eletiva, trauma ou tratamento de uma condição médica aguda.

Aqui apresentamos algumas recomendações das diretrizes da Sociedade Americana de Cirurgia Colorretal para a condução desses casos.

Volvo de Cólon

• Avaliação inicial com história, exame físico e exames laboratoriais básicos. Os sintomas podem incluir cólicas, náuseas, vômitos, desconforto abdominal. O volvo de sigmóide geralmente tem apresentação mais indolente, enquanto o volvo de ceco costuma ter apresentação mais aguda. No exame físico, em geral há distensão abdominal com diferentes graus de dor à palpação, até peritonite. O toque retal revela uma ampola retal vazia. Apresentação na emergência com peritonite e sinais de choque acontecem em 25 a 35% dos casos.

• Em pacientes hemodinamicamente estáveis, uma radiografia de abdome auxilia na avaliação inicial (achado de “grão de café” e, em pacientes com válvula ileocecal incompetente, distensão de delgado). Tomografia é usada para confirmar o diagnóstico.

Volvo de Sigmoide

• Pacientes hemodinamicamente estáveis, sem sinais de peritonite ou evidência de perfuração devem ser submetidos a retossigmoidoscopia para avaliar a viabilidade do sigmoide, desfazer a torção e descomprimir o cólon, terapia efetiva em 60 a 95% dos casos. É possível manter uma sonda para descompressão após a retossigmoidoscopia. A taxa de recorrência é de 43 a 75% nos casos que não são submetidos a intervenção cirúrgica posterior.

• Sigmoidectomia de urgência é indicada quando a distorção endoscópica não é bem-sucedida e nos casos de sofrimento do cólon ou perfuração, assim como em pacientes com sinais de peritonite ou choque séptico. Após a ressecção do segmento torcido, a decisão de realizar uma anastomose primária, colostomia terminal ou anastomose com derivação deve ser individualizada considerando o contexto clínico do paciente no momento da cirurgia, as condições do cólon remanescente e as comorbidades.

• Pacientes submetidos à distorção endoscópica bem-sucedida são candidatos à colectomia segmentar durante a mesma internação hospitalar para evitar volvo recorrente e suas complicações. As operações sem ressecção, incluindo apenas distorção, sigmoidopexia e mesosigmoidoplastia, são inferiores à colectomia para a prevenção de volvo recorrente.

• A fixação endoscópica do sigmóide pode ser considerada em pacientes selecionados nos quais a intervenção cirúrgica tem risco proibitivo.

Volvo de Ceco

• Tentativas de redução endoscópica do volvo de ceco não são recomendadas.

• Ressecção segmentar é o tratamento de escolha para pacientes com volvo de ceco. Ceco inviável ou isquêmico está presente em 18% a 44% dos pacientes com volvo de ceco e está associado a uma taxa de mortalidade significativa.

• No caso de volvo de ceco com intestino viável, o uso de procedimentos cirúrgicos sem ressecção deve ser limitado a pacientes sem condições clínicas para ressecção.

Pseudo-Obstrução Aguda do Cólon (Síndrome de Ogilvie)

• A avaliação inicial deve incluir história e exame físico, exames laboratoriais e diagnóstico por imagem.
  Na ausência de febre, leucocitose, peritonite, pneumoperitôneo ou diâmetro do ceco > 12 cm, a terapia inicial consiste na correção de distúrbios hidroeletrolíticos, reposição volêmica, evitar ou minimizar uso de opióides, evitar medicamentos anticolinérgicos e identificar e tratar infecções concomitantes. Também é recomendável deambulação, jejum, manobras de posicionamento (genu-peitoral ou prona) para promover a motilidade intestinal e descompressão com sondas nasogástricas e retais. Laxantes osmóticos orais devem ser evitados porque podem piorar a dilatação do cólon. Radiografias de abdome fazem parte da avaliação diária, acompanhado do exame físico.

• O tratamento inicial é de suporte clínico e inclui a exclusão ou correção de condições que predispõem os pacientes ao quadro ou prolongam seu curso.

• O tratamento farmacológico com neostigmina é indicado quando o quadro não se resolve com terapia de suporte.

• A descompressão endoscópica do cólon deve ser considerada em pacientes com Ogilvie nos quais a terapia com neostigmina é contraindicada ou ineficaz.

• O tratamento cirúrgico é recomendado nos casos complicados por isquemia ou perfuração do cólon ou refratários a terapias farmacológicas e endoscópicas.

Sugestão de leitura: confira também as Diretrizes Americanas para melhor recuperação pós-operatória (ERAS)

Como citar este artigo

Camargo MGM., Tratamento do Volvo de Cólon e da Pseudo-Obstrução Aguda do Cólon (Síndrome de Ogilvie). Gastropedia, 2022. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/colorretal/tratamento-do-volvo-de-colon-e-da-pseudo-obstrucao-aguda-do-colon-sindrome-de-ogilvie/

Referências:

1. Alavi K, Poylin V, Davids JS, Patel SV, Felder S, Valente MA, Paquette IM, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Management of Colonic Volvulus and Acute Colonic Pseudo-Obstruction. Dis Colon Rectum. 2021 Sep 1;64(9):1046-1057. doi: 10.1097/DCR.0000000000002159. PMID: 34016826.
2. Yeo HL, Lee SW. Colorectal emergencies: review and controversies in the management of large bowel obstruction. J Gastrointest Surg. 2013;17:2007–2012.
3. Bauman ZM, Evans CH. Volvulus. Surg Clin North Am. 2018;98:973–993.
4. Quénéhervé L, Dagouat C, Le Rhun M, et al. Outcomes of first-line endoscopic management for patients with sigmoid volvulus. Dig Liver Dis. 2019;51:386–390.

A doença calculosa da vesícula biliar é responsável por grande volume das cirurgias eletivas dentro do nosso sistema de saúde e as complicações da doença biliar geram inúmeros atendimentos e internações de urgência: colecistite aguda, pancreatite aguda biliar, coledocolitíase e colangite aguda.

Nos Estados Unidos há dados que demonstram prevalência de colelitíase de 6% na população masculina e 9% em pacientes do sexo feminino. Há poucos estudos nacionais, cada um demonstrou prevalência variável, mas todos acima de 5% da população brasileira e com predominância no sexo feminino. 

Dentre as suas formas de apresentação, o barro biliar e a microlitíase são achados menos frequentes e discute-se se seriam um passo intermediário na formação dos cálculos biliares. Nesse artigo descreveremos seus conceitos e principais repercussões clínicas.

Barro Biliar

O barro biliar é mais comumente formada de cristais de colesterol a partir da estase biliar, mas sua composição pode variar de acordo com a etiologia² (complexos de cálcio-ceftriaxone, por exemplo).

Frequentemente relatado em situações específicas que predispõem estase biliar ou formação de cristais como: nutrição parenteral, doentes críticos, uso de ceftriaxone e gestação como exemplos mais comuns. Nessas situações, o barro biliar possui potencial reversível e, caso paciente não apresente complicações da doença biliar, recomenda-se observação até a retirada do fator causal.

Descrito principalmente como um achado ultrassonográfico, a vesícula biliar apresenta um conteúdo hipoecogênico que se deposita formando nível em relação a bile mais fluída e sem formar sombra acústica posterior. O barro biliar muda de posição lentamente de acordo com o decúbito do paciente.

Em estudos observacionais apresenta evolução variável, podendo regredir espontaneamente em até 20% dos casos seguidos por 3 anos. Entretanto, em paciente elegíveis; recomenda-se o tratamento cirúrgico preferencialmente a colecistectomia videolaparoscópica quando há sintomas compatíveis com obstrução biliar ou se vigência de doença biliar complicada.

Microlitíase

É definida como presença de cálculos menores que 3 mm. Devido a suas dimensões possui difícil visualização via ultrassonografia transabdominal. Assim, situações clínicas de alta suspeita de litíase biliar com ultrassonografia transabdominal negativa podem ser melhor esclarecidas via ecoendoscopia (exame que pode chegar a sensibilidade de 95% para esse diagnóstico). ⁴

Como esse achado depende, muitas vezes, de um exame de alta complexidade e pouco disponível como a ecoendoscopia; a quase totalidade do casos de microlitíase são de pacientes com sintomas de cólica biliar ou após doença biliar complicada. Além disso, acredita-se que os microcálculos possuem um maior potencial de migração devido às suas dimensões. Por isso, recomenda-se o tratamento cirúrgico preferencialmente a colecistectomia videolaparoscópica

Por fim, é importante ressaltar que a literatura disponível para essas formas de apresentação da doença calculosa da vesícula biliar é focada em paciente sintomáticos ou em investigação etiológica de doença biliar complicada.  Dessa forma, onde se tem maior disponibilidade de exames no contexto de paciente assintomático, recomenda-se cautela frente a esses achados para não oferecermos procedimentos fúteis ao paciente.

Referências

Introdução

A incidência dos tumores neuroendócrinos do pâncreas está crescendo, possivelmente devido à realização com maior frequência exames de imagem e à qualidade destes exames. No entanto, sua prevalência felizmente ainda é rara. Esse post do Endoscopia Terapêutica tem a finalidade de servir como um guia de consulta quando eventualmente nos depararmos com uma dessas situações no dia a dia. Se quiser saber sobre tumores neuroendócrinos duodenais confira esse outro artigo.

Conceitos gerais importantes sobre tumores neuroendócrinos do trato gastrointestinal

Os TNE correspondem a um grupo heterogêneo de neoplasias que se originam de células neuroendócrinas (células enterocromafins-like), com características secretórias.

Todos os TNE gastroenteropancreáticos (GEP) são potencialmente malignos e o comportamento e prognóstico estão correlacionados com os tipos histológicos.

Os TNE podem ser esporádicos (90%) ou associados a síndromes hereditárias (10%), como a neoplasia endócrina múltipla tipo 1 (NEM-1), SD von Hippel-Lindau, neurofibromatose e esclerose tuberosa.

Os TNE são na sua maioria indolentes, mas podem determinar sintomas. Desta forma, podem ser divididos em funcionantes e não funcionantes:

• Funcionantes: secreção de hormônios ou neurotransmissores ativos: serotonina, glucagon, insulina, somatostatina, gastrina, histamina, VIP ou catecolaminas. Podem causar uma variedade de sintomas
• Não funcionantes: podem não secretar nenhum peptídeo/ hormônios ou secretar peptídeos ou neurotransmissores não ativos, de forma a não causar manifestações clínicas.

Tumores neuroendócrinos do pâncreas (TNE-P)

Os TNE funcionantes do pâncreas são: insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma e somatostatinoma.

Maioria dos TNE-P são malignos, exceção aos insulinomas e TNE-NF menores que 2 cm.

A cirurgia é a única modalidade curativa para TNE-P esporádicos, e a ressecção do tumor primário em pacientes com doença localizada, regional e até metastática, pode melhorar a sobrevida do paciente.

De maneira geral, TNE funcionantes do pancreas devem ser ressecados para controle dos sintomas sempre que possível. TNE-NF depende do tamanho (ver abaixo).

Tumores pancreáticos múltiplos são raros e devem despertar a suspeita de NEM1.

A SEGUIR VAMOS VER AS PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DE CADA SUBTIPO HISTOLÓGICO

INSULINOMAS

• É o TNE mais frequente das ilhotas pancreáticas.
• 90% são benignos, porém são sintomáticos mesmo quando pequenos.
• Cerca de 10% estão associadas a NEM.
• São lesões hipervascularizadas e solitárias, frequentemente < 2 cm.
• Tríade de Whipple:

  • hipoglicemia (< 50)
  • sintomas neuroglicopenicos (borramento visual, fraqueza, cansaço, cefaleia, sonolência)
  • desaparecimento dos sintomas com a reposição de glicose

• insulina sérica > 6 UI/ml
• Peptídeo C > 0,2 mmol/l
• Pró-insulina > 5 UI/ml
• Teste de jejum prolongado positivo (99% dos casos)
• Saiba mais sobre insulinoma nesse outro artigo

GASTRINOMAS

• É mais comum no duodeno, mas 30% dos casos estão no pâncreas
• São os TNE do pâncreas mais frequentes depois dos insulinomas.
• Estão associados a Sd. NEM 1 em 30%, e nesses casos se apresentam como lesões pequenas e multifocais.
• Provocam hipergastrinemia e síndrome de Zollinger-Ellison.
• 60% são malignos.
• Tratamento: cirúrgico nos esporádicos (DPT).
• Na NEM 1, há controvérsia na indicação cirúrgica, visto que pode não haver o controle da hipergastrinemia mesmo com a DPT (tumores costumam ser múltiplos)

GLUCAGONOMAS

• Raros;  maioria esporádicos.
• Geralmente, são grandes e solitários, com tamanho entre 3-7 cm ocorrendo principalmente na cauda do pâncreas.
• Sintomas: eritema necrolítico migratório (80%), DM, desnutrição, perda de peso, tromboflebite, glossite, queilite angular, anemia
• Crescimento lento e sobrevida longa
• Metástase linfonodal ou hepática ocorre em 60-75% dos casos.

VIPOMAS

• Extremamente raros
• Como os glucagonomas, localizados na cauda, grandes e solitários.
• Maioria maligno e metastático
• Em 10% dos casos pode ser extra-pancreático.
• Quadro clínico relacionada a secreção do VIP (peptídeo vasoativo intestinal):

  • diarréia (mais de 3L litros por dia) – água de lavado de arroz
  • Distúrbios hidro-eletrolítico: hipocalemia, hipocloridria, acidose metabólica
  • Rubor

• Excelente resposta ao tratamento com análogos da somatostatina.

SOMATOSTATINOMAS

• É o menos comum de todos
• Somatostatina leva a inibição da secreção endócrina e exócrina e afeta a motilidade intestinal.
• Lesão solitária, grande, esporádico, maioria maligno e metastatico
• Quadro clínico:

  • Diabetes (75%)
  • Colelitíase (60%)
  • Esteatorréia (60%)
  • Perda de peso

TNE NÃO FUNCIONANTES DO PÂNCREAS

• 20% de todos os TNEs do pâncreas.
• 50% são malignos.
• O principal diagnóstico diferencial é com o adenocarcinoma

TNE-NF bem diferenciados menores que 2 cm: duas sociedades (ENETS e NCCN) sugerem observação se for bem diferenciado. Entretanto, a sociedade norte-americana NETS recomenda observação em tumores menores que 1 cm e conduta individualizada, entre 1-2 cm.

TNE PANCREÁTICO RELACIONADOS A SINDROMES HEREDITARIAS

• 10% dos TNE-P são relacionados a NEM-1
• Frequentemente multicêntricos,
• Geralmente acometendo pessoas mais jovens.
• Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
• Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)

Você se recorda das neoplasias neuroendócrinas múltiplas? 

As síndromes de neoplasia endócrina múltipla (NEM) compreendem 3 doenças familiares geneticamente distintas envolvendo hiperplasia adenomatosa e tumores malignos em várias glândulas endócrinas. São doenças autossômicas dominantes.

NEM-1

• Doença autossômica dominante
• Predispoe a TU (3Ps): Paratireóide; Pituitária (hipófise); Pâncreas,
• Geralmente de comportamento benigno, porém apresentam potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; outros 2%
• Tto cirúrgico é controverso, pq as vezes não controla a gastrinemia (tumores múltiplos)

NEM-2A:

• Carcinoma medular da tireoide,
• Feocromocitoma,
• Hiperplasia ou adenomas das glândulas paratireoides (com consequente hiperparatireoidismo).

NEM-2B:

• Carcinoma medular de tireoide,
• Feocromocitoma
• Neuromas mucosos e intestinais múltiplos

Referências:

1. Pathology, classification, and grading of neuroendocrine neoplasms arising in the digestive system – UpToDate ; 2021
2. Guidelines for the management of neuroendocrine tumours by the Brazilian gastrointestinal tumour group. ecancer 2017,11:716 DOI: 10.3332/ecancer.2017.716

Como citar esse artigo:

Martins BC, de Moura DTH. Tumores neuroendócrinos do pancreas. Gasstropedia. 2022; vol I.  Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/tumores-neuroendocrinos-do-pancreas