{"id":8539,"date":"2024-08-19T02:53:17","date_gmt":"2024-08-19T00:53:17","guid":{"rendered":"https:\/\/gastropedia.pub\/es\/?p=8539"},"modified":"2024-08-19T03:48:04","modified_gmt":"2024-08-19T01:48:04","slug":"insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gastropedia.pub\/es\/gastroenterologia\/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla\/","title":{"rendered":"Insuficiencia hep\u00e1tica aguda: \u00bfc\u00f3mo manejarla?"},"content":{"rendered":"<p>La insuficiencia hep\u00e1tica aguda (IHA) es una condici\u00f3n rara, aguda y potencialmente reversible, sin embargo, potencialmente mortal. Se define como una disfunci\u00f3n hep\u00e1tica aguda, aquella que se desarrolla en un per\u00edodo de hasta 26 semanas, en un paciente sin enfermedad hep\u00e1tica preexistente (con excepci\u00f3n de Hepatitis Autoinmune, S\u00edndrome de Budd-Chiari y Enfermedad de Wilson), asociada a coagulopat\u00eda (INR &gt; 1,5) y cualquier grado de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (EH).<\/p>\n<p>Una clasificaci\u00f3n basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia y el inicio de la EH proporciona pistas sobre la etiolog\u00eda de la disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, as\u00ed como el pron\u00f3stico, manteni\u00e9ndose solamente soporte cl\u00ednico como terapia.<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Hiperaguda:<\/strong> Este intervalo es de 7 d\u00edas o menos, est\u00e1n m\u00e1s asociadas a edema cerebral, choque y coagulopat\u00eda. Generalmente causado por intoxicaci\u00f3n por paracetamol, hepatitis virales (A y E) o isquemia hep\u00e1tica. Mejor pron\u00f3stico sin trasplante.<\/li>\n<li><strong>Aguda:<\/strong> Entre 1-4 semanas. Puede ser causada por infecci\u00f3n por el virus de la hepatitis B.<\/li>\n<li><strong>Subaguda:<\/strong> Entre 4-12 semanas. Puede ser dif\u00edcil la diferenciaci\u00f3n entre enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica. Generalmente causadas por reacciones a f\u00e1rmacos no paracetamol o etiolog\u00eda indeterminada, y aunque teniendo encefalopat\u00eda y coagulopat\u00eda menos acentuadas, con evoluci\u00f3n m\u00e1s insidiosa, presenta peor pron\u00f3stico.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 id=\"h-causas\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Causas<\/strong><\/h2>\n<ul>\n<li><strong>Viral:<\/strong> En los pa\u00edses en desarrollo, la hepatitis A y E son las principales causas de IHA, o hepatitis B en los pa\u00edses asi\u00e1ticos o del Mediterr\u00e1neo, teniendo un pron\u00f3stico peor en los casos de reactivaci\u00f3n de hepatitis cr\u00f3nica B en pacientes sometidos a terapia inmunosupresora.<\/li>\n<li><strong>F\u00e1rmacos:<\/strong> En los Estados Unidos, el 50% de los casos de IHA son consecuencia del uso de medicamentos\/f\u00e1rmacos, principalmente el paracetamol, siendo esta dosis-dependiente. Otras medicaciones son isoniazida, fenito\u00edna, valproato, propiltiouracil, MDMA (3,4-metilendioxin-metanfetamina, tambi\u00e9n conocido como \u00e9xtasis), coca\u00edna, t\u00e9s, entre otros. La IHA es m\u00e1s rara como lesi\u00f3n idiosincr\u00e1sica a f\u00e1rmacos.<\/li>\n<li><strong>Otras causas:<\/strong> M\u00e1s raramente la IHA puede ocurrir como lesi\u00f3n isqu\u00e9mica en paciente despu\u00e9s de una parada card\u00edaca, insuficiencia card\u00edaca aguda grave, infiltraci\u00f3n neopl\u00e1sica (p.ej. linfoma), hepatitis autoinmune, s\u00edndrome de Budd-Chiari, Enfermedad de Wilson, esteatosis hep\u00e1tica aguda del embarazo, entre otras.<\/li>\n<li>En algunos casos, la etiolog\u00eda puede permanecer desconocida.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 id=\"h-abordagem-e-manejo\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Abordaje y manejo<\/strong><\/h2>\n<h4 id=\"h-avaliacao-inicial-e-diagnostica\" class=\"wp-block-heading\"><em>Evaluaci\u00f3n inicial y diagn\u00f3stica:<\/em><\/h4>\n<p>Un punto cr\u00edtico en el abordaje del paciente con sospecha de IHA es una evaluaci\u00f3n inicial cuidadosa en lo que se refiere a la historia cl\u00ednica, inicio y cronolog\u00eda de los s\u00edntomas, comorbilidades previas, diagn\u00f3stico previo de enfermedades hep\u00e1ticas, factores de riesgo para hepatitis virales, uso de medicaciones o drogas, uso de alcohol (dosis y tiempo de uso).<\/p>\n<p>En el examen f\u00edsico, se debe prestar atenci\u00f3n a la presencia de signos que puedan sugerir presencia de hepatopat\u00eda cr\u00f3nica (telangiectasias, ascitis, eritema palmar) y tambi\u00e9n para la presencia de encefalopat\u00eda hep\u00e1tica, que en contexto cl\u00ednico y laboratorial adecuado, corrobora el diagn\u00f3stico de IHA.<\/p>\n<p>Tambi\u00e9n es de suma importancia evaluar los ex\u00e1menes previos realizados, de laboratorio, incluyendo bioqu\u00edmica y funci\u00f3n hep\u00e1tica, as\u00ed como ex\u00e1menes de imagen previos y actuales que puedan sugerir la presencia de enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica.<\/p>\n<p>Esta evaluaci\u00f3n inicial es de extrema importancia para diferenciaci\u00f3n entre insuficiencia hep\u00e1tica aguda e insuficiencia hep\u00e1tica cr\u00f3nica agudizada (acute-on-chronic liver failure &#8211; ACLF), cuya evoluci\u00f3n y abordaje son distintos. En la tabla 1 est\u00e1n resumidos los principales ex\u00e1menes a ser realizados ante la sospecha de IHA.<\/p>\n<figure class=\"wp-block-table is-style-regular has-small-font-size\">\n<div class=\"pcrstb-wrap\"><table class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\">\n<thead>\n<tr>\n<th>Ex\u00e1menes laboratoriales<\/th>\n<th>Ex\u00e1menes de imagen<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>\u2013 Hemograma completo, DHL, CKP, TGO, TGO, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y fracciones, coagulograma (TTPA, TAP, INR), prote\u00ednas totales y fracciones, creatinina, urea, sodio, potasio, f\u00f3sforo, magnesio, calcio i\u00f3nico, gasometr\u00eda arterial con lactato, amon\u00edaco, factor V<br \/>\n\u2013 Beta-HCG<br \/>\n\u2013 Tipificaci\u00f3n sangu\u00ednea<br \/>\n\u2013 Serolog\u00edas: anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HEV IgM, EBV IgM, CMV IgM, herpes, Chagas, VIH, HTLV, toxoplasmosis<br \/>\n\u2013 Autoanticuerpos: FAN, AML, Anti-LKM1, AMA, Anti-SLA<br \/>\n\u2013 Otros: ceruloplasmina, electroforesis de prote\u00ednas, IgA, IgG e IgM<\/td>\n<td>\u2013 TC de cr\u00e1neo si alteraci\u00f3n del nivel neurol\u00f3gico<br \/>\n\u2013 TC de t\u00f3rax y abdomen total (o USG de abdomen con doppler)<br \/>\n\u2013 Electrocardiograma, ecocardiograma<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div><figcaption class=\"wp-element-caption\">Tabla 1 \u2013 Proped\u00e9utica inicial en la sospecha de IHA<\/figcaption><\/figure>\n<h2 id=\"h-manejo-das-disfuncoes-organicas-associadas\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Manejo de las disfunciones org\u00e1nicas asociadas:<\/strong><\/h2>\n<ul>\n<li>Tras una evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y laboratorial detallada y establecido el diagn\u00f3stico de IHA, se debe realizar contacto con equipo de trasplante hep\u00e1tico de referencia para discusi\u00f3n del caso y manejo, investigaci\u00f3n diagn\u00f3stica y criterios de trasplante si fuera necesario. Al mismo tiempo, el paciente debe ser trasladado a terapia intensiva para monitorizaci\u00f3n continua dado el riesgo de r\u00e1pida deterioraci\u00f3n cl\u00ednica.<\/li>\n<li><strong>Sistema nervioso central:<\/strong> La encefalopat\u00eda hep\u00e1tica es necesaria para cerrar el diagn\u00f3stico de IHA, pudiendo evolucionar progresivamente de confusi\u00f3n mental leve hasta coma y muerte por edema cerebral e hipertensi\u00f3n intracraneal. La necesidad de tomograf\u00eda de cr\u00e1neo debe ser evaluada para excluir otras causas de alteraci\u00f3n del nivel de conciencia como sangrado y evaluar grado de edema cerebral. El manejo de la hipertensi\u00f3n intracraneal (HIC):\n<ul>\n<li>Intubaci\u00f3n orotraqueal si disminuci\u00f3n del nivel de conciencia;<\/li>\n<li>Sedaci\u00f3n continua;<\/li>\n<li>Cabeza elevada a 30-45\u00ba;<\/li>\n<li>Control de hipertermia, hipoglucemia e hiponatremia (objetivo de sodio entre 145-150 mEq\/L), si es necesario soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica o manitol;<\/li>\n<li>Monitorizaci\u00f3n de los niveles de amon\u00edaco \u2013 El tratamiento con mejor evidencia actualmente con el objetivo de retrasar el empeoramiento del edema cerebral es la terapia de sustituci\u00f3n renal por m\u00e9todos continuos con el objetivo de filtraci\u00f3n de amon\u00edaco;<\/li>\n<li>No est\u00e1 indicada de rutina la monitorizaci\u00f3n invasiva de la presi\u00f3n intracraneal;<\/li>\n<li>Realizaci\u00f3n de ex\u00e1menes de imagen como doppler transcraneal y vaina del nervio \u00f3ptico pueden ayudar en la identificaci\u00f3n de signos de HIC de forma no invasiva.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Respiratorio: existe el riesgo de broncoaspiraci\u00f3n en caso de evoluci\u00f3n con encefalopat\u00eda grado III o IV, as\u00ed como cuadro de SARA como evoluci\u00f3n de cuadro de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica intensa. Priorizar modos de ventilaci\u00f3n protectora.<\/li>\n<li>Cardiovascular: Hipotensi\u00f3n asociada a vasodilataci\u00f3n, asociada o no a infecci\u00f3n es una evoluci\u00f3n com\u00fan en pacientes con IHA, necesitando de soporte con drogas vasoactivas, siendo la noradrenalina la droga de primera elecci\u00f3n.<\/li>\n<li>Hep\u00e1tico: Es la disfunci\u00f3n org\u00e1nica inicial, caracterizada por elevaci\u00f3n de los niveles de bilirrubina y coagulopat\u00eda (alargamiento del INR &gt; 1,5 y reducci\u00f3n de los niveles de factor V). La hipoglucemia es frecuentemente vista en raz\u00f3n de la reducci\u00f3n de la gluconeog\u00e9nesis hep\u00e1tica y puede ser manejada con infusi\u00f3n de glucosa intravenosa, debi\u00e9ndose atender para no administrar en exceso fluidos hipot\u00f3nicos que puedan contribuir con hiponatremia y perpetuar edema cerebral. La hiperlactatemia e hiperamonemia pueden estar presentes por p\u00e9rdida de la capacidad hep\u00e1tica de depuraci\u00f3n de esas sustancias.<\/li>\n<li>Renal-metab\u00f3lico: Disfunci\u00f3n renal puede ocurrir en hasta la mitad de los pacientes con IHA. El inicio precoz de terapia de sustituci\u00f3n renal para esos pacientes, toma en consideraci\u00f3n no solo lesi\u00f3n renal sino tambi\u00e9n la necesidad de reducci\u00f3n de los niveles de amon\u00edaco, para retrasar la progresi\u00f3n hacia HIC. En caso de que la hemodin\u00e1mica lo permita, se debe mantener aporte cal\u00f3rico adecuado, a trav\u00e9s de nutrici\u00f3n enteral, contribuyendo tambi\u00e9n a la reducci\u00f3n del riesgo de translocaci\u00f3n bacteriana.<\/li>\n<li>Coagulopat\u00eda: no se recomienda la correcci\u00f3n rutinaria de trastornos de coagulaci\u00f3n, incluyendo plaquetas de fibrin\u00f3geno, debiendo ser reservada solo antes de procedimientos invasivos.<\/li>\n<li>Sistema inmunol\u00f3gico: Es bien conocida la presencia de disfunci\u00f3n inmunol\u00f3gica del paciente con IHA y la infecci\u00f3n nosocomial tard\u00eda puede ocurrir por inmunosupresi\u00f3n funcional. Aunque en ausencia de evidencias para orientar la pr\u00e1ctica, el uso de profilaxis con antibi\u00f3ticos frecuentemente est\u00e1 indicado cuando el paciente cierra criterios para IHA, principalmente para los que son candidatos a trasplante hep\u00e1tico.<\/li>\n<\/ul>\n<p>A pesar de las medidas de soporte descritas anteriormente, la mayor\u00eda de los pacientes con IHA, evolucionar\u00e1n con deterioro cl\u00ednico y fallo org\u00e1nico m\u00faltiple sin el trasplante hep\u00e1tico. <strong>Por lo tanto, los candidatos a trasplante hep\u00e1tico deben ser identificados lo m\u00e1s tempranamente posible<\/strong> y para este fin, se utilizan <strong>escores pron\u00f3sticos<\/strong>, siendo los m\u00e1s utilizados en nuestro medio, los <strong>criterios de King\u2019s College<\/strong> (tabla 2) y <strong>Clichy<\/strong> (tabla 3). La supervivencia post trasplante ha ido aumentando a lo largo de los \u00faltimos a\u00f1os, siendo del 79% en 1 a\u00f1o y del 72% en 5 a\u00f1os. La principal causa de mortalidad despu\u00e9s del trasplante es infecci\u00f3n en los primeros 3 meses despu\u00e9s del trasplante.<\/p>\n<figure class=\"wp-block-table has-small-font-size\">\n<div class=\"pcrstb-wrap\"><table class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\">\n<thead>\n<tr>\n<th>Paracetamol<\/th>\n<th>No paracetamol<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>\u2013 pH &lt; 7,3<\/p>\n<p>O todos los criterios abajo:<\/p>\n<p>\u2013 Encefalopat\u00eda grado III o IV<br \/>\n\u2013 Creatinina &gt; 3,4mg\/dl<br \/>\n\u2013 INR &gt; 6,5<\/td>\n<td>\u2013 INR &gt; 6,5<\/p>\n<p>O 3 de los 5 criterios:<\/p>\n<p>\u2013 Edad &lt; 10 a\u00f1os o &gt; 40 a\u00f1os<br \/>\n\u2013 Hepatitis no A, no B, lesi\u00f3n inducida por f\u00e1rmacos o medicaciones, causa desconocida<br \/>\n\u2013 Intervalo de ictericia e inicio de EH &gt; 7 d\u00edas<br \/>\n\u2013 Bilirrubina total &gt; 17,5 mg\/dl<br \/>\n\u2013 INR &gt; 3,5<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div><figcaption class=\"wp-element-caption\">Tabla 2 \u2013 Criterios de King\u2019s College<\/figcaption><\/figure>\n<figure class=\"wp-block-table has-small-font-size\">\n<div class=\"pcrstb-wrap\"><table class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\">\n<tbody>\n<tr>\n<td>Encefalopat\u00eda grado III o IV <strong>y<\/strong><br \/>\nFactor V &lt; 20 en pacientes &lt; 30 a\u00f1os <strong>o<\/strong><br \/>\nFactor V &lt; 30 en pacientes &gt; 30 a\u00f1os.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div><figcaption class=\"wp-element-caption\">Tabla 3 \u2013 Criterios de Clichy<\/figcaption><\/figure>\n<p>En conclusi\u00f3n, la insuficiencia hep\u00e1tica aguda es una condici\u00f3n rara, pero potencialmente grave si no se identifica y maneja adecuadamente, con alta mortalidad. Debe ser evaluada con criterio para diferenciaci\u00f3n entre ACLF o cirrosis descompensada, una vez que las conductas son distintas. A partir del diagn\u00f3stico establecido de IHA, debe ser prontamente sus disfunciones y el paciente referido para centro trasplantador lo m\u00e1s breve posible.<\/p>\n<h2 id=\"h-referencias\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Referencias<\/strong><\/h2>\n<ol>\n<li>William Bernal, M.D., and Julia Wendon, M.B., Ch.B. Acute Liver Failure. N Engl J Med 2013; 369:2525-34. DOI: 10.1056\/NEJMra1208937.<\/li>\n<li>European Association for the Study of the Liver; Clinical practice guidelines panel; Wendon, J; Panel members; Cordoba J, Dhawan A, Larsen FS, Manns M, Samuel D, Simpson KJ, Yaron I, EASL Governing Board representative; Bernardi M. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. Journal of Hepatology 2017 vol. 66 j 1047\u20131081. DOI https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jhep.2016.12.003.<\/li>\n<li>Alexandra Shingina, MD, MSc1, Nizar Mukhtar, MD2, Jamile Wakim-Fleming, MD, FACG 3, Saleh Alqahtani, MBChB, MS4,5, Robert J. Wong, MD, MS, FACG6 , Berkeley N. Limketkai, MD, PhD, FACG7 , Anne M. Larson, MD8 and Lafaine Grant, MD9. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118:1128\u20131153. https:\/\/doi.org\/10.14309\/ajg.0000000000002340.<\/li>\n<li>Shannan Tujios, MD1, R. Todd Stravitz, MD2, William M. Lee, MD1. Management of Acute Liver Failure: Update 2022. Semin Liver Dis. 2022 August ; 42(3): 362\u2013378. doi:10.1055\/s-0042-1755274.<\/li>\n<\/ol>\n<h2 id=\"h-como-citar-este-artigo\" class=\"wp-block-heading\"><strong>C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/strong><\/h2>\n<p class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\">Margon JF, Penaloza CSQ. Insuficiencia hep\u00e1tica aguda: \u00bfc\u00f3mo manejar? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: https:\/\/gastropedia.pub\/es\/gastroenterologia\/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La insuficiencia hep\u00e1tica aguda (IHA) es una condici\u00f3n rara, aguda y potencialmente reversible, sin embargo, potencialmente mortal. 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