Agora, vamos abordar os diagnósticos diferenciais e formas de tratamento possíveis.

Como já foi dito, a pancreatite do sulco compartilha os mesmos fatores de risco da pancreatite crônica, destacando-se o etilismo e o tabagismo. Os episódios de agudização podem ser precipitados por períodos de ingestão excessiva de álcool, cursando com elevação das enzimas pancreáticas séricas e podendo se manifestar com sintomas de obstrução do trato gastrointestinal alto em decorrência do acometimento da parede duodenal. Além disso, quando o processo inflamatório envolve a região da via biliar distal, pode ocorrer obstrução do colédoco, resultando em colestase clínica e laboratorial.

O diagnóstico é estabelecido por exames de imagem, especialmente tomografia computadorizada (imagem abaixo) e ressonância magnética, sendo a endoscopia digestiva alta indicada nos pacientes com sintomas obstrutivos para avaliação do grau de estenose duodenal e exclusão de outras causas. Entretanto, a diferenciação entre a pancreatite do sulco (groove pancreatitis) e as neoplasias periampulares (adenocarcinoma pancreático, adenocarcinoma duodenal, neoplasia mucinosa papilar intraductal, tumores estromais ou neoplasias benignas) pode ser desafiadora, uma vez que essas condições frequentemente apresentam manifestações clínicas e achados radiológicos sobrepostos.

A ecoendoscopia digestiva alta desempenha papel fundamental nessa etapa da investigação. Além de permitir a avaliação detalhada de achados como edema e espessamento da parede duodenal, alterações da região do sulco pancreatoduodenal e eventual acometimento da cabeça do pâncreas, o método possibilita a obtenção de amostras teciduais por punção aspirativa por agulha fina (FNA) ou por biópsia com agulha de core (fine-needle biopsy – FNB), que fornece fragmentos histológicos mais representativos e aumenta a acurácia na diferenciação entre processo inflamatório e neoplasia.

Mesmo realizando exames de imagem e biópsias por ecoendoscopia podemos, contudo, não conseguir afastar o diagnóstico de neoplasia. Os casos duvidosos devem ser discutidos em grupo multidisciplinar para avaliar a melhor abordagem.

Tratamento

Em relação ao tratamento, o primeiro passo é definir se há segurança para excluir uma neoplasia periampular. Na presença de qualquer dúvida diagnóstica, recomenda-se discussão em equipe multidisciplinar e consideração de ressecção cirúrgica, com proposta oncológica (ou seja, com ressecção da região e dissecção linfonodal extensa). Essa abordagem deve ser reservada aos casos em que não é possível afastar de forma confiável a presença de malignidade.

Devemos nos atentar também que esta é uma forma rara de apresentação e, portanto, é difícil estabelecer a melhor forma de condução, visto a escassez de estudos prospectivos e ensaios clínicos randomizados,

Na certeza de ausência de neoplasia, por se tratar de doença benigna, o manejo da pancreatite do sulco pode ser feito de forma conservadora. Durante a crise de agudização dos sintomas, a recomendação é jejum (até melhora da dor) e analgesia, assim como fazemos com agudizações de pancreatite crônica. Em alguns casos foram utilizados análogos de somatostatina, porém sem resultados contundentes. Somente o manejo conservador pode reverter os sintomas. A taxa de resposta ao tratamento conservador varia entre 29-54%, a depender da casuística.

Existem casos que evoluem com fibrose na região do sulco, podendo comprometer a passagem alimentar pelo duodeno. O paciente pode ter sintomas como náuseas e vômitos devido à obstrução mecânica causada pela fibrose. Somado a isso, podemos ter obstrução biliar do colédoco, causando sinais e sintomas colestáticos, além de maior risco de colangites bacterianas. Nos casos em que a fibrose é predominante, é mais provável que o paciente necessite de alguma intervenção.

Tratamento endoscópico

Caso a conduta conservadora falhe, o paciente pode necessitar abordagem endoscópica. Alguns procedimentos são possíveis:

1. Cistoduodenostomia endoscópica – realizar drenagem dos cistos paraduodenais no duodeno.
2. Drenagem biliar por CPRE
3. Dilatação duodenal
4. Gastroentero-anastomose endoscópica

A escolha do procedimento varia de acordo com o quadro clínico apresentado pelo paciente e a taxa de resposta a procedimentos endoscópicos é de 55%.

Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é uma opção para pacientes que não responderam à terapia medicamentosa / endoscópica (menos invasiva) ou quando há dúvidas sobre a presença de processo neoplásico.

A cirurgia parece ter maior percentual de resolução dos sintomas a longo prazo, e melhora na qualidade de vida (em 79% dos pacientes). Em casuística brasileira, a principal cirurgia realizada foi pancreatoduodenectomia com preservação pilórica. Outras opções são: cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia clássica em Y-Roux), gastroentero-anastomose cirúrgica e derivação bilio-digestiva. A escolha do procedimento depende do acometimento apresentado.

Apesar de ter melhores resultados na resolução de sintomas, o procedimento cirúrgico tem maior risco de complicações (em torno de 20%).

Mensagens finais

A pancreatite do sulco pancreatoduodenal (groove pancreatitis) é uma forma focal de acometimento da pancreatite crônica, , compartilhando os mesmos fatores de risco da doença clássica, especialmente etilismo e tabagismo. O diagnóstico baseia-se principalmente em exames de imagem, sendo fundamental o diagnóstico diferencial com neoplasias periampulares.

A abstinência de álcool e a cessação do tabagismo constituem medidas fundamentais para reduzir a atividade inflamatória e prevenir a progressão da doença. Entretanto, parte dos pacientes evolui com fibrose da região do sulco pancreatoduodenal, podendo desenvolver estenose duodenal, com comprometimento do trânsito alimentar, e obstrução da porção distal do colédoco, resultando em colestase clínica e laboratorial. Nessas situações, procedimentos endoscópicos ou tratamento cirúrgico podem ser necessários.

Referências

1. Dahiya DS, Shah YR, Canakis A, Parikh C, Chandan S, Ali H, Gangwani MK, Pinnam BSM, Singh S, Sohail AH, Patel R, Ramai D, Al-Haddad M, Baron T, Rastogi A. Groove pancreatitis: From enigma to future directions-A comprehensive review. J Gastroenterol Hepatol. 2024 Nov;39(11):2260-2271.
2. Ukegjini K, Steffen T, Tarantino I, Jonas JP, Rössler F, Petrowsky H, Gubler C, Müller PC, Oberkofler CE. Systematic review on groove pancreatitis: management of a rare disease. BJS Open. 2023 Sep 5;7(5):zrad094.
3. Neto do Nascimento C, Palmela C, Soares AS, Antunes ML, Fidalgo CA, Glória L. Groove Pancreatitis: Clinical Cases and Review of the Literature. GE Port J Gastroenterol. 2022 Nov 29;30(6):437-443.
4. Dhali A, Maity R, Hafeez AS, Biswas J. Surgical versus conservative management of groove pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Updates Surg. 2026 May 26.
5. Apodaca-Torrez FR, Zotti OR, Apodaca-Rueda M, Santos MA, Fuziy RA, Lobo EJ. Pancreatoduodenectomy and surgical treatment of groove pancreatitis. Arq Bras Cir Dig. 2025 Aug 29;38:e1895.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Groove Pancreatitis ou Pancreatite do sulco pancreato-duodenal. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/groove-pancreatitis-ou-pancreatite-do-sulco-pancreato-duodenal/

O post Groove Pancreatitis ou Pancreatite do sulco pancreato-duodenal: diagnósticos diferenciais e tratamento apareceu primeiro em Gastropedia.

Ao exame físico, apresentava-se muito emagrecido, Peso foi de 65,4 Kg para 50,1 Kg. Descorado e um pouco desidratado. Abdome escavado, doloroso a palpação de epigástrio e com hipertimpanismo nesta região.

Encaminhado ao pronto-socorro, onde realizou uma imagem:

Figura 1: Pâncreas com atrofia parenquimatosa difusa, atenuação heterogênea com múltiplos cálculos calcificados no ducto pancreático principal em toda a sua extensão e em ductos secundários.

Figura 2: (Pancreatite crônica calcificante). Densificação dos planos entre a segunda porção do duodeno e a cabeça do pâncreas, identificando-se acentuado afilamento da segunda porção duodenal, completamente envolto por extensão do processo inflamatório crônico pancreático, caracterizando-se 2 pseudocistos com cerca de 3,0 cm cada situados um deles na intimidade da parede lateral e o outro na intimidade da parede medial da segunda porção duodenal. Há uma comunicação entre esses dois pseudocistos nas suas porções mais inferiores. Tal extensão do processo inflamatório com o afilamento duodenal tem características de cronicidade demonstrada particularmente pelo acentuado “alongamento” do estômago com distensão e acúmulo de resíduos alimentares.

Foi internado para hidratação e controle dos sintomas. Durante a internação realizou uma endoscopia digestiva alta devido a vômitos persistentes e programação de passagem de sonda naso-entérica – necessitou de 3 dias de dieta líquida com passagem de sonda de Fouchet antes do procedimento. Teve os seguintes achados:

Discussão

Esse é um caso de provável Pancreatite do Sulco Pancreato-duodenal ou Groove Pancreatitis: uma forma caprichosa de pancreatite crônica que envolve o sulco pancreato-duodenal, e pode acometer duodeno, cabeça pancreática e colédoco. É mais comum em homens, entre a 4a e 5a década de vida, e se relaciona com o abuso de álcool e tabaco.

A fisiopatologia é pouco compreendida ainda hoje. O acometimento envolve a hiperplasia das glândulas de Brunner (glândulas localizadas nessa região do sulco), gerando inflamação e fibrose. Esse processo inflamatório pode extravasar para a parede duodenal e gerar um quadro de obstrução intestinal, além de poder acometer a cabeça do pâncreas e o colédoco distal, promovendo obstrução biliar e colestase.

O quadro clínico mais típico é dor abdominal associada a náuseas e vômitos, decorrentes do acometimento duodenal, podendo evoluir com perda de peso. Em alguns casos, pode haver icterícia se houver extensão para região do colédoco distal. O diagnóstico diferencial envolve a exclusão de neoplasias da região periampular e as neoplasias bilio-pancreáticas, que podem mimetizar a groove pancreatitis.

O diagnóstico é realizado através de exames de imagem, como tomografia de abdome e ressonância de abdome, associados a exames endoscópicos, com Endoscopia Digestiva Alta (para retirada de fragmentos de biópsias). A Ecoendoscopia Alta pode trazer mais informações e permite a punção e esvaziamento das glândulas de Brunner, o que pode amenizar os sintomas obstrutivos.

O tratamento pode ser manejo conservador de sintomas e orientação para cessação de tabagismo e etilismo. Se os sintomas forem muito intensos, porém, são necessárias intervenções, que podem ser endoscópicas ou cirúrgicas, e que iremos dissecar melhor no próximo post! Não perca!

Referências

1. Dahiya DS, Shah YR, Canakis A, Parikh C, Chandan S, Ali H, Gangwani MK, Pinnam BSM, Singh S, Sohail AH, Patel R, Ramai D, Al-Haddad M, Baron T, Rastogi A. Groove pancreatitis: From enigma to future directions-A comprehensive review. J Gastroenterol Hepatol. 2024 Nov;39(11):2260-2271. doi: 10.1111/jgh.16683.
2. Arora A, Rajesh S, Mukund A, Patidar Y, Thapar S, Arora A, Bhatia V. Clinicoradiological appraisal of ‘paraduodenal pancreatitis’: Pancreatitis outside the pancreas!
   Indian J Radiol Imaging. 2015 Jul-Sep;25(3):303-14. doi: 10.4103/0971-3026.

O post Quiz Obstrução duodenal e pancreatite crônica apareceu primeiro em Gastropedia.

Porém, outra dúvida que surge é: o uso dessas medicações poderia aumentar o o risco de neoplasia pancreática?

Um dado importante a se ressaltar é que o Diabetes mellitus e a obesidade (ambas doenças tratadas pelos agonistas de receptores de GLP-1/GIP) são fatores de risco para câncer de pâncreas. Pacientes com DM têm risco aumentado de neoplasia pancreática em 1,5-2,4 vezes. Já os pacientes com sobrepeso e obesidade têm risco relativo (RR) de 1,19 a 1,62 de desenvolver essa patologia. Portanto, ambas as doenças são consideradas fatores de risco para neoplasia pancreática, mais especificamente adenocarcinoma ductal de pâncreas.

O que dizem os estudos?

Em modelos animais, especulou-se que a estimulação crônica do receptor do GLP-1 pudesse aumentar o risco de pancreatite, e como consequência, de câncer de pâncreas. Baseado nisso, e em relatos de eventos adversos, algumas agências regulatórias (como o FDA, por exemplo) contra-indicaram o uso dessas medicações em pessoas que tivessem história familiar de câncer de pâncreas e neoplasia endócrina múltipla. Esses “avisos” permanecem até hoje, mesmo com surgimento de novas evidências.

Esses resultados não se confirmaram em ensaios clínicos randomizados e nem em coortes retrospectivas. Nesses trabalhos a incidência de neoplasia pancreática foi igual nos grupos que usavam os GLP-1-RA ou outros tratamentos para diabetes, como metformina, sulfonilureias e insulina. Da mesma forma, outra coorte retrospectiva demonstrou que o uso de GLP-1-RA em pacientes diabéticos demonstrou redução em 10 de 13 neoplasias associadas a obesidade (colorretal, pâncreas, vesícula biliar, ovário, meningioma, hepatocelular, mieloma múltiplo, esofágico, endométrio e rim). Houve redução também em neoplasia gástrica, porém não estatisticamente significante.

Poucos estudos analisaram o risco de neoplasia com tirzepatida (duplo agonista GLP-1 e GIP). Por ser uma medicação de uso mais recente, os trabalhos analisaram um período curto (no máximo 18 meses) – e neste período não houve incremento da incidência de neoplasias no grupo que fez uso da droga, comparativamente com placebo.

Mas e quanto aos tumores neuro-endócrinos?

A maior dúvida reside quanto à neoplasia neuroendócrina pancreática, que esteja em seguimento clínico (não cirúrgico). Os impactos dos GLP-1-RA nos tumores neuroendócrinos ainda é pouco estudado. Em um estudo experimental, os tumores que expressam receptor de GLP-1 (no trabalho, 50% deles expressavam), tiveram crescimento com o uso da semaglutida (agonista de receptor de GLP-1). Entretanto não há conclusão sobre desfechos clínico-cirúrgicos.

Conclusões

As medicações agonistas de receptores GLP-1 / GIP parecem não elevar o risco de neoplasia pancreática, podendo ser prescritas com segurança. Ressalva feita no caso de tumores neuro-endócrinos em seguimento devido a poucos estudos endereçando este tema.

Referências

1. Klein, A.P. Pancreatic cancer epidemiology: understanding the role of lifestyle and inherited risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 18, 493–502 (2021). https://doi.org/10.1038/s41575-021-00457-x
2. Kim M, Kim SC, Kim J, Kim BH. Use of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Does Not Increase the Risk of Cancer in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab J 2025;49:49-59.
   https://doi.org/10.4093/dmj.2024.0105
3. Dankner R, Murad H, Agay N, Olmer L, Freedman LS. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists and Pancreatic Cancer Risk in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2024 Jan 2;7(1):e2350408. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.50408.
4. Kamrul-Hasan ABM, Alam MS, Dutta D, Sasikanth T, Aalpona FTZ, Nagendra L. Tirzepatide and Cancer Risk in Individuals with and without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Endocrinol Metab (Seoul). 2025 Feb;40(1):112-124. doi: 10.3803/EnM.2024.2164.
5. Shilyansky JS, Chan CJ, Xiao S, Gribovskaja-Rupp I, Quelle DE, Howe JR, Dillon JS, Ear PH. GLP-1R agonist promotes proliferation of neuroendocrine neoplasm cells expressing GLP-1 receptors. Surgery. 2025 Mar;179:108943. doi: 10.1016/j.surg.2024.09.052.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Agonistas de Receptores de GLP-1(GLP-1-RA) e sua associação com neoplasia pancreática. Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/agonistas-de-receptores-de-glp-1glp-1-ra-e-sua-associacao-com-neoplasia-pancreatica/

O post Agonistas de Receptores de GLP-1(GLP-1-RA) e neoplasia pancreática: existe associação? apareceu primeiro em Gastropedia.

Nos últimos anos, observamos um aumento expressivo no uso de medicamentos análogos de GLP-1 (liraglutida, semaglutida e dulaglutida) para o tratamento do diabetes tipo 2 e da obesidade. Sem dúvidas, essas medicações revolucionaram o tratamento da síndrome metabólica, demonstrando uma ótima performance em controle glicêmico, perda de peso e redução de riscos cardiovasculares nesta população. Entretanto, muitas dúvidas surgem em relação a essas medicações e eventuais efeitos adversos pancreáticos. Entre elas, a mais frequente é: os análogos de GLP-1 causam pancreatite?

Essa preocupação teve origem nos primeiros estudos observacionais, que levantaram a hipótese de que a pancreatite aguda (PA) poderia ser um efeito adverso associado ao uso desses medicamentos. Diante dessa possibilidade, tanto o FDA (Food and Drug Administration) quanto a EMA (European Medicines Agency) incluíram em bula um alerta sobre esse potencial risco.

Desde então há um receio quanto à introdução da medicação, especialmente em pacientes com história prévia de PA. Aqui vamos tentar esclarecer o que há de evidência até este momento.

Evidência científica

Com base em estudos experimentais realizados em animais na década de 2010, especulou-se que a estimulação frequente das células exócrinas do pâncreas dos análogos de GLP-1 pudesse induzir pancreatite. Isso foi reforçado por alguns estudos observacionais, especialmente em pacientes com diabetes tipo II. Entretanto, não foi possível estabelecer relação causal direta, já que pacientes diabéticos já têm maior risco de PA e maior incidência de colelitíase. Além disso, não foram considerados fatores ambientais, como abuso de álcool e tabagismo.

Por este motivo, foram necessários estudos mais robustos e com melhor controle de vieses, para determinar esse risco.

Em 2014 uma revisão sistemática não encontrou evidências suficientes para estabelecer um maior risco de PA nos pacientes diabéticos que usaram análogos de GLP-1 ou inibidores de DPP-4.

Com necessidade de trabalhos de maior impacto, foi feita uma revisão sistemática e metanálise em 2017 de 3 grandes ensaios clínicos, placebo-controlados (LEADER, SUSTAIN-6 e ELIXA), que não encontrou evidência de que os análogos de GLP-1 aumentariam o risco de pancreatite aguda em pacientes diabéticos tipo 2.

Em publicação recente no Pancreatology (2025), uma análise caso-controle retrospectiva em pacientes com sobrepeso e obesidade, observou que apenas 2,2% dos pacientes tiveram PA. Entretanto, a maior parte deles possuía outros fatores de risco como: colelitíase, tabagismo e diabetes tipo 2. Neste estudo, foi possível identificar possíveis preditores de pancreatite aguda nos pacientes que usam análogos de GLP-1:

• História prévia de pancreatite (OR 4,8)
• Presença de litíase biliar (OR 2,9)
• Tabagismo (OR 2,4)

Da mesma forma, essa análise concluiu que em pacientes com IMC > 35 ou IMC > 40, o uso de análogos de GLP-1 foi fator de proteção para o desenvolvimento de pancreatite aguda. E, curiosamente, o consumo de álcool não se mostrou como preditor da doença.

Uma análise observacional retrospectiva de 2024 mostrou que 9,9% dos adultos com DM2 desenvolveram pancreatite aguda de repetição (PAR) após introdução do análogo de GLP-1; no entanto, apenas 4% deles tiveram a droga como a provável causa do evento. Essa porcentagem (9,9%) é semelhante à frequência de PAR observada na literatura (12,7%) independente da etiologia. Esse estudo conclui que esses medicamentos não são causa definitiva de PA de repetição.

É importante lembrar que os análogos de GLP-1 causam hiperplasia das células acinares pancreáticas, podendo levar a aumento sérico de enzimas pancreáticas (amilase e lipase) em até 44% dos pacientes. Por este motivo, não é recomendada a dosagem de enzimas pancreáticas de rotina nestes pacientes, excetuando-se em casos de quadro clínico sugestivo de pancreatite (presença de dor abdominal associada a náuseas e vômitos).

Em resumo:

Com as evidências atuais, não é possível concluir que os pacientes que utilizam os análogos de GLP-1 têm maior risco de pancreatite aguda ou de pancreatite aguda de repetição. Os medicamentos devem ser usados com maior cautela em pacientes com história prévia de pancreatite, diabéticos e tabagistas.

O aumento de enzimas pancreáticas sem outros critérios para pancreatite aguda é frequente com os análogos de GLP-1 e nesse contexto não é necessária a suspensão da medicação.

Referências:

1. Parks M, Rosebraugh C. Weighing risks and benefits of liraglutide–the FDA’s review of a new antidiabetic therapy. N Engl J Med 2010;362(9):774–7. PMID: 20164475.
2. R. Postlethwaite, A.M. Amin, R. Alsawas et al., Predictors of acute pancreatitis in patients treated with GLP-1 receptor agonists for weight management. Pancreatology, https://doi.org/10.1016/j.pan.2025.06.018
3. Li, L.; Shen, J.; Bala, M.M.; Busse, J.W.; Ebrahim, S.; Vandvik, P.O.; Rios, L.P.; Malaga, G.; Wong, E.; Sohani, Z.; et al. Incretin treatment and risk of pancreatitis in patients with type 2 diabetes mellitus: Systematic review and meta-analysis of randomised and non-randomised studies. BMJ 2014, 348, g2366. Ayoub, M.; Chela, H. et al Pancreatitis Risk Associated with GLP-1 Receptor Agonists, Considered as a Single Class, in a Comorbidity-Free Subgroup of Type 2 Diabetes Patients in the United States: A Propensity Score-Matched Analysis. J. Clin. Med. 2025, 14, 944. https://doi.org/10.3390/jcm14030944
4. Storgaard H, Cold F, Gluud LL, Vilsbøll T, Knop FK. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists and risk of acute pancreatitis in patients with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2017;19(6):906–8. https://doi.org/10.1111/dom.12885.
5. David C. Whitcomb, Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1RA) and acute pancreatitis, Pancreatology, 2025. https://doi.org/10.1016/j.pan.2025.07.005.
   
   

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite induzida por análogos de GLP-1: mito ou preocupação? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/polemicas-em-pancreatite-aguda/

O post Pancreatite induzida por análogos de GLP-1: mito ou preocupação? apareceu primeiro em Gastropedia.

Durante muitos anos, recomendou-se o uso profilático de antibióticos em casos de pancreatite aguda, especialmente nas formas graves, com o objetivo de prevenir a infecção do tecido necrótico. Essa prática foi inicialmente sustentada por estudos clínicos e metanálises que sugeriam redução na taxa de infecção e, em alguns casos, também na mortalidade. Entretanto novos estudos foram realizados, e essa determinação foi revista.

Para entender as recomendações, é necessário entender a fisiopatologia da pancreatite aguda. A doença tem duas fases distintas, que podem se sobrepor.

• A primeira fase é a chamada fase inflamatória, que leva de 7-10 dias, em que as alterações inflamatórias são decorrentes da cascata de citocinas. O quadro clínico é o da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), e na presença de SIRS é onde está o risco de disfunção orgânica. Nesta fase a formação de complicações locais (como necrose pancreática ou coleções fluidas) não é determinante para o prognóstico.
• A segunda fase (ou fase tardia) ocorre após 10-14 dias, e é nesta fase que as complicações locais (como necrose ou coleções) evoluem e aumentam o risco de infecção. Além disso, devido a alteração de permeabilidade intestinal, aumenta também o risco de infecções extra-pancreáticas. A presença de sinais inflamatórios alterados ou SIRS nessa fase tardia sugerem possível foco infeccioso.

Assim, é improvável que o paciente tenha infecção relacionada ao pâncreas na primeira fase, sendo contra-indicado o uso de antibióticos neste momento (se houver suspeita de infecção extra pancreática, essa condição deve ser pesquisada e tratada quando presente).

Após 10-14 dias, no caso das pancreatites moderadamente graves e graves, pode haver formação de tecido necrótico. Neste momento podem surgir sinais e sintomas que indiquem infecção desse tecido. O uso de terapia com antibióticos deve ser considerado na suspeita ou confirmação de infecção de tecido necrótico. A confirmação pode ser feita através de imagem (presença de gás em topografia da necrose é um sinal inequívoco de infecção) ou através de exames laboratoriais e piora clínica (febre, aumento de PCR, leucocitose, ou cultura de material com presença de microrganismos).

Não é necessária confirmação microbiológica (embora seja recomendável) para instituir antibioticoterapia, na suspeita de infecção de tecido necrótico.

Profilaxia antibiótica

As diretrizes e guidelines atuais não recomendam a administração de antibióticos para profilaxia de infecção de tecido necrótico. A recomendação foi estabelecida após a realização de estudos prospectivos, randomizados e placebo-controlados que não evidenciaram diferenças entre mortalidade, infecção de tecido necrótico, complicações sistêmicas ou necessidade de intervenção cirúrgica. Também é contraindicada a administração profilática de anti-fúngicos.

Recentemente, em um estudo observacional prospectivo indiano, os pacientes com suspeita de infecção de tecido necrótico que receberam antibióticos na primeira semana de doença, tiveram maiores taxas de infecções com microrganismos resistentes e infecções fúngicas.

A profilaxia antibiótica não é recomendada nos casos de pancreatite aguda moderadamente grave ou grave.

Tratamento antibiótico

O tratamento com antibióticos de amplo espectro e com boa penetrância em loja pancreática deverá ser iniciado na suspeita ou confirmação de infecção de sítio necrótico. A escolha é por carbapenêmicos, quinolonas ou cefalosporinas de terceira geração (que têm cobertura para germes gram negativos), embora essa cobertura possa se estender para germes gram positivos e fungos, se não houver resposta clínica.

No caso da resposta clínica não ser adequada, se possível, a cultura do material necrótico pode auxiliar no diagnóstico, e guiar a cobertura antibiótica.

E, por fim, caso haja piora clínica, mesmo com a terapia antibiótica instituída, o paciente deverá ser considerado para tratamento intervencionista do tecido necrótico, mas este assunto será abordado em novo post.

Referências

1. Ukai T, Shikata S, Inoue M, Noguchi Y, Igarashi H, Isaji S, Mayumi T, Yoshida M, Takemura YC. Early prophylactic antibiotics administration for acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015 Apr;22(4):316-21. doi: 10.1002/jhbp.221. Epub 2015 Feb 9. PMID: 25678060.
2. Yao L, Huang X, Li Y, et al. Prophylactic antibiotics reduce pancreatic necrosis in acute necrotizing pancreatitis: a meta-analysis of randomized trials. Dig Surg. 2010;27(6):442–449
3. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102–111
4. Baron TH, DiMaio CJ, Wang AY, Morgan KA. American Gastroenterological Association Clinical Practice Update: Management of Pancreatic Necrosis. Gastroenterology 2020;158:67–75
5. Loganathan P, Muktesh G, Kochhar R, et al. (October 19, 2024) Natural History and Microbiological Profiles of Patients With Acute Pancreatitis With Suspected Infected Pancreatic Necrosis. Cureus 16(10): e71853.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Aguda – Controvérsias parte III Mas e o antibiótico? Gastropedia 2025, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-aguda-controversias-parte-iii-mas-e-o-antibiotico/

O post Pancreatite Aguda – Controvérsias parte III: Mas e o antibiótico? apareceu primeiro em Gastropedia.

Uma dessas mudanças marcantes é em relação a hidratação: como fazer? Com que fluido? Por quanto tempo? Vamos atualizar aqui as últimas evidências em relação a esse tema.

O manejo da pancreatite aguda nas suas fases iniciais (48-72 horas) é essencial para a melhora dos desfechos da doença. Tradicionalmente a ressuscitação volêmica é um dos pilares do tratamento, já que durante a fase inflamatória o paciente tem aumento de sua permeabilidade vascular e extravasamento de líquido do intravascular para outros espaços. É, portanto, um evento que cursa com hipovolemia e hipoperfusão tecidual, ocasionando danos a outros órgãos e também ao próprio pâncreas.

A administração de volume ao paciente nas primeiras horas da doença é fundamental para diminuir as complicações da hipovolemia e reduzir a mortalidade. Como realizar essa etapa ainda é tema de debates entre experts e aqui vamos analisar os prós e contras de cada regime de hidratação.

Hidratação agressiva x Hidratação moderada

Embora muitos estudos sugiram que hidratação agressiva aumentaria a sobrevida ao diminuir a formação de tecido necrótico nas pancreatites agudas graves, essa mesma conduta também gera desfechos negativos, como:

• Complicações respiratórias
• Sepse
• Síndrome compartimental abdominal.

Dessa forma, a maior parte dos guidelines (IAP – APA 2013 / AGA 2018) recomendam a hidratação guiada por metas, principalmente em pacientes com pancreatite aguda moderada ou grave. As metas bem estabelecidas são:

Após o estudo WATERFALL publicado no New England Journal of Medicine (2022), mais evidências corroboraram com a utilização de hidratação moderada, visto que o grupo da hidratação agressiva teve número significantemente maior de sobrecarga hídrica (evidenciada principalmente por estertores pulmonares). Embora não tenham sido atingida significância estatística nos desfechos primários, o trial foi encerrado por segurança.

Qual fluido utilizar?

A solução ideal para a hidratação inicial é uma solução cristalóide (não há benefício em uso de nenhuma solução colóide). Dentre as disponíveis, embora o grau de recomendação seja baixo, o Ringer Lactato (RL) parece ter preferência sobre o soro fisiológico a 0,9%. As vantagens do RL são:

• menor risco de causar acidose hiperclorêmica
• redução de injúria renal
• efeito anti-inflamatório, evidenciado pela redução do PCR e menor incidência de SIRS.

Alguns guidelines, como da ACG de 2024, já recomendam essa solução para hidratação inicial.

Referências

1. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1–e15.
2. Crockett SD, Wani S, Gardner TB, FalckYtter Y, Barkun AN. American Gastroenterological Association Institute guideline on initial management of acute pancreatitis. Gastroenterology. 2018;154(4):1096–1101.
3. de-Madaria E, Buxbaum JL, Maisonneuve P, Luo H, Jin K, Hines OJ, et al. Aggressive or moderate fluid resuscitation in acute pancreatitis. N Engl J Med. 2022;387(11):989–1000.
4. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute pancreatitis: a review. JAMA. 2021;325(4):382–390.
5. Li XW, Huang W, Yang J, Zhang L, Zhang C. Comparison of clinical outcomes between aggressive and non-aggressive intravenous hydration for acute pancreatitis: a systematic review and meta analysis. Crit Care. 2023;27(1):122.
6. Tenner S, Baillie J, Banks PA, DiMagno MJ, Buxbaum JL, Greenberg A, et al. American College of Gastroenterology guidelines: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2024;119(3):419–437.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte II: Como realizar a hidratação Gastropedia 2025, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-aguda-controversias-parte-ii-como-realizar-a-hidratacao/

O post Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte II: Como realizar a hidratação apareceu primeiro em Gastropedia.

O diagnóstico é dado conforme os critérios de Atlanta, definidos em 2012. Estando presentes 2 de 3 critérios, o diagnóstico é estabelecido. Os critérios são:

1. dor em abdome superior
2. elevação de enzimas pancreáticas séricas, > 3 vezes o limite superior do método,
3. exame de imagem evidenciando sinais de inflamação pancreática.

Com o diagnóstico dado, é necessário estabelecer a gravidade. Também de acordo com o consenso de Atlanta, as PAs são classificadas conforme a gravidade em: leve, moderadamente grave e grave. A PA leve tem curso benigno, e não cursa com complicações locais (necrose pancreática) ou com disfunções orgânicas. Já a PA grave exige a presença de disfunções orgânicas persistentes e pode ter a presença de complicações locais. A moderadamente grave se assemelha à grave, entretanto tem as disfunções orgânicas revertidas em até 48 horas.

Ao longo dos anos múltiplos scores clínicos foram desenvolvidos na tentativa de estimar a evolução de cada caso. Para o médico assistente (seja emergencista, intensivista ou gastroenterologista), entretanto, surgem dúvidas sobre quais critérios utilizar. Existe algum score que seja melhor? Nesse texto tentaremos esclarecer essas questões com base nas mais recentes evidências.

Presença de SIRS

A presença de SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) na admissão do paciente parece ser um bom preditor de mau prognóstico, e a persistência desta síndrome após 48 horas está associada a disfunção de múltiplos órgãos e mortalidade. A mortalidade nos casos de SIRS transitória é de 8% enquanto pode chegar a 25% nos casos de SIRS persistente. São necessários 2 dos seguintes 4 critérios para diagnóstico de SIRS:

Além da presença de SIRS, alguns achados clínicos podem auxiliar a identificar pacientes potencialmente graves:

• Características do paciente:
  • Idade > 55 anos
  • Obesidade (IMC > 30 kg/m2)
  • Alteração mental na admissão
  • Presença de comorbidades.
• Achados laboratoriais:
  • Concentração de uréia nitrogenada (BUN) > 20
  • Ascensão dos níveis de BUN
  • Elevação de creatinina (> 2mg/mL)
  • Hemoconcentração (hematócrito > 44)
  • Hematócrito em ascensão
  • Proteína C reativa > 150 mg/dL
• Achados radiológicos:
  • Derrame pleural
  • Infiltrado pulmonar
  • Extensas ou múltiplas coleções extra pancreáticas

Neste cenário, a utilização de critérios clínicos ou de imagem se torna trabalhosa e com baixa acurácia para predizer gravidade. Os scores parecem ser mais úteis e confiáveis para as PAs leves.

Dentre os scores conhecidos, podemos citar:

• Scores de Ranson e Glasgow – muitas variáveis para somar pontos e necessárias 48 horas para conclusão, ambos com sensibilidade de 80% para diagnóstico de PA grave.
• Score APACHE-II: também apresenta muitas variáveis e foi criado para pacientes críticos, e posteriormente validado para PA com sensibilidade de 71% e especificidade de 90% para PA grave. Não é específico para pancreatite aguda.
• Score BISAP: feito à beira leito com poucas variáveis, consegue detectar disfunção orgânica; porém, como é realizado apenas na admissão, não detecta disfunção orgânica persistente (característica da PA grave).
• Outros critérios como Panc3, HAPS, JSS estão sendo validados, e ainda carecem de mais estudos.

Mais recentemente, a tecnologia da Inteligência Artificial (IA), utilizando machine learning, está sendo utilizada para predizer a gravidade na PA. Embora faltem estudos que comparem as ferramentas de IA com os scores tradicionais, algoritmos estão sendo criados e aplicativos sendo criados (como o EASY-APP – validado em uma coorte com > 3000 pacientes) que permitem identificar na admissão o paciente que está em risco de PA grave.

Assim sendo, ainda hoje o melhor preditor de gravidade da PA é o quadro clínico, especialmente a presença de SIRS na admissão. Outros scores podem ser utilizados (com acurácia menor) e futuramente ferramentas de inteligência artificial serão aprimoradas e incorporadas à prática clínica.

Veja também: aumento de enzimas pancreáticas: como investigar e conduzir?

Referências

1. Tenner, S et al. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2024;119:419–437.
2. Goodchild G, Chouhan M, Johnson GJ. Practical guide to the management of acute pancreatitis. Frontline Gastroenterology 2019;10:292–299.
3. Banks, PA et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111.
4. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology 2013;13:e1–15.
5. Kuo, DC et al. Acute Pancreatitis – What´s the Score? The Journal of Emergency Medicine, Vol. 48, No. 6, pp. 762–770, 2015
6. Hu, JX et al. Acute pancreatitis: A review of diagnosis, severity prediction and prognosis assessment from imaging technology, scoring system and artificial intelligence. World J Gastroenterol 2023 October 7; 29(37): 5268-5291
7. Kui, B et al. EASY-APP: An artificial intelligence model and application for early and easy prediction of severity in acute pancreatitis. Clin. Transl. Med. 2022;12:e842.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte I Qual a melhor maneira de predizer a gravidade? Gastropedia 2025, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-aguda-controversias-parte-i-qual-a-melhor-maneira-de-predizer-a-gravidade/

O post Pancreatite Aguda – Controvérsias Parte I: Qual a melhor maneira de predizer a gravidade? apareceu primeiro em Gastropedia.

Os pilares para tratamento da pancreatite crônica são:

1) Analgesia

A dor abdominal (em abdome superior) é o sintoma proeminente da patologia, acomete cerca de 80% dos pacientes, e pode ser debilitante e contribuir para uma qualidade de vida ruim. O padrão de dor pode ser intermitente ou contínua, e não tem correlação clínico-radiológica (isto é, muitas vezes o paciente não têm a glândula muito comprometida na imagem, entretanto pode ter uma clínica de dor exuberante).

A fisiopatologia da dor na pancreatite crônica é complexa, e envolve a obstrução ductal por calcificações (com hipertensão ductal) e a presença de estímulos nociceptivos em nervos peri-pancreáticos, originados de insultos inflamatórios e isquêmicos. Esses estímulos (sendo contínuos ou intermitentes, porém constantes) levam à modificação permanente na medula espinhal e córtex cerebral, promovendo a sensibilização central. Essa sensibilização pode perpetuar o sintoma de dor, mesmo em pacientes que já tenham removido o mecanismo causal (pancreatectomizados totais, por exemplo).

Ao questionar o paciente sobre a dor, é interessante ter disponível a Escala Visual Analógica (EVA), para corretamente graduar a dor (sintoma subjetivo).

O tratamento da dor deve ser multifatorial, visto a diversa fisiopatologia do sintoma. A primeira medida é orientar o paciente a cessar o uso do álcool e tabaco. Ambos são agressores diretos das células pancreáticas, e frequentemente as crises de dor podem ser precipitadas pelo abuso de álcool, nas etiologias alcoólicas.

Não há um tratamento dietético específico para melhorar a dor, embora evitar dietas hipergordurosas parece ter benefício no controle da dor, em estudos observacionais.

Em relação a medicamentos, os guidelines recentes sugerem seguir a escada analgésica proposta pela Organização Mundial da Saúde (OMS), iniciando-se com analgésicos simples e anti-inflamatórios, posteriormente partindo para opioides fracos (como tramadol e codeína), deixando para um terceiro momento a introdução de opioides fortes e de maior duração, sempre com muita cautela (temos que lembrar que muitos desses pacientes têm problemas de dependências de substâncias, aumentando o risco de adição com opioides fortes).

Dada a fisiopatologia, a administração de moduladores de dor (antidepressivos tricíclicos, pregabalina e outros) pode ser feita já no início do tratamento. O agente mais estudado nesse contexto é a pregabalina, que demonstrou ser um potente adjuvante em ensaios clínicos placebo-controlados.

A associação de antioxidantes (metionina, vitamina A, Vitamina E, Vitamina C e Selênio) parece ter benefício para pacientes com pancreatite crônica não alcoólica, embora não seja uma recomendação formal, e mais estudos são necessários.

Para alguns pacientes parece haver benefício de intervenções endoscópicas ou cirúrgicas. Os procedimentos são diversos, como CPREs com colocação de próteses pancreáticas, com ou sem litotripsia extra-corpórea; procedimentos cirúrgicos que pode envolver a derivação do ducto pancreático dilatado (Cirurgia de Puestow), ou a combinação da derivação com a ressecção (Cirurgia de Frey, Beger ou Berne).

2) Manejo da Insuficiência Exócrina (IEP)

Não é infrequente que o paciente restrinja a sua alimentação, devido à dor ou a sintomas de insuficiência exócrina (como esteatorreia ou bloating). O tratamento da IEP deve ser iniciado quando paciente apresentar sintomas (como esteatorreia) ou sinais de má-nutrição, que por vezes são subclínicos, como carências de nutrientes e vitaminas lipossolúveis, além do marcador elastase fecal abaixo do valor de referência (< 200 mcg/g fezes)

Nos pacientes com evidência de IEP, a terapia de reposição enzimática está recomendada, na dose inicial de 40.000-50.000 UI de lipase por grande refeição, e a metade da dose nos lanches e refeições menores. A adequação da dieta para uma dieta normolipídica e normo ou hiperproteica, além da redução da quantidade de fibras (que pode diminuir a eficácia das enzimas pancreáticas) é necessária. O auxílio de uma nutricionista capacitada é de suma importância na condução desses pacientes.

Além da dieta e da reposição enzimática, muitos desses pacientes necessitam reposição de oligoelementos, como vitaminas e minerais. Essa reposição deve ser sempre baseada em dosagens séricas, e não há benefício em manter níveis acima dos recomendados usualmente.

3) Manejo da Insuficiência Endócrina

Os pacientes com diabetes pancreatogênico (Diabetes tipo III-c) tem um manejo difícil, visto que a fibrose das ilhotas endócrinas cursam com diminuição na produção de insulina e também do contra-regulador (glucagon). Portanto, são pacientes que tendem a fazer picos altos de glicemia e também tendem a hipoglicemia após início do tratamento.

Os pacientes devem ser avaliados para insuficiência endócrina anualmente, e o manejo preferencialmente deverá ser feito com o auxílio de um endocrinologista.

4) Vigilância para neoplasias

Já falamos anteriormente sobre risco de neoplasia de pâncreas em pacientes com pancreatite crônica neste artigo
https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-principais-etiologias-e-risco-associado-de-neoplasia-pancreatica/, portanto é necessária uma vigilância com exames de imagem, embora não haja recomendação específica da periodicidade. As pancreatites hereditárias e genéticas necessitam de avaliação anual com exames de imagem.

Conheça nosso curso Gastroenterologia do Consultório e saiba como lidar com as queixas mais comuns que encontramos no dia a dia

Referências

1. Gardner, TB et al. ACG Clinical Guideline: Chronic Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2020;115:322–339.
2. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434
3. Olesen, SS et al. Pregabalin Reduces Pain in Patients With Chronic Pancreatitis in a Randomized, Controlled Trial. Gastroenterology 2011;141:536–543
4. Singh, VK & Drewes, AM. Medical Management of Pain in Chronic Pancreatitis. Dig Dis Sci (2017) 62:1721–1728
5. Yang, J et al. The Modified WHO Analgesic Ladder: Is It Appropriate for Chronic Non-Cancer Pain? Journal of Pain Research 2020:13 411–417
6. Cañamares-Orbís, P et al. Nutritional Support in Pancreatic Diseases. Nutrients 2022, 14, 4570.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica – Como tratar? Gastropedia 2024, Vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-tratar/

O post Pancreatite Crônica – Como tratar? apareceu primeiro em Gastropedia.

Diagnóstico

Estabelecer o diagnóstico de pancreatite crônica (PC) nem sempre é simples. A história clínica e anamnese é muito importante, na tentativa de verificar a presença de fatores de risco (álcool, tabagismo) e dos principais sintomas. Os principais sintomas são:

• Dor abdominal (presente em 80% dos casos). Até 70% dos pacientes contam terem uma história de pancreatite aguda prévia, e até 50% podem ter pancreatite aguda de repetição. 
• Além da dor, sintomas de má-digestão, diarreia crônica, esteatorreia e déficits nutricionais (carência de vitaminas lipossolúveis e alterações ósseas como osteopenia e osteoporose) também podem estar presentes ao diagnóstico, configurando a insuficiência exócrina do pâncreas, assim como sinais de insuficiência endócrina (diabetes mellitus). 

A presença dos sintomas e de fatores de risco não confirma o diagnóstico. A certeza diagnóstica é somente com a histologia pancreática, que frequentemente está indisponível. Dessa forma, o diagnóstico definitivo se baseia em alterações de exames de imagem e em possíveis alterações na função exócrina e endócrina.

Exames de Imagem

Dentre os exames de imagem que podem auxiliar o diagnóstico de PC, destaco 3 modalidades:

• Tomografia de abdome (TC): pode evidenciar alterações mais grosseiras na glândula, como presença de calcificações, dilatação ductal e atrofia do parênquima pancreático. Esse exame pode ser suficiente em pacientes com alta probabilidade de PC. É o melhor exame para visualizar calcificações.

• Ressonância Magnética com Colangio-Pancreatorressonância (CPRM): em pacientes com baixa probabilidade de PC a ressonância pode avaliar alterações menores em parênquima, que aparecem como alteração na intensidade do sinal, além de alterações em ductos, inclusive ductos secundários.
• Ecoendoscopia (EcoEDA): o ultrassom endoscópico avalia 4 critérios parenquimatosos e 5 critérios ductais para o diagnóstico de PC. É o exame com a maior acurácia para o diagnóstico de PC (especialmente nas pancreatites crônicas precoces), entretanto apresenta uma alta discordância inter-observador, além de ser mais invasivo do que os exames axiais.

Em uma revisão sistemática e metanálise de 2017, foram comparadas as acurácias dos exames disponíveis. Os resultados não tiveram diferenças estatisticamente significantes: Sensibilidade da EcoEDA foi 81%, da CPRM 78% e TC 71%. Já as especificidades foram: EcoEDA 90%, CPRM 96% e TC 91%. Aparentemente a vantagem da EcoEDA seria para avaliação de pancreatite crônica precoce, onde as alterações morfológicas da glândula ainda são iniciais, e melhores vistas pelo Ultrassom endoscópico. 

A escolha do exame de imagem deve ser baseada na probabilidade pré teste do diagnóstico (por exemplo, um paciente etilista e tabagista, com dor epigástrica e diabetes mellitus tem uma alta probabilidade pré teste de pancreatite crônica), além de custo e disponibilidade do exame em questão.

Testes funcionais

Os testes funcionais servem para avaliar a função exócrina da glândula, que somados a alterações de imagem compatíveis, podem contribuir para o diagnóstico de PC. 

Os testes diretos são realizados com aspirados duodenais, para análise do suco pancreático, e não são solicitados de rotina pois são invasivos e demorados. 

Dentre os testes indiretos o padrão-ouro é a quantificação de gordura fecal – teste que exige do paciente um alto consumo de gordura durante 5 dias e análise das fezes dos últimos 3 dias. Caso haja uma quantidade de gordura > 7g em 24h está diagnosticada a esteatorreia (manifestação da insuficiência pancreática exócrina). Esse teste é muito oneroso ao paciente, portanto pouco utilizado. 

O esteatócrito (teste semi-quantitativo) ou teste qualitativo de gordura nas fezes com amostra única (SUDAM III) têm baixa sensibilidade para o diagnóstico de esteatorreia, portanto não ajudam se vierem negativos.

A elastase fecal é uma enzima produzida pelo pâncreas que é pouco degradada no trânsito intestinal, e recuperada de forma quase intacta nas fezes. A pesquisa é feita com amostra única de fezes e é somente importante que as fezes não estejam líquidas (pois isso diminuiria a especificidade do exame, podendo levar a um falso-positivo). Os níveis de elastase são considerados normais se estiverem acima de 200 mcg/g fezes. Abaixo desse valor, é sugerida uma insuficiência pancreática leve, e níveis abaixo de 100 mcg/g fezes sugerem insuficiência pancreática grave. O exame tem sensibilidade em torno de 77% (maior para insuficiências moderadas e graves) e especificidade de 88% (diminuída em fezes líquidas ou presença de algumas condições associadas, como supercrescimento bacteriano – SIBO)

Além dos testes funcionais para avaliação exócrina, é sempre prudente a pesquisa de insuficiência endócrina, com dosagem de glicose e hemoglobina glicada.

Em resumo, o diagnóstico de pancreatite crônica envolve suspeição por parte do gastroenterologista (especialmente nos casos em que há fatores de risco presentes e quadro clínico compatível), mas também exige alteração em exame de imagem. A escolha do exame de imagem deve ser baseada na experiência de cada profissional, assim como custos dos exames e disponibilidade em cada local. É imprescindível também a pesquisa de insuficiência pancreática exócrina (que pode estar presente nas PC) e pesquisa e monitorização da função endócrina.

Leia também: insuficiência exócrina do pâncreas: um olhar além do óbvio

Conheça nosso curso Gastroenterologia do Consultório e saiba como lidar com as queixas mais comuns que encontramos no dia a dia.

Referências

1. Vege, SS, Chari, ST. Chronic Pancreatitis. N Engl J Med 2022;386:869-78.
2. Issa Y, Kempeneers MA, van Santvoort HC, et al. Diagnostic performance of imaging modalities in chronic pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol 2017;27:3820–44.
3. Beyer, G et al. Chronic Pancreatitis. Lancet 2020; 396: 499–512
4. Singh, VK et al. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis – A Review. JAMA. 2019;322(24):2422-2434.

Como citar este artigo

Marzinotto M. Pancreatite Crônica: Como fazer o diagnóstico Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/pancreatite-cronica-como-fazer-o-diagnostico/

O post Pancreatite Crônica: Como fazer o diagnóstico apareceu primeiro em Gastropedia.

Vamos continuar a análise do Guideline de Kyoto, em relação às lesões císticas pancreáticas.

6) Indicação cirúrgica: Neste aspecto, o guideline não difere muito da atualização do consenso de Fukuoka em 2017. A cirurgia proposta é a pancreatectomia parcial com realização de linfadenectomia radical se houver suspeita de carcinoma invasivo, e a cirurgia com preservação de baço ou piloro se não houver suspeita de carcinoma invasivo. É sempre interessante realizar a congelação intra-operatória, especialmente para avaliar comprometimento de ducto principal. Ainda há dúvidas quanto a ressecção ampliada caso haja displasia de alto grau na margem cirúrgica, mas há consenso que displasia de baixo grau na margem cirúrgica não deve indicar ampliação da ressecção.

A pancreatectomia total profilática não é indicada, e o pâncreas residual deverá permanecer em vigilância.

7) Vigilância de IPMNs não operados: no Guideline de Kyoto, houve uma mudança no seguimento dos IPMNs não operados, de acordo com o risco de malignização. (Se quiser conferir as recomendações dos critérios de Fukuoka clique nesse link: IPMN.)

8) Quando suspender a vigilância: esse tópico é, talvez, a maior fonte de debates entre pancreatologistas. Há muita dúvida quanto à segurança de se parar a vigilâncias dos IPMNs de ductos secundários. Desde 2015, no Guideline da American Gastroenterological Association (AGA), quando foi proposto que lesões estáveis em tamanho e mantendo-se sem estigmas de alto risco por mais de 5 anos, poderiam não ser mais vigiadas. Esta recomendação foi alvo de críticas de muitos autores, pois não havia discriminação quanto ao tamanho ou características da lesão.

Em 2023, houve um estudo retrospectivo italiano (publicado na Gastroenterology), que concluiu que cistos < 30mm em pacientes com mais de 75 anos que permanecessem estáveis, e cistos < 15 mm (estáveis) em pacientes com 65 anos ou mais poderiam não ser vigiados com segurança.

No nosso Guideline de Kyoto a recomendação de parar a vigilância é um pouco genérica, colocada como cistos < 20 mm, sem nenhum sinal de alto risco ou nenhum sinal preocupante, que permaneceu em vigilância por pelo menos 5 anos. Também é recomendado que a vigilância cesse se o paciente não for elegível para um procedimento cirúrgico ou se tiver expectativa de vida < 10 anos.

9) PDAC (adenocarcinoma ductal pancreático) concomitante: além da própria progressão do IPMN para displasias de alto grau e carcinoma invasivo, há o risco de adenocarcinoma ductal concomitante em pacientes com IPMN. O risco de PDAC parece ser 3-5x maior em pacientes com IPMN do que em pacientes controle (estudos em pacientes japoneses, não ainda replicados em países ocidentais). Curiosamente, o risco parece ser maior em pacientes com IPMNs pequenos, e esse risco permanece mesmo após os 5 anos de vigilância. Esse pode ser um dos argumentos para que não se suspenda a vigilância nos IPMNs.

10) Vigilância de IPMNs não ressecados: a prevalência de IPMNs multifocais giram em torno de 20-40% dos casos. A presença de múltiplos IPMNs não aumenta o risco de displasia de alto grau ou carcinoma in situ. A vigilância se baseia no IPMN de maior risco, e a ressecção (se indicada) deve ser apenas da lesão considerada de alto risco.

11) Vigilância do pâncreas remanescente após ressecção por IPMN: o pâncreas remanescente deverá permanecer em vigilância após a pancreatectomia parcial por IPMN. O risco cumulativo de novas lesões significativas em 5 anos é de 10%. O risco de lesões invasivas é de 4%, e os fatores de risco para tais lesões são displasia de alto grau na peça ressecada e histórico familiar de PDAC. Mesmo os IPMNs de baixo grau devem ser vigiados pelo risco de progressão das lesões císticas.

Com isso encerramos os principais tópicos do Guideline de Kyoto, que em alguns aspectos difere dos guidelines anteriores. A verdade é que quando o assunto é IPMN (principalmente dos de ducto secundário) ainda há muita dúvida no entendimento e condução dos casos. Seguimos estudando.

Conheça nosso curso Gastroenterologia do Consultório e saiba como lidar com as queixas mais comuns que encontramos no dia a dia

Referências

1. Ohtsuka, T et al. International evidence-based Kyoto guidelines for the management of intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. Pancreatology, 2023. https://doi.org/10.1016/j.pan.2023.12.009
2. Tanaka, M et al. Revisions of international consensus Fukuoka guidelines for the management of IPMN of the pâncreas. Pancreatology, 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.pan.2017.07.007
3. Vege, SS et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Diagnosis and Management of Asymptomatic Neoplastic Pancreatic Cysts. Gastroenterology 2015;148:819–822.
4. Marchegiani, G et al. Surveillance for Presumed BD-IPMN of the Pancreas: Stability, Size, and Age Identify Targets for Discontinuation. Gastroenterology 2023;165:1016–1024

Como citar este artigo

Marzinotto M. Guideline de Kyoto – atualizações na abordagem dos IPMNs – Parte II Gastropedia 2024, vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/sem-categoria/guideline-de-kyoto-atualizacoes-na-abordagem-dos-ipmns-parte-ii

O post Guideline de Kyoto – atualizações na abordagem dos IPMNs – Parte II apareceu primeiro em Gastropedia.