Insuficiencia hepática aguda: ¿cómo manejarla?

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La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una condición rara, aguda y potencialmente reversible, sin embargo, potencialmente mortal. Se define como una disfunción hepática aguda, aquella que se desarrolla en un período de hasta 26 semanas, en un paciente sin enfermedad hepática preexistente (con excepción de Hepatitis Autoinmune, Síndrome de Budd-Chiari y Enfermedad de Wilson), asociada a coagulopatía (INR > 1,5) y cualquier grado de encefalopatía hepática (EH).

Una clasificación basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia y el inicio de la EH proporciona pistas sobre la etiología de la disfunción hepática, así como el pronóstico, manteniéndose solamente soporte clínico como terapia.

• Hiperaguda: Este intervalo es de 7 días o menos, están más asociadas a edema cerebral, choque y coagulopatía. Generalmente causado por intoxicación por paracetamol, hepatitis virales (A y E) o isquemia hepática. Mejor pronóstico sin trasplante.
• Aguda: Entre 1-4 semanas. Puede ser causada por infección por el virus de la hepatitis B.
• Subaguda: Entre 4-12 semanas. Puede ser difícil la diferenciación entre enfermedad hepática crónica. Generalmente causadas por reacciones a fármacos no paracetamol o etiología indeterminada, y aunque teniendo encefalopatía y coagulopatía menos acentuadas, con evolución más insidiosa, presenta peor pronóstico.

Causas

• Viral: En los países en desarrollo, la hepatitis A y E son las principales causas de IHA, o hepatitis B en los países asiáticos o del Mediterráneo, teniendo un pronóstico peor en los casos de reactivación de hepatitis crónica B en pacientes sometidos a terapia inmunosupresora.
• Fármacos: En los Estados Unidos, el 50% de los casos de IHA son consecuencia del uso de medicamentos/fármacos, principalmente el paracetamol, siendo esta dosis-dependiente. Otras medicaciones son isoniazida, fenitoína, valproato, propiltiouracil, MDMA (3,4-metilendioxin-metanfetamina, también conocido como éxtasis), cocaína, tés, entre otros. La IHA es más rara como lesión idiosincrásica a fármacos.
• Otras causas: Más raramente la IHA puede ocurrir como lesión isquémica en paciente después de una parada cardíaca, insuficiencia cardíaca aguda grave, infiltración neoplásica (p.ej. linfoma), hepatitis autoinmune, síndrome de Budd-Chiari, Enfermedad de Wilson, esteatosis hepática aguda del embarazo, entre otras.
• En algunos casos, la etiología puede permanecer desconocida.

Abordaje y manejo

Evaluación inicial y diagnóstica:

Un punto crítico en el abordaje del paciente con sospecha de IHA es una evaluación inicial cuidadosa en lo que se refiere a la historia clínica, inicio y cronología de los síntomas, comorbilidades previas, diagnóstico previo de enfermedades hepáticas, factores de riesgo para hepatitis virales, uso de medicaciones o drogas, uso de alcohol (dosis y tiempo de uso).

En el examen físico, se debe prestar atención a la presencia de signos que puedan sugerir presencia de hepatopatía crónica (telangiectasias, ascitis, eritema palmar) y también para la presencia de encefalopatía hepática, que en contexto clínico y laboratorial adecuado, corrobora el diagnóstico de IHA.

También es de suma importancia evaluar los exámenes previos realizados, de laboratorio, incluyendo bioquímica y función hepática, así como exámenes de imagen previos y actuales que puedan sugerir la presencia de enfermedad hepática crónica.

Esta evaluación inicial es de extrema importancia para diferenciación entre insuficiencia hepática aguda e insuficiencia hepática crónica agudizada (acute-on-chronic liver failure – ACLF), cuya evolución y abordaje son distintos. En la tabla 1 están resumidos los principales exámenes a ser realizados ante la sospecha de IHA.

Exámenes laboratoriales

Exámenes de imagen

– Hemograma completo, DHL, CKP, TGO, TGO, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y fracciones, coagulograma (TTPA, TAP, INR), proteínas totales y fracciones, creatinina, urea, sodio, potasio, fósforo, magnesio, calcio iónico, gasometría arterial con lactato, amoníaco, factor V – Beta-HCG – Tipificación sanguínea – Serologías: anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HEV IgM, EBV IgM, CMV IgM, herpes, Chagas, VIH, HTLV, toxoplasmosis – Autoanticuerpos: FAN, AML, Anti-LKM1, AMA, Anti-SLA – Otros: ceruloplasmina, electroforesis de proteínas, IgA, IgG e IgM

– TC de cráneo si alteración del nivel neurológico – TC de tórax y abdomen total (o USG de abdomen con doppler) – Electrocardiograma, ecocardiograma

Manejo de las disfunciones orgánicas asociadas:

• Tras una evaluación clínica y laboratorial detallada y establecido el diagnóstico de IHA, se debe realizar contacto con equipo de trasplante hepático de referencia para discusión del caso y manejo, investigación diagnóstica y criterios de trasplante si fuera necesario. Al mismo tiempo, el paciente debe ser trasladado a terapia intensiva para monitorización continua dado el riesgo de rápida deterioración clínica.
• Sistema nervioso central: La encefalopatía hepática es necesaria para cerrar el diagnóstico de IHA, pudiendo evolucionar progresivamente de confusión mental leve hasta coma y muerte por edema cerebral e hipertensión intracraneal. La necesidad de tomografía de cráneo debe ser evaluada para excluir otras causas de alteración del nivel de conciencia como sangrado y evaluar grado de edema cerebral. El manejo de la hipertensión intracraneal (HIC):
  • Intubación orotraqueal si disminución del nivel de conciencia;
  • Sedación continua;
  • Cabeza elevada a 30-45º;
  • Control de hipertermia, hipoglucemia e hiponatremia (objetivo de sodio entre 145-150 mEq/L), si es necesario solución salina hipertónica o manitol;
  • Monitorización de los niveles de amoníaco – El tratamiento con mejor evidencia actualmente con el objetivo de retrasar el empeoramiento del edema cerebral es la terapia de sustitución renal por métodos continuos con el objetivo de filtración de amoníaco;
  • No está indicada de rutina la monitorización invasiva de la presión intracraneal;
  • Realización de exámenes de imagen como doppler transcraneal y vaina del nervio óptico pueden ayudar en la identificación de signos de HIC de forma no invasiva.
• Respiratorio: existe el riesgo de broncoaspiración en caso de evolución con encefalopatía grado III o IV, así como cuadro de SARA como evolución de cuadro de inflamación sistémica intensa. Priorizar modos de ventilación protectora.
• Cardiovascular: Hipotensión asociada a vasodilatación, asociada o no a infección es una evolución común en pacientes con IHA, necesitando de soporte con drogas vasoactivas, siendo la noradrenalina la droga de primera elección.
• Hepático: Es la disfunción orgánica inicial, caracterizada por elevación de los niveles de bilirrubina y coagulopatía (alargamiento del INR > 1,5 y reducción de los niveles de factor V). La hipoglucemia es frecuentemente vista en razón de la reducción de la gluconeogénesis hepática y puede ser manejada con infusión de glucosa intravenosa, debiéndose atender para no administrar en exceso fluidos hipotónicos que puedan contribuir con hiponatremia y perpetuar edema cerebral. La hiperlactatemia e hiperamonemia pueden estar presentes por pérdida de la capacidad hepática de depuración de esas sustancias.
• Renal-metabólico: Disfunción renal puede ocurrir en hasta la mitad de los pacientes con IHA. El inicio precoz de terapia de sustitución renal para esos pacientes, toma en consideración no solo lesión renal sino también la necesidad de reducción de los niveles de amoníaco, para retrasar la progresión hacia HIC. En caso de que la hemodinámica lo permita, se debe mantener aporte calórico adecuado, a través de nutrición enteral, contribuyendo también a la reducción del riesgo de translocación bacteriana.
• Coagulopatía: no se recomienda la corrección rutinaria de trastornos de coagulación, incluyendo plaquetas de fibrinógeno, debiendo ser reservada solo antes de procedimientos invasivos.
• Sistema inmunológico: Es bien conocida la presencia de disfunción inmunológica del paciente con IHA y la infección nosocomial tardía puede ocurrir por inmunosupresión funcional. Aunque en ausencia de evidencias para orientar la práctica, el uso de profilaxis con antibióticos frecuentemente está indicado cuando el paciente cierra criterios para IHA, principalmente para los que son candidatos a trasplante hepático.

A pesar de las medidas de soporte descritas anteriormente, la mayoría de los pacientes con IHA, evolucionarán con deterioro clínico y fallo orgánico múltiple sin el trasplante hepático. Por lo tanto, los candidatos a trasplante hepático deben ser identificados lo más tempranamente posible y para este fin, se utilizan escores pronósticos, siendo los más utilizados en nuestro medio, los criterios de King’s College (tabla 2) y Clichy (tabla 3). La supervivencia post trasplante ha ido aumentando a lo largo de los últimos años, siendo del 79% en 1 año y del 72% en 5 años. La principal causa de mortalidad después del trasplante es infección en los primeros 3 meses después del trasplante.

Paracetamol	No paracetamol
– pH < 7,3 O todos los criterios abajo: – Encefalopatía grado III o IV – Creatinina > 3,4mg/dl – INR > 6,5	– INR > 6,5 O 3 de los 5 criterios: – Edad < 10 años o > 40 años – Hepatitis no A, no B, lesión inducida por fármacos o medicaciones, causa desconocida – Intervalo de ictericia e inicio de EH > 7 días – Bilirrubina total > 17,5 mg/dl – INR > 3,5

Encefalopatía grado III o IV y Factor V < 20 en pacientes < 30 años o Factor V < 30 en pacientes > 30 años.

En conclusión, la insuficiencia hepática aguda es una condición rara, pero potencialmente grave si no se identifica y maneja adecuadamente, con alta mortalidad. Debe ser evaluada con criterio para diferenciación entre ACLF o cirrosis descompensada, una vez que las conductas son distintas. A partir del diagnóstico establecido de IHA, debe ser prontamente sus disfunciones y el paciente referido para centro trasplantador lo más breve posible.

Referencias

1. William Bernal, M.D., and Julia Wendon, M.B., Ch.B. Acute Liver Failure. N Engl J Med 2013; 369:2525-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208937.
2. European Association for the Study of the Liver; Clinical practice guidelines panel; Wendon, J; Panel members; Cordoba J, Dhawan A, Larsen FS, Manns M, Samuel D, Simpson KJ, Yaron I, EASL Governing Board representative; Bernardi M. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. Journal of Hepatology 2017 vol. 66 j 1047–1081. DOI https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.003.
3. Alexandra Shingina, MD, MSc1, Nizar Mukhtar, MD2, Jamile Wakim-Fleming, MD, FACG 3, Saleh Alqahtani, MBChB, MS4,5, Robert J. Wong, MD, MS, FACG6 , Berkeley N. Limketkai, MD, PhD, FACG7 , Anne M. Larson, MD8 and Lafaine Grant, MD9. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118:1128–1153. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002340.
4. Shannan Tujios, MD1, R. Todd Stravitz, MD2, William M. Lee, MD1. Management of Acute Liver Failure: Update 2022. Semin Liver Dis. 2022 August ; 42(3): 362–378. doi:10.1055/s-0042-1755274.

Cómo citar este artículo

Margon JF, Penaloza CSQ. Insuficiencia hepática aguda: ¿cómo manejar? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla/