{"id":8321,"date":"2024-01-11T19:33:28","date_gmt":"2024-01-11T18:33:28","guid":{"rendered":"https:\/\/gastropedia.pub\/es\/?p=8321"},"modified":"2024-03-05T16:39:30","modified_gmt":"2024-03-05T15:39:30","slug":"pancreatitis-aguda-por-hipertrigliceridemia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gastropedia.pub\/es\/gastroenterologia\/pancreatitis-aguda-por-hipertrigliceridemia\/","title":{"rendered":"Pancreatitis Aguda por Hipertrigliceridemia"},"content":{"rendered":"<p>La relaci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos con el da\u00f1o pancre\u00e1tico ha sido estudiado a lo largo de los a\u00f1os. En la actualidad se sabe que la hipertrigliceridemia (HTG) es la tercera causa m\u00e1s com\u00fan de pancreatitis aguda (menos prevalente solo que las causas biliares y alcoh\u00f3licas). Sin embargo, la presencia de HTG es frecuente en todas las etiolog\u00edas de las pancreatitis agudas.<\/p>\n<p>\u00bfC\u00f3mo saber si los triglic\u00e9ridos (TG) son la causa o simplemente un epifen\u00f3meno presente en una pancreatitis aguda de otra etiolog\u00eda?<\/p>\n<h2 id=\"h-conceito\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Concepto<\/strong><\/h2>\n<p>La hipertrigliceridemia se define como un aumento de los niveles s\u00e9ricos de triglic\u00e9ridos por encima de 150 mg\/dL. Este aumento puede ser categorizado en:<\/p>\n<ul>\n<li>HTG leve: 150-199 mg\/dL<\/li>\n<li>HTG moderada: 200-999 mg\/dL<\/li>\n<li>HTG severa: 1000-1999 mg\/dL<\/li>\n<li>HTG muy severa: &gt; 2000 mg\/dL<\/li>\n<\/ul>\n<p>Las HTG se clasifican en:<\/p>\n<ul>\n<li>Primarias: pacientes portadores de alteraciones gen\u00e9ticas que no permiten el correcto metabolismo de los triglic\u00e9ridos. Estas causas fueron catalogadas por Friderickson en tipos I a V. Los tipos m\u00e1s asociados con pancreatitis aguda son: tipos I, IV y V.<\/li>\n<li>Secundarias: algunos pacientes elevan los TG debido a: obesidad, diabetes mal controlada, dieta hipercal\u00f3rica e hiperlip\u00eddica, durante la gestaci\u00f3n y uso de alcohol. Adem\u00e1s, algunos medicamentos son conocidos por causar HTG y deben ser investigados en este contexto (por ejemplo: retinoides, inhibidores de proteasas, antipsic\u00f3ticos, inhibidores de calcineurina, diur\u00e9ticos y estr\u00f3genos)<\/li>\n<\/ul>\n<p>El riesgo de pancreatitis aguda (PA) en individuos con HTG se considera cuando los TG se elevan &gt; 1000 mg\/dL (alrededor del 5%) y aumenta mucho cuando TG &gt; 2000 mg\/dL (el riesgo pasa a ser del 10-20%). Al analizar la poblaci\u00f3n con hipertrigliceridemia severa, alrededor del 20% inform\u00f3 antecedentes previos de pancreatitis aguda, un valor muy por encima de la prevalencia encontrada en la poblaci\u00f3n.<\/p>\n<h2 id=\"h-fisiopatologia\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/h2>\n<p>La fisiopatolog\u00eda de la pancreatitis por HTG es compleja y hasta hoy no se comprende completamente. Se sabe que los TG en la microcirculaci\u00f3n inducen la liberaci\u00f3n de la lipasa pancre\u00e1tica, que divide las mol\u00e9culas en \u00e1cidos grasos libres (que son lipot\u00f3xicos para las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas). Estos, a su vez, causan lesiones en el endotelio que cursan con extravasamiento capilar. Los TG tambi\u00e9n activan sustancias como el tromboxano, la fosfolipasa A y las prostaglandinas que causan vasoconstricci\u00f3n e isquemia pancre\u00e1tica.<\/p>\n<p>Los triglic\u00e9ridos y los \u00e1cidos grasos libres tambi\u00e9n tienden a agruparse en forma de micelas, lo que aumenta la viscosidad plasm\u00e1tica y causa isquemia en la gl\u00e1ndula.<\/p>\n<p>Adem\u00e1s de esto, tambi\u00e9n tenemos el desequilibrio en el calcio intracelular, el estr\u00e9s oxidativo en las organelas, que tambi\u00e9n precipitan la activaci\u00f3n temprana de la tripsina, a\u00fan dentro del p\u00e1ncreas.<\/p>\n<h2 id=\"h-diagnostico\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/h2>\n<p>El diagn\u00f3stico de PA por HTG se da de la misma forma que otras etiolog\u00edas, con los criterios de Atlanta, cuando est\u00e1n presentes 2 de los 3 criterios (dolor abdominal superior en hemicintur\u00f3n, elevaci\u00f3n de enzimas pancre\u00e1ticas &gt; 3 veces del l\u00edmite normal y examen de imagen compatible) asociados a elevaci\u00f3n de TG &gt; 1.000 mg\/dL.<\/p>\n<p class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\">Aqu\u00ed es importante recordar que las PAs originadas de otras causas (biliares, alcoh\u00f3licas y medicamentosas) pueden elevar los TG en la fase aguda, pero raramente en niveles &gt; 1000 mg\/dL. Esta elevaci\u00f3n se ve como un epifen\u00f3meno.<\/p>\n<p>En cuanto a la gravedad, en estudios realizados, se observ\u00f3 que la PA por HTG tiende a ser <strong>m\u00e1s grave<\/strong> comparada con otras etiolog\u00edas. En estudios de metan\u00e1lisis y revisiones sistem\u00e1ticas se observ\u00f3 que estos pacientes evolucionaron con mayores puntuaciones de gravedad, mayores tasas de recurrencias, m\u00e1s admisiones en UCI y mayor mortalidad.<\/p>\n<h2 id=\"h-tratamento\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/h2>\n<p>El tratamiento inicial se basa en soporte, como en cualquier pancreatitis: hidrataci\u00f3n, analgesia y soporte nutricional (especialmente para las PAs graves).<\/p>\n<p>Entre los enfoques espec\u00edficos, se destacan:<\/p>\n<ul>\n<li>Bomba de heparina: la heparina puede ser usada en monoterapia o asociada a otras modalidades (como la bomba de insulina). El anticoagulante aumenta inicialmente la degradaci\u00f3n de los TG en \u00e1cidos grasos libres. Este efecto, sin embargo, es temporal y el consumo hep\u00e1tico de la lipoprote\u00edna lipasa plasm\u00e1tica causa un aumento rebote de los TG despu\u00e9s de la suspensi\u00f3n de la infusi\u00f3n. Adem\u00e1s, la infusi\u00f3n de heparina aumenta los eventos hemorr\u00e1gicos, principalmente en las PAs graves con complicaciones locales.<\/li>\n<li>Bomba de insulina: la infusi\u00f3n continua de insulina tambi\u00e9n aumenta la activaci\u00f3n de la lipoprote\u00edna lipasa y disminuye la liberaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres por los adipocitos y promueve el metabolismo de estos \u00e1cidos grasos por c\u00e9lulas sensibles a la hormona. Puede ser usada en conjunto con la terapia de heparina, sin embargo, los estudios que evaluaron los resultados son peque\u00f1os. Esta modalidad tiene el potencial de reducir los niveles de TG en un 50-75% en 3 d\u00edas.<\/li>\n<li>Plasmaf\u00e9resis: esta terapia remueve mec\u00e1nicamente el exceso de quilomicrones del torrente sangu\u00edneo. De la misma forma, parece reducir los niveles de citocinas proinflamatorias, que son determinantes para la gravedad en la fase inicial de la PA. Sin embargo, los resultados en cuanto a desenlaces relevantes (disfunci\u00f3n de m\u00faltiples \u00f3rganos, mortalidad) no favorecieron a la plasmaf\u00e9resis en relaci\u00f3n a la terapia de soporte. Adem\u00e1s, estos pacientes tuvieron mayores tasas de admisi\u00f3n en UCI (ya que es un procedimiento realizado en unidad de terapia intensiva), siempre necesitan la colocaci\u00f3n de un cat\u00e9ter central y pueden presentar reacci\u00f3n de infusi\u00f3n al plasma. Es una terapia segura para ser realizada en embarazadas.<\/li>\n<li>Hemofiltraci\u00f3n: esta es otra terapia controvertida, que tiende a remover los l\u00edpidos y las citocinas del plasma. Aunque remueve TG de forma r\u00e1pida y efectiva, no hubo diferencia en los desenlaces cl\u00ednicos relevantes, adem\u00e1s de tener un costo elevado.<\/li>\n<\/ul>\n<h2 id=\"h-seguimento\" class=\"wp-block-heading\"><strong>Seguimiento<\/strong><\/h2>\n<p>Los pacientes que ya han tenido PA por HTG necesitan seguimiento despu\u00e9s del alta para reducir los riesgos de recurrencia. El uso de agentes hipolipemiantes (como los fibratos) se recomienda tan pronto como el paciente ya est\u00e9 apto para retomar la dieta por v\u00eda oral, a\u00fan en el hospital. El objetivo en el tratamiento ambulatorio es mantener los niveles de TG &lt; 500 mg\/dL.<\/p>\n<p>Los pacientes con HTG primarias deben ser seguidos por especialistas en el \u00e1rea de l\u00edpidos.<\/p>\n<p class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\"><strong>En resumen, la HTG es una causa relevante de PA, especialmente en los pacientes con hipertrigliceridemias primarias. La dosificaci\u00f3n de triglic\u00e9ridos debe hacerse en las primeras horas, ya que los niveles tienden a caer significativamente con el ayuno. El enfoque terap\u00e9utico es similar al de otras pancreatitis, y se pueden asociar terapias espec\u00edficas para la reducci\u00f3n de TG a corto plazo. Los pacientes siempre deben ser referidos para seguimiento despu\u00e9s del alta, para reducir el riesgo de un nuevo evento<\/strong>.<\/p>\n<h2 id=\"h-referencias\" class=\"wp-block-heading\">Referencias<\/h2>\n<ol>\n<li>Yang, AL &amp; McNabb-Blatar, J. Hypertriglyceridemia and acute pancreatitis. Pancreatology 20 (2020) 795-800<\/li>\n<li>Qiu, M et al. Comprehensive review on the pathogenesis of hypertriglyceridaemia associated acute pancreatitis. Annals of Medicine 2023, VOL. 55, No. 2, 2265939<\/li>\n<li>de Pretis, N et al. Hypertriglyceridemic pancreatitis: Epidemiology, pathophysiology and clinical management. United European Gastroenterology Journal 2018, Vol. 6(5) 649\u2013655<\/li>\n<li>B\u00e1lint, ER et al. Assessment of the course of acute pancreatitis in the light of aetiology: a systematic review and meta?analysis. Sci Rep 2020 Oct 21;10(1):17936.<\/li>\n<\/ol>\n<h2 id=\"h-como-citar-este-artigo\" class=\"wp-block-heading\">C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/h2>\n<p class=\"has-very-light-gray-to-cyan-bluish-gray-gradient-background has-background\">Marzinotto M. Pancreatitis Aguda por Hipertrigliceridemia Gastropedia 2024, vol 1. Disponible en: gastropedia.com.br\/gastroenterologia\/pancreas\/pancreatite-aguda-por-hipertrigliceridemia\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La relaci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos con el da\u00f1o pancre\u00e1tico ha sido estudiado a lo largo de los a\u00f1os. 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