O tamanho do problema

Estudos observacionais estimam que cerca de 82% do uso de IBP ocorre sem indicação sustentada por evidência, variando conforme a população (ambulatorial vs. hospitalar). O IBP é eficaz, seguro no curto prazo e de efeito rápido — por isso é fácil de iniciar (profilaxia hospitalar, dispepsia funcional, “proteção gástrica” sem fator de risco, refluxo já resolvido). O que falta não é critério para começar, mas um momento previsto para reavaliar.

O que a evidência diz sobre os riscos

Conforme já discutimos em outra publicação (clique aqui), a literatura observacional associa uso crônico de IBP a fraturas, doença renal crônica, demência, infecções entéricas, pneumonia, C. difficile e colonização por germes multirresistentes — associações de baixa qualidade metodológica, com confusão importante (usuários crônicos costumam ser mais doentes e polimedicados).

O contraponto mais robusto veio do estudo COMPASS, que randomizou 17.598 pacientes com doença aterosclerótica estável para pantoprazol 40 mg/dia ou placebo (seguimento mediano de 3 anos). Entre os desfechos pré-especificados — pneumonia, fratura, doença renal crônica, demência, eventos cardiovasculares, câncer e mortalidade —, apenas infecções entéricas aumentaram significativamente. O seguimento pode ser insuficiente para desfechos de longo prazo, como câncer gástrico.

O argumento central da desprescrição não é que o IBP seja perigoso, mas que não faz sentido manter indefinidamente um medicamento cujo benefício atual ninguém verificou — ponto reforçado pelo Windsor Workshop, que baseia a redução de uso na ausência de indicação racional, não no medo de eventos adversos.

Quem NÃO deve suspender

As diretrizes de desprescrição não se aplicam a:

• Esôfago de Barrett
• Esofagite erosiva grave (Los Angeles C ou D) — recidiva próxima de 100% em 6 meses após suspensão
• História de úlcera péptica sangrante
• Uso concomitante de AINE/AAS com alto risco de sangramento digestivo
• Esofagite eosinofílica em manutenção
• Síndrome de Zollinger-Ellison
• Antitrombóticos duplos/anticoagulação com risco hemorrágico elevado
• Estenose péptica prévia

Quem é candidato

O perfil clássico é o adulto assintomático após tratamento por pirose ou DRGE não erosiva/leve. A AGA recomenda considerar um teste de desprescrição para todo paciente sem indicação definitiva de uso crônico. A ACG define que dois terços dos pacientes com doença não erosiva recidivam ao suspender, favorecendo a menor dose eficaz, incluindo terapia sob demanda, individualizada.

Três grupos concentram a maioria das oportunidades: profilaxia hospitalar nunca suspensa após a alta; “proteção gástrica” mantida após o término do fator de risco; e dispepsia funcional/DRGE leve já resolvidas sem novo teste sem a droga.

Desprescrever não é sinônimo de suspender

Estratégias incluem redução para a menor dose eficaz, uso sob demanda ou suspensão completa (imediata ou gradual). Um ensaio recente comparando suspensão imediata versus desmame gradual em usuários crônicos estáveis mostrou taxas de sucesso semelhantes em 24 e 48 semanas (74,2% vs. 75,0%). Em DRGE não erosiva, 83% dos pacientes em omeprazol 20 mg sob demanda estavam em remissão aos 6 meses, contra 56% no placebo. O ensaio francês DEPRESCRIPP (683 práticas de atenção primária) mostrou que material educativo dirigido ao paciente foi o componente que mais impulsionou a redução de dose, sem piorar os escores de impacto da DRGE.

Hipersecreção ácida de rebote

A supressão prolongada induz hipergastrinemia e hiperplasia de células enterocromafins/parietais, podendo causar sintomas transitórios após a suspensão. Essa hiperplasia pode persistir até 8 semanas, regredindo em geral até 6 meses; sintomas de rebote foram documentados por ao menos 4 semanas em voluntários saudáveis após 8 semanas de IBP. A AGA recomenda alertar todos os pacientes; já a ACG pondera que faltam evidências robustas de impacto sintomático relevante em pacientes com DRGE estabelecida. Na prática, o erro mais comum é interpretar o sintoma transitório como prova de que a droga era necessária, reinstalando o uso crônico.

Protocolo prático

Semanas 1–4: reduzir para metade da dose habitual, 1x/dia. Semanas 5–8: dose em dias alternados ou uso sob demanda. A partir da semana 9: suspensão, com resgate disponível (antiácidos/alginato ou bloqueador H2 transitório). Associar medidas não farmacológicas (perda de peso, elevação da cabeceira, intervalo refeição-decúbito).

Reavaliação (4–12 semanas): assintomático → sucesso, registrar em prontuário; sintomas ocasionais → manter sob demanda; sintomas sustentados → reintroduzir na menor dose eficaz, agora com indicação documentada. Sinais de alarme (disfagia, perda de peso, anemia, sangramento) indicam endoscopia, não renovação de receita.

Com o paciente: “Não estou tirando seu remédio, estou testando se ainda precisa dele” e “se os sintomas voltarem, reintroduzimos.”

Erros comuns: não avisar sobre sintomas transitórios; desprescrever sem plano de resgate; não registrar a decisão; aplicar o raciocínio a quem tem indicação de manutenção (Barrett, esofagite C/D); usar riscos observacionais como argumento, quando a base correta é a ausência de indicação atual.

Todo tratamento crônico merece uma data de reavaliação. Para o IBP, essa data quase nunca foi agendada.

Referências

1. Fournier JP, Gaultier A, Riche VP, Tessier P, Rat C, Nguyen-Soenen J. Deprescribing intervention and reduction of proton pump inhibitor use in primary care: a cluster randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2026;186(6):668-676. doi:10.1001/jamainternmed.2026.0584.
2. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG clinical guideline for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27-56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
3. Moayyedi P, Eikelboom JW, Bosch J, Connolly SJ, Dyal L, Shestakovska O, et al. Safety of proton pump inhibitors based on a large, multi-year, randomized trial of patients receiving rivaroxaban or aspirin. Gastroenterology. 2019;157(3):682-691.e2. doi:10.1053/j.gastro.2019.05.056.
4. Kahrilas P, Anastasiou F, Bredenoord AJ, El Serag HB, Labenz J, Mendive J, et al. Proton pump inhibitors: rational use and use-reduction—the Windsor Workshop. Dig Dis. 2024;42(3):211-220. doi:10.1159/000538399.
5. Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA clinical practice update on de-prescribing of proton pump inhibitors: expert review. Gastroenterology. 2022;162(4):1334-1342. doi:10.1053/j.gastro.2021.12.247.
6. Hojo M, Ueda K, Ueyama H, Takeda T, Oki S, Abe D, et al. Immediate discontinuation versus gradual tapering of proton pump inhibitors in long-term users: a randomized controlled trial. J Gastroenterol. 2026;61(8):1083-1092. doi:10.1007/s00535-026-02419-z.
7. Yang YX, Metz DC. Safety of proton pump inhibitor exposure. Gastroenterology. 2010;139(4):1115-1127. doi:10.1053/j.gastro.2010.08.023.
8. Lødrup AB, Reimer C, Bytzer P. Systematic review: symptoms of rebound acid hypersecretion following proton pump inhibitor treatment. Scand J Gastroenterol. 2013;48(5):515-522. doi:10.3109/00365521.2012.746395.
9. Hungin APS, Scarpignato C, Keefer L, Corsetti M, Anastasiou F, Muris JWM, et al. Review article: rethinking the “ladder” approach to reflux-like symptom management in the era of PPI “resistance”—a multidisciplinary perspective. Aliment Pharmacol Ther. 2022;55(12):1492-1500. doi:10.1111/apt.16930.

Como citar este artigo

Bayma LR. Desprescrição de IBP: quando o remédio vira rotina e ninguém revisa a indicação. Gastropedia 2026, Vol II. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/desprescricao-de-ibp-quando-o-remedio-vira-rotina-e-ninguem-revisa-a-indicacao/

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Por que este tema é relevante?

A amiloidose intestinal é uma causa incomum, porém clinicamente relevante, de sintomas gastrointestinais crônicos, perda ponderal, dismotilidade e sangramento digestivo. Sua apresentação frequentemente mimetiza doenças mais prevalentes, o que contribui para atrasos diagnósticos e prolonga a trajetória dos pacientes até o reconhecimento da doença.

Deve-se fazer uma investigação assertiva para descartar outras doenças como:

• Doença inflamatória intestinal
• Síndrome do intestino irritável
• Gastroparesia / dismotilidade
• Colites microscópicas

O desafio central:

O principal desafio não é apenas conhecer a doença, mas suspeitar dela no contexto adequado e realizar investigação endoscópica dirigida.

Os achados endoscópicos podem ser mínimos ou mesmo inexistentes, tornando a suspeita clínica um elemento fundamental para o diagnóstico.

Quando suspeitar?

Sintomas persistentes, multissistêmicos ou desproporcionais aos achados de rotina devem levantar suspeita, tais como:

• Perda ponderal progressiva, com anorexia, saciedade precoce ou diarreia crônica sem etiologia definida.
• Diarreia refratária com hipoalbuminemia, edema e deficiências nutricionais — perfil de enteropatia infiltrativa.
• Dismotilidade gastrointestinal: gastroparesia, pseudo-obstrução, constipação refratária ou alternância de hábito intestinal.
• Sangramento obscuro: anemia ferropriva, melena recorrente ou perda crônica oculta sem fonte identificada.
• Sinais Sistêmicos: Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, proteinúria, neuropatia periférica ou hipotensão postural associados a sintomas digestivos.

Fisiopatologia

Três mecanismos fisiopatológicos principais estão envolvidos:

• Infiltração mucosa: associada a má absorção, diarreia, enteropatia perdedora de proteínas e aumento da friabilidade da mucosa.
• Infiltração neuromuscular: relacionada a gastroparesia, lentificação do trânsito intestinal, constipação e quadros de pseudo-obstrução.
• Deposição vascular: podendo resultar em sangramento digestivo, isquemia focal e ulcerações.

Achados endoscópicos

Endoscopia digestiva alta

Duodeno — principal sítio de rendimento diagnóstico:

• Mucosa finamente granular ou com placas esbranquiçadas
• Nodularidade, friabilidade e espessamento de pregas
• Múltiplas protrusões polipoides

Estômago: pode apresentar eritema difuso, erosões, nodularidade ou mesmo aspecto endoscópico preservado.

Esôfago: podem ocorrer lesões subepiteliais e alterações motoras secundárias à infiltração da parede.

→ A realização de biópsias é mandatória, mesmo na ausência de alterações endoscópicas evidentes.

Outros exames endoscópicos:

• Colonoscopia: pode demonstrar mucosa friável, edema, erosões ou até mesmo aspecto endoscópico normal. Biópsias randômicas de cólon e reto podem estabelecer o diagnóstico mesmo na ausência de alterações macroscópicas.
• Cápsula endoscópica: útil na investigação de anemia obscura e diarreia crônica sem etiologia definida. Pode identificar edema vilositário, erosões e irregularidades mucosas ao longo do intestino delgado.
• Enteroscopia: possibilita avaliação direta do intestino delgado com obtenção de biópsias profundas, além de permitir intervenções terapêuticas, como hemostasia, em casos selecionados após achados da cápsula endoscópica. Vide imagens abaixo.

Estratégia de biópsia

Onde biopsiar:

• Duodeno — prioridade, alto rendimento
• Estômago — fragmentos múltiplos
• Cólon e reto — casos selecionados
• Áreas alteradas + biópsias randômicas

O que informar ao patologista:

• Suspeita clínica de amiloidose
• Contexto clínico: perda ponderal, diarreia, dismotilidade
• Solicitar explicitamente Coloração de Vermelho Congo

→ O erro mais comum é não colher material suficiente ou não requisitar as colorações específicas.

Mensagens-chave:

• Mucosa quase normal não exclui amiloidose. Em caso de suspeita clínicas, as biópsias são obrigatórias mesmo na ausência de alterações endoscópicas evidentes.
• Diarreia + perda ponderal + endoscopia pouco exuberante = biopsiar. Essa tríade justifica coleta dirigida com solicitação de Vermelho Congo ao patologista.
• Duodeno é o sítio de biópsia prioritário. Maior rendimento diagnóstico, inclusive em alterações mínimas como granularidade fina.
• Sangramento obscuro pode ter origem no delgado infiltrado. Cápsula endoscópica e enteroscopia ampliam o alcance diagnóstico nesses casos.
• É a endoscopia digestiva que abre a porta para o diagnóstico definitivo e para o manejo multidisciplinar mais assertivo. A suspeição clínica é essencial.

Referências

1. Ebert EC, Nagar M. Gastrointestinal manifestations of amyloidosis. Am J Gastroenterol. 2008;103(3):776-787.
2. Syed U, Companioni RA, Alkhawam H, Walfish A. Amyloidosis of the gastrointestinal tract and the liver: clinical context, diagnosis and management. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2016;28(10):1109-1121.
3. Fritz CDL, Blaney E. Evaluation and management strategies for gastrointestinal involvement with amyloidosis. Am J Med. 2022;135(5):573-580.
   
   

Como citar este artigo

Bayma LR, Amiloidose Intestinal: um diagnóstico diferencial importante, mas raramente lembrado Gastropedia 2026, Vol I. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/amiloidose-intestinal-um-diagnostico-diferencial-importante-mas-raramente-lembrado/

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