Hemorragia Diverticular: quadro clínico e tratamento
A hemorragia de um divertículo do cólon é a causa mais comum de HDB em doentes com mais de 60 anos, porém menos de 5% dos doentes com diverticulose terá hemorragia gastrointestinal 1.
Com a herniação diverticular no ponto de fraqueza dos vasos, a vasa recta fica mais exposta ao conteúdo do cólon, levando a espessamento da camada íntima e adelgaçamento da camada média, que predispõe a ruptura do vaso para o lumen.
Fisiopatologia do sangramento diverticular
Quadro clínico da hemorragia diverticular
Tipicamente apresenta-se como sangramento volumoso e indolor, geralmente autolimitado, mas pode ser fatal.
O cólon direito é o foco do sangramento em 50 a 90% dos casos (proximal ao ângulo esplênico).
Cerca de 80% destas cessam espontaneamente.
A recorrência é comum e ocorre em 25 a 50% dos casos.
O exame de escolha no diagnóstico da hemorragia diverticular é a colonoscopia, a qual pode ser diagnóstica e terapêutica. Importante realizar o preparo do cólon mesmo no contexto de sangramento para aumentar a eficácia do exame 2. A anuscopia deve ser realizada mesmo sem preparo de colón para excluir causas de sangramento anorretais. Em casos em que não é possível o preparo do cólon, pode-se realizar a arteriografia, a cintilografia ou a angio tomografia.
Coágulo aderido em um divertículo, indicando local de sangramento recente. Imagem cedida pela Dra. Renata Nobre
Tratamento da hemorragia diverticular
O manejo da hemorragia digestiva baixa aguda de acordo com as recomendações da associação de gastroenterologia americana (ACG) (Strate LL, et al. Am J Gastroenterol. 2016) incluem:
Abordagem inicial em casos de HDB: história clínica, exame físico e laboratoriais, simultaneamente com a ressuscitação volêmica.
a ressuscitação volêmica tem como meta a normalização da PA e da FC antes do procedimento endoscópico.
Pacientes com Hb<7 devem ser transfundidos. Pacientes cardiopatas pode-se estabelecer 9 g/dl como meta de Hb.
a COLONOSCOPIA é o melhor método diagnóstico para avalição destes pacientes e deve ser realizada após estabilização hemodinâmica incluindo preparo de cólon para limpeza de coágulos e fezes residuais a fim de permitir a avaliação adequada da mucosa visando encontrar o local do sangramento. É importante a intubação da válvula ileocecal para avaliação de possível sangramento de intestino delgado ou trato digestivo alto.
o momento ideal da colonoscopia em pacientes de alto risco ou com sinais de sangramento é a realização de preparo de cólon imediatamente após a ressuscitação volêmica e a realização da colonoscopia em até 24 horas após início do quadro e confirmação de preparo de cólon adequado, o qual aumenta as taxas diagnóstica e de sucesso terapêutico. Entretanto, duas recentes metanálises de estudos randômicos (evidencia 1A) demonstraram que a realização de colonoscopia nas primeiras 24 horas não reduz a mortalidade ou o ressangramento em pacientes com HDB, de forma que a decisão do momento da colonoscopia deve avaliada individualmente 4,5.
o TRATAMENTO ENDOSCÓPICO deve ser realizado em pacientes com estigmas de sangramento incluindo sangramento ativo, vaso visível e coágulo aderido.
a injeção de adrenalina (1:10000 ou 1:20000) pode ser utilizada como método inicial para redução do sangramento ativo, porém deve ser sempre associada a outro método seja ele mecânico ou térmico.Em sangramento diverticular recomenda-se o tratamento com hemoclips por serem mais seguros que métodos térmicos e mais simples que a ligadura elástica.
Em casos de sangramento mais severos em divertículos, a realização de tatuagem após o tratamento pode ser útil em casos de recidivas para facilitar a identificação na reabordagem, seja ela endoscópica ou cirúrgica.
a EMBOLIZAÇÃO POR RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA deve ser considerada em pacientes com sangramento ativo severo com EDA sem sinais de sangramento os quais não conseguem tolerar o preparo de cólon pois não responderam adequadamente a ressuscitação volêmica. Em pacientes que falharam ao tratamento endoscópico a embolização por angiografia também está indicada.
a CIRURGIA está indicada apenas em casos de falha de tratamentos menos invasivos como colonoscopia e angiografia terapêutica.
É importante antes da cirurgia localizar o local exato do sangramento a fim de evitar a ressecção de local inadequado ou necessidade de ressecção extensa do cólon. A colectomia total apenas deve ser realizada quando não há correta identificação do local do sangramento. Ressecções em pacientes com hemorragia diverticular com localização do sangramento incerta mostraram uma mortalidade pós-operatória de 43% em comparação com 7% em pacientes com localização bem definida do sangramento 6.
Sangramento diverticularInjeção de adrenalinaAplicação de hemoclipe. Imagens cedidas pela Dra. Renata Nobre
Referências
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Neoplasia periampular com metástase hepática isolada: o que você faria?
Atender e cuidar de um paciente oncológico deve ir além do conhecimento de alta complexidade e baseado em evidências que se atualizam a cada dia. Espera-se uma sólida relação médico-paciente com manejo de expectativas e de muita confiança.
A situação que desejo colocar aqui é a de um paciente com síndrome colestática devido a neoplasia maligna periampular não biopsiada. Apresentava um status muito bom, um atleta totalmente independente para as atividades diárias e com pouca perda de peso mesmo na presença dos sintomas de intolerância alimentar.
Não preenchendo critérios para neoadjuvância (borderline)1 e sem evidências de lesões metastáticas no estadiamento realizado, foi optada por uma ressecção como primeiro tratamento (upfront) que se deu cerca de 1 mês após o primeiro contato com o cirurgião.
Exponho a foto do intra-operatório:
Figura 1: Paciente com serosas ictéricas, fígado em bom aspecto com lesão única, em segmento lateral esquerdo.
A lesão subcentimétrica destacada foi ressecada e enviada para biópsia de congelação. O achado foi de neoplasia maligna na amostra enviada.
Existem vários fatores nesse momento de decisão que nos induzem a prosseguir com a cirurgia: a falibilidade da congelação intraoperatória, o fato desse paciente – a exceção da maioria dos casos atendidos nesse contexto – estar tão física e nutricionalmente apto a cirurgia, a confiança e otimismo transmitido em consulta para o paciente e família diante da precocidade do tratamento cirúrgico, a experiência de casos anteriores que foram “bem sucedidos”.
Por essa razão compartilho os seguintes estudos que tiveram como objetivo definir o real prognóstico desse paciente.
O que dizem os estudos?
No primeiro2 foram analisados retrospectivamente pacientes submetidos a pancreatectomias associadas a ressecções de metástases hepáticas em um centro internacionalmente renomado.
O tamanho da amostra (22 pacientes) é criticável e provavelmente é consequência da alta seleção de pacientes. Essa seleção também é comprovada nos detalhes da amostra: tamanho médio da metástase (0.6 cm), ressecções hepáticas foram em sua maioria nodulectomias. Além disso, todos os casos foram semelhantes ao nosso, um achado incidental intraoperatório.
Para controle foram designados dois grupos: 1 – ressecção convencional com mesmo sítio primário sem associação a metástase hepática e 2 – cirurgia paliativa realizada diante da metástase hepática (derivação biliodigestiva + alimentar). A comparação demonstrou resultados interessantes, mas não inesperados: a um custo de maior taxa de complicações, sangramento e tempo de internação não houve benefício na sobrevida desses pacientes a longo prazo comparados a cirurgia paliativa. Vale destacar que, a exemplo da nossa situação, estamos comparando um grupo selecionado pelo otimismo, pela expectativa de melhor evolução frente ao habitual.
Destaco, ainda, essa revisão sistemática3 mais recente demonstrando uma sobrevida semelhante entre pacientes que realizaram a cirurgia combinada no contexto proposto e pacientes encaminhados para quimioterapia paliativa após detecção metástase no estadiamento (não submetidos a cirurgia). Em pacientes selecionados, após quimioterapia e controle sistêmico, a sobrevida proporcionada pela mesma cirurgia foi de 3 a 4 vezes maior.
Conclusão
Como visto acima, não nos faltam exemplos que em poucos pacientes a cirurgia pensada inicialmente (ressecção de metástase hepática + duodenopancreatectomia) pode trazer benefício em sobrevida4. Porém, no momento da cirurgia esse indivíduo ainda não passou por essa seleção do tratamento sistêmico e, por isso, não sabemos ainda se ele é – ou melhor – será um desses casos. Por isso, nesse dia, procedemos com a derivação biliodigestiva – solucionando assim a obstrução biliar – associada a derivação alimentar devido aos sintomas alimentares alegados.
Para aqueles que optariam por prosseguir com o procedimento, os convido a reflexão: por mais otimista que seja nossa expectativa, a nossa intenção e atitude permanecem submissas aos dados e estatísticas. Nossa função principal durante a jornada do nosso paciente é aconselhá-lo a tomar o caminho mais vantajoso e não apenas torcer pelo melhor resultado.
Afinal, existem cirurgias menos arriscadas que aliviam os sintomas e proporcionam um tratamento sistêmico sem intercorrências para nosso paciente. Dessa forma, à luz do conhecimento atual, ele permanecerá com maior qualidade de vida e por mais tempo fora do ambiente hospitalar. Lembrando que o tratamento definitivo não deixará de ser opção caso se prove adequado ao longo de sua evolução.
Saiba mais sobre metástases hepáticas. Clique aqui
Isaji, S. et al. International consensus on definition and criteria of borderline resectable pancreatic ductal adenocarcinoma 2017. Pancreatology18, 2–11 (2018).
Gleisner, A. L. et al. Is resection of periampullary or pancreatic adenocarcinoma with synchronous hepatic metastasis justified? Cancer110, 2484–2492 (2007).
Crippa, S. et al. A systematic review of surgical resection of liver-only synchronous metastases from pancreatic cancer in the era of multiagent chemotherapy. Updates Surg.72, 39–45 (2020).
Nagai, M. et al. Oncologic resection of pancreatic cancer with isolated liver metastasis: Favorable outcomes in select patients. J. Hepatobiliary. Pancreat. Sci. 1–11 (2023) doi:10.1002/jhbp.1303.
Como citar este artigo
Magalhães DP. Neoplasia periampular com metástase hepática isolada: o que você faria? Gastropedia, vol. 2 Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/neoplasia-periampular-com-metastase-hepatica-isolada-o-que-voce-faria/
Técnicas combinadas para ressecção localizada de espessura total da parede do trato gastrointestinal – “Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS)
Introdução
A combinação da endoscopia e da laparoscopia para ressecções localizadas de espessura total do trato gastrointestinal foi descrita pela primeira vez em 2008 por Hiki et al [1]. Essa combinação une as vantagens das duas vias de acesso em um único procedimento. Surgiu como uma alternativa à gastrectomia em cunha, e ao evitar a ressecção de margens excessivas, ampliou a capacidade de ressecções localizadas, evitando gastrectomias desnecessárias [2]. Desde então vem sendo cada vez mais difundida e aplicada a outros órgãos além do estômago [3].
Após a publicação de Hiki et al [1] relatando o “Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS), diversas variações técnicas foram descritas, cada uma com suas vantagens e desvantagens. Essas variações permitiram ampliar ainda mais as indicações da abordagem conjunta.
Atualmente, o termo LECS tem sido utilizado genericamente para se referir ao conjunto de técnicas combinadas. A técnica originalmente descrita por Hiki et al está sendo chamada de LECS clássico e as outras de LECS modificado [3].
Indicações
As técnicas combinadas permitem realizar a ressecção localizada de espessura total da parede do trato gastrointestinal evitando margens excessivas, e consequentemente deformidades obstrutivas (Figuras 1a e 1b). Essas técnicas não contemplam a linfadenectomia regional.
Dessa forma, são indicadas para as lesões com necessidade de ressecção de espessura total, quando se deseja evitar margens excessivas, desde que tenham baixo risco de metástase para linfonodos.
Lesões com necessidade de ressecção de espessura total [4]:
Profundas, com origem ou acometimento da camada muscular própria;
Superficiais, localizadas nas camadas mucosa e/ou submucosa na falha das técnicas endoscópicas convencionais (mucosectomia e a dissecção endoscópica da submucosa).
No LECS clássico ocorre a exposição da lesão e do conteúdo luminal para a cavidade peritoneal, não estando indicado para lesões epiteliais ou ulceradas. Com a evolução, técnicas sem exposição foram descritas ampliando a indicação da abordagem combinada para estes tipos de lesões [3].
Figura 1a – Lesão subepitelial no antro gástrico.Figura 1b – Aspecto final logo após a ressecção por técnica combinada da lesão da Figura 1a, demonstrando tênue cicatriz linear, sem deformidade local. Resultado possível devido à não ressecção de margens excessivas.
Descrição das principais técnicas – vantagens e limitações
As principais técnicas combinadas começam pelo acesso laparoscópico à lesão. Os vasos da face serosa devem ser ligados, permitindo uma boa exposição da área a ser ressecada. Em seguida, é feito a marcação interna (mucosa) e externa (serosa e muscular própria) dos limites da lesão utilizando corrente de coagulação. Caso os limites da lesão não sejam nítidos em alguma de suas faces, eles podem ser apontados através de compressão (Figura 3).
Com objetivo de afastar a mucosa da muscular própria, para proporcionar uma dissecção mais precisa e evitar uma perfuração inadvertida, o endoscopista realiza a injeção da submucosa ao redor da lesão. A solução utilizada deve ser eletrolítica e com maior osmolaridade, permitindo a condução da corrente elétrica com maior permanência na submucosa. Um corante pode ser adicionado para facilitar a diferenciação das camadas. Neste momento, não se tem uma precisa visibilização endoscópica dos limites da lesão, enfatizando a importância de uma adequada marcação na mucosa (Figura 4).
Figura 3 – Marcação combinada e precisa dos limites da lesão.Figura 4 – Lesão subepitelial gástrica após a marcação e a injeção da submucosa. Observar a perda da precisão na identificação dos limites da lesão.
“Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS) clássico
No LECS clássico, guiado pela marcação na mucosa e com auxílio da injeção da submucosa, o endoscopista realiza a secção da parede ao redor da lesão, plano a plano até a perfuração intencional. Deve-se evitar a perfuração precoce, uma vez que o escape aéreo pode dificultar a insuflação do órgão, com consequente perda da visibilidade pelo endoscopista. Essa dissecção endoscópica é auxiliada pela laparoscopia, principalmente em suas fases finais, até a completa liberação da lesão.
Lesões menores que 3 cm podem ser retiradas pela endoscopia por via oral, já as maiores devem ser retiradas pela laparoscopia por via abdominal. O defeito é fechado pela laparoscopia, seja com sutura manual ou mecânica.
Vantagens:
Evita margens excessivas;
Aplicável para a maior parte das localizações das lesões.
Limitação:
Exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal devendo ser evitada em lesões ulceradas ou epiteliais.
“Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS) modificado – técnicas sem exposição
Após a marcação e a injeção da submucosa, nas técnicas sem exposição é feita a secção das camadas serosa e muscular própria ao redor da lesão, seguida da dissecção submucosa (Vídeo 1). A lesão fica presa apenas pela mucosa, a qual é elástica e redundante, permitindo uma maior amplitude na sua invaginação para a luz do órgão ou eversão para a cavidade peritoneal.
Vídeo 1 – Abertura inicial das camadas serosa e muscular própria, com a exposição da submucosa, corada em azul. Esta abertura é realizada utilizando corrente de corte. Após a secção circunferencial das camadas serosa e muscular própria, a submucosa é dissecada utilizando a corrente de coagulação. Após a dissecção, observa-se a grande mobilidade da lesão para a luz do estômago ou para a cavidade peritoneal.
“Combination of Laparoscopic and Endoscopic Approaches to the Treatment of Neoplasia with a Nonexposure Technique” (CLEAN-NET)
Dois pontos de reparo podem ser passados nas margens da lesão, facilitando sua manipulação, inclusive durante a dissecção da submucosa. Nesta técnica, a lesão é evertida para a cavidade peritoneal e com um grampeador laparoscópico linear, a ressecção de espessura total é completada. Esse grampeamento pode englobar toda a espessura da parede, técnica originalmente descrita, ou apenas a mucosa, sendo chamada de CLEAN-NET modificada (Figura 5). Nesta, após o grampeamento, é feito o fechamento manual da camada seromuscular (Figura 6) [5,6].
Vantagens:
Evita margens excessivas;
Sem exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal;
Maior facilidade nas lesões com crescimento extra luminal.
Limitações:
Maior dificuldade nas lesões com crescimento intraluminal.
Figura 5 – Posicionamento do grampeador linear na mucosa da área de dissecção ao redor da lesão.Figura 6 – Aspecto endoscópico final na pequena curvatura do corpo alto, após o grampeamento da mucosa e a sutura manual das camadas serosa e muscular própria (seta verde).
Com a lesão presa apenas pela mucosa, o cirurgião faz o fechamento com sutura manual das camadas serosa e muscular própria ao redor da área de dissecção, recobrindo a lesão. Para melhor localização pelo endoscopista da área dissecada, um anteparo (esponja) é interposto (Figura 7).
Após, utilizando a técnica da dissecção endoscópica da submucosa, o endoscopista guiado pela marcação na mucosa e pelo anteparo, secciona toda a mucosa ao redor da lesão, completando a ressecção. A lesão é retirada por via luminal, e um segunda plano de sutura e/ou o fechamento da mucosa com clipes podem ser realizados [7,8,9].
Vantagens:
Evita margens excessivas;
Sem exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal;
Maior facilidade nas lesões com crescimento intraluminal;
Grande precisão nas margens laterais de ressecção da mucosa.
Limitações:
Lesões maiores que 3 cm (não são passíveis de retirada por via oral);
Necessita de proficiência na técnica de dissecção endoscópica da submucosa;
Maior dificuldade nas lesões com crescimento extra luminal.
Figura 7 – Camadas serosa e muscular própria fechadas por sutura manual recobrindo a lesão, com anteparo interposto. As setas indicam o local em que o endoscopista fará a incisão circunferencial da mucosa para a completa liberação da lesão.
“Combined Gastric Full-Thickness Tumor Resection”
Após a dissecção laparoscópica da submucosa, utilizando uma pinça, o cirurgião empurra a lesão para luz do órgão. Neste momento o endoscopista apreende a lesão, juntamente com todas as camadas da parede, em uma alça (Figura 8). Pela laparoscopia é possível confirmar se a serosa e a muscular própria da lesão estão completamente apreendidas pela alça (o ponto de fechamento da alça fica nítido e não se observa as camadas serosa e muscular própria junto dele).
Com a lesão apreendida pelo endoscopista, o cirurgião faz o fechamento com sutura manual da parede ao redor da área dissecada (Figura 9). Completado o fechamento, utilizando corrente de corte aplicada à alça, a mucosa ao redor da lesão é seccionada liberando a peça. Esta é retirada por via luminal, e um segundo plano de sutura e/ou o fechamento da mucosa com clipes podem ser realizados.
Vantagens:
Evita margens excessivas;
Sem exposição da lesão e do conteúdo luminal à cavidade peritoneal;
Maior facilidade nas lesões com crescimento intraluminal;
Não requer proficiência em dissecção endoscópica da submucosa.
Limitações:
Lesões maiores que 3 cm (não são passíveis de retirada por via oral);
Menor precisão nas margens laterais de ressecção da mucosa;
Maior dificuldade nas lesões com crescimento extra luminal.
Figura 8 – Lesão sendo empurrada pelo cirurgião e apreendida com uma alça pelo endoscopista.Figura 9 – Visão laparoscópica após apreensão da lesão com alça pelo endoscopista. Fechamento com sutura manual da parede ao redor da área dissecada.
Considerações finais e perspectivas futuras
As lesões com indicação de ressecção de espessura total da parede não são comuns na prática clínica, e ainda apresentam diversas variáveis que influenciam na técnica para sua ressecção. Dentre estas variáveis, destacam-se o tamanho, a localização, o padrão de crescimento (intraluminal ou extra luminal), o acometimento da mucosa, dentre outras. Dessa forma, estudos comparativos entre as técnicas com alto nível de evidência dificilmente serão realizados.
A escolha da técnica deve basear-se em suas vantagens e limitações, aplicadas às particularidades de cada caso, bem como na experiência da equipe. Diversas séries e relatos de casos vem sendo publicados sugerindo serem técnicas seguras e reprodutíveis. Exceto a “Combined Gastric Full-Thickness Tumor Resection”, que apesar de já ser realizado por nossa equipe, ainda não há publicação em humanos.
As técnicas puramente endoscópicas de ressecção de espessura total têm demonstrado eficácia semelhante às técnicas combinadas, com possível menor tempo de procedimento e menor tempo de internação [11]. Elas vêm ganhando cada vez mais destaque na literatura, porém ainda apresentam muitas limitações. Destacam-se a dificuldade de visibilidade após a perfuração intencional do órgão, além da deficiência dos acessórios endoscópicos disponíveis para o fechamento de defeitos maiores. Assim, devem fazer parte do arsenal terapêutico para este tipo de ressecção, porém atualmente não são capazes de substituir as técnicas combinadas.
Tem se estudado a combinação do LECS com o mapeamento de linfonodos sentinelas. Tal associação poderá melhorar o resultado do tratamento das lesões com risco de metástase para linfonodos, como o adenocarcinoma [3]. Conhecendo de forma mais precisa o estadiamento N, muitos pacientes se beneficiarão de um tratamento oncologicamente correto e menos invasivo, ou ainda da necessidade de uma cirurgia mais ampla com linfadenectomia para maior probabilidade de cura.
Referências
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Kahaleh M, Bhagat V, Dellatore P, Tyberg A, Sarkar A, Shahid HM, Andalib I, Alkhiari R, Gaidhane M, Kedia P, Nieto J, Kumta NA, Dixon RE, Salameh H, Mavrogenis G, Bassioukas S, Abe S, Arentes VN, Morita FH, Sakai P, de Moura EG. Subepithelial tumors: How does endoscopic full-thickness resection & submucosal tunneling with endoscopic resection compare with laparoscopic endoscopic cooperative surgery? Endosc Int Open. 2022 Nov 15;10(11):E1491-E1496.
Como citar este artigo
Morita FHA, Técnicas combinadas para ressecção localizada de espessura total da parede do trato gastrointestinal – “Laparoscopic and Endoscopic Cooperative Surgery” (LECS). Gastropedia 2023, vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/esofago-estomago-duodeno/tecnicas-combinadas-para-resseccao-localizada-de-espessura-total-da-parede-do-trato-gastrointestinal-laparoscopic-and-endoscopic-cooperative-surgery-lecs/
Partição gástrica para tratamento de tumores gástricos distais obstrutivos não ressecáveis
Infelizmente, muitos pacientes no momento do diagnóstico já apresentam tumores gástricos localmente avançados, que não podem ser removidos por meio de procedimento cirúrgico, ou sinais de doença sistêmica. No Brasil, esse número pode representar mais de 25% dos casos. A obstrução gástrica distal (gastric outlet obstruction) ocorre em cerca de 30% dos tumores gástricos distais. Nessas situações, a principal modalidade terapêutica não curativa para o tratamento do CG persiste sendo a ressecção do tumor, mas sem a necessidade de linfadenectomia associada.
No entanto, alguns pacientes apresentam tumores localmente avançados que não podem ser ressecados. A incidência destes varia na literatura de 5 a 30% dos casos de CG. Nesses casos, procedimentos de derivação gastrointestinal ou o emprego de próteses endoscópicas podem ser indicados para melhorar a qualidade de vida, aliviar os sintomas de obstrução gástrica, e assim possibilitar a administração de tratamento paliativo.
O emprego de próteses endoscópicas tem ganhado popularidade para a paliação obstruções do trato digestivo, uma vez que apresenta a vantagem de ser uma opção menos invasiva e sem a necessidade de uso do centro cirúrgico com anestesia geral. Entretanto, o estudo randomizado multicêntrico (Sustent Study) relatou pior resultado a longo prazo com uso da prótese comparado com a gastrojejunostomia. Fatores como migração da prótese, crescimento tumoral causando nova obstrução, e erosão da parede gástrica, são complicações em longo prazo que prejudicam os resultados observados. Outro agravante refere-se ao custo e indisponibilidade imediata das próteses pelo sistema público em nosso país. Atualmente, a prótese é indicada principalmente em pacientes com baixa performance clínica pela escala da Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), e com expectativa de vida inferior a 2 meses.
Com relação aos procedimentos cirúrgicos de derivação, o mais utilizado é a gastrojejunostomia, também chamada de gastroentero anastomose. A gastrojejunostomia consiste na realização de anastomose com ampla extensão da parede posterior do estômago com a primeira alça jejunal que alcança o estômago sem tensão (Figura 1). A anastomose pode ser realizada de maneira manual ou mecânica, com emprego de grampeadores cirúrgicos.
Apesar da simplicidade técnica da execução da gastrojejunostomia, um grande inconveniente observado na prática é a dificuldade de esvaziamento gástrico pela anastomose após a realização do procedimento. Os dados da literatura referem que de 10 a 26 % dos pacientes apresentam essa complicação, conforme demonstrado na Figura 1. Tal ocorrência pode levar ao aumento no tempo de internação e atrasar o início da quimioterapia paliativa, fundamental para prolongar a sobrevida.
Figura 1
Outro inconveniente deste procedimento é a manutenção do tumor em contato com os alimentos ingeridos pelo paciente, uma vez que a exposição do tumor predispõe a ocorrência de sangramento tumoral. Por fim, existe também o risco de obstrução da gastrojejunostomia pelo crescimento do tumor que se encontra próximo à anastomose, podendo deste modo invadi-la. Esse receio pode levar o cirurgião a realizar a anastomose em uma porção mais proximal do corpo gástrico, o que prejudica ainda mais o esvaziamento gástrico.
Com o objetivo de superar esses inconvenientes, a realização de uma partição parcial do estômago associada a gastrojejunostomia na câmara gástrica proximal tem sido indicada para tumores distais obstrutivos não ressecáveis. O racional da realização da partição envolve a criação de uma câmara gástrica de menores dimensões facilitando o esvaziamento pela gastrojejunostomia e a exclusão do tumor na câmara distal diminuindo o risco de sangramento e impedindo a infiltração da anastomose pelo tumor.
Passos técnicos da partição gástrica
Após a identificação dos limites proximais da lesão, um ponto localizado de 3 a 5 cm proximal à lesão na grande curvatura é selecionado para iniciar a partição (Figura 2).
Figura 2. Escolha do local da partição. Tumor está identificado na área rasurada pela caneta de marcação cirúrgica e a linha de partição no estômago definida.
Sonda de Faucher nº 32 ou nasogástrica calibrosa é passada e mantida ao longo da pequena curvatura gástrica para manutenção da comunicação entre as duas câmaras gástricas criadas pela partição (Figura 3). A partição parcial do estômago é realizada com emprego de grampeador linear cortante.
Figura 3. Posicionamento do grampeador. Sonda de Faucher posicionada ao longo da pequena curvatura evitando a secção completa do estômago.
Posteriormente, a gastrojejunostomia é realizada em posição anterior ao cólon, isoperistáltica na parede posterior do estômago com no mínimo 5 cm de extensão, utilizando a primeira alça jejunal a cerca de 30-40 cm do ângulo de Treitz (Figura 4).
Figura 4. Aspecto final após a partição gástrica. Anastomose mecânica realizada ao longo da grande curvatura na parede gástrica posterior.
A anastomose pode ser realizada da maneira manual ou com o emprego de grampeador linear cortante. A via de acesso pode ser convencional ou laparoscópica, de acordo com a preferência do cirurgião.
Importante ressaltar que nos casos de tumores proximais ou com envolvimento da pequena curvatura proximal a incisura angularis a partição deve ser evitada pelo risco de obstrução da comunicação entre as câmaras gástricas.
Figura 5. Critério de exclusão. Tumor proximal à incisura angularis na pequena curvatura gástrica. Sugestão de leitura:
Ramos MFKP, Partição gástrica para tratamento de tumores gástricos distais obstrutivos não ressecáveis. Gastropedia 2023 Vol 1. Disponível em: gastropedia.pub/pt/sem-categoria/particao-gastrica-para-tratamento-de-tumores-gastricos-distais-obstrutivos-nao-ressecaveis/
Doença diverticular do cólon: epidemiologia e fisiopatologia
1. INTRODUÇÃO
A doença diverticular do cólon é uma patologia onde pequenos sacos são formados por uma protrusão geralmente no ponto de penetração da artéria nutriente (vasa recta) que irriga a mucosa e a submucosa. É uma doença crônica com um amplo espetro de sintomas abdominais que eventualmente podem agudizar.
A doença diverticular do colón afeta mais da metade dos indivíduos acima dos 60 anos de idade. No entanto, apenas 20% dos doentes desenvolvem sintomas desta condição.
Existe amplo espectro de apresentações clínicas dos divertículos de cólon. O detalhamento do quadro clínico será discutido em outro artigo. Neste artigo, focaremos na fisiopatologia da doença diverticular e de suas complicações. No entanto, é importante entender a diferença de nomenclaturas utilizadas para descrever cada condição. Resumidamente:
Diverticulose ou Doença diverticular assintomática: é a simples presença de divertículos no cólon. Pode ser assintomática ou sintomática. A maioria das pessoas com divertículos do cólon permanece assintomática. Sintomas atribuídos a diverticulose aparecem em cerca de 25-30% dos indivíduos. Alguns autores reservam o termo doença diverticular apenas para a diverticulose sintomática, embora no nosso meio esses termos sejam usados como sinônimos.
Doença diverticular sintomática pode variar conforme sua apresentação clínica, desde a Doença diverticular sintomática não complicada, que tipicamente manifesta-se por dor abdominal localizada, sensação de gases e alterações do habito intestinal, até a Doença diverticular complicada, como a diverticulite aguda e a hemorragia diverticular.
2. EPIDEMIOLOGIA
A doença diverticular é uma das desordens gastrointestinais mais comuns nos países ocidentais, e acredita-se que sua incidência tenda a aumentar, sendo proporcional com o envelhecimento da população. A diverticulose do cólon é o achado mais comum na colonoscopia.
A distribuição destes divertículos varia com a raça, mas não com o sexo.
No ocidente, 80-90% situam-se no cólon esquerdo. Na população asiática a diverticulose predomina no cólon direito (80%). Frequência de diverticulose a direita tem aumentado no ocidente ultimamente.
A prevalência da diverticulose é menor que 20% na população com menos de 40 anos, comparado com cerca de 60% nos indivíduos com mais de 70 anos de idade.
A diverticulose geralmente cursa sem sintomas ao longo da vida. A diverticulite aguda ocorre em menos de 5% dos doentes com diverticulose e destes, 20% terão diverticulite complicada.
Depois da recuperação do primeiro episódio, 15 a 20% podem apresentar recorrência.
3. FISIOPATOLOGIA
O mecanismo fisiopatológico envolvido na doença diverticular é complexo e não está completamente compreendido. A diverticulose parece estar ligada à formação de divertículos através de altas pressões na mucosa do cólon em locais de fraqueza onde arteríolas penetram a camada muscular circular para fornecer nutrientes à mucosa. Estas arteríolas advêm de colaterais das artérias mesentérica superior e inferior através da arcada de Riolan, da artéria marginal de Drummond e uma série de outras arcadas. As arcadas terminais por fim penetram a camada muscular pela vasa recta para formar o plexo submucoso. Assim, contrações de elevada amplitude associadas a obstipação e elevado conteúdo de gordura nas fezes no lúmen do cólon sigmóide resultam na criação destes divertículos. Os divertículos ocorrem mais frequentemente no cólon sigmoide estando relacionados a pressão e o tipo de conteúdo intraluminal.
Divertículo falso ou verdadeiro? Na população ocidental, os divertículos são causados por inversão das camadas mucosa e submucosa, mas não da camada muscular, portanto, são denominados falsos divertículos ou pseudodivertículos. Na população oriental, a inversão pode envolver todas as camadas da parede do cólon e esses divertículos são, portanto, referidos como divertículos “verdadeiros”.
Existem três fatores principais envolvidos na fisiopatologia da doença diverticular:
Alterações da parede do cólon
aumento da pressão intracólica (dismotilidade)
Dieta pobre em fibras (fezes endurecidas)
3.1 Alterações na parede:
Existe um espessamento atribuído à deposição de elastina entre as células musculares na taenea, verificando-se um aumento da síntese de colégeno tipo III. Isso leva a um encurtamento das tênias colônicas com espessamento da camada muscular circular e redução do calibre do órgão, processo conhecido como myochosis coli. Verifica-se uma expressão acentuada do inibidor tecidual de metaloproteinases, que regula a deposição de proteínas na matrix extracelular, o que poderá levar ao aumento da elastina e colágeno. Estes achados parecem estar em harmonia com a incidência mais alta da diverticulose nas doenças do tecido conjuntivo.
diversos autores referem espessamento da camada muscular como fator que precede o divertículo, pois esta hipertrofia causaria aumento da pressão intracolônica e aumento do número de ondas motoras.
3.2 Distúrbios da motilidade do cólon:
Segundo Painter (TEORIA DA SEGMENTAÇÃO NÃO-PROPULSIVA) (Painter NS, et al. Gastroenterology. 1965), o cólon atua em segmentos separados em vez de funcionar como um tubo contínuo. Havendo progressão desta segmentação, as pressões altas são direcionadas à parede do cólon em vez de desenvolver ondas de propulsão para mover o conteúdo intestinal distalmente.
Postulou a teoria da segmentação cólica onde a contração da musculatura lisa em sintonia com as pregas semilunares da mucosa levaria ao aparecimento de múltiplas câmaras (que corresponderiam às haustrações) onde a pressão estaria aumentada favorecendo a pulsão da mucosa contra os pontos de fraqueza na parede cólica na entrada dos vasos retos levando então ao aparecimento dos divertículos.
A atividade mioelétrica também parece estar alterada na doença. Foi demonstrado em diversos estudos mais atuais que na doença diverticular existem menos células de Cajal e células gliais e uma variabilidade na expressão de certos neuropeptídeos
Alterações da motilidade cólica resultam em aumento das pressões de repouso no cólon de indivíduos com doença diverticular.
O cólon sigmoide por ter a maior pressão no cólon e ser o segmento mais estreito é o mais acometido.
A observação de pressões elevadas de repouso e induzidas no cólon direito de pacientes asiáticos com divertículos proximais também foi publicada, sugerindo que a dismotilidade proximal também exerce papel na origem de divertículos do cólon direito.
3.3 Dieta:
A grande variação na prevalência dessa afecção, bem como sua estreita correlação com a dieta ocidental sugerem a existência de um fator etiológico presente na dieta.
Painter e Burkitt (Painter NS and Burkitt DP. Brit Medical.1971) observaram em mais de 1.200 habitantes do Reino Unido e de Uganda que os primeiros, ingerindo dieta ocidental pobre em fibra e refinada (massa fecal diária de aproximadamente 110 gramas), exibiam tempo de trânsito intestinal menor do que os africanos que se alimentavam de dieta rica em fibras e tinham massa fecal avaliada em aproximadamente 450 gramas por dia. Postulou-se que tempos de trânsito intestinal prolongado com fezes pouco volumosas resultantes de dieta pobre em fibras levariam a significativo aumento das pressão intraluminal e predisporiam à formação de divertículos.
No entanto, quando olhamos para uma população inteiramente ocidental, tais diferenças na composição da dieta e na duração do tempo de trânsito não foram elucidativas. Tampouco estudos de intervenção estão disponíveis para comprovar a evidência epidemiológica.
A principal hipótese para a diverticulose envolve anormalidades neuromusculares, com alteração na composição do colágeno, no sistema neuronal entérico, num cenário de aumento da pressão intraluminal.A doença diverticular sintomática não complicada pode se instalar num contexto de alteração da microbiota, levando a um processo inflamatório crônico e insidioso, com liberação de mediadores inflamatórios e hipersensibilidade visceral.
4. Fisiopatologia das complicações da doença diverticular
4.1 Fisiopatologia da Diverticulite Aguda
A causa subjacente da diverticulite é a perfuração micro ou macroscópica de um divertículo. Os mecanismos que levam a essa perfuração não são bem elucidados e provavelmente a causa é multifatorial. Anteriormente, acreditava-se que a obstrução dos divertículos (por exemplo, por fecalitos) aumentava a pressão intradiverticular e causava perfuração. No entanto, essa obstrução nem sempre está presente.
Acredita-se que o processo seja multifatorial:
Alteração do microbiota levando a disfunção da barreira mucosa
Inflamação crônica local
Trauma local com erosão da parede diverticular por aumento da pressão intraluminal e fecalitos
Seguem inflamação e necrose focal, resultando em perfuração
Recentemente, descobriu-se que também existe uma inflamação de baixo grau contínua no segmento de cólon acometido. Esta inflamação leva a hipertrofia muscular e ao remodelamentodos nervos entéricos levando a hipersensibilidade visceral e alteração da motilidade. Estas mudanças podem ser a razão da dor abdominal recorrente e distúrbios gastrointestinais posteriormente a um episódio de diverticulite.
Outro fator que também parece ter algum papel na fisiopatologia é a microbiota intestinal. Em diversos estudos, na diverticulite a diversidade de Proteobacteria foi maior em relação ao controle. Também apresenta um maior número de macrófagos e uma depleção de Clostridium cluster IV. Na diverticulose sintomática, parece estarem reduzidos o Clostridium cluster IX, Fusobacterium, e Lactobacillaceae, comparados com as pessoas com diverticulose sem sintomas.
Alterações da microbiota, perda da função de barreira, inflamação e trauma causado por fecalito são os principais mecanismos propostos para a diverticulite aguda.
Com relação à FISIOPATOLOGIA DO SANGRAMENTO DIVERTICULAR, após a herniação diverticular no ponto de fraqueza dos vasos, a vasa recta fica mais exposta ao conteúdo colônico, levando a espessamento da camada íntima e adelgaçamento da camada média, que predispõe a ruptura para o lumen.
O sangramento diverticular ocorre em locais com assimetria de vasos perfurantes que encontram-se com calibre aumentado. Obesidade, hipertensão arterial e trauma luminal são considerados fatores de risco para o sangramento diverticular
Diversos fatores de risco já foram correlacionados com a doença diverticular, incluindo ingesta de carne vermelha, dieta pobre em fibras, sedentarismo, IMC > 25 Kg/m2 e tabagismo. TODOS OS GUIDELINES COLOCAM A OBESIDADE, DIETA POBRE EM FIBRAS E SEDENTARISMO COMO FATORES DE RISCO PARA DOENÇA DIVERTICULAR.
REFERÊNCIAS
Tursi A, Scarpignato C, Strate LL, Lanas A, Kruis W, Lahat A, Danese S. Colonic diverticular disease. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5. PMID: 32218442
Rastreamento de neoplasia intraepitelial anal e prevenção de câncer de ânus
Incidência de câncer de ânus e canal anal
O carcinoma espinocelular de ânus e canal anal possui uma baixa incidência na população geral (1-2/100.000 pessoas-ano). Porém, quando associados a fatores de risco como a co-infecção com o HIV, homens que fazem sexo com homens (HSH), presença de lesões de alto grau ou carcinoma nos genitais e imunossupressão, esse risco pode aumentar consideravelmente:
Gráfico de incidência de câncer de ânus. Clifford et al (1)
O câncer de ânus e canal anal pode ser rastreado com um exame proctológico completo, com inspeção e toque retal, seguido de anuscopia com biópsia em lesões suspeitas (3).
As lesões intra-epiteliais anais de alto grau (NIA de alto grau), assim como ocorre no colo do útero, podem ser identificadas por meio de exames como a citologia oncótica ou a genotipagem para HPV de alto risco oncogênico obtida por meio do esfregaço anal (Anal-Pap).
Quando esses resultados vierem alterados, o paciente deve ser encaminhado para realização de um exame de anuscopia de alta resolução ou anuscopia com magnificação de imagem, que se assemelha a um exame de colposcopia da região do ânus e do canal anal. Por meio desse exame, é possível identificar lesões suspeitas para NIA de alto grau, que, quando identificadas por meio de uma biópsia, devem ser tratadas, por meio de cauterização química ou eletrocauterização ou com laser de infravermelho (4)
Esfregaço anal (Anal-PAP) para citologiaAnuscopia de alta resoluçã
ANCHOR trial
Até recentemente, não havia um grau de evidência robusta para se indicar o rastreio e tratamento das lesões intraepiteliais anais de alto grau como método de prevenção para o câncer de ânus e canal anal (2).
Entretanto, em 2022 foi publicado no NEJM os resultados do ANCHOR trial, (Anal Cancer HSIL Outcomes Research) (5) um estudo prospectivo multicêntrico randomizado que avaliou 4446 pessoas que vivem com HIV que foram acompanhadas com exames de citologia e anuscopia de alta resolução.
Quando identificadas lesões intraepiteliais anais de alto grau (NIA 2 p16+ ou NIA3), os participantes foram randomizados em dois grupos: um no qual essas lesões seriam tratadas e outro no qual essas lesões seriam acompanhadas a cada 6 meses.
A taxa de progressão para câncer de ânus foi 53% menor no grupo tratado do que no grupo apenas acompanhado (p= 0,03).
Curva Kaplan-Meier da progressão de câncer de ânus – ANCHOR trial. Palefsky et al (5)
Conclusão
O câncer de ânus e canal anal é bastante raro e não deve ser rastreado na população em geral.
Sua incidência aumenta bastante em certas populações como: pessoas que vivem com HIV, homens que fazem sexo com homens, mulheres com histórico de câncer ou lesões de alto grau nos genitais e doenças ou tratamentos que cursem com imunossupressão, o que justifica o rastreio nesses grupos.
A identificação e o tratamento de lesões intraepiteliais anais de alto grau em pessoas que vivem com HIV se mostrou eficiente na prevenção do câncer de ânus e canal anal.
Referências
Clifford, Gary M., et al. “A meta‐analysis of anal cancer incidence by risk group: toward a unified anal cancer risk scale.” International journal of cancer 148.1 (2021): 38-47.
Stewart, David B., et al. “The American Society of Colon and Rectal Surgeons clinical practice guidelines for anal squamous cell cancers (revised 2018).” Diseases of the Colon & Rectum 61.7 (2018): 755-774.
Hillman, Richard John, et al. “International Anal Neoplasia Society guidelines for the practice of digital anal rectal examination.” Journal of lower genital tract disease 23.2 (2019): 138-146.
Hillman, Richard John, et al. “2016 IANS international guidelines for practice standards in the detection of anal cancer precursors.” Journal of lower genital tract disease 20.4 (2016): 283-291
Palefsky, Joel M., et al. “Treatment of anal high-grade squamous intraepithelial lesions to prevent anal cancer.” New England Journal of Medicine 386.24 (2022): 2273-2282.
A Síndrome de Dumping é uma combinação de sintomas gastrointestinais e vasomotores devido ao esvaziamento gástrico pós-prandial rápido
Os sintomas gastrointestinais incluem dor abdominal, saciedade precoce, náusea, vômito, diarreia e distensão abdominal.
Os sintomas vasomotores sistêmicos incluem sudorese, taquicardia, palpitações, dor de cabeça e síncope.
Esta síndrome pode se desenvolver após qualquer operação no estômago, mas é mais comum após a gastrectomia parcial com a reconstrução de Billroth II. Também pode ocorrer após gastroplastia redutora (bypass) com incidência entre 10-20%. É menos comum após reconstrução a Billroth I e Gastrectomia Vertical (Sleeve). Ainda não existem dados confiáveis sobre a prevalência exata da síndrome de dumping no pós-operatório. Estima-se que 5 a 10% dos pacientes com Sd dumping apresentam uma forma incapacitante grave.
Fisiopatologia
A Síndrome de Dumping pode ser dividida em precoce e tardia.
A Síndrome de Dumpingprecoce ocorre dentro de 30 minutos após refeição e é resultado da rápida passagem de alimentos de alta osmolaridade do estômago para o intestino delgado.
Isso ocorre porque a gastrectomia (ou qualquer interrupção do mecanismo do esfíncter pilórico), impede o estômago de preparar o seu conteúdo e entregá-los ao intestino proximal na forma de pequenas partículas em solução isotônica. O bolo alimentar hipertônico passa para o intestino delgado, induzindo:
um rápido deslocamento de líquido extracelular para o lúmen intestinal para atingir isotonicidade. O deslocamento do líquido extracelular provoca distensão luminal e induz os sintomas gastrointestinais.
liberação de vários hormônios gastrointestinais, como tais como substâncias vasoativas (neurotensina, peptídeo vasoativo intestinal (VIP), incretinas (GIP, GLP1) e moduladores da glicose (insulina, glucagon), que induzem sintomas vasomotores (ver abaixo).
Síndrome de dumping precoce
A Síndrome de Dumping tardia ocorre de 1 a 3 horas após uma refeição e é menos comum (corresponde a 25% das sd dumping). A causa da Síndrome de Dumping tardia também é o esvaziamento gástrico rápido, no entanto, está relacionado especificamente à chegada rápida de carboidratos no intestino proximal.
Quando os carboidratos chegam ao intestino delgado, eles são rapidamente absorvidos, resultando em hiperglicemia, que desencadeia a liberação de grandes quantidades de insulina para controlar o aumento do nível de açúcar no sangue. Essa supercompensação resulta em hipoglicemia, causando sintomas neuroglicopênicos (ver abaixo). A hipoglicemia estimula a glândula adrenal a liberar catecolaminas, resultando em sudorese, tremores, tontura, taquicardia e confusão (reatividade autonômica).
Sintomas
Os sintomas de dumping precoce e tardio apresentam algumas diferenças.
Dumping precoce:
ocorre dentro de 1 h, tipicamente 30 min após a ingestão de uma refeição
sintomas gastrointestinais: dor abdominal, distensão abdominal, borborigmo, náuseas, diarreia
sintomas vasomotores: fadiga, desejo de deitar-se, rubor, palpitações, transpiração, taquicardia, hipotensão e síncope (raro)
Dumping tardio:
1-3 h após refeição
Sintomas neuroglicopenicos: fadiga, fraqueza, confusão, fome e síncope
reatividade autonômica: transpiração, palpitações, tremor e irritabilidade
Devido à sobreposição de sintomas na apresentação clínica, muitas vezes é difícil diferenciar entre as duas apresentações, e a co-ocorrência é frequentemente encontrada.
Tratamento
Medidas dietéticas geralmente são suficientes para tratar a maioria dos pacientes.
evitar alimentos com grandes quantidades de açúcar
alimentar com maior frequência (6/dia) com pequenas refeições ricas em proteínas, gorduras e fibras
separar líquidos de sólidos durante a refeição. A ingestão de líquidos deve ser adiada em pelo menos 30 minutos.
Em alguns pacientes sem resposta a medidas dietéticas, tratamentos farmacológicos direcionados a sintomas específicos podem ser eficazes, como loperamida para diarreia e antieméticos para náuseas.
Os anticolinérgicos (diciclomina, hiosciamina, propantelina) podem retardar o esvaziamento gástrico e tratar espasmos.
Análogos da somatostatina podem melhorar a síndrome de dumping por meio de vários mecanismos:
retardando o esvaziamento gástrico
diminuição do trânsito do intestino delgado
diminuição da liberação de hormônios gastrointestinais, incluindo a secreção de insulina
inibição da vasodilatação pós-prandial
Análogos da somastotatina (ex: octreotide) podem ser administrados via subcutânea (ação curta) imediatamente antes das refeições (3x/dia) ou através de uma formulação intramuscular de longa duração (cada 2-4 semanas). Octreotide é o medicamento mais bem estudado para a síndrome de dumping e pode ser muito eficaz. No entanto, os peptídeos são caros e, portanto, normalmente não são considerados tratamento de primeira linha.
A acarbose é um inibidor da alfa-glucosidase que diminui a digestão intraluminal de carboidratos no duodeno. Portanto, é usado para tratar a hipoglicemia pós-prandial na síndrome de dumping tardia
Os pacientes com sintomas graves podem necessitar de uma reoperação se o tratamento conservador for malsucedido. A escolha da cirurgia depende da cirurgia gástrica original.
Em pacientes com gastrectomia distal é recomendada a conversão de uma gastrojejunostomia em alça para uma reconstrução em Y-de-Roux
Para pacientes com gastrojejunostomia sem gastrectomia, a desmontagem da gastrojejunostomia pode ser realizada se a função do piloro estiver mantida
Referência
Mahvi, DA e Mahvi, DM. Em Sabiston: Textbook of Surgery, 21ª. Edição.
Emous M, Wolffenbuttel BHR, Totté E, van Beek AP. The short- to mid-term symptom prevalence of dumping syndrome after primary gastric-bypass surgery and its impact on health-related quality of life. Surg Obes Relat Dis. 2017 Sep;13(9):1489-1500.
Vavricka SR, Greuter T. Gastroparesis and Dumping Syndrome: Current Concepts and Management. J Clin Med. 2019 Jul 29;8(8):1127. doi: 10.3390/jcm8081127. PMID: 31362413; PMCID: PMC6723467.
O câncer gástrico (CG) é o quinto câncer mais comum no mundo. Estima-se que mais de um milhão de novos casos de CG ocorram anualmente.
O câncer do remanescente gástrico, ou do coto gástrico, foi definido como um tumor que se desenvolve no remanescente gástrico mais de 5 anos após gastrectomia prévia.
Sua incidência relatada na literatura varia entre 2 a 6% de todos os pacientes com CG. Pode ocorrer no estômago remanescente seja após ressecção prévia por lesão benigna ou maligna. No entanto, esses tumores parecem ter comportamentos e etiologias diferentes. Devido à sua raridade e diversidade, as características do câncer do remanescente gástrico, os fatores de prognóstico e sobrevida, permanecem incertos.
Contexto
A ressecção gástrica para doença benigna foi comumente realizada até o final da década de 1980 e criou uma grande coorte de pacientes com remanescente gástrico com risco de desenvolvimento de tumores. A introdução de antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de prótons na década de 1980 reduziu drasticamente o número de ressecções gástricas devido à doença péptica. No entanto, como o período de desenvolvimento da doença é longo, a ocorrência de tumores do remanescente ainda faz parte da realidade atual devido ao uso passado de ressecção gástrica para tratamento de úlcera péptica. Por outro lado, a melhora nos resultados do tratamento do CG aumentou a sobrevida dos pacientes submetidos à ressecção gástrica, aumentando também a população suscetível ao desenvolvimento de nova neoplasia no remanescente gástrico. Portanto, mudança nesta proporção de benigna/maligna relacionada às indicações anteriores de ressecção gástrica é esperada no futuro.
A vigilância endoscópica a longo prazo é recomendada para detecção precoce de lesões em pacientes submetidos a gastrectomia distal prévia. Mesmo com essas recomendações, há um senso comum de que tumores do remanescente geralmente se apresentam em estágio clínico mais avançado e com pior prognóstico. O maior período de efeito carcinogênico após a ressecção, bem como a percepção dos pacientes de que eram portadores de doença benigna, torna-os menos propensos a continuar acompanhando o remanescente gástrico para detecção precoce.
Carcinogênese
A carcinogênese do CG é um processo de várias etapas que envolve a interação de vários fatores genéticos, epigenéticos e ambientais. Os fatores de risco comumente associados ao desenvolvimento do CG incluem infecção crônica por H. pylori, baixa ingestão de frutas e vegetais, alta ingestão de sal, tabagismo e consumo de álcool.
Após ressecção gástrica prévia por doença maligna, esse efeito carcinogênico cumulativo na mucosa gástrica é mantido. Por esta razão, pacientes com gastrectomia prévia por câncer desenvolvem tumores no remanescente em um período significativamente mais curto do que pacientes com lesões benignas prévias.
Após ressecção gástrica por doença benigna, mudanças ambientais começam a induzir danos crônicos em uma mucosa gástrica normal anterior do remanescente, iniciando uma via carcinogênica de novo com um período mais longo para o desenvolvimento do tumor no remanescente. O tempo relatado necessário para transformar essa mucosa inflamada remanescente em um epitélio neoplásico é superior a 20 anos.
Outro fator que contribui para a carcinogênese remanescente é a vagotomia realizada no procedimento anterior, que causa denervação da mucosa gástrica levando a hipocloridria. Por outro lado, a frequência de infecção por H. pylori diminui na mucosa remanescente, levando a um efeito protetor.
Se essas alterações realmente levam a uma maior incidência de CG na mucosa remanescente, ou apenas refletem o risco normal de CG na população em geral, ainda está em discussão. Essa discrepância nos relatórios pode resultar da diferença nas taxas de incidência de CG na população geral de diferentes países. Regiões com baixa incidência de CG tendem a ter uma proporção maior de tumores de remanescentes em comparação com regiões com alta incidência de CG.
Tipo de reconstrução e risco de carcinogênese
A relação entre tipo de reconstrução e risco de RGC permanece incerta.
A reconstrução Billroth I (BI) mantém o fluxo do alimento ingerido do estômago remanescente para o duodeno, mas devido à ressecção no piloro o refluxo biliar duodeno-gástrico é aumentado.
A reconstrução Billroth II (BII) permite o influxo da bile do ramo jejunal aferente para o estômago remanescente. Esse fluxo constante torna a gastrite alcalina mais comum e grave após a BII. Isso leva à inflamação e regeneração da mucosa, que pode estar associada a um maior risco de tumores no remanescente. Apesar de alguns relatos na literatura, essa associação ainda não é um consenso.
Por outro lado, a reconstrução em Y de Roux evita o refluxo biliar para o estômago remanescente, mas raramente é realizada para ressecções benignas.
Na maioria dos casos o tumor do remanescente localiza-se na anastomose prévia (Figura 1). Os pacientes costumam ter idade mais avançada o que reflete o longo período de gastrite inflamatória necessária para induzir a carcinogênese na mucosa gástrica. Embora o sistema TNM seja aplicado a todos os tumores gástricos, o sistema de estadiamento para tumores no remanescente não foi estabelecido. Para um estadiamento patológico final adequado, recomenda-se a recuperação de pelo menos 15 linfonodos para evitar a migração do estágio por subestimação.
Tratamento cirúrgico
A gastrectomia total completa com linfadenectomia radical é a pedra angular do tratamento dos tumores do remanescente. A adesão a órgãos adjacentes e o deslocamento de estruturas anatômicas são dificuldades comuns durante o procedimento, tornando-o mais longo e mais propenso a combinar reparo ou ressecção de outros órgãos. Normalmente, o procedimento cirúrgico é realizado por abordagem aberta convencional, mas recentemente as abordagens laparoscópicas e robóticas minimamente invasivas estão aumentando (acesse videoteca cirúrgica gastropedia).
Tem sido sugerido que as características da metástase linfonodal nos tumores do remanescente são diferentes devido à interrupção da via linfática no primeiro procedimento. O tipo de reconstrução e a indicação prévia da primeira gastrectomia não parecem influenciar na incidência de metástase linfonodal, mas sim na sua localização. Isso pode levar a um maior envolvimento da artéria esplênica, hilo esplênico, mediastino inferior e mesentério jejunal. No entanto, a extensão padrão da linfadenectomia ainda não está definida. Semelhante ao CG, a linfadenectomia do hilo esplênico é indicada apenas se o tumor invadir a curvatura maior.
A presença de metástase linfonodal no mesentério jejunal tem um prognóstico ruim. Sabe-se que a linfadenectomia estendida na área pode afetar gravemente a qualidade de vida pós-operatória. Portanto, a extensão da linfadenectomia no mesentério deve ser determinada com base na extensão do envolvimento linfonodal, considerando um equilíbrio entre risco e benefício.
Figura 1. Imagens endoscópicas de tumores do remanescente junto à gastrojejunostomia prévia.
Referências
Ramos MFKP, Pereira MA, Dias AR, Dantas ACB, Szor DJ, Ribeiro U Jr, Zilberstein B, Cecconello I. Remnant gastric cancer: An ordinary primary adenocarcinoma or a tumor with its own pattern? World J Gastrointest Surg. 2021 Apr 27;13(4):366-378. doi: 10.4240/wjgs.v13.i4.366.
Ramos MFKP, Pereira MCM, Oliveira YS, Pereira MA, Barchi LC, Dias AR, Zilberstein B, Ribeiro Junior U, Cecconello I. Surgical results of remnant gastric cancer treatment. Rev Col Bras Cir. 2020 Nov 30;47:e20202703. doi: 10.1590/0100-6991e-20202703.
ECCO 2023 – Algumas reflexões sobre o tratamento cirúrgico da Doença de Crohn
Na primeira semana de março, aconteceu o congresso da European Crohn’s and Colitis Organization, em Copenhague, na Dinamarca.
A maior parte da programação aborda os aspectos clínicos, pesquisas de base e tratamento clínico da retocolite ulcerativa e doença de Crohn. Mas algumas sessões tiveram foco nos aspectos cirúrgicos do tratamento dessas doenças.
Nesse post, vou falar um pouco sobre a questão da ressecção do mesentério e mesorreto e a anastomose ileocólica na doença de Crohn conforme abordado no congresso.
Ressecar o mesentério ou não?
Nos últimos 50 anos, o tratamento cirúrgico da doença de Crohn se baseava na premissa de que não era necessário fazer a ressecção do mesentério, como no câncer. Até porque o mesentério, nos pacientes com Crohn, é extremamente espesso e vascularizado, de forma que sua secção aumenta consideravelmente o sangramento intraoperatorio.
Porém, essa conduta passou a ser questionada após uma publicação de Coffey et al. em 2018. Nesse estudo retrospectivo, concluiu-se que a inclusão do mesentério na ressecção ileocólica na doença de Crohn foi associada a redução da recorrência com necessidade de reoperação (p=0,003). Esse estudo também mostrou, nas peças ressecadas, a correlação das áreas de espessamento mesenterial com fat wrapping à doença luminal (p=0,001) e de que o fat wrapping foi fator de risco independente para recorrência com necessidade cirúrgica (p=0,003).
Mas será que essas conclusões são definitivas? Agora devemos mudar a forma de operar Crohn e não precisamos mais discutir sobre esse assunto?
Olhando mais a fundo no estudo, além da limitação de ser retrospectivo, há duas populações bem diferentes entre si. A primeira, operada de 2004 a 2010, da forma convencional, com a maior parte dos pacientes com doença não fistulizante e não estenosante. A segunda, grupo operado com ressecção do mesentério a partir de 2010, com a maior parte dos pacientes com doença fistulizante ou estenosante. Outro problema do estudo é que não foram apresentados os critérios para indicação de cirurgia para as recidivas. Além disso, na população da cirurgia conservadora, houve uma predominância de margens comprometidas microscopicamente (79% x 16%). Hoje já temos diversos estudos demonstrando que isso aumenta o risco de recorrência cirúrgica na doença de Crohn.
Os autores atentam para a necessidade de estudos prospectivos randomizados para a confirmação dos resultados e mudança de conduta. Há, no momento, sete estudos randomizados em andamento pelo mundo, sendo dois deles já finalizados, porém ainda sem os resultados.
Há alguns outros aspectos na cirurgia de Crohn que vão contra os achados sobre a ressecção do mesentério, como, por exemplo, as estenoplastias. Nessas técnicas, não há nenhum tipo de ressecção mesenterial e os resultados nas séries publicadas não são ruins.
Outra técnica, bastante comentada recentemente, é a anastomose Kono-S, uma nova forma de fazer anastomose ileocólica que também demonstrou-se reduzir a recorrência pós-operatória. Na descrição da técnica, destaca-se a preservação do meso da área ressecada como uma forma de melhorar a vascularização local e evitar ressecções extensas.
Mas, então, qual técnica devemos escolher fazer na hora de fazer uma ressecção ileocecal na doença de Crohn?
Numa aula brilhante do francês Prof. Yves Panis, ele conclui que o “cirurgião moderno” pode associar as duas técnicas, como descrito em uma publicação de 2022 da Cleveland Clinic. Por ora, ainda não temos evidências que suportam a mudança de conduta para assumir alguma das técnicas, mas ambas são seguras reprodutíveis.
Quando mudamos o foco para o reto, por muitos anos se evitou fazer a excisão total do mesorreto (ETM) nos pacientes com Crohn pelo risco de deixar um oco pélvico que pudesse ser fonte de sangramento com formação de hematomas e abscessos. Mas, em 2019, um estudo de Amsterdã comparando pacientes que foram submetidos a proctectomia por Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa com ou sem ETM, mostrou que pacientes com Crohn, e não com retocolite, que tiveram o mesorreto ressecado tiveram menos complicações perineais precoces e tardias e menor tempo para cicatrização do períneo. O estudo mostrou que, apenas nos pacientes com Crohn, o tecido mesorretal, mas não o omental, continha um número aumentado de macrófagos CD14+ produtores de fator de necrose tumoral α, com menos expressão do marcador de cicatrização de feridas CD206.
Em conclusão:
Mesentério e anastomose Kono-S: são necessários mais estudos randomizados para concluirmos se essas técnicas trazem menores índices de recorrência e devem se tornar padrão na cirurgia para a doença de Crohn ileocecal.
Mesorreto: a ETM deve ser proposta durante a ressecção abdominoperineal para Doença de Crohn, talvez com exceção de pacientes jovens do sexo feminino com desejo reprodutivo para diminuir aderências pélvicas. Os resultados do estudo de Amsterdã foram convincentes e a técnica não aumenta a morbidade pós-operatória, além de melhorar cicatrização perineal.
Referências
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Existe um conflito na literatura quanto à definição de perda de peso insuficiente e reganho de peso, pois a maioria dos relatos não diferencia essas duas condições.
Perda de peso insuficiente (PPI) pode ser definida como menos de 20% de perda de peso total após 2 anos de cirurgia, geralmente relacionada à recidiva de doenças associadas.
Reganho de peso (RP) é o ganho ponderal progressivo após atingir a perda de peso nadir bem-sucedida (> 20% de perda de peso total).
Alguns defendem que o RP só deve ser definido se houver recidiva concomitante de comorbidades. A falta de padronização nas definições significa que os dados sobre a prevalência de PPI e RP são desconhecidos.
Causas
As causas de PPI e RP são multifatoriais e estão resumidas na figura 1.
Figura 1 – Potenciais causas de reganho de peso e perda de peso insuficiente. RP= reganho de peso; PPI= perda de peso insuficiente
Estratégias de tratamento
Identificação de não-respondedores
Como todas as doenças crônicas, a obesidade tem diferentes respostas biológicas individuais ao tratamento. O alto grau de variabilidade na perda ponderal pode ser secundário a uma predisposição genética. Provavelmente num futuro próximo, marcadores vão auxiliar na definição da reposta a diversas opções de tratamento para a obesidade. Estudos mostram que pacientes com perda de peso menor que 500 g/semana entre 3 e 6 meses de pós-operatório provavelmente não chegarão a 20% de perda de peso total. Portadores de índice de massa corpórea acima de 50 kg/m2 também tem uma forma clínica de obesidade mais grave. Ambas as situações podem necessitar de tratamento farmacológico adjuvante precocemente no pós-operatório.
Escolha da intervenção primária
Indicar o procedimento bariátrico mais adequado é crucial para melhores resultados. A escolha deve ser baseada na maior probabilidade de perda ponderal e melhor controle metabólico a longo prazo. Dada a heterogeneidade da população afetada e seu impacto individual, talvez nunca possamos identificar uma única operação que seja melhor para todos. As cirurgias mais realizadas mundialmente são a gastrectomia vertical (GV) e a derivação gastrojejunal em Y de Roux (DGJYR). A GV tem números mais altos de RP e PPI em estudos randomizados e controlados e séries de casos quando comparada com a DGJYR. A GV é frequentemente associada ao refluxo gastroesofágico levando a um número significativo de cirurgias revisionais. Uma seleção adequada e personalizada do paciente para o procedimento é obrigatória para os melhores resultados possíveis a longo prazo.
Intervenções dietéticas e comportamentais
São ainda pouco exploradas para prevenção do RP ou mitigação da PPI. Não há estudos que determinem a melhor estratégica dietética naqueles que apresentam reganho ou PPI. Poucos estudos mostram que o tratamento de comportamentos inadequados, como “beliscar “alimentos” podem influenciar os resultados, porém carecem de evidências científicas robustas. Assim como intervenções dietéticas e comportamentais, não há evidência de relação causal direta entre o impacto da atividade física nos resultados pós-operatórios relativos à perda de peso.
Farmacoterapia
A chegada das novas medicações (análogos do GLP1 ou estimuladores do duplo receptor GLP1/GIP) deve mudar o panorama de tratamento dos pacientes com PPI ou reganho de peso. A dúvida é o momento ideal da introdução da medicação. Será que deve ser rotineira em IMCs >50 kg/m2? Ou esperar o platô da perda ponderal? Ou ainda esperar o reganho de peso? São necessários estudos de nível elevado de evidência, porém é importante destacar a eficácia destas medicações no tratamento clínico da obesidade e das doenças associadas, como o diabetes tipo 2, e como esses resultados devem ser semelhantes em pacientes operados.
Cirurgia revisional e intervenções endoscópicas
Se indicadas, os pacientes devem ser avaliados pela equipe multidisciplinar e estudos radiológicos e endoscópicos para estudo da anatomia e diagnóstico de eventuais complicações corrigíveis, como as raras fístulas gastro-gástricas.
Cirurgia revisional e opções endoscópicas após GV e DGJYR
O reganho de peso ou perda de peso insuficiente são mais comuns após a GV do que após DGJYR.
Múltiplas alternativas cirúrgicas para revisar uma GV foram propostas.
Refazer a GV ou realizar uma plicatura da mesma não tem resultados significantes.
Embora ainda sem resultados a longo prazo, há mais dados mostrando a maior eficácia da conversão de GV em DGJYR.
Não há dados suficientes sobre a conversão de GV para novas técnicas propostas, como o bypass de uma anastomose (OAGB) ou a duodenoileostomia de anastomose única (SADI-S)
Conversões de RYGB em outras operações são anedóticas. Com a nova farmacoterapia, a cirurgia revisional por PPI/RP tende a ter seu número reduzido
Dentre as opções endoscópicas, há propostas de sutura para diminuir o diâmetro da anastomose gastrojejunal após DGJYR ou plicatura endoscópica de uma GV. Os resultados são modestos e ainda com acompanhamento de curto prazo.
Figura 2 – Estratégias de tratamento para perda de peso insuficiente/Reganho de peso após cirurgia bariátrica. PPI = perda de peso insuficiente; IMC = índice de massa corpórea
Referências
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