¿Cuándo pensar?
La gastroparesia significa literalmente “parálisis del estómago”. Es un trastorno caracterizado por contracciones gástricas más débiles y lentas de lo necesario para digerir la comida y pasarla al intestino, haciendo que la comida permanezca mucho tiempo en el estómago.
Las náuseas y los vómitos son, sin duda, los síntomas cardinales de la gastroparesia. Sin embargo, otros síntomas dispépticos, como plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, hinchazón (“bloating”) en la parte superior del abdomen y eructos están a menudo presentes. Estos síntomas, sin embargo, pueden superponerse ampliamente con los de la dispepsia funcional, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante.
- En los Estados Unidos, basándose en la base de datos de reclamaciones de seguros, la prevalencia estandarizada de la gastroparesia fue de 267,7 por 100.000 adultos
- La prevalencia de gastroparesia “definitiva” (individuos con síntomas persistentes durante más de 3 meses + cintilografía confirmatoria) fue de 21,5 por 100.000 personas.
- El análisis demostró una prevalencia dos veces mayor en mujeres y mayor entre 58 a 64 años. (Ye Y et al. 2022).
Las etiologías más frecuentes de la gastroparesia son la diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) y postquirúrgica (1.1%– 15.0%). Otras etiologías posibles asociadas son las colagenosis, las enfermedades neurológicas y el hipotiroidismo.
Cuando consideramos específicamente a los diabéticos, la incidencia acumulada estimada en 10 años es del 5,2% en la diabetes mellitus tipo 1 y del 1,0% en la tipo 2 (a pesar de que la gastroparesia por DM2 es mucho más prevalente, dado que este tipo de diabetes es mucho más común). En la Tabla 1, se enumeran las principales etiologías.
| Etiología | Prevalencia estimada |
| Diabetes mellitus | 37,5 – 57,4% |
| Idiopática (muchos de estos pacientes probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo) | 11,3 – 39,4% |
| Medicamentos (opioides, anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, análogos de GLP-1, agonistas cannabinoides, bloqueadores de canales de calcio) | 11,8 – 19,6% |
| Postquirúrgico (vagotomía, fundoplicatura, bariátrica, gastrectomía parcial, colecistectomía, trasplante cardíaco o pulmonar, ablación por radiofrecuencia) | 1,1 – 15,0% |
| Enfermedades del tejido conectivo (esclerosis sistémica, lupus) | 5,0% |
| Enfermedades neurológicas (Parkinson, Alzheimer, esclerosis múltiple, distrofia muscular, parálisis cerebral) | |
| Enfermedades endocrinológicas (Hipotiroidismo descompensado, insuficiencia adrenal, hipopituitarismo) | |
| Radiação | |
| Paraneoplásico | |
| Enfermedad infiltrativa (linfoma, amiloidosis) | |
| Enfermedades vasculares |
Por lo tanto, la gastroparesia debe ser considerada en pacientes con síntomas crónicos de náuseas, vómitos, saciedad temprana y/o dolor abdominal, especialmente en aquellos con diabetes, antecedentes de cirugías abdominales o torácicas, colagenosis, enfermedades neurológicas o en uso de medicamentos de riesgo. Además, la gastroparesia puede estar presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria.
Otro consejo importante es considerar este diagnóstico en aquellos que, a pesar de informar un ayuno adecuado para el examen, presentan endoscopia digestiva alta con una gran cantidad de residuos gástricos sin signos de obstrucción.
¿Por qué ocurre?
La gastroparesia se debe a cualquier alteración que induzca disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el vaciado gástrico refleja la coordinación de diferentes regiones del estómago y duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema nervioso central. Esto incluye el relajamiento fúndico para la acomodación del alimento, las contracciones antrales, el relajamiento pilórico y la coordinación del antro, piloro y duodeno, como se describe en la Figura 1. Además, hay evidencias de que tanto la hipersensibilidad visceral como la central son relevantes desde un punto de vista fisiopatológico para algunos pacientes con gastroparesia.
Muchos de los pacientes con gastroparesia idiopática probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que algunos pacientes informaron un inicio súbito de síntomas después de un pródromo viral, incluso con informes post-COVID-19. La gastroparesia post-viral generalmente mejora a lo largo de un año. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con infecciones por virus como citomegalovirus, herpes virus, norovirus, varicela zoster y Epstein-Barr puede estar asociada a disautonomía aguda, que resulta en un trastorno generalizado de la motilidad, llevando a síntomas persistentes.
Fisiopatología de los mecanismos involucrados en la generación de los síntomas de la gastroparesia. Adaptado de Lacy BE et al, 2022 [2]
¿Cómo diagnosticar?
Una anamnesis detallada, incluyendo una revisión de medicamentos y factores de riesgo, es el punto de partida para un diagnóstico adecuado de la gastroparesia. Posteriormente, el examen físico puede excluir una causa orgánica (por ejemplo, una masa, evidencia de obstrucción intestinal parcial), identificar etiologías subyacentes (por ejemplo, esclerodermia) y evaluar signos de desnutrición. Se deben realizar exámenes de laboratorio básicos (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicosilada).
La endoscopia digestiva alta es obligatoria para descartar una causa mecánica de los síntomas. Se pueden realizar biopsias, si es necesario. En caso de sospecha clínica, también pueden ser necesarios exámenes de imagen para excluir la obstrucción mecánica, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de abdomen (considerar la realización de protocolos con enterografía).
El examen estándar de oro para el diagnóstico de la gastroparesia es la cintilografía para determinar el tiempo de vaciado gástrico (Figura 2), con una comida sólida radiomarcada. Es el método más costo-efectivo, sencillo y disponible para evaluar la motilidad gástrica.
Los medicamentos que afectan la motilidad gástrica deben ser interrumpidos al menos 48 horas antes del examen. En pacientes diabéticos, la hiperglucemia debe ser tratada antes del examen – el test debe realizarse sólo con glucemia capilar inferior a 180 mg/dL.
Se ha establecido que los valores de referencia compatibles con el retraso del vaciado gástrico son:
- Retención gástrica > 60% en 2 horas;
- Y/O Retención gástrica > 10% en 4 horas.
A pesar de que clásicamente no hay correlación entre la intensidad de los síntomas y las tasas de vaciado gástrico, la retención gástrica a las 4 horas puede clasificarse en:
- Leve: retención del 10 al 15%;
- Moderada: retención del 15 al 35%;
- Grave: retención > 35%.
Es esencial que la evaluación del vaciado se continúe durante 4 horas después de la ingestión de la comida, ya que esta medida tiene una mayor sensibilidad en comparación con la evaluación a las 2 horas.
Cintilografía de vaciado gástrico mostrando retención importante de radiofármaco a las 2 y 4 horas después de la ingestión de 99mTc-sulfuro coloidal mezclado en alimento sólido (2 claras de huevo con sal + 2 rebanadas de pan, 30g de mermelada y 120ml de agua)
Otros métodos disponibles para medir el vaciado gástrico son las cápsulas de motilidad inalámbricas y las pruebas respiratorias con isótopos estables (13C espirulina). Sin embargo, la reproducibilidad es baja a moderada y las pruebas son largas y costosas. Otra opción interesante para evaluar la motilidad gástrica es la electro-gastrografía, pero también es un método poco disponible.
Referencias
- Ye Y, Yin Y, Huh SY, Almansa C, Bennett D, Camilleri M. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology 2022;162:109-121.e5. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.064.
- Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
- Lacy BE, Cangemi DJ. Controversies in Gastroparesis: Discussing the Sticky Points. Am J Gastroenterol 2021;116:1572–6. doi:10.14309/ajg.0000000000001243.
- Sato H, Grover M. Gastroparesis and Functional Dyspepsia: Spectrum of Gastroduodenal Neuromuscular Disorders or Unique Entities? Gastro Hep Adv 2023;2:438–48. doi:10.1016/j.gastha.2022.10.005.
- Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol 2022;117:1197–220. doi:10.14309/ajg.0000000000001874.
- Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
- Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
- Cangemi DJ, Lacy BE. Gastroparesis : Myths , Misconceptions , and Management 2023:65–78.
Como citar este artículo
Lages RB; Gamarra ACQ. Gastroparesia: ¿cuándo pensar, por qué ocurre y cómo diagnosticar? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/gastroparesia-cuando-pensar-por-que-ocurre-y-como-diagnosticar/
Gastroenterología Pediátrica en el Hospital de Clínicas de la FMB-UNESP
Máster en Ciencias por la FMB-UNESP
Pediatra en el Hospital de Clínicas de la FMB-UNESP
Miembro Titular de la Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP)
Miembro de la Sociedad Latinoamericana de Gastroenterología Pediátrica, Hepatología y Nutrición (LASPGHAN)
Médico do Departamento de Gastroenterologia do Hospital das Clínicas de São Paulo
Residência de Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hospital das Clínicas-FMUSP
