A disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é uma condição funcional ou estrutural rara que compromete o fluxo de bile e suco pancreático para o duodeno. É frequentemente subdiagnosticada, mas sua identificação e manejo adequados podem proporcionar melhora significativa na qualidade de vida dos pacientes.

Anatomia e Fisiologia do Esfíncter de Oddi

O esfíncter de Oddi (EO) é um complexo muscular que envolve a porção terminal do ducto colédoco e ducto pancreático, regulando a liberação de bile e enzimas pancreáticas para o duodeno. Suas funções principais incluem:

1. controle do fluxo biliar e pancreático,
2. prevenção de refluxo para ducto pancreático e biliar
3. promoção do enchimento da vesícula biliar durante o período entre as refeições

O funcionamento do EO é modulado por estímulos hormonais (como a colecistocinina – CCK) e neurais (via nervo vago).

• A pressão basal normal do EO é de 10 mmHg, com aumentos de tônus intermitentes de 50 a 140 mmHg, ocorrendo de 2 a 6 vezes por minuto.
• A colecistocinina (CCK), liberada em resposta a uma refeição, promove a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter, facilitando a digestão.
• Outras substâncias, como motilina, somatostatina e óxido nítrico, também influenciam sua motilidade.
• A inervação parassimpática (vagal) é principalmente excitatória para o EO.

Etiologia e Fatores de Risco

A DEO pode ser causada por estenose (causa mecânica) ou discinesia (motilidade alterada). Entre os fatores de risco mais reconhecidos estão: colecistectomia prévia, uso de opioides, alcoolismo, hipotireoidismo, síndrome do intestino irritável e antecedentes de pancreatite.

A retirada da vesícula biliar parece predispor à DEO ao eliminar o “reservatório” que modera aumentos de pressão no sistema biliar, o que pode levar a hipertonia do EO. Além disso, opioides como morfina e codeína podem induzir espasmos no esfíncter, exacerbando os sintomas.

Classificação Clínica

Os critérios diagnósticos específicos para DEO incluem:

• Dor abdominal do tipo biliar (vide “Diagnóstico” abaixo)
• Elevação de transaminases (>2x o limite superior da normalidade),
• Dilatação do ducto biliar comum (>10 mm na US ou >12 mm na CPRE)

Obs: antigamente utilizava-se também o critério de esvaziamento tardio (>45 min) do contraste na CPRE, mas hoje possuímos exames não invasivos para corroborar esse achado.

Com base na presença desses critérios, a DEO é dividida em tipos, conforme a classificação de Milwaukee.

• Tipo I: dor biliar associada a dois dos critérios acima. • Tipo II: dor biliar + um dos critérios acima. • Tipo III: apenas dor biliar, sem achados laboratoriais ou de imagem.

Essa classificação é fundamental para guiar a conduta diagnóstica e terapêutica.

(Nota: Existe também uma classificação de Milwaukee para DEO pancreática, com critérios semelhantes baseados em dor pancreática, enzimas pancreáticas elevadas, dilatação do ducto pancreático e drenagem retardada do contraste na CPRE.)

Diagnóstico

O diagnóstico é desafiador e frequentemente de exclusão.

A dor abdominal relacionada à disfunção do esfíncter de Oddi (DEO) é geralmente intermitente, localizada no hipocôndrio direito e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos. Pode se manifestar como dor súbita e intensa com irradiação para região dorsal ou ombro e pode durar de 30 minutos a várias horas. A dor na DOE nem sempre está relacionada às refeições e tende a ocorrer de forma episódica.

Exames laboratoriais (aminotransferases, bilirrubinas, amilase e lipase) e de imagem (ultrassonografia, tomografia, CPRM) ajudam a excluir outras causas. A manometria endoscópica do EO, realizada durante a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE), é o padrão-ouro, com valores pressóricos >40 mmHg indicando disfunção. No entanto, esse exame é invasivo, tecnicamente exigente e tem risco elevado de pancreatite.

Outros testes, como cintilografia hepatobiliar e CPRM com secretina, podem ser úteis, especialmente quando se deseja evitar métodos invasivos. A cintilografia hepatobiliar quantitativa avalia a drenagem biliar e pode detectar retardo no esvaziamento, útil principalmente em pacientes com dor pós-colecistectomia. Já a CPRM com secretina permite visualizar ductos biliares e pancreáticos com maior sensibilidade e avaliar a resposta à estimulação, sendo alternativa nos casos de disfunção pancreática.

O teste de Nardi, que associa morfina e neostigmina para provocar sintomas, também pode auxiliar, embora seja pouco utilizado na prática.

Tratamento

O tratamento depende do tipo de DEO:

• Tipo I: tratamento invasivo é geralmente indicado, com bons resultados após esfincterotomia endoscópica. O alívio da dor ocorre em aproximadamente 90% dos casos com DEO biliar tipo I.
• Tipo II: a esfincterotomia pode ser considerada, especialmente se a manometria estiver alterada. Aproximadamente 70% dos pacientes com DEO tipo II apresentam melhora significativa da dor após o procedimento.
• Tipo III: estudos como o EPISOD trial mostraram que pacientes com DEO tipo III não se beneficiam da esfincterotomia, sendo preferível o tratamento clínico.

A terapêutica medicamentosa inclui bloqueadores dos canais de cálcio (como nifedipina), antidepressivos tricíclicos, nitratos e somatostatina, com eficácia variável. Toxina botulínica e stents temporários têm sido usados como testes terapêuticos antes da decisão por intervenção definitiva.

Estudo EPISOD

O estudo multicêntrico EPISOD randomizou 214 pacientes com dor pós-colecistectomia e DEO tipo III para esfincterotomia ou procedimento placebo. Surpreendentemente, a taxa de sucesso foi maior no grupo placebo (37%) do que no grupo tratado (23%), sem associação entre a manometria e o desfecho clínico. O estudo concluiu que a esfincterotomia não deve ser indicada para pacientes com DEO tipo III.

Considerações Finais

A disfunção do esfíncter de Oddi é uma entidade complexa e heterogênea. Seu reconhecimento exige exclusão cuidadosa de outras causas e, quando confirmada, o tratamento deve ser personalizado conforme o tipo clínico. O manejo inadequado pode expor pacientes a procedimentos de alto risco, sem benefícios comprovados. A DEO tipo III, em especial, deve ser tratada de forma conservadora, evitando intervenções invasivas desnecessárias.

Referências

1. Crittenden JP, Dattilo JB. Sphincter of Oddi Dysfunction. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [cited 2025 May 7]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557871/
2. Afghani E, Lo SK, Covington PS, Pandol SJ. Sphincter of Oddi dysfunction. Front Nutr. 2017;4:1. doi:10.3389/fnut.2017.00001
3. Cotton PB, Durkalski V, Romagnuolo J, Pauls Q, Payne KM, Mauldin P, et al. Effect of endoscopic sphincterotomy for suspected sphincter of Oddi dysfunction. JAMA. 2014;311(20):2101–9.

Como citar este artigo

Martins BC. Disfunção do Esfíncter de Oddi Gastropedia 2025; Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/disfuncao-do-esfincter-de-oddi/

A detecção de sangue oculto nas fezes é uma ferramenta essencial no rastreamento do câncer colorretal e em outros contextos clínicos. Apesar da simplicidade aparente dos testes, ainda há confusão entre os diferentes métodos disponíveis. Este artigo visa esclarecer as diferenças entre os testes mais utilizados: o teste do guaiaco, o teste imunoquímico fecal (FIT) e o teste imunocromatográfico.

1. Teste do Guaiaco (gFOBT)

Trata-se do método mais antigo e tradicional. Baseia-se na atividade pseudo-peroxidase da hemoglobina, que catalisa a oxidação do reagente guaiaco, gerando coloração azulada. Apresenta várias limitações:

• Baixa especificidade: reage com sangue de origem animal (carne vermelha) e com alguns vegetais ricos em peroxidase.
• Requer restrições alimentares antes da coleta.
• Sensibilidade inferior aos testes imunoquímicos.

Ainda é usado em locais com menos recursos, mas tem sido substituído por métodos mais modernos.

2. Teste Imunoquímico Fecal (FIT ou iFOBT)

O FIT é atualmente o padrão ouro para rastreamento de câncer colorretal em diversos países. Utiliza anticorpos monoclonais específicos contra a globina humana.

• Alta especificidade para sangue humano (não sofre interferência da dieta).
• Pode ser quantitativo, permitindo definição de cut-offs para positividade.
• Mais sensível que o guaiaco.

No Brasil, está disponível na rede privada e em alguns programas públicos, como o oferecido pelo Hospital de Amor (Barretos).

Cut-off do FIT: o que significa e como interpretar

O cut-off é o valor-limite definido para que o teste FIT seja considerado positivo. Ele representa a quantidade mínima de hemoglobina humana detectada por grama de fezes e varia de acordo com o fabricante e com o objetivo clínico (rastreamento populacional ou diagnóstico individual).

• Os valores de cut-off mais comuns variam entre 10 a 20 µg/g de fezes em programas de rastreamento.
• Em alguns contextos clínicos ou laboratoriais, podem ser usados valores mais elevados (ex:
  50 µg/g) para aumentar a especificidade e reduzir falso-positivos.

Cut-off (µg/g)	Sensibilidade	Especificidade	Aplicação típica
10	Alta (↑ detecção precoce)	Baixa (↑ falso-positivo)	Rastreio populacional agressivo
20	Equilíbrio	Equilíbrio	Rastreio padrão em muitos países
50+	Reduzida	Alta	Contextos com limitação de colonoscopia

Além disso, valores quantitativos permitem monitoramento dinâmico em pacientes com histórico prévio de pólipos ou câncer colorretal. Um resultado de FIT “baixo positivo” (ex: 15 µg/g) pode ter conduta distinta de um resultado elevado (ex: 300 µg/g), oferecendo maior flexibilidade clínica.

3. Teste Imunocromatográfico Fecal

Utiliza o mesmo princípio imunológico do FIT, mas em um formato “point-of-care”, baseado em imunocromatografia.

• Geralmente qualitativo (positivo/negativo).
• Pode ser útil para triagem rápida.
• Apresenta variação na sensibilidade e especificidade entre marcas.

Apesar da semelhança com o FIT, o teste imunocromatográfico não tem o mesmo grau de padronização e validação laboratorial.

Tabela Comparativa

Característica	Guaiaco (gFOBT)	Imunoquímico (FIT)	Imunocromatográfico
Princípio	Reação química com guaiaco	Anticorpos contra globina humana	Anticorpos contra globina humana
Resultado	Qualitativo	Quantitativo ou qualitativo	Qualitativo
Especificidade para sangue humano	Baixa	Alta	Alta (variável por marca)
Interferência alimentar	Sim	Não	Não
Sensibilidade	Baixa a moderada	Alta	Variável
Custo	Muito baixo	Moderado	Baixo
Uso principal	Regiões com poucos recursos	Rastreio populacional	Triagem rápida

Considerações finais

Conhecer as diferenças entre os testes é fundamental para uma correta indicação e interpretação clínica. O FIT é o método preferencial para rastreamento populacional, enquanto os testes imunocromatográficos podem ter aplicações em triagens oportunísticas e o guaiaco tem uso limitado atualmente.

Resumo:

• 🧪 Guaiaco (gFOBT): método químico antigo, menos específico, sofre interferência da dieta.
• 🧫 Imunoquímico (FIT): mais moderno, específico para hemoglobina humana, mais confiável — recomendado por diretrizes.
• 🔬 Imunocromatográfico: teste rápido baseado em anticorpos, útil em triagens, mas com menos padronização.

🧪Método	🎯Especificidade	📊Resultado	🍖Dieta interfere?
Guaiaco	Baixa	Qualitativo	Sim
FIT	Alta	Qualitativo	Não
Imunocrom.	Alta (var.)	Qualitativo	Não

Referências:

1. US Preventive Services Task Force. Screening for Colorectal Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(19):1965–1977.
2. Brenner H, Tao S. Superior diagnostic performance of fecal immunochemical test vs guaiac-based test for colorectal cancer screening: meta-analysis of randomized controlled trials.
   Gastroenterology. 2013;144(5):804–813.
3. Instituto de Prevenção do Hospital de Amor. Teste FIT. https://hospitaldeamor.com.br
4. Rex DK et al. Colorectal cancer screening: recommendations for physicians and patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Am J Gastroenterol. 2017;112(7):1016–1030.

Como citar este artigo

Martins BC, Brasil G. Testes para Sangue Oculto nas Fezes: Guaiaco, FIT e Imunocromatográfico Gastropedia 2025; Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/colorretal/testes-para-sangue-oculto-nas-fezes-guaiaco-fit-e-imunocromatografico/

Os procinéticos são uma classe de fármacos utilizados no manejo de distúrbios da motilidade gastrointestinal. Seu mecanismo de ação baseia-se na estimulação das contrações do trato digestivo, favorecendo o esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal. No Brasil, os principais representantes dessa classe incluem metoclopramida, domperidona, bromoprida, prucaloprida, neostigmina e eritromicina.

Este post resume o Expert Review da European Society of Neurogastroenterology and Motility em conjunto com The American Neurogastroenterology and Motility Society, que explora suas características farmacológicas, indicações clínicas e segurança.

1. Metoclopramida

A metoclopramida atua como antagonista dos receptores dopaminérgicos D2 e agonista parcial dos receptores serotoninérgicos 5-HT4, aumentando a liberação de acetilcolina no trato gastrointestinal. Esse mecanismo resulta no aumento da motilidade esofágica e gástrica.

Indicações:

• Gastroparesia diabética;
• Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE);
• Náuseas e vômitos associados a cirurgias ou quimioterapia.

Efeitos adversos: O uso prolongado da metoclopramida está associado a um risco aumentado de efeitos adversos neurológicos, incluindo discinesia tardia irreversível, parkinsonismo, acatisia e distonia aguda. Esses efeitos extrapiramidais ocorrem devido à sua capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e antagonizar os receptores dopaminérgicos centrais. Além disso, pode causar sedação e sintomas autonômicos, como hipotensão ortostática. Devido a esses riscos, recomenda-se que seu uso contínuo não ultrapasse 12 semanas, conforme diretrizes da FDA.

2. Domperidona

A domperidona é um antagonista D2 que, ao contrário da metoclopramida, não atravessa a barreira hematoencefálica, reduzindo os riscos de efeitos extrapiramidais.

Indicações:

• Dispepsia funcional;
• DRGE;
• Gastroparesia leve a moderada.

Efeitos adversos: A domperidona pode prolongar o intervalo QT e aumentar o risco de arritmias ventriculares, especialmente em pacientes idosos ou com doenças cardiovasculares preexistentes. O risco cardiovascular é dose-dependente e pode ser agravado pelo uso concomitante de outros fármacos que prolongam o intervalo QT, como alguns antibióticos macrolídeos e antidepressivos tricíclicos. Recomenda-se monitoramento cuidadoso em pacientes de alto risco.

3. Bromoprida

A bromoprida compartilha o mesmo mecanismo de ação da metoclopramida, sendo um antagonista D2 com propriedades serotoninérgicas moderadas.

Indicações:

• Náuseas e vômitos de diversas etiologias;
• Gastroparesia leve;
• DRGE.

Efeitos adversos: Entre os efeitos colaterais mais comuns estão sintomas extrapiramidais, sedação e fadiga, o que pode limitar seu uso crônico.

4. Prucaloprida

A prucaloprida é um agonista altamente seletivo dos receptores 5-HT4, estimulando a liberação de acetilcolina no trato gastrointestinal e promovendo um aumento na motilidade intestinal, com maior impacto na motilidade colônica.

Indicações:

• Constipação crônica idiopática resistente ao tratamento com laxantes.

Efeitos adversos: Pode causar cefaleia, diarreia e dor abdominal. Seu perfil de segurança cardiovascular é favorável, sem associação relevante com prolongamento do intervalo QT.

5. Neostigmina

A neostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase, aumentando os níveis de acetilcolina na junção neuromuscular e promovendo contrações no trato gastrointestinal.

Indicações:

• Pseudo-obstrução colônica aguda (síndrome de Ogilvie);
• Distúrbios de motilidade intestinal pós-operatórios.

Efeitos adversos: Os efeitos colaterais incluem bradicardia, cólicas abdominais, sudorese excessiva e hipersalivação. O monitoramento cardíaco é recomendado durante sua administração.

6. Eritromicina

Além de sua função antibiótica, a eritromicina atua como um agonista dos receptores de motilina, estimulando contrações gástricas semelhantes às do complexo motor migratório.

Indicações:

• Gastroparesia grave, especialmente em pacientes diabéticos;
• Esvaziamento gástrico antes de procedimentos endoscópicos;
• Pseudo-obstrução intestinal.

Efeitos adversos: Seu uso prolongado pode induzir taquifilaxia, além de interferir na microbiota intestinal e aumentar o risco de resistência bacteriana. Também está associada a prolongamento do intervalo QT em alguns pacientes.

Doses recomendadas:

Metoclopramida: 10 mg via oral, intramuscular ou intravenosa, até 3 vezes ao dia (máximo de 30 mg/dia). Domperidona: 10 mg via oral, até 3 vezes ao dia (máximo de 30 mg/dia). Bromoprida: 10 mg via oral ou intramuscular, até 3 vezes ao dia (máximo de 30 mg/dia). Prucaloprida: 2 mg via oral, uma vez ao dia (1 mg para idosos ou pacientes com insuficiência renal grave). Neostigmina: 0,5–2 mg intravenoso, administrado lentamente (monitoramento cardíaco recomendado devido ao risco de bradicardia). Eritromicina: 250–500 mg via oral, a cada 8 horas; ou 3 mg/kg intravenoso a cada 8 horas em casos de gastroparesia severa.

Considerações Finais

Os procinéticos têm um papel fundamental no tratamento de distúrbios da motilidade gastrointestinal, mas seu uso deve ser individualizado conforme o perfil clínico do paciente. Enquanto a metoclopramida, domperidona e bromoprida são indicadas para gastroparesia e DRGE, a prucaloprida é uma opção mais segura para constipação crônica idiopática. A neostigmina e a eritromicina são reservadas para casos graves, como pseudo-obstrução intestinal e gastroparesia severa. A decisão terapêutica deve equilibrar eficácia e segurança, evitando o uso prolongado quando possível.

Referências

1. Bor S, Kalkan İH, Savarino E, Rao S, Tack J, Pasricha J, Cangemi D, Schol J, Karunaratne T, Ghisa M, Ahuja NK, Lacy B. Prokinetics-safety and efficacy: The European Society of Neurogastroenterology and Motility/The American Neurogastroenterology and Motility Society expert review.
   Neurogastroenterol Motil. 2024 May;36(5):e14774. doi: 10.1111/nmo.14774. Epub 2024 Mar 10. PMID: 38462678.

Como citar este artigo

Martins BC. Procinéticos: Mecanismo de Ação, Indicações e Segurança Gastropedia 2025; Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/procineticos-mecanismo-de-acao-indicacoes-e-seguranca/

A colangite biliar primária (CBP) e a colangite esclerosante primária (CEP) são doenças hepáticas crônicas que afetam os ductos biliares, mas apresentam diferenças significativas em termos de patogênese, apresentação clínica e diagnóstico.

A CBP, anteriormente conhecida como cirrose biliar primária, é uma doença autoimune que afeta principalmente os ductos biliares intra-hepáticos. É mais comum em mulheres e frequentemente se apresenta com fadiga e prurido. O diagnóstico é geralmente confirmado pela presença de anticorpos anti-mitocondriais (AMA) em mais de 95% dos pacientes, juntamente com evidências bioquímicas de colestase, como elevação da fosfatase alcalina.[1][2]

Por outro lado, a CEP é caracterizada por inflamação e fibrose dos ductos biliares intra e extra-hepáticos, levando a estenoses multifocais. A CEP está frequentemente associada a doenças inflamatórias intestinais, especialmente a colite ulcerativa, e não possui um marcador sorológico específico como a CBP. O diagnóstico é geralmente feito por colangiografia por ressonância magnética (MRCP), que revela estenoses e dilatações características dos ductos biliares, conferindo uma aparência “em contas”.[3][4][5]

Em termos de complicações, a CEP está associada a um risco aumentado de colangiocarcinoma e outras malignidades, enquanto a CBP pode progredir para cirrose e insuficiência hepática se não tratada.[2][5] O tratamento para CBP inclui o uso de ácido ursodesoxicólico, que pode retardar a progressão da doença, enquanto para CEP, o transplante hepático é a única opção curativa, uma vez que não há tratamentos médicos eficazes disponíveis.[2][4]

Quais são os grupos de pacientes mais afetados por essas condições?

A CBP é uma doença hepática crônica que afeta predominantemente mulheres, com uma proporção de aproximadamente 9:1 em relação aos homens. A maioria dos casos é diagnosticada em mulheres de meia-idade, geralmente entre 40 e 60 anos.[1]

Por outro lado, a CEP é mais comum em homens, com cerca de 60% a 70% dos casos ocorrendo em pacientes do sexo masculino. A idade média de diagnóstico é geralmente entre 30 e 40 anos.[4] A CEP está fortemente associada à doença inflamatória intestinal (DII), especialmente à colite ulcerativa, que está presente em aproximadamente 70% dos pacientes com PSC.[3][6] A prevalência da PSC é maior em populações do norte da Europa e da América do Norte.[6]

Quais são os principais sintomas?

Na colangite biliar primária (CBP), os principais sintomas relatados pelos pacientes incluem fadiga e prurido. Esses sintomas são frequentemente debilitantes e podem impactar significativamente a qualidade de vida dos pacientes, embora não haja uma boa correlação entre a presença desses sintomas e o estágio da doença.[4]

Por outro lado, na colangite esclerosante primária (CEP), muitos pacientes são assintomáticos no momento do diagnóstico, sendo a condição frequentemente identificada por testes de função hepática anormais persistentes. Quando presentes, os sintomas mais comuns incluem fadiga, prurido e icterícia. Outros sintomas podem incluir desconforto abdominal no quadrante superior direito e perda de peso. A CEP também está associada a doenças inflamatórias intestinais, como a colite ulcerativa, o que pode complicar o quadro clínico com sintomas gastrointestinais adicionais.

Quais as opções de tratamento disponíveis para esses pacientes?

Para a colangite biliar primária (CBP), o tratamento de primeira linha é o ácido ursodesoxicólico (UDCA), que melhora os marcadores bioquímicos de colestase e está associado a uma melhor sobrevida livre de transplante hepático.[7][8] No entanto, cerca de um terço dos pacientes não responde adequadamente ao UDCA, necessitando de terapias adicionais. Nesses casos, o ácido obeticólico, um agonista do receptor farnesoide X, pode ser utilizado como terapia de segunda linha.[7][9] Além disso, agonistas do receptor ativado por proliferadores de peroxissoma (PPAR), como o seladelpar, estão sendo investigados e mostram resultados promissores.[9] Fibratos, como bezafibrato e fenofibrato, também são usados off-label para pacientes com resposta inadequada ao UDCA

Para a colangite esclerosante primária (CEP), atualmente não há terapias aprovadas que modifiquem a progressão da doença, além do transplante hepático, que é a única opção curativa.[7][10] O UDCA tem sido utilizado, mas sua eficácia em retardar a progressão da doença ou melhorar a sobrevida não foi comprovada Vários agentes estão em desenvolvimento, incluindo agonistas do receptor farnesoide X, como o ácido obeticólico, cilofexor e tropifexor, além de inibidores de ASTB/IBAP e análogos do fator de crescimento de fibroblastos (FGF)19.[11] A pesquisa continua a explorar novas terapias que possam abordar os mecanismos subjacentes da CEP, incluindo agentes que atuam na microbiota intestinal e nas vias de metabolismo dos ácidos biliares.[11]

Característica	Colangite Biliar Primária (CBP)	Colangite Esclerosante Primária (CEP)
Nome da Doença	Colangite Biliar Primária (CBP)	Colangite Esclerosante Primária (CEP)
Patogênese	Doença autoimune, destruição progressiva dos ductos biliares intra-hepáticos	Inflamação e fibrose progressiva dos ductos biliares intra e extra-hepáticos
Ductos Acometidos	Ductos biliares intra-hepáticos	Ductos biliares intra e extra-hepáticos
Grupo mais afetado	Mulheres, 40-60 anos	Homens, 30-40 anos
Associação com DII	Não associada	Forte associação com colite ulcerativa
Sintomas Principais	Fadiga, prurido	Assintomática no início, fadiga, prurido, icterícia
Diagnóstico	Anticorpos anti-mitocondriais (AMA) + bioquímica hepática	Colangiografia por ressonância magnética (MRCP) – imagem de ‘contas’
Complicações	Cirrose, insuficiência hepática	Colangiocarcinoma, cirrose, insuficiência hepática
Tratamento	Ácido ursodesoxicólico (UDCA), ácido obeticólico, fibratos em casos refratários	Transplante hepático (única opção curativa), terapias experimentais em estudo

Referências

1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. The American Journal of Gastroenterology. 2017;112(1):18-35. doi:10.1038/ajg.2016.517.
2. Yokoda RT, Carey EJ. Primary Biliary Cholangitis and Primary Sclerosing Cholangitis. The American Journal of Gastroenterology. 2019;114(10):1593-1605. doi:10.14309/ajg.0000000000000268.
3. Chapman R, Fevery J, Kalloo A, et al. Diagnosis and Management of Primary Sclerosing Cholangitis. Hepatology (Baltimore, Md.). 2010;51(2):660-78. doi:10.1002/hep.23294.
4. Lindor KD, Kowdley KV, Harrison ME. ACG Clinical Guideline: Primary Sclerosing Cholangitis. The American Journal of Gastroenterology. 2015;110(5):646-59; quiz 660. doi:10.1038/ajg.2015.112.
5. Yimam KK, Bowlus CL. Diagnosis and Classification of Primary Sclerosing Cholangitis. Autoimmunity Reviews. 2014 Apr-May;13(4-5):445-50. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.040.
6. Weismüller TJ, Trivedi PJ, Bergquist A, et al. Patient Age, Sex, and Inflammatory Bowel Disease Phenotype Associate With Course of Primary Sclerosing Cholangitis. Gastroenterology. 2017;152(8):1975-1984.e8. doi:10.1053/j.gastro.2017.02.038.
7. Bhushan S, Sohal A, Kowdley KV, Agaf FF. Primary Biliary Cholangitis and Primary Sclerosing Cholangitis Therapy Landscape. The American Journal of Gastroenterology. 2024;:00000434-990000000-01424. doi:10.14309/ajg.0000000000003174.
8. Hasegawa S, Yoneda M, Kurita Y, et al. Cholestatic Liver Disease: Current Treatment Strategies and New Therapeutic Agents. Drugs. 2021;81(10):1181-1192. doi:10.1007/s40265-021-01545-7.
9. Levy C, Manns M, Hirschfield G. New Treatment Paradigms in Primary Biliary Cholangitis. Clinical Gastroenterology and Hepatology : The Official Clinical Practice Journal of the American Gastroenterological Association. 2023;21(8):2076-2087. doi:10.1016/j.cgh.2023.02.005.
10. Wheless WH, Russo MW. Treatment of Primary Sclerosing Cholangitis Including Transplantation. Clinics in Liver Disease. 2024;28(1):171-182. doi:10.1016/j.cld.2023.07.008.
11. Fiorucci S, Urbani G, Di Giorgio C, Biagioli M, Distrutti E. Bile Acids-Based Therapies for Primary Sclerosing Cholangitis: Current Landscape and Future Developments. Cells. 2024;13(19):1650. doi:10.3390/cells13191650.

Como citar este artigo

Martins BC, Orso IRB. Qual a diferença entre colangite biliar primária e colangite esclerosante primária? Gastropedia; 2025 Vol 1.  Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/qual-a-diferenca-entre-colangite-biliar-primaria-e-colangite-esclerosante-primaria/

A obesidade é uma condição complexa e multifatorial, resultante da interação entre fatores genéticos, ambientais, psicológicos, nutricionais e metabólicos. Esses fatores alteram os mecanismos biológicos responsáveis pela manutenção da massa corporal, distribuição e função do tecido adiposo. A seguir, discutiremos as principais causas e mecanismos envolvidos no desenvolvimento da obesidade, com ênfase na contribuição dos diversos fatores que compõem esse fenômeno.

Desbalanço Energético: A Base da Obesidade

O ganho de peso ocorre quando há um balanço energético positivo, ou seja, a ingestão de macronutrientes excede seu gasto. Embora frequentemente atribuída ao consumo excessivo de alimentos ou à “gula”, a origem desse desequilíbrio nem sempre é clara. Estudos mostram que mudanças ambientais, como o fácil acesso a alimentos ultraprocessados, densamente energéticos, baratos e amplamente comercializados, têm desempenhado um papel central no aumento global da obesidade. O sedentarismo, embora associado a efeitos metabólicos adversos, não é considerado a principal causa do aumento das taxas de obesidade.

Esse estado de balanço energético positivo prolongado leva à hipertrofia (aumento do tamanho) e, em menor grau, à hiperplasia (aumento do número) dos adipócitos, culminando em ganho de peso. É importante notar que, uma vez estabelecida, a obesidade pode desencadear alterações na estrutura e função de vários órgãos, predispondo a uma série de doenças associadas e à redução da qualidade de vida.

Resistência Biológica à Perda de Peso

A biologia humana é programada para armazenar energia sob a forma de gordura como proteção contra períodos de escassez alimentar. Quando ocorre perda de peso induzida por dietas hipocalóricas, o organismo ativa mecanismos robustos para defender o equilíbrio do peso corporal. Esses mecanismos incluem aumento da fome, maior desejo de comer e redução do gasto energético. Esses efeitos são mediados por respostas hormonais, como a redução dos níveis de leptina (um hormônio derivado do tecido adiposo) e alterações nos hormônios gastrointestinais, que sinalizam ao cérebro para preservar o peso.

O conceito de “ponto de equilíbrio” no peso corporal refere-se ao peso que o cérebro defende como ideal, seja ele saudável ou excessivo. Mesmo em indivíduos obesos, esse ponto é vigorosamente mantido, o que dificulta a perda e a manutenção de peso a longo prazo.

Influência Genética

A genética desempenha um papel substancial na obesidade, com estudos em famílias, gêmeos e crianças adotadas indicando que entre 40% e 70% da variação no peso corporal pode ser explicada por fatores hereditários. Estudos de associação genômica ampla identificaram centenas de variantes genéticas comuns que afetam o consumo alimentar, a taxa metabólica basal e a eficiência do uso de energia durante a atividade física.

Indivíduos obesos tendem a apresentar maior número de variantes genéticas associadas à obesidade em comparação com aqueles com peso saudável. Além disso, mutações raras, mas de grande impacto, em genes relacionados ao sistema leptina-melanocortina podem causar obesidade severa. Esse sistema está envolvido na regulação da fome e da saciedade, influenciando o comportamento alimentar. A identificação de tais mutações tem implicações no diagnóstico, aconselhamento familiar e desenvolvimento de terapias específicas.

Fatores Ambientais e Epigenéticos

A obesidade também é influenciada por fatores ambientais, como urbanização, sedentarismo e mudanças no padrão alimentar, além de aspectos socioculturais. A exposição a poluentes ambientais pode contribuir, embora os mecanismos não estejam totalmente esclarecidos. A epigenética adiciona outra camada de complexidade, demonstrando que modificações químicas nos genes, influenciadas pelo ambiente e pela dieta, podem afetar a propensão à obesidade.

Fisiopatologia da Obesidade

A obesidade vai além do aumento na massa de gordura corporal. Há uma redistribuição preferencial da gordura para o compartimento intra-abdominal, especialmente na presença de resistência à insulina, bem como acúmulo ectópico de lipídios em órgãos como fígado, músculos esqueléticos e pâncreas. Esse acúmulo ectópico contribui para a disfunção metabólica, incluindo resistência à insulina, inflamação crônica e aumento do risco de doenças metabólicas, como diabetes tipo 2.

A expansão do tecido adiposo é acompanhada por alterações na microcirculação, isquemia e inflamação. Há infiltração de macrófagos no estroma do tecido adiposo, levando à liberação de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α e IL-6, e redução de adiponectina, um hormônio sensibilizador à insulina. Esse ambiente inflamatório contribui para a resistência à insulina e para as complicações metabólicas observadas em muitos, mas não em todos, os indivíduos com obesidade.

Papel do Sistema Nervoso Central

O sistema nervoso central (SNC) desempenha um papel fundamental na regulação da ingestão alimentar, armazenamento de energia e metabolismo. Áreas subcorticais e corticais interagem com sinais hormonais, como leptina e GLP-1, para regular o equilíbrio energético.

O hipotálamo, por exemplo, contém circuitos neurais que regulam a fome e a saciedade. Neurônios orexigênicos (estimulantes do apetite) produzem NPY e AgRP, enquanto neurônios anorexigênicos (supressores do apetite) produzem POMC e CART. A disfunção desses circuitos pode levar a um aumento do apetite e redução do gasto energético, contribuindo para o ganho de peso.

Outras áreas cerebrais, como o núcleo do trato solitário (NTS), o núcleo accumbens (NAc), o hipocampo e o córtex pré-frontal, também desempenham papéis importantes na regulação do comportamento alimentar. Alterações nesses sistemas podem reforçar comportamentos alimentares disfuncionais, incluindo a preferência por alimentos altamente palatáveis e ricos em calorias.

Microbiota Intestinal e Inflamação Sistêmica

A microbiota intestinal também é um fator relevante na obesidade. Indivíduos obesos apresentam alterações na composição microbiana, com aumento da abundância de Firmicutes e Proteobacteria, além de maior permeabilidade intestinal a produtos bacterianos, como lipopolissacarídeos. Esses produtos desencadeiam inflamação crônica de baixo grau, que agrava a resistência à insulina e contribui para a progressão da obesidade e suas complicações.

Resistência à Insulina e Complicações Metabólicas

Embora a obesidade não seja suficiente nem necessária para o desenvolvimento de resistência à insulina, a maioria dos indivíduos obesos apresenta graus variados dessa condição. A resistência à insulina se manifesta como aumento da lipólise no tecido adiposo, com liberação de ácidos graxos livres, que contribuem para a esteatose hepática, produção aumentada de glicose hepática e redução da tolerância à glicose. Inicialmente, ocorre hiperinsulinemia compensatória, mas, com o tempo, pode haver falência das células β pancreáticas, levando ao diabetes tipo 2.

Além disso, a resistência à insulina está associada a disfunção endotelial, hipertensão, dislipidemia e maior risco de doenças cardiovasculares.

Conclusão

A obesidade resulta da interação complexa de fatores genéticos, ambientais, metabólicos e comportamentais, que alteram os mecanismos biológicos responsáveis pelo equilíbrio energético e a distribuição do tecido adiposo. A compreensão aprofundada dessas causas e mecanismos é essencial para o desenvolvimento de estratégias eficazes de prevenção, diagnóstico e manejo da obesidade, considerando a variabilidade individual e as múltiplas dimensões dessa condição.

Referências:

1. Rubino F, Cummings DE, Eckel RH, Cohen RV, et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity.
   Lancet Diabetes Endocrinol. 2025 Jan 9:S2213-8587(24)00316-4. doi: 10.1016/S2213-8587(24)00316-4.

Como citar este artigo

Martins BC. Fisiopatologia da Obesidade Gastropedia 2025; vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/obesidade/fisiopatologia-da-obesidade/

Os pólipos na vesícula biliar são achados comuns em exames de ultrassonografia abdominal, aparecendo em cerca de 4,5% dos adultos. Enquanto a maioria deles não apresenta potencial maligno, uma pequena porcentagem – entre 4% e 10% – são adenomas, que podem se tornar malignos.

Estudos mostram que o tamanho do pólipo é o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer, especialmente quando os pólipos adenomatosos têm 10 milímetros ou mais, apresentando uma chance de malignidade entre 37% e 55%.

No entanto, é difícil diferenciar entre pólipos adenomatosos e pólipos sem potencial maligno nos exames pré-operatórios. Por isso, é importante o gastroenterologista saber a correta indicação da cirurgia em pacientes com pólipos da vesícula biliar a fim de evitar um procedimento cirúrgico desnecessário nos pacientes sem risco e, principalmente, indicando corretamente o procedimento na população com maior risco de malignidade.

Em um artigo anterior, descrevemos os principais tipos de pólipos de vesícula biliar, suas características clinicas e ultrassonograficas: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/hepatopancreatobiliar/polipos-de-vesicula-biliar/

Nesse artigo, vamos resumir as indicações de seguimento e tratamento dos pólipos de vesícula biliar.

PACIENTES SINTÓMATICOS

Os pólipos de vesícula raramente causam sintomas, porém alguns estudos relataram associação entre pólipos de vesícula e cálculos não detectados na ultrassonografia e/ou colecistite. O guideline conjunto europeu de 2022 recomenda colecistectomia para pacientes que apresentam sintomas como cólica biliar ou complicações (ex: pancreatite) e que apresentam condições clínicas favoráveis a cirurgia 1 . A taxa de melhora dos sintomas é variável na literatura (40-90% de melhora).

Pacientes com sintomas dispépticos não específicos sem cólica biliar devem ser tratados de forma conservadora (a menos que haja outras indicações para a remoção do pólipo), já que a patogênese desses sintomas não é clara e a colecistectomia pode não aliviar os sintomas. Esses pacientes devem ser tratados sintomaticamente, assim como outros pacientes com dispepsia funcional.

PACIENTES ASSINTOMÁTICOS COM FATORES DE RISCO PARA CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR

Os fatores de risco para câncer de vesícula biliar incluem:

• idade >60 anos
• colangite esclerosante primária
• etnia asiática
• pólipos sésseis com espessura focal da parede da vesícula >4 mm

A conduta vai depender do tamanho do pólipo:

• Pólipos ≤5 mm: ultrassonografia de vigilância com 6 meses, 1 ano e 2 anos. Follow-up pode ser interrompido se não houver crescimento nesse período.
• Pólipos de 6 a 9 mm: recomendada colecistectomia se o pacientes estiver clinicamente apto e aceitar a cirurgia.
• Pólipos de 10 a 20 mm: Pólipos de 10 a 20 mm devem ser considerados como possivelmente malignos. A colecistectomia laparoscópica é recomendada.
• Pólipos >20 mm: geralmente são malignos. Os pacientes devem realizar estadiamento pré-operatório com tomografia computadorizada ou ultrassonografia endoscópica. O tratamento radical constitui colecistectomia estendida com dissecção de linfonodos e ressecção hepática parcial no leito da vesícula biliar.

PACIENTES ASSINTOMÁTICOS SEM FATORES DE RISCO PARA CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR

Em pacientes assintomáticos e sem fatores de risco para câncer de vesícula biliar, as recomendações de vigilância variam de acordo com o tamanho do pólipo.

• Para pólipos ≤5 mm: não é necessário acompanhamento. *
• Para pólipos de 6 a 9 mm: realizar ultrassonografia de abdômen com 6 meses, 1 ano e 2 anos. Vigilância pode ser interrompida se não houver crescimento nesse período.

* Essa estratégia está alinhada com as condutas do American College of Radiology 2 e com Canadian Association of Radiologists Incidental Findings Working Group 3 , que recomendam que pólipos menores do que 7 mm não necessitam acompanhamento.

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES EM PACIENTES SUBMETIDOS À VIGILÂNCIA

1. Aumento no tamanho do pólipo

O guideline conjunto europeu de 2017 recomendava que:

• Um aumento de tamanho superior a 2 mm nas imagens provavelmente representa um aumento clinicamente relevante e deve motivar encaminhamento a um cirurgião para colecistectomia.

Já a atualização deste guideline em 2022 recomenda que:

• Se a lesão polipoide crescer 2 mm ou mais durante o período de acompanhamento de 2 anos, então o tamanho atual da lesão polipoide deve ser considerado juntamente com os fatores de risco do paciente. Discussão multidisciplicar deve ser realizada para decidir se vale a pena continuar a vigilância ou se a colecistectomia está indicada.

Um importante trabalho retrospectivo publicado em 2019 incluindo mais de 600.000 adultos submetidos a colecistectomia mostrou que:

• O crescimento de 2 mm ou mais parece fazer parte da história natural dos pólipos de vesícula biliar.

  • A probabilidade de um pólipo crescer pelo menos 2 mm em 10 anos foi de 66% para pólipos menores que 6 mm e 53% para pólipos entre 6- 10mm.
  • Importante: esse crescimento não parece estar associado ao futuro câncer de vesícula biliar. Nenhum dos 507 pacientes com pólipos que cresceram para 10 mm ou mais foi subsequentemente diagnosticado com câncer.

• O primeiro ano é o mais importante:

  • A maioria dos casos de Ca de vesícula foi diagnosticada no primeiro ano, provavelmente representando neoplasias já existentes no momento do diagnóstico.
  • Pólipos inicialmente menores que 10 mm quase nunca foram associados a futuros casos de Ca de vesícula (taxa 1,05 por 100.000 pessoas-ano)
  • Pólipos com ≥ 10 mm no diagnóstico raramente foram associados a Ca vesícula após o primeiro ano.

A cereja do bolo desse estudo:

• Além disso, observamos que proporções semelhantes de adultos foram diagnosticadas com Ca de vesícula (0,053% vs. 0,054%), quer uma ultrassonografia inicial tenha mostrado ou não um pólipo de vesícula. Esses achados sugerem que pode não haver uma ligação geral entre pólipos de vesícula e neoplasia de vesícula, e que os pólipos de vesícula são um achado incidental.

2. Duração da vigilância

A duração da vigilância em pacientes com câncer de vesícula biliar não está clara. As diretrizes atualizadas conjuntas europeias recomendam interromper a vigilância em dois anos se não houver crescimentos dos pólipos. Alguns autores recomendam manter a vigilância por pelo menos cinco anos. No entanto, em pacientes com fatores de risco para câncer de vesícula biliar, devemos manter a vigilância para câncer de vesícula biliar com USG abdominal indefinidamente.

3. Adenomiomatose

Pacientes com características típicas de adenomiomatose na ultrassonografia não necessitam de vigilância ou colecistectomia.

4. Se durante o acompanhamento o pólipo da vesícula biliar desaparecer

Se durante o acompanhamento o pólipo da vesícula biliar desaparecer, a vigilância de acompanhamento pode ser interrompida.

Referências

1. Foley KG, Lahaye MJ, Thoeni RF, Soltes M, Dewhurst C, Barbu ST, Vashist YK, Rafaelsen SR, Arvanitakis M, Perinel J, Wiles R, Roberts SA. Management and follow-up of gallbladder polyps: updated joint guidelines between the ESGAR, EAES, EFISDS and ESGE. Eur Radiol. 2022 May;32(5):3358-3368. doi: 10.1007/s00330-021-08384-w. Epub 2021 Dec 17. PMID: 34918177; PMCID: PMC9038818.
2. Sebastian S, Araujo C, Neitlich JD, Berland LL (2013) Manag- ing incidental findings on abdominal and pelvic CT and MRI, Part 4: white paper of the ACR Incidental Findings Commit- tee II on gallbladder and biliary findings. J Am Coll Radiol 10(12):953–956
3. Bird JR, Brahm GL, Fung C, Sebastian S, Kirkpatrick IDC (2020) Recommendations for the management of incidental hepatobiliary findings in adults: endorsement and adaptation of the 2017 and 2013 ACR Incidental Findings Committee White Papers by the Canadian Association of Radiologists Incidental Findings Working Group. Can Assoc Radiol J 71(4):437–447
4. Szpakowski JL, Tucker LY. Outcomes of Gallbladder Polyps and Their Association With Gallbladder Cancer in a 20-Year Cohort. JAMA Netw Open. 2020 May 1;3(5):e205143. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.5143. PMID: 32421183; PMCID: PMC7235691.

Como citar este artigo

Martins BC. Conduta nos pólipos de vesícula biliar: quando fazer seguimento e quando indicar a colecistectomia? Gastropedia 2024; vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/conduta-nos-polipos-de-vesicula-biliar-quando-fazer-seguimento-e-quando-indicar-a-colecistectomia/

A Neoplasia Pseudopapilar Sólida do Pâncreas (NPSP), conhecida previamente como Tumor de Frantz, é um tumor geralmente benigno, porém com potencial de malignidade. Estas lesões são raras, representando menos de 2% das neoplasias pancreáticas. Predominam em mulheres jovens (20-30 anos), sendo geralmente assintomáticas. Quando há sintomas, o principal deles é a dor abdominal. Geralmente são encontrados de forma incidental em exames de imagem como tomografia computadorizada e ressonância magnética. Nesse artigo, vamos resumir as principais características desta neoplasia.

Apresentação Clínica:

No passado, a maioria dos casos desta neoplasia eram sintomáticos (80%). No entanto, com a utilização disseminada dos métodos de imagem, houve grande aumento dos achados incidentais em pacientes assintomáticos, que atualmente representam cerca de 50% dos casos. O sintoma mais comum é dor abdominal, seguido de náuseas, vômitos e perda de peso. Outros sintomas menos frequentes incluem icterícia e pancreatite. Alguns pacientes podem apresentar massa palpável, visto que a lesão não costuma causar sintomas nos estágios iniciais.

• Representam menos de 2% das neoplasias pancreáticas.
• Predominantes em mulheres jovens (20-30 anos).
• Geralmente são assintomáticos.
• Principal sintoma: dor abdominal.
• Diagnósticos incidentais em TC, RM e US.

Características nos exames de imagem:

• As NPSP podem aparecer como uma lesão pancreática mista, sólida e cística, em imagens de TC e RNM.
• Também podem aparecer como tumores sólidos bem demarcados.
• Num estudo das características de RM de pequenos tumores sólidos do pâncreas, os NPSP apresentavam uma intensidade de sinal significativamente mais baixa nas imagens ponderadas em T1, uma intensidade de sinal mais elevada nas imagens ponderadas em T2 e um realce heterogêneo e progressivo precoce na RM, em comparação com os adenocarcinomas e os tumores neuroendócrinos.

Características Endoscópicas (EUS):

• Lesões geralmente são bem demarcadas (aspecto encapsulado), hipoecogênicas e de aparência sólida.
• Podem ter áreas císticas de permeio, proporcionando uma imagem heterogênea, ou ser predominantemente císticas.
• Podem ser encontradas em qualquer lugar do pâncreas: cabeça, corpo, cauda e processo uncinado.
• Calcificações podem estar presentes em até 20% dos casos.
• Outra característica que pode ser encontrada é a presença de vasos no interior do tumor, que podem ser visíveis como pequenas estruturas hiperecogênicas que atravessam a lesão.

Diagnóstico por EUS-FNA:

• O fluido aspirado do cisto é tipicamente sanguinolento.
• Sensibilidade: 80-90%, Especificidade: 85-96%.
• Fornece informações morfológicas para planejamento cirúrgico.

Características Histológicas e Marcadores Moleculares:

• A citologia é diagnóstica em 75% dos casos.
• Apresentam estrutura complexa de células poligonais.
• A disposição das células tumorais ao redor dos vasos capilares confere à lesão uma aparência “pseudopapilar” irregular.
• A análise citológica revela papilas ramificadas características com estroma mixoide.
• A análise imuno-histoquímica, incluindo vimentina, CD10 e beta-catenina, auxilia a diferenciação entre uma NPSP e um tumor neuroendócrino pancreático.

Características Sugestivas de Malignidade:

• Tamanho > 5 cm.
• Mitoses frequentes.
• Índice Ki-67 elevado (> 5%).
• Invasão vascular ou linfática.
• Presença de necrose.
• Presença de metástases à distância.

Tratamento e Prognóstico:

• Ressecção cirúrgica completa é a abordagem definitiva, devido ao potencial de malignização.
• Escolha cirúrgica é baseada na localização (duodenopancreatectomia ou pancreatectomia distal).
• Sobrevida pós-operatória próxima de 95%, com necessidade de monitoramento.
• Acompanhamento a longo prazo é essencial para identificar recorrências.

Referências:

1. Arief Suriawinata.Pathology of exocrine pancreatic neoplasms. Uptodate 2023. Disponivel em: https://www.uptodate.com/contents/pathology-of-exocrine-pancreatic-neoplasms.
2. Asif Khalid, Kevin McGrath. Pancreatic cystic neoplasms: Clinical manifestations, diagnosis, and management. Uptodate 2022. Disponivel em: https://www.uptodate.com/contents/pancreatic-cystic-neoplasms-clinical-manifestations-diagnosis-and-management.
3. Okasha, H., Abbas, W., Altonbary, A. et al. Role of endoscopic ultrasonography in the diagnosis of solid pseudo-papillary neoplasm: Egyptian multi-centric case series and systematic review. Egypt J Intern Med 34, 9 (2022). https://doi.org/10.1186/s43162-022-00105-z

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Passos HL, Souza CS, Martins BC. Neoplasia Pseudopapilar Sólida do Pâncreas (Tumor de Frantz). Gastropedia 2024 Vol. 1 Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/hepatopancreatobiliar/neoplasia-pseudopapilar-solida-do-pancreas-tumor-de-frantz

Introdução

A diverticulite aguda é um problema gastrointestinal comum e recorrente que se caracteriza pela inflamação de um ou mais divertículos no cólon. Ela pode ocorrer tanto em formas leves quanto graves, podendo causar complicações como fístulas, estenoses e perfurações intestinais. Estudos mostram que o risco de recorrência varia de 20% a 40% e que frequentemente a recorrência acontece nos primeiros 12 meses após o episódio inicial. Desta forma, é importante discutirmos as abordagens de prevenção secundária e indicar quando é apropriado recorrer à cirurgia.

Se quiser saber mais sobre a fisiopatologia da diverticulite aguda e outras compicações da doença diverticular, confira esse post: Doença diverticular do cólon: epidemiologia e fisiopatologia

Se quiser saber mais sobre o tratamento da diverticulite aguda, confira esse post: Tratamento da Diverticulite Aguda

Intervenções Dietéticas

Fibras Alimentares

A abordagem alimentar é frequentemente considerada a primeira linha de ação na prevenção de novos episódios. As diretrizes da American Gastroenterological Association (AGA) sugerem uma dieta rica em fibras para pacientes com histórico de diverticulite aguda [1]. No entanto, a qualidade da evidência por trás dessa recomendação é baixa. Alguns estudos mostram que a dieta rica em fibras não é eficaz na prevenção de episódios recorrentes ou no tratamento de sintomas gastrointestinais recorrentes em comparação com uma dieta padrão ou pobre em fibras.

Probióticos

Os probióticos são outra intervenção dietética em potencial, embora a falta de evidência sólida impeça sua recomendação para a prevenção secundária de diverticulite. Até o momento, os estudos disponíveis não forneceram dados convincentes sobre sua eficácia.

Terapias Farmacológicas

Mesalazina

A mesalazina, um anti-inflamatório não esteroide, foi extensivamente estudada para sua eficácia na prevenção de episódios recorrentes de diverticulite. Uma meta-análise envolvendo 2.461 pacientes não conseguiu demonstrar uma redução significativa nas taxas de recorrência em comparação com um placebo. No entanto, um estudo de menor escala (DIVA), apontou que a mesalazina poderia ter efeitos benéficos na minimização da gravidade dos sintomas e aceleração da recuperação [3].

Rifaximina

Outra opção terapêutica é a rifaximina, um antibiótico com baixa absorção. Alguns estudos mostraram que a rifaximina, quando usada em conjunto com suplementos de fibra, conseguiu reduzir significativamente o risco de recorrência. A associação de rifaximina com mesalazina parece ter melhor resultado do que a rifaximina sozinha (taxa de recorrência 2,7% vs 13,0%), sugerindo uma potencial sinergia entre as duas drogas.

Tratamento Cirúrgico

A abordagem para a cirurgia eletiva em pacientes com diverticulite aguda tem evoluído ao longo do tempo. Anteriormente, a cirurgia era recomendada principalmente após episódios recorrentes e complicados, como obstrução e formação de fístulas, especialmente após duas crises que necessitavam de hospitalização. No entanto, tanto as diretrizes da ASCRS como alguns estudos recentes, sugerem uma abordagem mais individualizada [6].

O número de episódios já não é mais o único critério para a decisão cirúrgica. Idade, condições médicas coexistentes, gravidade do episódio e sintomas persistentes também devem ser considerados. Esta mudança ocorre porque a maioria dos episódios recorrentes apresenta um curso benigno e somente uma minoria (5%) requer cirurgia urgente. Estes episódios recorrentes parecem apresentar menor risco de perfuração, talvez pela formação de aderências causadas pela inflamação pregressa.

É importante notar que, apesar da morbidade pós-operatória (10-15%) e do risco residual de recorrência da doença, estudos como o ensaio DIRECT demonstraram que a qualidade de vida melhora significativamente após a cirurgia em comparação com o manejo conservador [5]. No entanto, o manejo conservador resulta em mais reinternações devido à recorrência da doença.

A colectomia laparoscópica é o método cirúrgico recomendado, dadas suas vantagens em termos de menor morbidade e recuperação mais rápida. As principais indicações para a cirurgia incluem estenose, fístulas, hemorragia diverticular recorrente, pacientes jovens, pacientes imunossuprimidos e a impossibilidade de excluir carcinoma. Idealmente deve-se aguardar pelo menos 6 semanas após o episódio de agudização para realizar a cirurgia eletiva.

Por fim, é fundamental a discussão multidisciplinar para uma tomada de decisão informada, levando em consideração o perfil de risco cirúrgico, a necessidade de imunossupressão e a preferência do paciente.

Conclusão

A abordagem terapêutica para prevenir novos episódios de diverticulite aguda deve ser individualizada, considerando a gravidade e a frequência dos sintomas, o perfil de risco cirúrgico e as preferências do paciente. Novas pesquisas são necessárias para solidificar as melhores práticas em prevenção secundária, incluindo a eficácia de diferentes regimes farmacológicos e abordagens cirúrgicas.

Referências

1. Stollman N et al. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Management of Acute Diverticulitis. Gastroenterology 149, 1944–1949 (2015). [PubMed: 26453777]
2. Khan RMA, Ali B, Hajibandeh S & Hajibandeh S Effect of mesalazine on recurrence of diverticulitis in patients with symptomatic uncomplicated diverticular disease: a meta-analysis with trial sequential analysis of randomized controlled trials. Colorectal Disease 20, 469–478 (2018). [PubMed: 29520987]
3. Stollman N, Magowan S, Shanahan F, Quigley EMM & DIVA Investigator Group. A randomized controlled study of mesalamine after acute diverticulitis: results of the DIVA trial. J. Clin. Gastroenterol. 47, 621–629 (2013). [PubMed: 23426454]
4. Tursi A, Brandimarte G & Daffinà R Long-term treatment with mesalazine and rifaximin versus rifaximin alone for patients with recurrent attacks of acute diverticulitis of colon. Digestive and Liver Disease 34, 510–515 (2002). [PubMed: 12236485]
5. Bolkenstein HE, Consten ECJ, van der Palen J, van de Wall BJM, Broeders IAMJ, Bemelman WA, Lange JF, Boermeester MA, Draaisma WA; Dutch Diverticular Disease (3D) Collaborative Study Group. Long-term Outcome of Surgery Versus Conservative Management for Recurrent and Ongoing Complaints After an Episode of Diverticulitis: 5-year Follow-up Results of a Multicenter Randomized Controlled Trial (DIRECT-Trial). Ann Surg. 2019 Apr;269(4):612-620. doi: 10.1097/SLA.0000000000003033. PMID: 30247329.
6. Hall J, Hardiman K, Lee S, Lightner A, Stocchi L, Paquette IM, Steele SR, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Left-Sided Colonic Diverticulitis. Dis Colon Rectum. 2020 Jun;63(6):728-747.
7. Tursi A, Scarpignato C, Strate LL, Lanas A, Kruis W, Lahat A, Danese S. Colonic diverticular disease. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5. PMID: 32218442

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Martins BC e Camargo MGM. Prevenindo Novos Episódios de Diverticulite Aguda: Quando Tratar Clinicamente e Quando Operar? 2023; vol 2. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/colorretal/prevenindo-novos-episodios-de-diverticulite-aguda-quando-tratar-clinicamente-e-quando-operar/

A doença diverticular do cólon é uma causa importante de internações hospitalares e acarreta custos significativos no sistema de saúde das sociedades ocidentais e industrializadas. A fisiopatologia e epidemiologia da diverticulite já foi abordada anteriormente no Gastropedia nesse outro post. Nesse artigo vamos abordar o tratamento da diverticulite aguda.

A primeira decisão acerca do tratamento de um paciente com diverticulite envolve determinar a necessidade de internação ou não.

A diverticulite aguda apresenta-se de forma leve na maioria dos casos. Pacientes com sintomas leves de dor abdominal, sem queda do estado geral, com trânsito intestinal normal e capazes de aceitar dieta oral e com cognição razoável para entender as explicações sobre as indicações de sofrer reavaliação podem ser tratados sem hospitalização. O tratamento ambulatorial é habitualmente eficaz e menos de 10% dos pacientes são readmitidos.

Quadros leves – pacientes não hospitalizados

O tratamento para pacientes não hospitalizados apresenta algumas divergências entre os guidelines e pode incluir dieta líquida (ou leve), hidratação oral e antibióticos (ou não – leia mais sobre o tema clicando aqui ).

Nossa recomendação:

• dieta líquida sem resíduos;
• controle da dor com analgésicos e antiespasmódicos;
• antibióticos de largo espectro por 7-10 dias. Os antibióticos devem cobrir a flora gastrointestinal de gram-negativos e bactérias anaeróbias;
• a maioria dos estudos recomenda como primeira linha a combinação de fluroquinolona (ciprofloxacina 200-400mg/12h) e metronidazol (500mg/8h);
• como alternativa ao metronidazol pode se recorrer à clindamicina (lembrar que estamos falando de ATB vo).

Quando devemos internar?

As seguintes situações reforçam a necessidade de internação hospitalar:

• Diverticulite complicada (perfuração franca, abscesso, obstrução, fístula, etc);
• Sinais de sepse: temperatura >38C, FC > 90, FR > 20, Leucocitose ou leucopenia importante, PCR > 15 md/dL;
• pacientes com maior risco (muito idosos, diabéticos, insuficiência cardíaca, doença renal crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, obesos, com doença do tecido conjuntivo ou imunossuprimidos, aqueles em corticoterapia prolongada);
• pacientes incapazes de tolerar dieta e hidratação oral;
• dor abdominal importante, com suspeita de complicações;
• pacientes sem melhora com tratamento ambulatorial inicial.

Todos os pacientes submetidos a internação devem se submeter a TC e receber ATBterapia.

Tratamento dos pacientes hospitalizados

No tratamento dos pacientes hospitalizados, o jejum (hidratação EV) ou a dieta líquida ou leve são considerados pelos diferentes guidelines a depender do grau da complicação.

Em relação a antibioticoterapia, a via de acesso também é motivo de divergência entre os diversos guidelines, podendo ser utilizado por via oral ou endovenosa. O tempo de uso também varia entre 4 a 10 dias.

Nossa recomendação nos casos não complicados:

• Antibioticoterapia EV (podendo ser alterada para VO quando boa aceitação da dieta no terceiro ao quarto dia), incluindo cobertura para gram positivos, gram negativos, anaeróbios e aeróbios.
• Os esquemas antibióticos mais utilizados são ciprofloxacino (ou Ceftraxione) associado a metronidazol, ou ampicilina + gentamicina + metronidazol.
• Melhora sintomática e laboratorial deve ser esperada em dois a quatro dias quando a dieta pode ser avançada.
• Pacientes sem complicações e que apresentem boa condição clínica podem receber alta e é sugerido completar o uso de antibiótico por pelo menos 7 dias, se estendendo até 14 dias em casos selecionados.

Abordagem do abscesso diverticular (Hinchey I e II)

• A escolha do tratamento depende muito do tamanho do abscesso, da sua localização, se está acessível para drenagem percutânea e a apresentação clínica do doente.
• Abscessos > 3 cm são tratados principalmente com drenagem percutânea, antibioterapia IV, dieta líquida e controle da dor.
• A melhoria significativa na temperatura, dor abdominal e leucocitose geralmente é observada dentro de 48 horas após o início do tratamento.
• A intervenção cirúrgica pode tornar-se necessária se o abscesso não for acessível para drenagem ou se os sintomas persistirem ou piorarem, mesmo com a drenagem. Assim, a cirurgia de urgência com ressecção, continua a ser a única opção bem documentada se o doente estiver instável ou se o tratamento clínico falhar.
• As contraindicações à drenagem percutânea são: peritonite purulenta ou fecal difusa ou coleção sem acesso por abordagem percutânea.
• A drenagem percutânea trata com sucesso 80% dos doentes.

Abordagem de perfuração livre (Hinchey III e IV)

• Os doentes com peritonite generalizada purulenta (Hinchey III) ou peritonite fecal (Hinchey IV) são tipicamente doentes com sintomas e sinais de sepse.
• A fluido terapia agressiva imediata e antibióticos IV de amplo espetro devem ser administrados imediatamente.
• As taxas de mortalidade relatadas são 6% para peritonite purulenta e 35% para peritonite fecal.
• A intervenção cirúrgica de emergência é necessária para controlar a origem da sepse.

Indicação do tratamento cirúrgico de URGÊNCIA na diverticulite aguda

• Falha da terapêutica medicamentosa;
• Diverticulite complicada (perfuração, peritonite);
• Instabilidade ou sepse;

A ressecção com anastomose primária com ou sem ostomia de proteção é hoje considerada o método padrão-ouro pois apresenta vantagens como eliminação foco séptico e absorção sistêmica de toxinas, diminuição da mortalidade operatória geral, redução do número de operações e custo hospitalar, ressecção de segmento que pode albergar câncer e o fato de permitir a lavagem e a drenagem da cavidade de forma mais efetiva, de acordo com o último guideline da Sociedade Americana de Cirurgiões Colorretais (ASCRS) (Hall J, et al. Dis Colon Rectum. 2020). Entretanto, a escolha da técnica cirúrgica depende da estabilidade hemodinâmica do paciente, da extensão da contaminação peritoneal e da experiência do cirurgião. Muitos serviços ainda recomendam a cirurgia de Hartmann em casos de peritonite fecal.

Aspectos técnicos da cirurgia

Em relação aos aspectos técnicos da cirurgia, existe uma concordância entre todos os guidelines que a margem proximal da ressecção deve ser em tecido saudável, não havendo a necessidade de retirar todo cólon remanescente apenas porque existem divertículos no mesmo.

Já a margem distal deve ser em reto proximal, abaixo da transição retossigmoide.

A anastomose colorretal deve ser realizada em tecido são, e não deve incluir divertículos na linha de grampeamento (ou de sutura).

A artéria mesentérica inferior deve ser preservada quando não há suspeita de malignidade.

Não há consenso em relação a mobilização da flexura esplênica. Entretanto, na disciplina de Coloprocotolgia do HCFMUSP preconizamos a mobilização de rotina da flexura esplênica para confeccionar a anastomose sem tensão.

É essencial a identificação dos ureteres e dos nervos pré-sacrais, assim como a manutenção da vascularização apropriada, evitando-se a dissecção do mesentério friável.

Dificuldade cirúrgicas na diverticulite aguda:

• Presença de abscessos, coleções e aderências secundárias ao processo inflamatório e infeccioso
• Distorções anatômicas
• Trajetos fistulosos podem estar presentes
• Friabilidade dos tecidos
• Os pacientes tendem a ser idosos e com comorbidades associadas
• Muito dos pacientes são obesos com bastante gordura visceral

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Referências

1. Hall J, Hardiman K, Lee S, Lightner A, Stocchi L, Paquette IM, Steele SR, Feingold DL; Prepared on behalf of the Clinical Practice Guidelines Committee of the American Society of Colon and Rectal Surgeons. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Left-Sided Colonic Diverticulitis. Dis Colon Rectum. 2020 Jun;63(6):728-747.
2. Tursi A, Scarpignato C, Strate LL, Lanas A, Kruis W, Lahat A, Danese S. Colonic diverticular disease. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5. PMID: 32218442

Como citar este artigo

Martins BC e Camargo MGM. Tratamento da Diverticulite Aguda Gastropedia 2023; vol 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/cirurgia/tratamento-da-diverticulite-aguda/

Os pólipos de colesterol e a colesterolose são condições benignas causadas pelo acúmulo de lipídios na mucosa da parede da vesícula biliar. Para ter uma visão geral dos pólipos de vesícula biliar, confira esse outro post: Pólipo de vesícula biliar.

A colesterolose difusa é normalmente diagnosticada incidentalmente durante a colecistectomia, sendo que seu diagnóstico geralmente não é realizado por ultrassonografia e não está incluído no diagnóstico diferencial de pólipos na vesícula biliar.

Os pólipos de colesterol são a forma polipoide da colesterolose, sendo os pólipos mais comuns na vesícula biliar. Geralmente são achados incidentais durante ultrassonografia de abdômen. Geralmente são assintomáticos, mas em alguns casos o pedículo (frágil) pode se romper, resultando em complicações similares às causadas por cálculos biliares.

Epidemiologia

A colesterolose é comum, com prevalência variando de 9 a 26 por cento em séries cirúrgicas. Sua prevalência parece ser semelhante entre homens e mulheres.

Patogênese

A colesterolose resulta de depósitos anormais de triglicerídeos, precursores de colesterol e ésteres de colesterol na mucosa da vesícula biliar. O acúmulo de lipídios cria depósitos amarelos geralmente visíveis a olho nu. Esses depósitos amarelos em um fundo de mucosa hiperêmica levaram à descrição dessa descoberta como “vesícula biliar em morango”. A principal característica microscópica é a presença de macrófagos carregados de gordura dentro de vilosidades alongadas. A vilosidade hiperplásica é preenchida e distendida por essas células, criando pequenos nódulos amarelos sob o epitélio. Em um terço dos casos esses nódulos são maiores do que 1mm e assumem aparência polipoide, dando origem a pólipos de colesterol únicos ou múltiplos que estão ligados à mucosa por um pedículo frágil (cujo núcleo é composto por macrófagos repletos de lipídios). Esses pólipos podem se romper, resultando em complicações semelhantes às causadas por pequenos cálculos biliares, incluindo dor biliar, pancreatite e icterícia obstrutiva.

Diagnóstico

No USG de abdômen os pólipos de colesterol geralmente são:

• múltiplos
• homogêneos
• polipoides
• mais ecogênicos do que o parênquima hepático
• menores que 1 cm.

Obs: A colesterolose difusa não possui achados ultrassonográficos específicos e o diagnóstico geralmente é feito durante a cirurgia.

Resumo sobre Pólipos de Colesterol e Colesterolose na Vesícula Biliar

-Pólipos de Colesterol e Colesterolose: São condições benignas que afetam a vesícula biliar, podendo causar sintomas e complicações. -Colesterolose: É uma condição benigna caracterizada pelo acúmulo de lipídios na mucosa da parede da vesícula biliar. Pode se apresentar como difusa ou polipoide, sendo frequentemente diagnosticada incidentalmente durante a colecistectomia. -Pólipos de Colesterol: São a forma polipoide da colesterolose, os pólipos mais comuns na vesícula biliar. São tipicamente detectados por ultrassonografia, muitas vezes assintomáticos, mas podem levar a sintomas semelhantes a cálculos biliares. -Epidemiologia: A colesterolose é comum, variando de 9% a 26% em estudos cirúrgicos. Sua associação com cálculos biliares é frequente. A prevalência é similar entre homens e mulheres. -Patogênese: Resulta de depósitos anormais de lipídios na mucosa da vesícula biliar. Em 1/3 dos casos assumem a forma polipoide. -Forma Polipoide: Depósitos dão origem a pólipos de colesterol, podendo romper-se e causar complicações semelhantes a cálculos biliares, como dor e icterícia. -Diagnóstico: são frequentemente detectados incidentalmente por USG. -Ultrassonografia: geralmente são múltiplos, homogêneos e polipoides, mais ecogênicos que o fígado e menores que 1 cm.

Referências

Zakko WF. Gallbladdder polyps. 2023. Disponível em uptodate.com

Como citar este artigo

Martins BC. Pólipos de Colesterol e Colesterolose Gastropedia 2023; vol 2. Disponível em:
https://gastropedia.pub/pt/cirurgia/hepatopancreatobiliar/polipos-de-colesterol-e-colesterolose/