Ya se sabe bastante que la serolog\u00eda es una importante herramienta en el diagn\u00f3stico de la Enfermedad Cel\u00edaca (EC), pero la mejor forma de utilizarla a\u00fan es una duda bastante recurrente en la rutina de consult\u00f3rio.<\/p>\n
Es necesario evaluar bien a cada paciente antes de definir la mejor estrategia. En los pacientes con baja probabilidad de EC, por ejemplo, no se recomienda combinar varios autoanticuerpos. A pesar de que esta conducta aumenta la sensibilidad, disminuye la especificidad para el diagn\u00f3stico y, por esta raz\u00f3n, no es una buena opci\u00f3n en este grupo de pacientes.<\/p>\n
Por otro lado, cuando estamos ante un paciente con alta probabilidad de la enfermedad, incluso si los autoanticuerpos son negativos, se debe continuar la investigaci\u00f3n con la realizaci\u00f3n de biopsias duodenales.<\/p>\n
Si a\u00fan no conoces la fisiopatolog\u00eda de la Enfermedad Cel\u00edaca<\/a><\/strong>, vale la pena revisar este post (haz clic aqu\u00ed<\/a>) antes de estudiar los autoanticuerpos relacionados.<\/p>\n El anticuerpo antigliadina<\/strong> se ha utilizado durante d\u00e9cadas en el diagn\u00f3stico de la EC, pero su utilidad es bastante limitada actualmente debido a su bajo rendimiento en comparaci\u00f3n con otras pruebas disponibles.<\/p>\n La antitransglutaminasa tisular IgA (anti-tTG IgA) <\/strong>es el autoanticuerpo de primera l\u00ednea por ser el de mayor sensibilidad y estar ampliamente disponible. Cuanto mayor sea su t\u00edtulo, mayor ser\u00e1 la probabilidad de EC y mayor ser\u00e1 la lesi\u00f3n duodenal. T\u00edtulos mayores que 5 veces el l\u00edmite superior de la normalidad (LSN) tienen un alto valor predictivo positivo.<\/p>\n Debido a la posible asociaci\u00f3n de la enfermedad cel\u00edaca con la deficiencia de IgA, la recolecci\u00f3n de anti-tTG IgA debe realizarse preferentemente asociada a la dosificaci\u00f3n de IgA total (especialmente en pacientes con alta probabilidad de la enfermedad). Otra opci\u00f3n es asociar la investigaci\u00f3n de un autoanticuerpo de la clase IgG.<\/p>\n La antigliadina deaminada<\/strong>\u00a0es un autoanticuerpo contra la gliadina que ha entrado en contacto con la enzima transglutaminasa tisular y ha sufrido el proceso de desaminaci\u00f3n (liberaci\u00f3n de su grupo amina). La asociaci\u00f3n de la anti-tTG IgA a la antigliadina deaminada IgG ha mostrado el mejor rendimiento (sensibilidad y especificidad) para el diagn\u00f3stico de la EC, pero la investigaci\u00f3n de este autoanticuerpo es m\u00e1s cara y poco disponible en nuestro medio actualmente. Por lo tanto, una buena opci\u00f3n es la asociaci\u00f3n con la antitransglutaminasa IgG, por ejemplo.<\/p>\n El anticuerpo antiendomisio IgA<\/strong> es el anticuerpo con mejor especificidad (aproximadamente 100%) y por eso tiene un importante papel de confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica (especialmente en pacientes con anti-tTG IgA con t\u00edtulos menores que 2 veces el LSN).<\/p>\n El rendimiento de las pruebas serol\u00f3gicas en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica es peor que en muchos de los grandes ensayos cl\u00ednicos<\/em>, ya que generalmente estos estudios se realizan en poblaci\u00f3n con alta prevalencia de EC. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n es importante recordar que el rendimiento depende de la mantenimiento de la dieta con gluten. Aproximadamente el 80% de los pacientes negativizan los autoanticuerpos en 6 a 12 meses y m\u00e1s del 90% en 5 a\u00f1os.<\/strong> Pacientes d\u00e9bilmente positivos pueden negativizar sus autoanticuerpos en pocas semanas de dieta. Es poco frecuente que estos autoanticuerpos no se normalicen a largo plazo con la dieta sin gluten. Si esto sucede, es necesario descartar que el consumo de gluten no est\u00e9 ocurriendo de forma inconsciente.<\/p>\n En la \u00faltima d\u00e9cada, se est\u00e1n realizando muchos estudios con POCTs<\/strong> (point-of-care tests<\/em>). Son pruebas r\u00e1pidas que pueden ser utilizadas tanto en el sector de endoscopia como en el consultorio. Un metan\u00e1lisis publicado en 2019, encontr\u00f3 sensibilidad y especificidad del 94 y 94,4% respectivamente, teniendo en cuenta la histolog\u00eda como gold standard<\/em>. A pesar de estos resultados que muestran alta sensibilidad y especificidad, debido a la gran variedad de trabajos realizados y resultados divergentes, a\u00fan se sugiere m\u00e1s estudios antes de usarlos en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. Por ahora, el uso de los POCTs debe reservarse para lugares con acceso limitado a laboratorios.<\/p>\n Tambi\u00e9n se est\u00e1n realizando estudios con investigaci\u00f3n de autoanticuerpos en saliva para el rastreo en ni\u00f1os con sospecha de EC. A pesar de que los resultados son favorables, mostrando una opci\u00f3n no invasiva, barata y reproducible, las evidencias hasta el momento a\u00fan no son suficientes para recomendar su uso.<\/p>\n La detecci\u00f3n de autoanticuerpos en las heces no parece ser \u00fatil en el rastreo de la enfermedad, con un estudio que muestra una sensibilidad de s\u00f3lo el 10%.<\/p>\n Dado que los autoanticuerpos en la EC se producen en el propio intestino delgado, se est\u00e1n realizando trabajos con investigaci\u00f3n de autoanticuerpos en el sobrenadante de la biopsia duodenal. Esta investigaci\u00f3n parece ser particularmente importante en el diagn\u00f3stico de pacientes en fases iniciales de la enfermedad, cuando los autoanticuerpos s\u00e9ricos a\u00fan pueden estar negativos. Pero a\u00fan se necesitan m\u00e1s estudios para confirmar su papel en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica.<\/p>\n Los autoanticuerpos son pruebas de extrema relevancia para el diagn\u00f3stico de la EC. Sin embargo, no hay un algoritmo \u00fanico para la definici\u00f3n de qu\u00e9 autoanticuerpo solicitar. Adem\u00e1s de conocer la sensibilidad y especificidad de cada uno de ellos, es necesario evaluar la probabilidad previa a la prueba de la enfermedad en cada paciente y la accesibilidad a las diferentes pruebas disponibles para definir la mejor estrategia.<\/p>\nAutoanticuerpos en la Enfermedad Cel\u00edaca<\/strong><\/h2>\n
\n\n
\n Ant\u00edgeno<\/strong><\/td>\n Anticuerpo<\/strong><\/td>\n Sensibilidad %<\/strong><\/td>\n Especificidad %<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n \n Gliadina<\/td>\n IgA
\nIgG<\/td>\n85 (57-100)
\n80 (42-100)<\/td>\n90 (47-94)
\n80 (50-94)<\/td>\n<\/tr>\n\n Endomisio<\/td>\n IgA
\nIgG<\/td>\n95 (86-100)
\n80 (70-90)<\/td>\n99 (97-100)
\n97 (95-100)<\/td>\n<\/tr>\n\n Transglutaminasa tisular<\/td>\n IgA
\nIgG<\/td>\n98 (78-100)
\n70 (45-95)<\/td>\n98 (90-100)
\n95 (94-100)<\/td>\n<\/tr>\n\n Gliadina Deaminada<\/td>\n IgA
\nIgG<\/td>\n88 (74-100)
\n80 (70-95)<\/td>\n90 (80-95)
\n98 (95-100)<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table><\/div>Rendimiento de las pruebas serol\u00f3gicas<\/strong><\/h2>\n
Conclusi\u00f3n<\/strong><\/h2>\n
Referencias<\/strong><\/h2>\n