Os distúrbios intestinais, agora inseridos no espectro dos DIIC e anteriormente chamados de distúrbios intestinais funcionais, foram reclassificados para refletir os avanços na compreensão da interação cérebro-intestino.

Classificação dos distúrbios intestinais de acordo com o ROMA V:

1. Síndrome do Intestino Irritável
2. Constipação crônica
3. Diarreia funcional
4. Distensão abdominal funcional (clique aqui para ler mais)
5. Distúrbio intestinal não classificado
6. Constipação induzida por opioides

Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Nova definição:

Dor abdominal OU desconforto recorrente (mas não contínuo), com início há pelo menos 6 meses e sintomas presentes nos últimos 3 meses, em uma frequência ≥3 dias por mês, associado a dois ou mais dos seguintes critérios:

• Associado à evacuação
• Associado à mudança na frequência evacuatória
• Associado à mudança na forma (aparência) das fezes

Critérios que suportam o diagnóstico: Dor ou desconforto não devem ocorrer apenas no período menstrual.

O que mudou?
ROMA V reduz o limiar de frequência (vs. ROMA IV) e reintroduz “desconforto” (presente anteriormente no ROMA III), aumentando sensibilidade diagnóstica.

Subtipos:

Os subtipos permanecem classificados em 4 categorias, de acordo com a escala de Bristol:

• SII com constipação (SII-C)
• SII com diarreia (SII-D)
• SII com hábito intestinal misto (SII-M)
• SII com hábito intestinal não-classificado

Diagnóstico

Princípio central

Diagnóstico positivo, não de exclusão. Na maioria dos pacientes que preenchem os critérios para o diagnóstico e não apresentam sinais de alarme (veja quadro a seguir), exames complementares devem ser direcionados e limitados, considerando a probabilidade pré-teste de condições como doenças inflamatórias intestinais (DII), doença celíaca ou colite microscópica.

Se os critérios diagnósticos forem preenchidos e não houver sinais de alarme, os exames devem ser limitados e direcionados pelo subtipo predominante:

• Hemograma Completo: Recomendado para excluir anemia (sinal de alarme).
• Proteína C Reativa (PCR) e Calprotectina Fecal: Úteis para diferenciar SII de DII. PCR < 0,5 mg/dl ou calprotectina ≤ 50 µg/g possuem alto valor preditivo negativo para excluir DII.
• Sorologia para Doença Celíaca: Recomendada rotineiramente (Anti-tTG IgA e níveis de IgA total), dada a prevalência de 3,3% de doença celíaca em pacientes com sintomas de SII.

Exames de Fezes Adicionais

• Parasitológico: Indicado para pacientes que vivem ou viajaram para áreas endêmicas. Por ser o parasita mais comumente associado à diarreia crônica, antígeno fecal para Giardia lamblia pode ser considerado.
• Testes de Sangue Oculto: Devem ser usados para rastreamento de câncer colorretal de acordo com a idade, mas não são recomendados para diferenciar SII de outras doenças estruturais.

O Papel da Endoscopia

• Colonoscopia: Não é recomendada rotineiramente para pacientes com SII sem sinais de alarme (e sem indicação para rastreio de câncer colorretal), pois o rendimento diagnóstico é baixo (cerca de 2%).
• Exceção (SII-D): Em pacientes com diarreia predominante, pode-se considerar a colonoscopia com biópsias seriadas para excluir colite microscópica, especialmente em mulheres acima de 45 anos.

O que NÃO é recomendado na rotina inicial:

• Testes respiratórios para avaliação de má digestão de carboidratos: Em estudo com pacientes com SII, a prevalência de intolerância a lactose e/ou frutose foi semelhante à população em geral. O teste de hidrogênio expirado para intolerância a lactose pode ser considerado em pacientes selecionados.
• Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SIBO) ou supercrescimento metanogênico intestinal (IMO): Testes respiratórios para SIBO ou IMO não são recomendados como parte da avaliação inicial devido limitações dos testes e evidência insuficiente que suporte seu valor diagnóstico ou terapêutico.
• Elastase Fecal: Não recomendada de rotina para todos os pacientes.

O ROMA V desencoraja investigação excessiva, reforçando exames direcionados pela probabilidade pré-teste.

Tratamento

Comunicação adequada

Explicar o diagnóstico de SII de forma clara, simples e empática é parte central do manejo. Linguagem vaga favorece ceticismo e exames desnecessários. A SII deve ser apresentada como distúrbio da interação cérebro-intestino, influenciado por fatores biológicos (microbiota, sistema imune), gatilhos externos (dieta, estresse) e pela resposta do paciente aos sintomas.

Medidas gerais

• Fibras: Suplementação é segura e acessível, devendo priorizar fibras solúveis (psyllium).

• Dieta: Low FODMAP detém a maior força de evidência.

• Exercício: Benefício modesto, com evidência limitada.

Farmacoterapia baseada no sintoma predominante

• Constipação (SII-C): Polietilenoglicol melhora hábito intestinal, mas não dor ou distensão. Secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) são eficazes, porém com limitações de acesso no Brasil. Prucaloprida ainda pouco estudada na SII-C.

• Diarreia (SII-D): Loperamida é primeira linha para reduzir urgência e frequência.

• Dor/desconforto abdominal: Antiespasmódicos, como brometo de otilônio, hioscina e óleo de hortelã-pimenta aliviam dor. Antidepressivos tricíclicos (ex.: amitriptilina em baixa dose) têm evidência robusta e superam ISRSs, reservados para comorbidades psiquiátricas. Antagonistas 5-HT3 (ondansetrona) reduzem urgência e frequência, com menor efeito sobre dor isolada.

• Moduladores imunológicos e da microbiota: Probióticos apresentam evidência heterogênea, com benefício dependente de cepa e contexto clínico. A rifaximina demonstra eficácia consistente na SII com predomínio de diarreia (SII-D), especialmente na redução de distensão abdominal. O transplante de microbiota fecal, por sua vez, ainda carece de evidências robustas que sustentem sua recomendação na prática clínica, sendo atualmente restrito a protocolos de pesquisa. A ebastina (antagonista H1) surge como uma estratégia promissora, com resultados iniciais encorajadores, porém ainda em fase de validação.

Terapias Comportamentais Cérebro-Intestino

• Terapia cognitivo comportamental, hipnoterapia e mindfulness podem melhorar sintomas.
• Abordagem multidisciplinar pode ser superior ao cuidado padrão em pacientes selecionados.

Conclusão

Em síntese, o Roma V consolida uma abordagem mais pragmática e centrada no paciente. A SII passa a ser reconhecida mesmo na presença de desconforto abdominal (e não apenas dor), com flexibilização dos critérios de frequência dos sintomas, ampliando sua aplicabilidade na prática clínica. Destaca-se ainda a adoção de uma estratégia mais racional na solicitação de exames complementares, reduzindo investigações desnecessárias. Nesse contexto, a comunicação médico–paciente assume papel terapêutico central. Por fim, o manejo torna-se mais direcionado ao sintoma predominante, favorecendo uma abordagem individualizada, mais eficiente e clinicamente relevante.

Referência

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Como citar este artigo

Recuero AM, Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? Gastropedia 2026, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/sindrome-do-intestino-irritavel-e-roma-v-o-que-muda-na-pratica/

O post Síndrome do intestino irritável e ROMA V: O que muda na prática? apareceu primeiro em Gastropedia.

Tratamento não farmacológico

A base terapêutica da MASLD permanece sendo a intervenção no estilo de vida, reduzindo a esteatose hepática, prevenindo a progressão da doença e melhorando os desfechos gerais de saúde.

Intervenções na dieta e perda de peso

A dieta mediterrânea demonstrou benefícios consistentes na redução de esteatose, redução de eventos cardiovasculares e melhora da resistência insulínica, mesmo na ausência da perda de peso.

Outras orientações podem ser acrescentadas:

• Redução de bebidas adoçadas e alimentos processados;
• Redução de alimentos com alto teor de gordura saturada e trans;
• Ingestão de café, na ausência de contraindicações.

A perda de peso continua sendo o principal fator modificável, com metas distintas:

• 7–10% para pacientes com sobrepeso/obesidade;
• 3–5% em pacientes magros com MASLD.

Atividade física

Tanto a atividade física aeróbica quanto a de resistência demonstraram benefícios em MASLD. É recomendável:

• 150–300 minutos semanais de atividade física aeróbica em intensidade moderada ou 75–150 minutos em intensidade vigorosa;
• Atividades que visem fortalecimento muscular pelo menos duas vezes na semana.

Abstinência de álcool e cessação do tabagismo

• O consumo de álcool deve ser ativamente pesquisado e desencorajado;
• Para pacientes com fibrose significativa (≥ F2), a abstinência de álcool é recomendada.
• O tabagismo está associado à progressão da MASLD, ao aumento do risco de hepatocarcinoma e de eventos cardiovasculares, devendo ser cessado.

Tratamento farmacológico para MASH

O tratamento medicamentoso deve ser individualizado, baseado em fatores como presença de esteato-hepatite metabólica (MASH), grau de fibrose, diabetes tipo 2 (DM2) e obesidade. Até o momento, somente o resmetirom foi aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration) como tratamento direcionado para MASLD.

O uso de terapias farmacológicas deve ser considerado em populações selecionadas, especialmente na presença de MASH com fibrose significativa (“at-risk MASH”).

Resmetirom

O resmetirom, agonista seletivo do receptor β do hormônio tireoidiano, foi aprovado pelo FDA nas doses de 80 e 100 mg/dia para pacientes com MASH e fibrose F2–F3. No estudo de fase 3 MAESTRO-NASH, atingiu os end-points primários, com resolução de MASH sem piora da fibrose, e melhora na fibrose em pelo menos um estágio, sem piora do NAFLD activity score. Ainda não possui previsão de disponibilidade no Brasil, além de apresentar elevado custo.

Incretinomiméticos

Semaglutida e liraglutida são agonistas do receptor GLP-1 com evidência relevante no tratamento da MASH. A semaglutida destacou-se com o estudo de fase 3 ESSENCE, que envolveu pacientes com MASH e fibrose F2-F3 (clique aqui para mais detalhes). Após 72 semanas, 62,9% dos que receberam 2,4 mg semanais obtiveram resolução da esteato-hepatite, comparado a 34,1% no grupo placebo. Também houve melhora de fibrose sem piora da inflamação em 37% dos tratados (vs. 22,5%). Já em cirrose compensada, a semaglutida não foi eficaz. A liraglutida também demonstrou benefício em estudo menor (fase 2), com doses entre 0,6 e 1,8 mg/dia.

A tirzepatida, recentemente aprovada no Brasil para DM2, é agonista dual de GIP e GLP-1. No estudo SYNERGY-NASH, com 190 pacientes com MASH e fibrose F2-F3, houve resolução significativa da MASH em até 62% dos tratados (vs. 10% no placebo), além de melhora de fibrose em até 61% (vs. 30% no placebo).

Embora outras moléculas como survodutida e pemvidutida também apresentem resultados positivos em estudos de fase 2, essas ainda não estão disponíveis.

Outras terapias emergentes para MASH: promissoras, mas ainda distantes da prática clínica

Diversas novas medicações estão sendo investigadas para o tratamento da MASH, com abordagens que atuam em diferentes vias metabólicas, inflamatórias e fibrogênicas. No entanto, a maioria delas ainda está em fases iniciais de desenvolvimento ou não foi aprovada por agências regulatórias.

• Lanifibranor, um agonista pan-PPAR, demonstrou benefícios tanto na resolução da MASH quanto na regressão da fibrose em estudo de fase 2, e está em fase 3 com critérios histológicos rigorosos.
• Entre os agonistas do receptor farnesóide X, o ácido obeticólico foi inicialmente promissor na melhora histológica, mas efeitos adversos como prurido e dislipidemia, além de eficácia considerada modesta, levaram à não aprovação pela FDA e à descontinuação dos estudos.
• Análogos do fator de crescimento de fibroblastos, como efruxifermin e pegozafermin, seguem em fase de desenvolvimento, com resultados encorajadores em relação à melhora metabólica e redução de gordura hepática.

Medicações com outras indicações, mas com benefícios para MASH

Diversas terapias farmacológicas já disponíveis para outras indicações, têm mostrado benefício na abordagem de pacientes com MASLD/MASH, especialmente quando terapias específicas ainda não estão acessíveis. Abaixo, um resumo útil para a prática clínica:

• Vitamina E: Mostrou eficácia na melhora de MASH, como evidenciado no estudo PIVENS, que utilizou 800 UI/dia por 96 semanas. No entanto, seu impacto na fibrose é incerto e há preocupações com efeitos adversos, como AVC hemorrágico e câncer de próstata. Por isso, seu uso como primeira linha não é recomendado, podendo ser considerado em adultos com MASH e não diabéticos.
• Pioglitazona: Melhora histologia hepática e resistência à insulina. Contudo, efeitos adversos potenciais incluem ganho de peso, osteoporose em mulheres na pós-menopausa, piora da insuficiência cardíaca e risco controverso de câncer de bexiga. Esses efeitos adversos devem ser ponderados em relação à redução do risco de AVC, infarto do miocárdio não fatal e mortalidade por todas as causas associada ao uso da pioglitazona.
• Inibidores do Cotransportador Sódio-Glicose tipo 2 (p.ex. dapaglifozina, empaglifozina): Já aprovados para diabetes tipo 2, esses agentes têm benefício cardiovascular e renal. Estudos sugerem que reduzem a gordura hepática, mas ainda sem evidência consolidada em MASH.
• Metformina: Estudos iniciais sugerem que a metformina pode reduzir ALT e melhorar a sensibilidade à insulina, mas não há evidência de benefício histológico em MASH. Deve ser evitada em cirrose descompensada ou insuficiência renal.
• Estatinas: Além do controle lipídico, têm efeitos anti-inflamatórios e antifibróticos. Estudos observacionais associam seu uso à menor mortalidade e progressão da rigidez hepática. São seguras na MASLD e não aumentam o risco de lesão hepática grave.
• AAS (ácido acetilsalicílico): Em baixa dose (81 mg/dia), demonstrou redução de gordura hepática em pacientes com MASLD, provavelmente por efeitos na redução da inflamação hepática, estresse oxidativo e resistência insulínica. São necessários estudos maiores e com seguimento mais longo para confirmar a eficácia e segurança da aspirina no tratamento da MASLD além do controle do risco cardiovascular.

Cirurgia bariátrica

A cirurgia bariátrica é opção eficaz para pacientes com obesidade e MASLD que não obtiveram perda de peso ou melhora metabólica com mudanças no estilo de vida e tratamento clínico. Além de promover perda ponderal substancial, reduz significativamente a esteatose hepática, inflamação, fibrose e risco cardiovascular.
A seleção criteriosa dos pacientes é essencial, especialmente em casos de cirrose compensada, que podem demandar condutas específicas ou abordagens alternativas. A cirurgia deve ser considerada dentro de um modelo multidisciplinar e, quando bem indicada, impacta positivamente não só a obesidade, mas também a progressão da doença hepática.

Referências

1. Diaz LA, Arab JP, Idalsoaga F, Perelli J, Vega J, Dirchwolf M, Carreño J, Samith B, Valério C, Moreira RO, Acevedo M, Brahm J, Hernández N, Gadano A, Oliveira CP, Arrese M, Castro-Narro G, Pessoa MG. Updated recommendations for the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) by the Latin American working group. Ann Hepatol. 2025 Mar 13:101903. doi: 10.1016/j.aohep.2025.101903. Epub ahead of print. PMID: 40089151.

Como citar este artigo

Recuero AM, Tratamento de MASLD: Destaques do Novo Guideline da ALEH Gastropedia 2025, Vol.1. Disponível em: https://gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/figado/tratamento-de-masld-destaques-do-novo-guideline-da-aleh/

O post Tratamento de MASLD: Destaques do Novo Guideline da ALEH apareceu primeiro em Gastropedia.

Em 2020, um artigo de Eslam e colaboradores trouxe a proposta de usar o termo doença hepática gordurosa metabólica (DHGM/MAFLD) para definir pacientes com esteatose hepática e fatores de risco metabólicos, independentemente da quantidade e do padrão de ingestão de álcool. Embora o termo MAFLD tenha sido aceito por alguns, implicava não somente na mudança da nomenclatura, mas também da definição da doença, incluindo pacientes com consumo etílico significativo sob a mesma definição e mantendo o termo “gordurosa”. Além disso, pacientes com índice de massa corporal normal, classificados com “lean NAFLD”, poderiam não preencher critérios para MAFLD. Todos esses aspectos apresentavam potencial impacto negativo em termos de aplicação dos dados de pesquisa pré-existentes, entendimento da história natural da doença, biomarcadores e desenvolvimento terapêutico.

Considerando todas estas questões, um esforço conjunto das principais sociedades de hepatologia ao redor do mundo, dentre elas Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH), American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) e European Association for the Study of the Liver (EASL), levou ao desenvolvimento da nova nomenclatura da DHGNA/NAFLD, anunciada em junho deste ano. O detalhamento completo do processo que levou à nova nomenclatura, através do método Delphi modificado, foi publicado nas principais revistas de hepatologia do mundo, sendo elas Hepatology, Annals of hepatology e Journal of Hepatology. Recentemente, em comunicado da ALEH, a versão adaptada para o português da respectiva nomenclatura foi disponibilizada, e será adotada neste artigo.

Foram realizados 4 encontros online e 2 encontros híbridos, envolvendo 236 painelistas de 56 países, dentre eles hepatologistas, gastroenterologistas, pediatras, endocrinologistas, patologistas, especialistas em obesidade, representantes da indústria, agências regulatórias e organizações de pacientes. O comitê diretivo do painel Delphi foi liderado por um representante da AASLD e outro da EASL, e composto por outros 34 membros nomeados por suas respectivas associações a fim de garantir representatividade geográfica. As mudanças adotadas foram baseadas em consenso de uma maioria igual ou superior a 67% dos participantes para cada questão abordada, embora apenas 66% dos participantes considerassem estigmatizante o termo “gordurosa” na nomenclatura anterior.

Durante o processo, a maioria dos painelistas consideravam a nomenclatura anterior falha e desejavam uma nova nomenclatura que descrevesse a real etiologia da doença,contendo em seu descritor o termo “doença ou disfunção metabólica”, levando a um maior entendimento por parte dos pacientes a respeito da própria patologia. Tanto o termo abrangente esteatose hepática (EH; Steatotic liver disease,SLD) quanto o termo mais específico, esteatose hepática metabólica (EHM; metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), fornecem uma descrição afirmativa e não estigmatizante da condição, ao invés de um diagnóstico de exclusão.

Conheça as principais mudanças da nova nomenclatura:

• Esteatose hepática (EH; Steatotic liver disease, SLD) foi escolhido como termo abrangente, englobando as mais diversas etiologias de esteatose hepática (Figura 1).

• O termo esteato-hepatite foi considerado conceito fisiopatológico importante, sendo mantido.
• A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA/NAFLD) associada à disfunção metabólica passou a ser nomeada esteatose hepática metabólica (EHM; metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), incluindo pacientes com esteatose hepática e pelo menos um dos cinco fatores de risco cardiometabólicos (figura 2). É importante salientar que o diagnóstico de EHM não exclui outras possíveis etiologias associadas.

• Um dos maiores destaques da nova nomenclatura, a criação de uma nova categoria denominada Esteatose Hepática Metabólica por disfunção metabólica e álcool (MetALD), foi utilizada para descrever aqueles com MASLD que consomem quantidades semanais de álcool maiores do que aquelas estabelecidas como limite superior de consumo na definição de MASLD pura mas ainda não se enquadram em doença hepática alcoólica (140-350 g/semana para mulheres e 210-420 g/semana para homens).
• Dentro da categoria MetALD há um espectro dinâmico onde a condição pode apresentar predominância do componente alcoólico ou metabólico. O fator predominante pode variar ao longo da vida de um mesmo indivíduo.
• “MASLD com esteato-hepatite” ou esteato-hepatite metabólica/Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) é o termo que substitui a esteato-hepatite não alcoólica (NASH).
• O termo esteatose hepática também abrange doença hepática associada ao consumo excessivo de álcool (ALD) (>70 g/dia) e outras hepatopatias de etiologia específica como infecção pelo vírus da hepatite C, causas genéticas, dentre outras.
• Esteatose hepática criptogênica é o termo utilizado para definircasos que não apresentam fatores de risco cardiometabólicos ou causa conhecida para a esteatose hepática.
• Possível MASLD é o termo que pode ser considerado na definição de casos com forte suspeita clínica de disfunção metabólica, na ausência dos fatores de risco cardiometabólicos, até a obtenção de testes adicionais como HOMA-IR e teste oral de tolerância a glicose.

Podemos extrapolar dados de pesquisa prévia em NAFLD para MASLD?

À semelhança de MAFLD, a nova nomenclatura MASLD também implica em mudança de definição da doença, levantando novamente questões quanto à preservação dos dados de pesquisa pré-existentes e ao impacto na validação de biomarcadores para diagnóstico e no desenvolvimento de novas terapias. Análise de dados do consórcio europeu LITMUS demonstrou que 98% dos pacientes registrados com NAFLD preencheriam critérios de MASLD. Da mesma maneira, estudo de Song e colaboradores demonstrou que, dentre 261 pacientes com diagnóstico de DHGNA por espectroscopia por ressonância magnética, apenas 6 (2,3%) não preenchiam critérios para MASLD, enquanto 14 (5,4%) não preenchiam critérios para MAFLD. Conceitualmente, pacientes que antes se enquadravam na definição de NAFLD poderão ser categorizados em MASLD ou possível MASLD. A introdução da subcategoria MetALD traz a oportunidade de gerar novo conhecimento a respeito deste grupo comum de pacientes.

Conheça nosso curso Gastroenterologia do Consultório e saiba como lidar com as queixas mais comuns que encontramos no dia a dia

Referências

1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E, Byrne C, Castro Narro GE, Chowdhury A, Cortez-Pinto H, Cryer D, Cusi K, El-Kassas M, Klein S, Eskridge W, Fan J, Gawrieh S, Guy CD, Harrison SA, Kim SU, Koot B, Korenjak M, Kowdley K, Lacaille F, Loomba R, Mitchell-Thain R, Morgan TR, Powell E, Roden M, Romero-Gómez M, Silva M, Singh SP, Sookoian SC, Spearman CW, Tiniakos D, Valenti L, Vos MB, Wong VW, Xanthakos S, Yilmaz Y, Younossi Z, Hobbs A, Villota-Rivas M, Newsome PN; NAFLD Nomenclature consensus group. A multi-society Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology. 2023 Jun 24. doi: 10.1097/HEP.0000000000000520. Epub ahead of print. PMID: 37363821.
2. Nova nomenclatura esteatose hepática. ALEH, 2023. Disponível em: https://alehlatam.org/wp-content/uploads/2023/08/Nueva-Nomenclatura-SLD-ALEH-Dra.-Graciela-Castro-2023-POR.pdf
3. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, Zelber-Sagi S, Wai-Sun Wong V, Dufour JF, Schattenberg JM, Kawaguchi T, Arrese M, Valenti L, Shiha G, Tiribelli C, Yki-Järvinen H, Fan JG, Grønbæk H, Yilmaz Y, Cortez-Pinto H, Oliveira CP, Bedossa P, Adams LA, Zheng MH, Fouad Y, Chan WK, Mendez-Sanchez N, Ahn SH, Castera L, Bugianesi E, Ratziu V, George J. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):202-209. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039. Epub 2020 Apr 8. PMID: 32278004.
4. Song SJ, Lai JC, Wong GL, Wong VW, Yip TC. Can we use old NAFLD data under the new MASLD definition? J Hepatol. 2023 Aug 2:S0168-8278(23)05000-6. doi: 10.1016/j.jhep.2023.07.021. Epub ahead of print. PMID: 37541393.

Como citar este artigo

Recuero AM. NAFLD agora é MASLD: entenda a nova nomenclatura Gastropedia 2023, vol. 2. Disponível em: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/figado/nafld-agora-e-masld-entenda-a-nova-nomenclatura/
 

O post NAFLD agora é MASLD: entenda a nova nomenclatura apareceu primeiro em Gastropedia.