{"id":8059,"date":"2023-04-11T20:53:40","date_gmt":"2023-04-11T18:53:40","guid":{"rendered":"https:\/\/gastropedia.pub\/es\/?p=8059"},"modified":"2025-05-10T00:46:06","modified_gmt":"2025-05-09T22:46:06","slug":"patogenesis-de-la-enfermedad-celiaca","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gastropedia.pub\/es\/gastroenterologia\/patogenesis-de-la-enfermedad-celiaca\/","title":{"rendered":"Patog\u00e9nesis de la Enfermedad Cel\u00edaca"},"content":{"rendered":"

La enfermedad cel\u00edaca es una enfermedad autoinmune causada por una respuesta inmunol\u00f3gica anormal a los p\u00e9ptidos de gluten en el intestino delgado superior. Es importante entender su fisiopatolog\u00eda para saber interpretar las pruebas serol\u00f3gicas que ayudan en el diagn\u00f3stico de la enfermedad cel\u00edaca<\/a>.<\/p>\n

El gluten es una prote\u00edna que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno. En el intestino delgado, el gluten se digiere y se descompone en gliadina.<\/p>\n

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\"\"<\/figure>\n
Gluten (derivado del lat\u00edn gluten<\/em> = pegamento) es una prote\u00edna amorfa compuesta por la mezcla de largas cadenas proteicas de gliadina y glutenina.<\/figcaption><\/figure>\n<\/div>\n

En la enfermedad cel\u00edaca, la gliadina logra atravesar la barrera epitelial en el intestino delgado y llegar a la l\u00e1mina propia subyacente. La causa de la permeabilidad epitelial de la gliadina es incierta, pero puede deberse a un proceso patol\u00f3gico subyacente (por ejemplo, infecci\u00f3n) o cambios en las uniones intercelulares (tight junctions).<\/p>\n

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La enfermedad cel\u00edaca (EC) resulta de la interacci\u00f3n del gluten con factores inmunes, gen\u00e9ticos y ambientales.<\/strong><\/p><\/blockquote>\n<\/figure>\n

Respuesta inmunol\u00f3gica en la mucosa<\/strong><\/h2>\n

Cuando la gliadina entra en contacto con la l\u00e1mina propia, es deaminada por la transglutaminasa tisular (tTG). La gliadina deaminada entonces reacciona con los receptores HLA-DQ2 o HLA-DQ8 en las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos que estimulan la activaci\u00f3n de c\u00e9lulas T y B, llevando a la liberaci\u00f3n de citocinas, producci\u00f3n de anticuerpos e infiltraci\u00f3n de linfocitos. Con el tiempo, la inflamaci\u00f3n causa atrofia vilosa, hiperplasia de criptas en las c\u00e9lulas epiteliales y linfocitosis intraepitelial.<\/p>\n

\"\"
Patog\u00e9nesis de la enfermedad cel\u00edaca: <\/strong>El gluten es digerido por enzimas luminales y de borde en cepillo en amino\u00e1cidos y p\u00e9ptidos. Los p\u00e9ptidos de gliadina inducen cambios en el epitelio a trav\u00e9s del sistema inmunol\u00f3gico innato y, en la l\u00e1mina propia, a trav\u00e9s del sistema inmunol\u00f3gico adaptativo. En el epitelio, la gliadina da\u00f1a las c\u00e9lulas epiteliales, resultando en un aumento de la expresi\u00f3n de interleucina-15, que, a su vez, activa los linfocitos intraepiteliales. Estos linfocitos se vuelven citot\u00f3xicos y matan a los enterocitos que expresan la prote\u00edna de estr\u00e9s MIC-A en su superficie. Durante las infecciones o como resultado de cambios de permeabilidad, la gliadina entra en la l\u00e1mina propia, donde es deaminada por la transglutaminasa tisular (tTG), permitiendo la interacci\u00f3n con HLA-DQ2 (o HLA-DQ8) en la superficie de c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos. La gliadina es presentada a los linfocitos T CD4+ reactivos a la gliadina a trav\u00e9s de un receptor de c\u00e9lula T, resultando en la producci\u00f3n de citocinas que causan da\u00f1o a los tejidos. Esto lleva a la atrofia vilosa y la hiperplasia de criptas, as\u00ed como a la activaci\u00f3n y expansi\u00f3n de c\u00e9lulas B que producen anticuerpos. Figura CCBY4.0 de Kaminarskaya YuA. Celiac disease, wheat allergy, and nonceliac sensitivity to gluten: topical issues of the pathogenesis and diagnosis of gluten-associated diseases. Clinical nutrition and metabolism. 2021;2(3):113\u2013124.
\n<\/em><\/em><\/figcaption><\/figure>\n

Factores Gen\u00e9ticos<\/strong><\/h2>\n

La ocurrencia familiar de la enfermedad cel\u00edaca sugiere que existe una influencia gen\u00e9tica en su patog\u00e9nesis. La enfermedad cel\u00edaca no se desarrolla a menos que una persona tenga alelos que codifican para las prote\u00ednas HLA-DQ2 o HLA-DQ8, productos de dos de los genes HLA.<\/p>\n

Sin embargo, muchas personas, la mayor\u00eda de las cuales no tienen enfermedad cel\u00edaca, llevan estos alelos; por lo tanto, su presencia es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad.<\/p>\n

Estudios en hermanos y gemelos id\u00e9nticos sugieren que la contribuci\u00f3n de los genes HLA al componente gen\u00e9tico de la enfermedad cel\u00edaca es inferior al 50%. Varios genes no HLA que pueden influir en la susceptibilidad a la enfermedad han sido identificados, pero su influencia no ha sido confirmada.<\/p>\n

Factores ambientales<\/strong><\/h2>\n

Estudios epidemiol\u00f3gicos han sugerido que los factores ambientales tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad cel\u00edaca. Estos incluyen un efecto protector de la lactancia materna y la introducci\u00f3n de gluten en relaci\u00f3n con el destete. La administraci\u00f3n inicial de gluten antes de los 4 meses de edad est\u00e1 asociada con un aumento del riesgo de desarrollo de la enfermedad, y la introducci\u00f3n de gluten despu\u00e9s de los 7 meses est\u00e1 asociada con un riesgo menor. Sin embargo, la superponer la introducci\u00f3n de gluten con la lactancia materna puede ser un factor protector m\u00e1s importante en disminuir el riesgo de enfermedad cel\u00edaca.<\/p>\n

La ocurrencia de ciertas infecciones gastrointestinales, como la infecci\u00f3n por rotavirus, tambi\u00e9n aumenta el riesgo de enfermedad cel\u00edaca en la infancia.<\/p>\n

Ahora entienda c\u00f3mo la investigaci\u00f3n de los autoanticuerpos puede ayudar en el diagn\u00f3stico de la enfermedad cel\u00edaca: El papel de los autoanticuerpos en el diagn\u00f3stico de la enfermedad cel\u00edaca<\/a><\/p>\n

Referencias<\/strong><\/h2>\n
    \n
  1. Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med. 2007 Oct 25;357(17):1731-43. doi: 10.1056\/NEJMra071600. PMID: 17960014.<\/li>\n
  2. Kaminarskaya Yu\u0410. Celiac disease, wheat allergy, and nonceliac sensitivity to gluten: topical issues of the pathogenesis and diagnosis of gluten-associated diseases. Clinical nutrition and metabolism. 2021;2(3):113\u2013124.<\/li>\n<\/ol>\n

    C\u00f3mo citar este art\u00edculo<\/h2>\n

    Martins BC, Gamarra ACQ. Patog\u00e9nesis de la Enfermedad Cel\u00edaca. Gastropedia, 2024, vol I. Disponible en: https:\/\/gastropedia.pub\/es\/gastroenterologia\/patogenesis-de-la-enfermedad-celiaca\/<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    La enfermedad cel\u00edaca es una enfermedad autoinmune causada por una respuesta inmunol\u00f3gica anormal a los p\u00e9ptidos de gluten en el intestino delgado superior. 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