Esteatosis Pancreática – ¿Dónde estamos?

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Un tema que ha ganado la atención de los estudiosos del páncreas últimamente es la esteatosis pancreática. Esta es una denominación genérica que infiere la acumulación de grasa en el páncreas. Sin embargo, existen 2 mecanismos principales para justificar la esteatosis pancreática:

• El primero se llama “fatty replacement”, es decir, la sustitución de células pancreáticas por adipocitos después de la muerte de células acinares. Esto ocurre en síndromes genéticos y congénitos, como en la Fibrosis Quística, Shwachman-Diamond y Johanson-Blizzard, además de abuso de alcohol, uso de algunos medicamentos (como corticoides, gencitabina, octreotide y rosiglitazona), infecciones virales, desnutrición y post pancreatitis aguda necrotizante (el área de necrosis a menudo es reemplazada por adipocitos).
• El segundo mecanismo es la infiltración grasa (o “fatty infiltration”), en la cual los adipocitos se acumulan en la glándula, sin haber pérdida de células acinares. A diferencia de lo que ocurre con la grasa hepática, que es intracelular, la grasa pancreática se acumula en la región interlobular, tanto del parénquima exocrino como de las islas de parénquima endocrino. Este mecanismo es el más asociado con la obesidad, DM-2 y con el Síndrome Metabólico.

Epidemiología

Los datos sobre la incidencia y prevalencia de la esteatosis pancreática aún son escasos, especialmente en occidente. En oriente, en 16-35% de las personas tienen este hallazgo en exámenes de imagen. En individuos sometidos a ultrasonido endoscópico, el hallazgo de esteatosis pancreática fue en 27% de los pacientes.

En metanálisis conducido por Singh y colaboradores de 11 estudios con 12.675 pacientes, la prevalencia global fue del 33%. Estos pacientes tuvieron un 67% mayor riesgo de hipertensión, un 108% mayor riesgo de diabetes y un 137% mayor riesgo de Síndrome Metabólico.

La obesidad se mostró como el principal factor de riesgo para el hallazgo de esteatosis pancreática. Y algunos estudios también relacionaron el hallazgo de enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) con esteatosis pancreática, aunque la acumulación de grasa pancreática preceda la aparición de grasa hepática.

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo de la esteatosis pancreática es con el análisis histológico, sin embargo es raro disponer de biopsias pancreáticas en el contexto de enfermedades benignas. Por lo tanto, es necesario utilizar exámenes de imagen no invasivos, tales como:

• Ultrasonido trans-abdominal: es un examen bastante disponible y que no utiliza radiación o contraste. Sin embargo, siendo el páncreas un órgano retro-peritoneal, la evaluación de la glándula se ve perjudicada por interposición gaseosa y por el propio biotipo del paciente. La característica ultrasonográfica es de un páncreas hiperecoico, en comparación con los parénquimas hepático y esplénico.
• Ultrasonido endoscópico: método más utilizado para diagnóstico y graduación de la esteatosis pancreática (que puede variar de I a IV, siendo los tipos I y II considerados páncreas normales, y tipos III y IV considerados páncreas esteatóticos). La graduación se hace en comparación con el parénquima del bazo. Sin embargo, aún hay poca concordancia entre observadores, y se necesitan estudios multicéntricos y con mayor número de participantes para que esta graduación sea validada.
• Tomografía de abdomen: en la tomografía de abdomen sin contraste, podemos observar un páncreas hipoatenuante en relación al parénquima esplénico. Hay una buena correlación entre los índices tomográficos de atenuación y la histología. En el estudio sin contraste, sin embargo, se puede perder el diagnóstico de masas pancreáticas que también pueden presentarse hipoatenuantes.
• Resonancia magnética: método seguro y eficaz para diagnosticar la esteatosis pancreática, ya que tiene mayor precisión para la evaluación de partes blandas. Sin embargo, se necesitan más estudios para determinar la cantidad “normal” de grasa en individuos saludables.

Impacto clínico

Algunas situaciones relacionadas con la esteatosis pancreática están siendo planteadas en los estudios más recientes. Aún existen muchas dudas sobre el verdadero impacto clínico de este hallazgo, pero lo que tenemos de positivo hasta el momento es:

• Relación de la esteatosis pancreática con la obesidad: hay correlación de esteatosis pancreática y obesidad, así como reducción de la esteatosis con la pérdida de peso. En individuos sometidos a cirugía bariátrica (by-pass o gastrectomía vertical) hubo una disminución significativa de la grasa pancreática, independientemente de la pérdida de peso o control de comorbidades (como la diabetes, por ejemplo).
• Relación de la esteatosis pancreática con la Diabetes mellitus: en individuos diabéticos, el hallazgo de esteatosis pancreática es común, y aumenta con el tiempo de enfermedad. Sin embargo, hay dudas sobre si la presencia de esteatosis pancreática puede potenciar la disfunción de las células beta pancreáticas, y contribuir a un peor control glucémico.
• Relación de la esteatosis pancreática y la Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD): al parecer, la esteatosis pancreática precede a la esteatosis hepática en los pacientes con Síndrome metabólico. Casi la totalidad de individuos con NAFLD (97%) presentan infiltración grasa pancreática concomitante.
• Relación de esteatosis pancreática y cáncer de páncreas: se sabe que la obesidad es considerada factor de riesgo para adenocarcinoma pancreático y, al parecer, la infiltración grasa en el páncreas tiene un papel en la carcinogénesis, independientemente de la obesidad. Este hallazgo se debe a la lipotoxicidad y liberación de sustancias resultantes del estrés oxidativo, como radicales libres de oxígeno. En el páncreas graso es mayor la incidencia de neoplasia intraepitelial (PanIN) y de adenocarcinoma ductal invasivo. Se sugiere, incluso, que los pacientes con esteatosis pancreática tendrían mayor gravedad del acometimiento, con más metástasis linfonodales.

Otras asociaciones no son posibles de hacerse en este momento, como: asociación con pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o fibrosis pancreática, insuficiencia pancreática exocrina o aparición de fístula pancreática en el postoperatorio. Estas relaciones aún son controvertidas, y necesitan de mayores estudios.

Referencias

1. Sepe, PS et al. Una evaluación prospectiva de la pancreatitis grasa utilizando EUS. Gastrointestinal Endoscopy, 2011. doi:10.1016/j.gie.2011.01.015
2. Majumder, S et al. ¿Deberíamos preocuparnos por la pancreatitis grasa? Pancreas. 2017 ; 46(10): 1251–1258. doi:10.1097/MPA.0000000000000941.
3. Catanzaro, R et al. Explorando el síndrome metabólico: Enfermedad pancreática grasa no alcohólica. World J Gastroenterol 2016 September 14; 22(34): 7660-7675. DOI: 10.3748/wjg.v22.i34.7660
4. Chang, ML. Base metabólica centrada en la pancreatitis grasa del adenocarcinoma pancreático: De la obesidad, diabetes y pancreatitis a la oncogénesis. Biomedicines 2022, 10, 692. https://doi.org/10.3390/biomedicines10030692.

Cómo citar este artículo

Marzinotto, M. Esteatosis Pancreática – ¿Dónde estamos? Gastropedia 2021, vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/pancreas/esteatose-pancreatica-onde-estamos