1. Quando tratar?

– A grande questão é que não seria necessário testar H. pylori em todos. A determinação de quando testar e quando tratar deveria ser vista como uma decisão única e não como duas decisões separadas.

– Estaria indicado pesquisar o H. pylori em: queixas dispépticas, úlcera péptica, linfoma MALT, adultos que residem na mesma casa de indivíduos com H. pylori positivo por teste não sorológico (essa indicação não é clássica, mas foi adicionada neste consenso atual – “adult household members of individuals positive for H. pylori by nonserological testing“), uso prolongado de AINEs ou AAS profilático, anemia ferropriva inexplicada, púrpura trombocitopênica idiopática, gastrite atrófica, metaplasia ou displasia gástrica, adenoma ou adenocarcinoma gástricos, histórico de câncer gástrico em familiar de primeiro grau e em populações de alto risco para câncer gástrico.

– No entanto, sabemos que muitas vezes na prática diária os pacientes já nos procuram com exames com H. pylori positivo, mesmo que não encontremos uma clara indicação de pesquisa. Em concordância com o Maastricht VI (2022), o consenso americano sugere que, na ausência de contraindicações, o tratamento do H. pylori deve ser oferecido para todos os pacientes com infecção ativa.

2. Qual tratamento sugerido de primeira linha?

Pelo guideline americano, a primeira opção é terapia quádupla com bismuto:

BOTM – Subcitrato de Bismuto 120-300 mg ou subsalicilato 300 mg 6/6h + IBP em dose padrão 12/12h + Tetraciclina 500 mg 6/6h + Metronidazol 500 mg 8/8 ou 6/6h) preferencialmente por 14 dias (erradicação de 87% em 14 dias x 77% em 10 dias).

Além disso, NÃO se sugere a substituição de tetraciclina por doxicilina, pois pode reduzir erradicação (70% quando 14 dias com doxiciclina e 67% quando 10 dias com doxiciclina, diferente das taxas de até 87% com tetraciclina por 14 dias).

O uso desse esquema é limitado no Brasil devido à baixa disponibilidade de sais de bismuto. Há preocupação ainda quanto à aderência, pois o paciente precisa utilizar mais comprimidos, doses mais frequentes e costuma apresentar mais efeitos adversos (principalmente gastrointestinais, como náuseas e diarreia).

Apesar do guideline americano sugerir superioridade desta terapia em relação à tríplice com claritromicina devido ao aumento de resistência bacteriana (20 a 30% de resistência a claritromicina e até 40% de resistência a levofloxacino), devemos lembrar que no último consenso brasileiro (2018) tanto esta terapia quádrupla como a tríplice com claritromicina são colocadas como primeira linha. (leia mais aqui)

São sugeridas as seguintes opções como primeira linha:

• Terapia tríplice com rifabutina: Não disponível no Brasil. Há uma formulação própria nos Estados Unidos em que UMA cápsula contém Omeprazol 10 mg + Amoxicilina 250 mg + Rifabutina 12.5 mg. A posologia seria 4 cápsulas de 8/8h por 14 dias, isto é, dose equivalente de Omeprazol 40 mg + Amoxicilina 1 g + Rifabutina 50 mg 8/8h.
• Terapia dupla com vonoprazana (olhe nossa postagem sobre o tema: Terapia dupla com altas doses de amoxicilina): Vonoprazana 20 mg 12/12h + Amoxicilina 1 g 8/8h por 14 dias
• Terapia tríplice com vonoprazana: Vonoprazana 20 mg 12/12h + Amoxicilina 1 g 12/12h + Claritromicina 500mg 12/12h por 14 dias: O consenso recomenda CONTRA o uso de claritromicina, a não ser que seja possível realizar o teste de susceptibilidade. Contudo, sugere que, caso não tenha acesso ao teste de susceptibilidade para claritromicina, seja preferida a terapia tríplice com vonoprazana e não com IBP (e na nossa realidade infelizmente o teste de susceptibilidade não é um exame facilmente disponível). Evitar em pacientes que já utilizaram macrolídeo para tentar erradicar o H. pylori.

  • Atentar que, segundo este consenso, a terapia tríplice com claritromicina não é recomendada como primeira linha, a não ser que seja possível realizar o teste de susceptilidade. Contudo, este ainda não é um exame disponível facilmente em nosso país e, diante da também baixa disponibilidade de terapia quádrupla com bismuto no Brasil, devemos considerar que a terapia tríplice ainda tem sim papel na nossa realidade.

Em caso de alergia a penicilina:

• Preferir o esquema quádruplo com bismuto
• Considerar consulta com alergista para dessensibilização, uma vez que < 1% da população apresenta alergia verdadeira à penicilina mediada por IgE tipo 1
• Atentar, porém, que muitas vezes nossos pacientes não terão acesso ao alergista para dessensibilização. Nessa caso, caso não seja possível a dessensibilização, sugerimos seguir o recomendado pelo consenso brasileiro (2018) – BOTM ou OCL, conforme você pode conferir em publicação prévia do nosso site (clique aqui).

3. Como realizar controle de cura após erradicação?

Nada mudou nesse tema. Todos os pacientes devem realizar controle de cura (respiratório, antígeno fecal ou método invasivo) pelo menos 4 semanas após término do tratamento.

4. Tratamento de segunda linha (após falha inicial)

• Se disponíveis, testes de suceptibilidade (culturas ou testes moleculares) são indicados tanto antes do primeiro tratamento como após falha terapêutica – contudo usualmente não há disponibilidade no Brasil.
• Se não tiver utilizado terapia quádrupla com bismuto, recomenda-se que ela seja utilizada.
• Se já utilizou terapia quádrupla com bismuto, recomenda-se terapia tríplice com rifabutina (não disponível no Brasil).
• Não repetir macrolídeo se já tiver utilizado.
• Terapia tríplice com levofloxacino é uma opção (IBP em dose padrão 12/12h + Levofloxacino 500 mg 1xd + Amoxicilina 1 g 12/12h por 14 dias), principalmente quando disponível teste de susceptibilidade para quinolona.
• Ainda não há evidência suficiente na América do Norte para recomendar a favor ou contra o uso de terapia dupla com altas doses de amoxicilina como esquema de resgate para pacientes falhados. Isso não significa que não pode ser um tratamento potencial em breve e que não possa ser considerado se as outras opções não estiverem disponíveis.

Na Tabela 1, há um resumo das recomendações. Devemos ficar atentos para adaptar estas recomendações para a nossa realidade local.

5. Uso de probióticos

Segundo este consenso do ACG, não há evidência suficiente que sugira que o uso de probióticos melhore a eficácia ou a tolerância da terapia de erradicação do H. pylori. Por outro lado, lembramos que no último consenso brasileiro (2018), sugeria-se que o uso de probióticos poderia melhorar a tolerância ao tratamento.

Por fim, um resumão deste consenso do ACG…

Legenda:

• ⬆⬆⬆= Recomendado
• ⬆⬆= Sugerido
• ? = Pode ser considerado se outros tratamentos não forem opção
• No caso de alergia a penicilina: Quando não for possível terapia quádrupla com bismuto, sugere-se avaliação do especialista para teste alérgico e/ou dessensibilização
• Obs: Vamos repetir para ficar bem claro. Segundo este consenso, a terapia tríplice com claritromicina não é recomendada como primeira linha, a não ser que seja possível realizar o teste de susceptilidade. Contudo, este ainda não é um exame disponível facilmente em nosso país e, diante da também baixa disponibilidade de terapia quádrupla com bismuto no Brasil, devemos considerar que a terapia tríplice ainda tem sim papel na nossa realidade. Segundo este consenso americano, caso não tenha acesso ao teste de susceptibilidade para claritromicina, seja preferida a terapia tríplice com vonoprazana e não com IBP.

Considerações finais

O novo consenso americano demonstra preocupação com o aumento da resistência bacteriana, principalmente à claritromicina, e por isso prioriza o uso de terapia quádrupla com bismuto. Há ainda destaque para uma nova opção, a terapia dupla com amoxicilina em altas doses + vonoprazana. Por fim, essa publicação novamente reafirma a importância do teste de susceptilidade, reforçando que devemos buscar meios para tornar este método mais disponível em nosso país.

Referências

1. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
2. Chey WD, Howden CW, Moss SF, Morgan DR, Greer KB, Grover S, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2024;119:1730–53. doi:10.14309/ajg.0000000000002968.

Como citar este artigo

Lages RB. Consenso do American College of Gastroenterology para tratamento de Helicobacter pylori: o que temos de novo? Gastropedia 2025, Vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/consenso-do-american-college-of-gastroenterology-para-tratamento-de-helicobacter-pylori-o-que-temos-de-novo/

Diante da crescente resistência à claritromicina, são necessárias novas estratégias para tentar aumentar as taxas de erradicação do tratamento para Helicobacter pylori. Uma das abordagens possíveis é o uso de terapia dupla com altas doses de amoxicilina, que inclusive já é citada por diversas vezes em um dos principais consensos recentes sobre Helicobacter pylori (Maastricht VI).¹

Segundo o Maastricht VI, mais estudos são necessários antes de uma recomendação forte, mas em áreas com alta resistência a claritromicina (> 15%), a terapia com altas doses de amoxicilina já pode inclusive ser considerada um esquema de primeira linha em alternativa à terapia quádrupla com bismuto, principalmente onde o bismuto e a tetraciclina são pouco disponíveis.¹

Em uma metanálise que incluiu 4 ensaios randomizados com terapia com altas doses de amoxicilina + inibidor de bomba de prótons em pacientes com pelo menos uma falha terapêutica prévia, a taxa de erradicação foi de 81%.² Com isso, observa-se que essa também seria uma abordagem possível para tratamento após a primeira linha, com resultados comparáveis a outras terapias.

Neste texto, iremos trazer os resultados de uma interessante publicação japonesa de 2023, onde Furuta e colaboradores revisaram os principais estudos com terapia dupla com amoxicilina para erradicação do Helicobacter pylori.³ Este estudo pode ser acessado na íntegra no seguinte link: https://www.mdpi.com/2077-0383/12/9/3110 .

Terapia dupla com inibidor de bomba de prótons

A terapia dupla com amoxicilina está longe de ser algo novo. Ela já foi bastante utilizada no passado, mas foi substituída após resultados inicialmente satisfatórios da clássica terapia tripla (IBP, amoxicilina e claritromicina). Contudo, com o aumento da resistência à claritromicina, voltamos a olhar estes resultados. Na Tabela 1, temos uma lista de trabalhos que usaram terapia dupla IBP + amoxicilina.

Terapia dupla com bloqueadores ácidos competitivos de potássio

Os bloqueadores ácidos competitivos de potássio (potassium-competitive acid blocker – PCABs) são caracterizados por rápido início de ação e um perfil antissecretor que independe da CYP2C19 ou da ativação de células parietais. Essas características trazem a oportunidade de melhorar a erradicação do tratamento de H. pylori, particularmente simplificando os regimes e desenvolvendo terapia dupla efetiva.

Qual o racional disso? Bom, a amoxicilina exerce sua atividade antibactericida ligando-se à proteína ligadora de penicilina (PLP). Em um pH ácido, em torno de 3.0, o H. pylori prolifera menos e a expressão de PLP é baixa, ao passo que no pH 7.4 o H. pylori prolifera bastante e a expressão de PLP também aumenta.⁴ Portanto, quando o pH está mais elevado, o número de alvos da amoxicilina aumenta e provavelmente ela se torna mais efetiva e estável. Um bloqueio ácido mais efetivo consequentemente contribui para o sucesso da erradicação.

De fato, o primeiro estudo com terapia dupla e vonoprazana apresentou um taxa de erradicação de 92.9%, que foi semelhante à terapia tripla com vonoprazana + amoxicilina + claritromicina.⁵ Desde então, foram publicados diversos estudos com esse regime (Tabela 2), utilizando diferentes posologias e tempos de tratamento e obtendo resultados em geral superiores à terapia dupla com IBP (Tabela 1).

Mensagens finais

O grande mérito da terapia dupla com altas doses de amoxicilina é reduzir os riscos de efeitos adversos e interações medicamentosas, sem reduzir as taxas de erradicação do H. pylori. O uso de vonoprazana parece potencializar estes benefícios. Os dados, contudo, devem idealmente ainda ser replicados na população brasileira.

Referências

1. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
2. Gao CP, Zhou Z, Wang JZ, et al. Efficacy and safety of high- dose dual therapy for Helicobacter pylori rescue therapy: a systematic review and meta- analysis. J Dig Dis 2016;17:811–9.
3. Furuta T, Yamade M, Higuchi T, Takahashi S, Ishida N, Tani S, et al. Expectations for the Dual Therapy with Vonoprazan and Amoxicillin for the Eradication of H. pylori. J Clin Med 2023;12. doi:10.3390/jcm12093110.
4. Marcus, E.A.; Inatomi, N.; Nagami, G.T.; Sachs, G.; Scott, D.R. The effects of varying acidity on Helicobacter pylori growth and the bactericidal efficacy of ampicillin. Aliment. Pharmacol. Ther. 2012, 36, 972–979.
5. Furuta, T.; Yamade, M.; Kagami, T.; Uotani, T.; Suzuki, T.; Higuchi, T.; Tani, S.; Hamaya, Y.; Iwaizumi, M.; Miyajima, H.; et al. Dual Therapy with Vonoprazan and Amoxicillin Is as Effective as Triple Therapy with Vonoprazan, Amoxicillin and Clarithromycin for Eradication of Helicobacter pylori. Digestion 2019, 101, 743–751.

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Lages RB. Terapia dupla com altas doses de amoxicilina: faz sentido utilizar para erradicação de Helicobacter pylori? Gastropedia 2025, Vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/terapia-dupla-com-altas-doses-de-amoxicilina-faz-sentido-utilizar-para-erradicacao-de-helicobacter-pylori/

As esofagites infecciosas mais comuns incluem candidíase, vírus herpes simples (HSV) e citomegalovírus (CMV). Embora seja mais comum em pacientes imunossuprimidos, a esofagite infecciosa também pode ocorrer em indivíduos imunocompetentes. Abaixo, resumimos as principais opções de tratamento.

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Referências

1. Reddy CA, Mcgowan E, Yadlapati R, Peterson K. AGA Clinical Practice Update on Esophageal Dysfunction Due to Disordered Immunity and Infection: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2024;1–10.
2. Rosołowski M, Kierzkiewicz M. Etiology, diagnosis and treatment of infectious esophagitis.
   Prz Gastroenterol. 2013;8(6):333–7.

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Lages RB. Tratamento de doenças infecciosas Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/tratamento-de-doencas-infecciosas/

Introdução

• A gastroenterite eosinofílica (GEE) é uma condição clínica rara e heterogênea, que pode envolver qualquer segmento do trato gastrointestinal.[1]
• O pico de incidência ocorre entre a terceira e quinta décadas, com discreto predomínio entre mulheres.[1]
• A patogênese ainda não é bem estabelecida, mas há associação com quadros atópicos, como asma, rinite e eczema.[1]

Quadro clínico

• O quadro clínico da GEE é inespecífico e pode mimetizar outras patologias gastrointestinais.[2] Estima-se que há um atraso de 4 a 9 anos entre o início do sintomas e o diagnóstico.[1]
• A apresentação dependerá da localização, extensão e profundidade da doença no trato gastrointestinal. São descritos três principais padrões de acometimento, conforme descrito abaixo: [3–5]

  • Envolvimento predominante das camadas mucosa e submucosa: mais comum. Caracteriza-se por dor abdominal, náuseas, vômitos, dispepsia, saciedade precoce, diarreia, anemia, enteropatia perdedora de proteínas, má absorção e perda ponderal; [3,4]
  • Envolvimento da camada muscular: segundo mais comum. Pode cursar com espessamento da parede intestinal e sintomas obstrutivos, como distensão e dor abdominais, náuseas e vômitos. [3,4]
  • Envolvimento da camada serosa: mais raro. Apresenta-se tipicamente com ascite eosinofílica, podendo ocorrer peritonite e até perfuração em casos mais graves. [3,4]

• O curso da doença pode se apresentar tanto como: [6]

  • Surto único em cerca de 40% dos casos
  • Sintomas recorrentes (períodos de crises e remissões) em 40%
  • Sintomas crônicos (persistentes por mais de 6 meses) em 20%

Diagnóstico

• O Quadro 1 resume critérios sugeridos para o diagnóstico. [7–9]

• Os exames laboratoriais apresentam eosinofilia no sangue periférico em 70 a 80% dos casos e aumento de IgE sérico em até dois terços dos pacientes.[10]
• Caso a contagem de eosinófilos periféricos seja maior que 1500 células/μL, deve-se descartar o acometimento cardíaco ou de outros órgãos para excluir a síndrome hipereosinofílica.[9,11]
• Exames radiológicos geralmente são inespecíficos, podendo apresentar espessamento mucoso ou mesmo ascite. [4]
• A principal utilidade da endoscopia é a obtenção de fragmentos de biópsia, uma vez que a mucosa pode ser normal à avaliação endoscópica ou apresentar achados inespecíficos, tais como edema, enantema, erosões e úlceras.[3] Se você não suspeitar clinicamente e não pedir as biópsias endoscópicas, provavelmente o diagnóstico não será realizado.

Tratamento

• O tratamento da Gastroenterite Eosinofílica é um desafio, uma vez que as recomendações são baseadas apenas em relatos e séries de casos. 
• Pacientes com doença leve podem ser tratados inicialmente com sintomáticos, ao passo que os demais necessitam de terapia mais agressiva.
• Em caso de complicações, como estenoses ou perfurações, o tratamento cirúrgico pode ser necessário.[4,8,9] O fluxograma 1 resume uma abordagem sugerida.

De modo análogo à esofagite eosinofílica, as dietas com eliminação de alimentos também são recomendadas como primeira linha de tratamento para a GEE. A retirada empírica dos antígenos alimentares mais comumente implicados como potenciais alérgenos (leite, trigo, soja, ovos, nozes e frutos do mar) é uma opção válida. Por sua vez, a retirada de alimentos baseada em testes alérgicos (prick test e IgE sérico específico para alimentos), apesar de ser teoricamente melhor tolerável, tem resultados controversos.[8]

Os corticoides são a primeira linha de terapia medicamentosa, principalmente em pacientes com sintomas mais relevantes. Prednisona oral 20 a 40 mg ao dia por 2 semanas mostrou induzir remissão na maioria dos pacientes, apesar que doses maiores (0,5 a 1,0 mg/kg) são sugeridas em alguns relatos. Sugere-se manter a medicação por 6 a 8 semanas, com diversos esquemas de desmame.[8,9,14] Pacientes que apresentam recidiva dos sintomas durante ou após o desmame da medicação podem necessitar de terapia de manutenção. A budesonida (3 a 9 mg/dia) pode ser uma alternativa interessante por apresentar menos efeitos sistêmicos.[8]

Outras opções que podem ser utilizadas como adjuvantes (geralmente em combinação com corticoides) são os estabilizadores de mastócitos (cromoglicato de sódio e cetotifeno) e os antagonistas do receptor de leucotrieno (montelucaste). Os estabilizadores de mastócitos bloqueiam a degranulação dos mastócitos e assim estabilizam as células e evitam a liberação de histamina e mediadores relacionados.

• A dose de cromoglicato de sódio varia de 100 a 300 mg três ou quatro vezes ao dia.
• O cetotifeno, por sua vez, que também é um anti-histamínico, é usado na dose de 1 a 2 mg duas vezes ao dia.
• O montelucaste já é comumente utilizado na asma e em doença eosinofílicas e sua dose habitual é de 5 a 10 mg/dia.[4]

No caso de doença recidivante ou refratária, pode haver resposta a imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) e a biológicos, como o infliximabe (anti-TNFα) e o vedolizumabe (antiintegrina α4β7).[4,7,8]

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Referências

1. Li K, Ruan G, Liu S, Xu T, Guan K, Li J, et al. Eosinophilic gastroenteritis: Pathogenesis, diagnosis, and treatment. Chin Med J (Engl) 2023;136:899–909. doi:10.1097/CM9.0000000000002511.
2. Mansoor E, Saleh MA, Cooper GS. Prevalence of Eosinophilic Gastroenteritis and Colitis in a Population-Based Study, From 2012 to 2017. Clin Gastroenterol Hepatol 2017;15:1733–41. doi:10.1016/j.cgh.2017.05.050.
3. Zhang MM, Li YQ. Eosinophilic gastroenteritis: A state-of-the-art review. J Gastroenterol Hepatol 2017;32:64–72. doi:10.1111/jgh.13463.
4. Sunkara T, Rawla P, Yarlagadda KS, Gaduputi V. Eosinophilic gastroenteritis: diagnosis and clinical perspectives. Clin Exp Gastroenterol 2019;Volume 12:239–53. doi:10.2147/CEG.S173130.
5. Klein NC, Hargrove RL, Sleisenger MH, Jeffries GH. Eosinophilic Gastroenteritis. Med 1970;49:299–319. doi:10.1097/00005792-197007000-00003.
6. De Chambrun GP, Gonzalez F, Canva JY, Gonzalez S, Houssin L, Desreumaux P, et al. Natural History of Eosinophilic Gastroenteritis. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:950-956.e1. doi:10.1016/j.cgh.2011.07.017.
7. Grandinetti T, Biedermann L, Bussmann C, Straumann A, Hruz P. Eosinophilic Gastroenteritis: Clinical Manifestation, Natural Course, and Evaluation of Treatment with Corticosteroids and Vedolizumab. Dig Dis Sci 2019;64:2231–41. doi:10.1007/s10620-019-05617-3.
8. Walker MM, Potter M, Talley NJ. Eosinophilic gastroenteritis and other eosinophilic gut diseases distal to the oesophagus. Lancet Gastroenterol Hepatol 2018;3:271–80. doi:10.1016/S2468-1253(18)30005-0.
9. Halland M, Talley NJ. Eosinophilic Gastroenteritis. Pract. Gastroenterol. Hepatol. Board Rev. Toolkit, Oxford, UK: John Wiley & Sons, Ltd; 2016, p. 152–5. doi:10.1002/9781119127437.ch24.
10. Kinoshita Y, Ishihara S. Eosinophilic gastroenteritis: epidemiology, diagnosis, and treatment. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2020;20:311–5. doi:10.1097/ACI.0000000000000635.
11. Abassa KK, Lin XY, Xuan JY, Zhou HX, Guo YW. Diagnosis of eosinophilic gastroenteritis is easily missed. World J Gastroenterol 2017;23:3556–64. doi:10.3748/wjg.v23.i19.3556.
12. Egan M, Furuta GT. Eosinophilic gastrointestinal diseases beyond eosinophilic esophagitis. Ann Allergy, Asthma Immunol 2018;121:162–7. doi:10.1016/j.anai.2018.06.013.
13. Collins MH. Histopathology Associated with Eosinophilic Gastrointestinal Diseases. Immunol Allergy Clin North Am 2009;29:109–17. doi:10.1016/j.iac.2008.10.005.
14. Rached AA, Hajj W El. Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management. World J Gastrointest Pharmacol Ther 2016;7:513. doi:10.4292/wjgpt.v7.i4.513.

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Lages RB. Gastroenterite Eosinofílica Gastropedia 2024, Vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/gastroenterite-eosinofilica/

Embora a DRGE seja uma patologia comum, o seu diagnóstico pode ser desafiador, uma vez que os sintomas são inespecíficos, a apresentação clínica é heterogênea e há sobreposição com outros distúrbios gastrointestinais.^1,2 Como para muitos autores não há padrão-ouro, o diagnóstico deve ser baseado em uma combinação de diversos fatores, tais como apresentação clínica, resposta terapêutica, avaliação endoscópica e monitoramento prolongado do refluxo.^3,4 

O consenso de Lyon (publicado em 2018 e posteriormente atualizado em 2023) buscou orientar sobre as indicações de exames complementares, de modo a definir critérios conclusivos para diagnóstico de DRGE, conforme já resumimos em publicação prévia (clique aqui).^5,6 Na Tabela 1, descrevemos as vantagens e desvantagens dos principais métodos diagnósticos disponíveis.

Comentários adicionais

a) Diagnóstico clínico

Pirose e/ou regurgitação são rotineiramente os sintomas mais confiáveis para o diagnóstico clínico presuntivo de DRGE. Contudo, pode existir sobreposição de queixas com outras afecções esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirose funcional e esofagite eosinofílica.^2,3 Uma revisão sistemática identificou que tais sintomas apresentavam sensibilidade e especificidade, respectivamente, de 30-76% e 62-96% para a presença de esofagite erosiva.¹¹

Por sua vez, a terapia empírica com IBP para pacientes com sintomas de DRGE sem sinais de alarme é conduta possível tanto do ponto de vista terapêutico como ferramenta diagnóstica. Uma resposta positiva à terapia de supressão ácida confirmaria a suspeita.^3,12 Entretanto, uma metanálise prévia sugeriu limitações desta abordagem, com sensibilidade de 78% e especificidade de 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

A endoscopia digestiva alta (EDA) é geralmente o primeiro exame para investigação de DRGE, principalmente em pacientes com sinais de alarme (disfagia, vômitos, perda ponderal, idade maior que 50 anos, anemia) ou sintomas refratários.^8,14 Contudo, apesar de apresentar alta especificidade, a endoscopia tem baixa sensibilidade, podendo ser normal em dois terços dos casos sem tratamento.^2,15

A EDA contribui para diagnóstico de DRGE ao identificar esofagite, hérnia de hiato e complicações (sangramento, úlceras, estenose, esôfago de Barrett), além de permitir afastar outros diagnósticos diferenciais, tais como malignidades, esofagite eosinofílica e esofagite infecciosa.⁷ A principal padronização utilizada para definição de esofagite erosiva (EE) é a classificação de Los Angeles, que avalia a extensão de erosões em esôfago distal utilizando os seguintes critérios:¹⁶

• Grau A: Erosões lineares não confluentes e menores que 5 mm;
• Grau B: Erosões lineares não confluentes e maiores que 5 mm;
• Grau C: Erosões confluentes que ocupam menos de 75% da circunferência esofágica;
• Grau D: Erosões confluentes que ocupam mais de 75% da circunferência esofágica;

No entanto, a esofagite erosiva está presente em apenas 30 a 40% dos pacientes com pirose.⁵ Em indivíduos em uso de IBP, esse achado passa a ser descrito em menos de 10% das endoscopias.^5,17 Um grande estudo de banco de dados identificou esofagite em apenas 17,3% de 280.075 endoscopias, sendo que 79% delas eram graus A ou B de Los Angeles.¹⁸ Além disso, existe variação interobservador nos casos de esofagite erosiva grau A de Los Angeles e este achado pode estar presente em até 5,0 a 7,5% de indivíduos assintomáticos.^5,19

Segundo o consenso de Lyon publicado inicialmente em 2018, apenas esofagites graus C e D de Los Angeles, estenose péptica e esôfago de Barrett seriam achados confirmatórios de DRGE na EDA.⁵ Posteriormente em 2022, tanto o consenso sobre DRGE da American Gastroenterological Association (AGA) como do American College of Gastroenterology (ACG) sugeriram que esofagite erosiva grau B de Los Angeles associada a sintomas típicos deveria ser também considerada como achado confirmatório de DRGE.^3,8 Nesta mesma direção, a atualização 2.0 do consenso de Lyon (2023) também passou a incluir pacientes com esofagite erosiva grau B como evidência conclusiva para diagnóstico de DRGE, pois estudos de validação evidenciaram que estes casos apresentam AET similar àqueles com esofagite grau C.^6,20 Como foi exposto, porém, estas alterações endoscópicas não são frequentes e, por isso, a sensibilidade da EDA é considerada baixa.^2,18

c) Manometria esofágica

Embora a manometria esofágica não diagnostique DRGE, tem papel central na avaliação desta patologia, uma vez que avalia a função motora da JEG e a peristalse de corpo esofágico, permitindo descartar distúrbios primários da motilidade esofágica.^7,21 Além disso, permite localização da borda superior do EIE para orientar posicionamento adequado do cateter de pHmetria.⁷

Na última década, a manometria de alta resolução (MAR) tornou-se mais disponível em nosso país.^22,23 O cateter da MAR apresenta mais sensores do que a manometria convencional, registrando a pressão esofágica sem lacunas significativas dos dados ao longo do comprimento de todo o esôfago.^21,24,25 As pressões obtidas são apresentadas em imagens espaço-temporais das pressões esofágicas codificadas por cores (clouse plots), com análise visualmente intuitiva e simultânea da faringe ao estômago.²⁵

Em relação à manometria convencional, a MAR permite a localização mais fácil e imediata dos marcos anatômicos, tornando o teste mais rápido, menos desconfortável para o paciente pelo tempo reduzido de exame, menos susceptível à variabilidade interobservador e mais fácil de interpretar e compensar os artefatos de movimentos.^23,26

d) pHmetria esofágica

A pHmetria esofágica prolongada permite a comprovação da presença de refluxo gastroesofágico patológico.²⁷ Apesar de sua utilidade, é exame desconfortável e deve ser reservado para casos em que os sintomas não respondem adequadamente à terapia empírica com IBP. Quando ainda não houver confirmação diagnóstica pelos achados da EDA (EE graus B, C e D de Los Angeles, Barrett longo ou estenose péptica), deve ser realizado após a suspensão de terapia supressora ácida por pelo menos 7 dias.^5,8 Também deve ser realizado antes de procedimentos cirúrgicos, pois é importante preditor de boa resposta terapêutica.³

Classicamente, é realizada por meio de cateter introduzido via transnasal com um ou mais sensores de pH. Posiciona-se sensor distal 5 cm acima da borda superior do EIE, previamente identificado por manometria. O refluxo ácido é definido como queda de pH esofágico abaixo de 4.^27–29 A percentagem de tempo de pH < 4 durante o tempo total é denominada de tempo de exposição ácida total (AET, sigla já consagrada para acid exposure time) e é a medida mais confiável para diagnóstico de DRGE.⁵

A depender da referência utilizada, o limite superior de normalidade do AET é considerado entre 3,7 e 5,8%.²⁸ Buscando maior padronização, o consenso de Lyon convencionou em 2018 que valores de AET acima de 6% são confirmatórios para DRGE e abaixo de 4% excluem esse diagnóstico. Definiu-se, portanto, o intervalo de 4 a 6% como uma “zona cinzenta” que depende de evidências auxiliares para confirmação de DRGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

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Referências

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Como citar este artigo

Lages RB. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/sem-categoria/papel-dos-diferentes-metodos-diagnosticos-na-abordagem-da-doenca-do-refluxo-gastroesofagico

Em 1991, Silny descreveu técnica para medida da impedância intraluminal esofágica, que permitiu posteriormente o desenvolvimento do cateter de impedâncio-pHmetria.¹ Para a compreensão deste exame, é necessário relembrar que impedância é a medida de resistência ao fluxo de uma corrente entre dois eletrodos. Logo, quanto maior é a condutividade do material pelo qual a corrente passa, menor será a resistência e, consequentemente, menor será a impedância.²

O cateter de impedâncio-pHmetria (ZpH) tem o mesmo diâmetro que o cateter convencional de pHmetria (2 mm) e apresenta, além do sensor de pH, anéis metálicos (eletrodos) que são capazes de registrar a resistência ao fluxo (impedância) à corrente entre eles. Desta forma, em cateter padrão, observam-se 6 canais (Z1 a Z6, de proximal a distal), sendo que cada um representa um segmento de impedância elétrica ao redor do cateter no trecho compreendido entre um par de eletrodos, conforme representado na Figura 1.^2,3

A impedância intraluminal esofágica é baseada na medida das variações de resistência elétrica (em Ohms) nestes canais durante a passagem do bolo alimentar. Os líquidos apresentam alta condutividade e, portanto, baixa resistência, sendo detectados pelo decréscimo de 50% da impedância basal. O oposto ocorre com conteúdos gasosos, que são identificados pela elevação da impedância basal em 50% ^4,5

A monitorização dessa impedância intraluminal esofágica possibilita a avaliação do transporte do bolo alimentar e de todos os tipos de refluxo, seja ácido ou não.^4,6 Na deglutição, observa-se a variação de impedância primeiro em sensores proximais e posteriormente nos distais, ao passo que no caso do refluxo é verificado o oposto devido ao movimento retrógrado do bolo alimentar. Quando a impedância é associada à pHmetria, é possível avaliar se o material refluído é ácido (pH < 4), fracamente ácido (pH entre 4 e 7) ou não-ácido (pH > 7), conforme está representado nas Figuras 2 e 3.^3-5

A avaliação da correlação de sintomas com refluxo é semelhante à utilizada na pHmetria convencional. Um sintoma está associado ao refluxo quando for descrito até 2 minutos após este refluxo.⁷ Os principais índices utilizados são:

• Índice de sintomas (IS): calcula o percentual de episódios de sintomas relacionados a refluxos durante o estudo (= [Número de sintomas relacionados ao refluxo x 100] / Número total de sintomas). Um IS acima de 50% é considerado uma associação positiva entre sintomas e refluxo;³
• Probabilidade de Associação de Sintomas (PAS): É calculado dividindo os dados da monitorização de pH de 24 horas em segmentos consecutivos de 2 minutos. Para cada um desses 2 minutos, é determinado se ocorreu refluxo, fornecendo o número total de segmentos de 2 minutos com (R+) ou sem (R-) refluxo. Então, para cada episódio de sintoma, é determinado se ocorreu (S+R+) ou não (S+R-) refluxo no período de dois minutos precedente (Figura 4). A subtração de S+R+ do total R+ resulta em S-R+ e a subtração de S+R- do total de R- resulta em S-R-. Uma tabela 2×2 é então montada, tabulando-se nas colunas o número de segmentos com e sem sintomas e nas linhas o número de segmentos com e sem refluxo (Tabela 1). O teste exato de Fisher é usado para calcular a probabilidade (p) da distribuição ser ao acaso. A PAS é calculada por (1 – p) x 100%. Por convenção estatística, PAS maior ou igual a 95% significa que há uma associação positiva entre sintomas e refluxo. ^7,8

Segundo o Roma IV, estes índices têm utilidade na determinação de pacientes com hipersensibilidade esofágica, que seriam aqueles com exposição ácida normal mas associação de sintomas positiva.⁹ O uso destes escores é, contudo, limitado, pela baixa quantidade de sintomas reportados durante a monitorização ambulatorial e pela variação diária.¹⁰

Neste exemplo (Figura 4), existem dois momentos em que o paciente pressionou o botão de sintomas. O primeiro deles é precedido de refluxo ácido (S+R+), ao passo que o segundo não tem associação com refluxo (S+R-).

Outras duas métricas que vem ganhando relevância na impedâncio-phmetria são a média noturna basal da impedância (MNBI) e o índice de onda peristáltica induzida por deglutição pós-refluxo (índice PSPW, sigla já consagrada de post-reflux swallow-induced peristaltic wave). Contudo, iremos discutir estes tópicos em outra postagem futura do Gastropedia!

Por fornecer mais informações sobre o refluxo, a impedâncio-pHmetria é considerada o método mais eficiente de monitorização prolongada em DRGE.^13,14 No entanto, assim como na pHmetria tradicional, a necessidade de cateter nasal por 24 horas é desagradável para o paciente, acarretando por vezes mudanças nos seus hábitos diários. Existe ainda a possibilidade de variação diária de refluxos e sintomas, reduzindo a sensibilidade do método.^2,3

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Saiba mais:

• Guideline do American College of Gastroenterology (ACG) 2022
• Endoflip
• Minha tosse é por refluxo?

Referências

1. Silny J. Intraluminal Multiple Electric Impedance Procedure for Measurement of Gastrointestinal Motility. J Gastrointest Motil. 1991;3(3):151–62.
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13. Nasi A, Queiroz NSF, Michelsohn NH. Prolonged gastroesophageal reflux monitoring by impedance-pHmetry: a review of the subject pondered with our experience with 1,200 cases. Arq Gastroenterol. 2018;55(Suppl 1):76–84.
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Como citar este artigo

Lages RB. Impedâncio-pHmetria esofágica: Princípios técnicos Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/impedancio-phmetria-esofagica-principios-tecnicos

“Doutor, o que é essa metaplasia que apareceu na minha endoscopia? Eu li no Google que ela vira câncer de estômago! O que eu faço agora?” – essa é uma preocupação que provavelmente você já ouviu no consultório médico. Mas e, então, você sabe o que responder e o que fazer?

O que é?

A inflamação crônica no estômago gera um processo regenerativo que pode estimular a transformação da mucosa gástrica em células mais parecidas com aquelas que revestem os intestinos, o que chamamos de metaplasia intestinal (MI).

A prevalência de MI é variável conforme a população estudada (relaciona-se, por exemplo, à prevalência de H. pylori), sendo estimada em 4,8% nos Estados Unidos, mas em até 25% em algumas populações asiáticas. Além disso, estudos demonstram uma maior prevalência em faixas de idade mais avançadas. Não há sintomas específicos associados com a metaplasia em si.

Mas se essa transformação que leva à MI é consequência de uma inflamação gástrica, quais seriam os fatores que podem predispor ou acelerar essa evolução?

1. Helicobacter pylori: Sem dúvidas, é o principal fator de risco para lesões pré-cancerígenas gástricas. O H. pylori aumenta a chance de câncer gástrico em 2 a 3 vezes.
2. Gastrite autoimune: Aumento do risco de tumores neuroendócrinos gástricos tipo I e de adenocarcinoma.
3. Tabagismo
4. Refluxo biliar
5. Dieta: vegetais e frutas são geralmente fatores protetores, ao passo que dietas ricas em sal, processados, defumados e alimentos ricos em nitrosaminas aumentam o risco.

Como identificar?

Na endoscopia com luz branca, a metaplasia intestinal apresenta-se superficialmente elevada ou com áreas planas esbranquiçadas. Também pode aparecer como placas da mesma cor da mucosa adjacente ou até áreas ligeiramente deprimidas e avermelhadas. Se disponíveis, equipamentos de alta definição e cromoscopia são superiores a endoscópios de alta definição com luz convencional, pois podem direcionar as biópsias para áreas mais representativas e com maior risco de malignidade (Figura 1).

De forma análoga ao que temos para gastrite atrófica, também temos um sistema de classificação para estadiamento da metaplasia, o Operative Link on Gastritis Assessment based on Intestinal Metaplasia (OLGIM). Para tal, são necessárias biópsias do antro (+ incisura) e do corpo gástrico (na pequena e na grande curvatura de cada região), que devem ser identificadas em frascos separados (Figura 2). A endoscopia precisa ser de alta qualidade para excluir estágios avançados de atrofia e metaplasia. No caso de lesões suspeitas visíveis, deve-se realizar biópsias adicionais.

Qual o risco?

O adenocarcinoma gástrico tipo intestinal é o final da famosa cascata de Pelayo Correa: inflamação –> atrofia –> metaplasia –> displasia –> carcinoma. Logo, tanto a gastrite atrófica como a metaplasia intestinal são consideradas condições pré-cancerígenas. Outra inferência desta cascata é que, se existe metaplasia intestinal gástrica, significa que também há gastrite atrófica.

Um dos maiores estudos de seguimento populacional identificou que a incidência anual de câncer gástrico em pacientes com MI era de 0,25%, com uma incidência cumulativa em 10 anos de 2,4%. No Japão, onde a incidência de câncer gástrico é maior, um estudo demonstrou uma incidência cumulativa muito maior: 5,3 a 9,8% em 5 anos para MI.

Ter a metaplasia intestinal gástrica não deve ser encarada, portanto, como uma evolução obrigatória para o câncer, mas como uma oportunidade de vigilância para, em caso de evolução para displasia ou adenocarcinoma, ser possível o diagnóstico e tratamento precoces.

Quem são os pacientes com metaplasia intestinal que apresentam maior risco de evolução para neoplasia?

• Extensão da metaplasia intestinal: OLGIM III e IV. É considerada limitada se restrita a uma região do estômago e extensa se acometer duas (antro e corpo).
• Histórico familiar de câncer gástrico: Embora a maioria dos cânceres gástricos sejam esporádicos, algum tipo de histórico familiar ocorre em até 10% dos casos. Ter um familiar de primeiro grau com câncer gástrico aumenta o risco em 2 a 10 vezes. Acredita-se que esse risco familiar não se deve apenas a uma suscetibilidade genética herdada, mas também a fatores ambientais ou de estilo de vida compartilhados, bem como ao compartilhamento da mesma cepa citotóxica de H. pylori.
• Presença de metaplasia intestinal incompleta: o risco de progressão para câncer é até 11x maior quando comparado com metaplasia intestinal completa. Histologicamente, a metaplasia intestinal completa é definida por mucosa do tipo intestino delgado com células absortivas maduras, células caliciformes e borda em escova. Já a metaplasia intestinal incompleta é semelhante ao epitélio do cólon com células colunares “intermediárias” em vários estágios de diferenciação.
• Gastrite atrófica autoimune.
• Infecção persistente pelo H. pylori, pois não foi possível a erradicação apesar das tentativas terapêuticas.

Como acompanhar?

Não existe um tratamento específico para metaplasia intestinal até o momento. Uma vez diagnosticada, o foco é controlar os fatores agressores (principalmente tratamento do H. pylori, mas também cessar tabagismo e melhorar dieta) e realizar vigilância endoscópica em casos selecionados que apresentem maior risco de evolução para câncer.

Um dos principais fluxogramas para guiar esse seguimento é o Consenso MAPS II (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach), que foi publicado em 2019 pela ESGE (Sociedade Europeia de Endoscopia Gastrointestinal) e está resumido na Figura 3.

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Referências

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Como citar este artigo

Lages RB. Metaplasia intestinal gástrica: qual o risco e o que fazer? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/metaplasia-intestinal-gastrica-qual-o-risco-e-o-que-fazer/

O que é?

É um raro distúrbio motor do esôfago caracterizado por contrações prematuras e rapidamente propagadas ou simultâneas (espásticas) em esôfago distal. Estudos estimam que a prevalência é em torno de 2% a 9% em pacientes com disfagia submetidos a testes de motilidade esofágica, sendo mais comum em mulheres com idade média de 60 anos.

Os sintomas do espasmo esofágico distal foram descritos clinicamente pela primeira vez pelo Dr. Osgood em 1889.[1] Ele descreveu seis pacientes com queixa de dor torácica súbita e disfagia durante a alimentação, com eventual sensação de passagem do alimento para o estômago. Em 1934, Moersch & Camp usaram o termo “espasmo difuso da parte inferior do esôfago” para descrever achados de contrações anormais em oito pacientes com dor torácica e disfagia.[2] Desde então, conforme avanços tecnológicos e melhorias nas técnicas de avaliação diagnóstica, sua definição passou por revisões ao longo do tempo.

Fisiopatologia

O espasmo esofágico distal surge por uma coordenação anormal da musculatura lisa esofágica, provavelmente decorrente de um desequilíbrio entre as vias inibitórias (óxido nítrico – NO) e excitatórias (colinérgicas). A depleção de NO em indivíduos controle, por exemplo, é capaz de induzir contrações esofágicas distais simultâneas, confirmando o papel de uma redução no tônus inibitório. Em contraste, a reposição de NO prolonga a latência distal em pacientes com espasmo.

Essa fisiopatologia parece ser compartilhada pela acalasia, onde a perda de neurônios mioentéricos inibitórios leva ao comprometimento do relaxamento do esfíncter esofágico inferior. Essa relação e alguns relatos de casos questionam se o espasmo poderia progredir para acalasia (principalmente tipo III). No entanto, nestes relatos a avaliação foi realizada primordialmente pela manometria convencional, que, por ter menos canais, pode subdiagnosticar a acalasia devido à possibilidade de pseudorelaxamento do esfíncter inferior do esôfago.

O espasmo esofágico pode estar associado à doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Em pacientes com espasmo, a DRGE foi detectada pela pHmetria ou endoscopia em 38% dos casos. Contudo, ainda não é bem definido a causalidade e o papel da terapia antissecretora nesta situação. O uso de opioides também claramente podem afetar a motilidade esofágica e, portanto, estas medicações devem ser descartadas neste contexto. Além disso, séries de caso demonstram que o espasmo pode estar associado a doenças psiquiátricas.

Como diagnosticar?

Quando suspeitar?

A apresentação clínica é heterogênea e não específica. As queixas mais comuns são disfagia (55%) e dor torácica não cardíaca (29%), mas também pode se apresentar com regurgitação, pirose, perda de peso, náuseas e vômitos. Tipicamente, os sintomas são intermitentes, durando de segundo a minutos, e podem ou não estar relacionados ou não a refeições.

Quais exames pedir?

• Endoscopia digestiva alta: Exame inicial fundamental para excluir diagnósticos diferenciais, tais como neoplasia, anéis e membranas, hérnia de hiato, esofagite eosinofílica. Embora a endoscopia não seja realizada para confirmar o espasmo em si, ela pode apresentar comportamentos sugestivos de distúrbio de motilidade, como contrações esofágicas distais espásticas, vigorosas e/ou descoordenadas, com retenção de saliva ou líquido no lúmen esofágico. Estas características, no entanto, podem ser facilmente ignoradas dada a natureza intermitente do espasmo esofágico.
• Esofagograma baritado (Raio-X contrastado esôfago-estômago-duodeno, seriografia): É outro método diagnóstico adjuvante na disfagia. A aparência de “saca-rolhas” ou “rosário” é um achado clássico (Figura 1). Além disso, é capaz de determinar anormalidades anatômicas que podem estar associadas ao espasmo, tais como divertículo esofágico.

Figura 1. Vídeo com esofagograma evidenciando “esôfago em saca-rolha”, sugestivo de espasmo esofágico distal

• Manometria esofágica: É considerada o padrão-ouro para o diagnóstico. Na manometria de alta resolução, o ponto-chave para diagnóstico de espasmo passou a ser o tempo de latência distal (DL), que é definido como o tempo entre o relaxamento do esfíncter esofágico superior induzido pela deglutição e o ponto de desaceleração contrátil no esôfago distal, onde a velocidade de propagação diminui (Figura 2).

Uma contração com DL inferior a 4,5 segundos recebeu o termo “contração prematura” (Figura 3). Este valor de normalidade foi estabelecido para o sistema de estado sólido e é utilizado como referência para a Classificação de Chicago 4.0. Contudo, o sistema de manometria de alta resolução por perfusão ainda é o mais frequentemente usado no Brasil devido à sua maior durabilidade e ao menor custo do cateter e do sistema de transdução de pressão associado.

Buscando valores normativos para este sistema de perfusão em nossa população, trabalhos recentes realizaram manometria em voluntários assintomáticos e identificaram pontos de corte de 5,8 segundos[3] e 6,2 segundos[4], sugerindo que talvez estejamos subdiagnosticando o espasmo ao utilizar o valor de DL de 4,5 segundos em exames com o aparelho de perfusão. No entanto, é necessária a validação destes valores em pacientes para definir se eles realmente conseguem se correlacionar com os sintomas e com os diagnósticos propostos pela Classificação de Chicago 4.0.

Conforme a classificação de Chicago 4.0 (clique aqui), o espasmo esofágico distal é caracterizado pela presença de pelo menos 20% de contrações prematuras em esôfago distal, juntamente com uma pressão normal de relaxamento do esfíncter inferior. Para que o diagnóstico manométrico seja clinicamente relevante, é necessário que existam sintomas compatíveis.

Esta definição de Chicago mudou o foco da velocidade peristáltica para o DL como critério definidor do espasmo. Alguns autores destacam, contudo, que a presença de ondas simultâneas, mesmo com o DL normal, ainda poderia também ser considerada no diagnóstico de espasmo.

• FLIP: Exame ainda pouco disponível no Brasil, que discutimos melhor AQUI. Sua principal utilidade no contexto é avaliar o esfíncter inferior do esôfago e garantir que não há uma obstrução ao fluxo, especialmente porque o espasmo compartilha uma via fisiopatológica comum com a acalasia espástica.

Como tratar?

Devido à falta de ensaios clínicos suficientes e às manifestações heterogêneas, não há uma recomendação muito bem definida para o espasmo esofágico. As opções são:

• Tratamento medicamentoso

  • Inibidores de bomba de prótons: Considerar naqueles pacientes com suspeita de DRGE;
  • Relaxantes da musculatura lisa: nitratos (ex: dinitrato de isossorbida 5-10 mg sublingual 5 a 10 minutos antes de refeições no caso de disfagia ou sob demanda se dor torácica), inibidores de 5-fosfodiesterase (sildenafil), bloqueadores de canal de cálcio (diltiazem 180 a 240 mg/dia ou nifedipino 10-30 mg aproximadamente 10-15 minutos antes das refeições)
  • Antidepressivos tricíclicos: Principalmente se a dor torácica for o sintoma principal. Ex: imipramina, trazodona, amitriptilina

• Tratamento endoscópico

  • Miotomia endoscópica peroral (POEM)
  • Toxina botulínica: 100 UI em cada quadrante do EIE / esôfago distal. A eficácia geralmente é limitada a 6-12 meses.
  • Dilatação pneumática esofágica: considerar apenas se disfagia associada. Sucesso questionável.

• Tratamento cirúrgico: Miotomia cirúrgica laparoscópica (Heller).

A Figura 4 traz um fluxograma com a abordagem sugerida para o espasmo esofágico distal.

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Referências

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2. Moersch HJ, Camp JD. Diffuse Spasm of the Lower Part of the Esophagus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1934;43:1165–73. doi:10.1177/000348943404300425.
3. Domingues GR, Michelsohn NH, Viebig RG, Chinzon D, Nasi A, Andrade CG, et al. Normal values of esophageal high-resolution manometry: A Brazilian multicenter study. Arq Gastroenterol 2020;57:209–15. doi:10.1590/s0004-2803.202000000-40.
4. da Silva RMB, Herbella FAM, Gualberto D. Normative values for a new water-perfused high resolution manometry system. Arq Gastroenterol 2018;55:30–4. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-40.
5. Zaher EA, Patel P, Atia G, Sigdel S. Distal Esophageal Spasm: An Updated Review. Cureus 2023;15:1–7. doi:10.7759/cureus.41504.
6. Valdovinos-Díaz MA, Ortega AJ, Bashashati M, McCallum RW. Esophageal spasm and hypercontractile motility disorders. Handb. Gastrointest. Motil. Disord. Gut-Brain Interact., Elsevier; 2023, p. 47–58. doi:10.1016/B978-0-443-13911-6.00021-9.
7. Akhtar TS, Nawaz A, Nisar G, Khan AR, Abbas S. Distal esophageal spasm (DES) can be achalasia in evolution: A case report. J Clin Images Med Case Reports 2023;4:2252. doi:www.doi.org/10.52768/2766-7820/2252.
8. Gorti H, Samo S, Shahnavaz N, Qayed E. Distal esophageal spasm: Update on diagnosis and management inthe era of high-resolution manometry. World J Clin Cases 2020;8:1026–32.
9. Khalaf M, Chowdhary S, Elias PS, Castell D. Distal Esophageal Spasm: A Review. Am J Med 2018;131:1034–40. doi:10.1016/j.amjmed.2018.02.031.
10. Yadlapati R, Kahrilas PJ, Fox MR, Bredenoord AJ, Prakash Gyawali C, Roman S, et al. Esophageal motility disorders on high‐resolution manometry: Chicago classification version 4.0 ©. Neurogastroenterol Motil 2021;33. doi:10.1111/nmo.14058.

Como citar este artigo

Lages RB. O que você precisa saber sobre Espasmo Esofágico Distal Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em:
gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/esofago/o-que-voce-precisa-saber-sobre-espasmo-esofagico-distal/ 

Desde 2018, o consenso de Lyon tornou-se a principal referência para definição de critérios para diagnóstico de certeza da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Contudo, a ciência está em constante evolução e, portanto, acaba de ser publicada a versão 2.0 deste consenso, atualizando as recomendações conforme os resultados de estudos dos últimos cinco anos. Caso queira acesso a esta nova versão na íntegra, basta clicar aqui. O Gastropedia, contudo, traz aqui os highlights para facilitar sua vida.

Qual a relevância?

A presença de sintomas típicos de DRGE, por vezes, é suficiente para a prescrição de terapia medicamentosa com antissecretores (ex: inibidores de bomba de prótons, bloqueadores ácidos competitivos de potássio). Contudo, um diagnóstico inquestionável de DRGE é recomendado para investigar sintomas não típicos, avaliar adequadamente pacientes com sintomas refratários, justificar o uso prolongado de medicamentos ou indicar terapia invasiva.

Quais as principais mudanças?

• Esofagite erosiva Los Angeles grau B passa a ser evidência conclusiva para diagnóstico de DRGE, seguindo tendência das publicações dos guidelines de 2022 da AGA (American Gastroenterological Association) e da ACG (American College of Gastroenterology – clique aqui e veja resumo que publicamos previamente no Gastropedia!);
• Definição de métricas para usar na pHmetria prolongada sem fio;
• Definição de parâmetros para diagnóstico de DRGE refratária em exames realizados em uso de tratamento antissecretor;
• Reforça que pacientes com sintomas atípicos isolados têm uma menor probabilidade de associação com DRGE e que, portanto, devem preferencialmente ser investigados com endoscopia e monitorização prolongada de refluxo em detrimento de terapia empírica (você pode ler mais sobre o tema clicando aqui);

Quando eu tenho um diagnóstico de certeza de DRGE?

• Critérios em endoscopia digestiva alta (para maximizar o rendimento diagnóstico, realizar 2 a 4 semanas após suspender terapia antissecretora):

  • Esofagite erosiva graus B, C ou D;
  • Esôfago de Barrett confirmado em biópsia;
  • Estenose esofágica péptica.

• Critérios em exames de monitorização prolongada de refluxo

  • Tempo de exposição ácida total (AET) > 6%
  • > 80 episódios de refluxo
  • Média noturna basal da impedância (MNBI) < 1500 Ω

• Quando há evidências limítrofes ou inconclusivas nos exames de endoscopia e de monitorização prolongada de refluxo apoiadas por evidências adjuvantes.

Devo suspender ou não o IBP para realizar a pHmetria?

Na maioria das vezes, o exame de monitorização prolongada do refluxo deve ser realizado após a suspensão da terapia antissecretora por pelo menos 7 dias. Contudo, suspender ou não o IBP irá depender dos exames prévios e do objetivo do exame, conforme descrito a seguir:

• Exame SEM terapia antissecretora por pelo menos 7 dias: Utilizar quando eu ainda quero confirmar DRGE (no caso, por exemplo, de investigação em paciente com endoscopia sem esofagite erosiva ou com Los Angeles A);
• Exame EM terapia antissecretora: Utilizar quando eu já tenho certeza de que tem DRGE, mas quero investigar porque os sintomas persistem. Neste caso, o uso de impedâncio-pHmetria pode ser superior, uma vez que possibilita a identificação de refluxos não-ácidos ou fracamente ácidos.

A seguir, segue um resumo dos achados que estabelecem evidência conclusivas para DRGE conforme Consenso de Lyon 2.0.

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Referências

1. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut. Epub ahead of print 21 Sep 2023. doi: 10.1136/gutjnl-2023-330616

Como citar este artigo

Lages RB. Atualizações no diagnóstico de DRGE: Consenso de Lyon 2.0 (2023) Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/esofago/atualizacoes-no-diagnostico-de-drge-consenso-de-lyon-2-0-2023/

Quando pensar?

Gastroparesia significa literalmente “paralisia do estômago”. É um distúrbio caracterizado por contrações gástricas mais fracas e lentas do que o necessário para digerir a comida e passá-la para o intestino, fazendo com que a comida fique muito tempo no estômago.

Náuseas e vômitos são, sem dúvidas, os sintomas cardinais na gastroparesia. Contudo, outros sintomas dispépticos, tais como plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica, inchaço (“bloating”) na parte superior do abdome e eructação estão frequentemente presentes. Esses sintomas, no entanto, podem se sobrepor amplamente com os de dispepsia funcional, tornando o diagnóstico mais desafiador.

• Nos Estados Unidos, com base em banco de dados de sinistros de seguro, a prevalência padronizada de gastroparesia foi de 267,7 por 100.000 adultos
• a prevalência de gastroparesia “definitiva” (indivíduos com sintomas persistentes por mais de 3 meses + cintilografia confirmatória) foi de 21,5 por 100.000 pessoas.
• A análise demonstrou uma prevalência duas vezes maior em mulheres e maior entre 58 a 64 anos. (Ye Y et al. 2022).

As etiologias mais frequentes de gastroparesia são diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) e pós-cirúrgico (1.1%– 15.0%). Outras etiologias possíveis associadas são colagenoses, doenças neurológicas e hipotireoidismo.

Quando consideramos especificamente os diabéticos, a incidência cumulativa estimada em 10 anos é de 5,2% em diabetes mellitus tipo 1 e de 1,0% em tipo 2 (apesar da gastroparesia por DM2 ser muito mais prevalente, visto esse tipo de diabetes ser muito mais comum). Na Tabela 1, estão listadas as principais etiologias.

Portanto, a gastroparesia deve ser considerada em pacientes com sintomas crônicos de náusea, vômito, saciedade precoce e/ou dor abdominal, principalmente naqueles com diabetes, histórico de cirurgias abdominais ou torácicas, colagenoses, doenças neurológicas ou em uso de medicamentos de risco. Além disso, a gastroparesia pode estar presente em até 10% dos pacientes com doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) refratária.

Outra dica importante é considerar este diagnóstico naqueles que, apesar de relatarem jejum adequado para o exame, apresentam endoscopia digestiva alta com grande quantidade de resíduos gástricos sem sinais de obstrução.

Por que ocorre?

A gastroparesia decorre de qualquer alteração que induza disfunção neuromuscular do trato gastrointestinal, uma vez que o esvaziamento gástrico reflete a coordenação de diferentes regiões do estômago e duodeno, bem como a modulação extrínseca do sistema nervoso central. Isso inclui relaxamento fúndico para acomodação do alimento, contrações antrais, relaxamento pilórico e coordenação do antro, piloro e duodeno, conforme descrito na Figura 1. Além disso, há evidências de que tanto a hipersensibilidade visceral quanto a central são relevantes de um ponto de vista fisiopatológico para alguns pacientes com gastroparesia.

Muitos dos pacientes com gastroparesia idiopática provavelmente tiveram um insulto infeccioso ou inflamatório prévio. Essa hipótese é sustentada pela observação de que alguns pacientes relataram início súbito de sintomas após um pródromo viral, inclusive com relatos pós-COVID-19. A gastroparesia pós-viral geralmente melhora ao longo de um ano. No entanto, uma pequena proporção de pacientes com infecções por vírus como citomegalovírus, herpes vírus, norovírus, varicela zoster e Epstein-Barr pode estar associada a disautonomia aguda, que resulta em distúrbio generalizado da motilidade, levando a levando a sintomas persistentes.

Como diagnosticar?

Uma anamnese detalhada, incluindo uma revisão de medicamentos e fatores de risco, é o ponto de partida para um adequado diagnóstico de gastroparesia. Posteriormente, o exame físico pode excluir uma causa orgânica (por exemplo, uma massa, evidência de obstrução intestinal parcial), identificar etiologias subjacentes (por exemplo, esclerodermia) e avaliar sinais de desnutrição. Exames laboratoriais básicos devem ser realizados (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicada).

A endoscopia digestiva alta é obrigatória para descartar uma causa mecânica dos sintomas. Biópsias podem ser realizadas, caso necessário. Em caso de suspeita clínica, também podem ser necessários exames de imagem para excluir obstrução mecânica, como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética de abdome (considerar realização de protocolos com enterografia).

O exame padrão-ouro para o diagnóstico de gastroparesia é a cintilografia para determinação do tempo de esvaziamento gástrico (Figura 2), com uma refeição sólida radiomarcada. Trata-se do método mais custo-efetivo, simples e disponível para avaliar a motilidade gástrica.

Medicações que afetam a motilidade gástrica devem ser interrompidas pelo menos 48 horas antes do exame. Em pacientes diabéticos, a hiperglicemia deve ser tratada antes do exame – o teste deve ser realizado apenas com glicemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Estabeleceu-se que os valores de referência compatíveis com retardo de esvaziamento gástrico são:

• Retenção gástrica > 60% em 2 horas;
• E/OU Retenção gástrica > 10% em 4 horas.

Apesar de classicamente não haver correlação entre intensidade de sintomas com as taxas de esvaziamento gástrico, a retenção gástrica em 4 horas pode ser classificada em:

• Leve: retenção de 10 a 15%;
• Moderada: retenção de 15 a 35%;
• Grave: retenção > 35%.

É essencial que a avaliação do esvaziamento seja continuada por 4 horas após a ingestão da refeição, pois essa medida tem uma sensibilidade maior quando comparada com a avaliação em 2 horas.

Outros métodos disponíveis para medir o esvaziamento gástrico são cápsulas de motilidade sem fio e testes respiratórios com isótopos estáveis (¹³C espirulina). No entanto, a reprodutibilidade é baixa a moderada e os testes são demorados e caros. Outra opção interessante para avaliar a motilidade gástrica é a eletrogastrografia, mas que também é um método pouco disponível.

Referências

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2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
3. Lacy BE, Cangemi DJ. Controversies in Gastroparesis: Discussing the Sticky Points. Am J Gastroenterol 2021;116:1572–6. doi:10.14309/ajg.0000000000001243.
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Como citar este artigo

Lages RB. Gastroparesia: quando pensar, por que ocorre e como diagnosticar Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: 
gastropedia.pub/pt/sem-categoria/gastroparesia-quando-pensar-por-que-ocorre-e-como-diagnosticar/