Introducción

La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica inmunomediada que se desencadena por la ingesta de gluten en personas genéticamente susceptibles. A pesar de los criterios diagnósticos bien establecidos, un caso cada vez más frecuente en la práctica clínica es el de pacientes que inician espontáneamente una dieta sin gluten (gluten-free diet) antes de cualquier evaluación médica formal.

El crecimiento exponencial de la popularidad de la dieta sin gluten, a menudo asociada a supuestos beneficios para la salud, ha planteado un importante reto diagnóstico: ¿cómo confirmar o descartar la enfermedad celíaca en pacientes que ya no consumen gluten? Este contexto requiere un enfoque estructurado y basado en la evidencia para evitar errores diagnósticos, un manejo inadecuado y un seguimiento clínico insuficiente.

Peligros de no confirmar un diagnóstico

No confirmar formalmente un diagnóstico de enfermedad celíaca tiene consecuencias clínicas significativas. Los pacientes que mantienen una dieta sin gluten sin un diagnóstico confirmado no reciben un seguimiento adecuado de las complicaciones reconocidas de la enfermedad.

Entre los principales riesgos se encuentran:

• Deficiencias nutricionales no controladas, como hierro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina D y calcio

• Compromiso de la salud ósea, incluyendo osteopenia y osteoporosis

• Mayor riesgo de neoplasias asociadas, como linfoma intestinal

• Ligero aumento de la mortalidad a largo plazo

Además, una dieta sin gluten tiene un impacto económico significativo. Los alimentos sin gluten pueden costar hasta un 180 % más que sus versiones convencionales. En algunos países, las prestaciones sociales o subsidios solo se otorgan tras un diagnóstico médico confirmado, lo que refuerza la importancia de una correcta definición diagnóstica.

Evaluación Clínica Inicial

La evaluación debe comenzar con una historia clínica detallada, centrándose en tres áreas principales:

1. Síntomas

• Gastrointestinales: diarrea, distensión abdominal, dolor abdominal, pérdida de peso.
• Extraintestinales: anemia, osteoporosis, neuropatía, ataxia, infertilidad, alteraciones del esmalte dental y dermatitis herpetiforme.
  
  

2. Antecedentes Familiares

• La presencia de enfermedad celíaca en familiares de primer grado aumenta significativamente el riesgo

3. Características de la dieta sin gluten

• Motivo de la introducción
• Duración
• Grado de adherencia
• Respuesta clínica percibida

Es fundamental destacar que la mejoría de los síntomas con la retirada del gluten no confirma la enfermedad celíaca. Los estudios demuestran que la respuesta sintomática tiene un bajo valor predictivo positivo, ya que afecciones como el síndrome del intestino irritable, la sensibilidad al gluten no celíaca y las intolerancias alimentarias también pueden mejorar con la exclusión del gluten.

El papel de la serología en una dieta sin gluten

La prueba de primera línea para el diagnóstico de la enfermedad celíaca es la IgA anti-tTG (anticuerpo antitransglutaminasa tisular IgA), debido a su alta sensibilidad y especificidad en pacientes que consumen gluten regularmente.

Sin embargo, en personas que ya siguen una dieta sin gluten, la utilidad de la serología es limitada:

• La retirada del gluten provoca una disminución o normalización de los títulos de IgA anti-tTG.

• La sensibilidad de la serología puede descender a valores cercanos al 16 % en pacientes con una dieta estricta.

Aun así, la medición de IgA anti-tTG (asociada a la IgA total) debe realizarse como primer paso, ya que un resultado positivo conserva su valor diagnóstico.

Pruebas genéticas: HLA-DQ2 y HLA-DQ8

Si un paciente con dieta sin gluten presenta una serología negativa, el siguiente paso es la tipificación genética de HLA-DQ2 y HLA-DQ8.

• Más del 99 % de los pacientes con enfermedad celíaca presentan HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8.
• La ausencia de estos alelos prácticamente excluye el diagnóstico.
• La presencia aislada no confirma la enfermedad, ya que hasta el 40 % de la población general es positiva.

Por lo tanto, las pruebas genéticas son especialmente útiles como prueba de exclusión.

Prueba de provocación con gluten: Cuándo y cómo realizarla

Si el paciente tiene una genética permisiva y persiste la sospecha clínica, la prueba de provocación con gluten se convierte en el paso central de la investigación.

Cómo realizarla:

• Ingesta mínima recomendada: ≥3 g de gluten al día
• Dosis habitual en la práctica clínica: 6-10 g/día
• Duración ideal: 8 semanas, si se tolera

Ejemplos prácticos incluyen pan, galletas o el uso de gluten en polvo. En pacientes con sensibilidad a FODMAP, el gluten aislado puede ser una alternativa mejor tolerada.

Monitoreo:

• Evaluación clínica de los síntomas
• Repetición de la serología (anti-tTG IgA)
• Endoscopia digestiva alta con biopsias duodenales al final de la prueba de provocación

Es importante advertir al paciente que:

• Los síntomas, si se presentan, tienden a ser transitorios
• Se pueden utilizar medicamentos sintomáticos para mejorar la tolerancia

Nuevas Estrategias Diagnósticas en Investigación

Los avances recientes apuntan a métodos de diagnóstico independientes de la ingesta prolongada de gluten, aún restringidos al ámbito de la investigación:

• Ensayos con tetrámeros de gluten HLA-DQ, capaces de detectar linfocitos T específicos en sangre, con alta sensibilidad y especificidad incluso con una dieta sin gluten.
• Medición de la interleucina-2 (IL-2) tras una breve exposición al gluten, que se eleva precozmente y refleja una respuesta inmunitaria activa.

Estas estrategias son prometedoras, pero aún no forman parte de la práctica clínica habitual.

Mensajes prácticos para el gastroenterólogo

• Una dieta sin gluten antes de la prueba complica el diagnóstico, pero no lo descarta.
• Una serología negativa con una dieta sin gluten no descarta la enfermedad celíaca.
• La ausencia de HLA-DQ2/DQ8 prácticamente descarta el diagnóstico.
• La prueba de provocación con gluten sigue siendo el estándar de oro en casos seleccionados.
• Confirmar el diagnóstico es esencial para el seguimiento, la prevención de complicaciones y la adecuada adherencia al tratamiento.

Referencia

1. Sharma RR, Jansson-Knodell CL, Kumral D, Rubio-Tapia A. Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach. Am J Gastroenterol. 2025 Mar 27;120(8):1676-1682. doi: 10.14309/ajg.0000000000003434. PMID: 40146033.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Evaluación de la enfermedad celíaca en pacientes que ya siguen una dieta sin gluten: un enfoque práctico para el gastroenterólogo. Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/evaluacion-de-la-enfermedad-celiaca-en-pacientes-que-siguen-una-dieta-sin-gluten-un-enfoque-practico-para-el-gastroenterologo/

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Un dato importante a resaltarse es que la diabetes mellitus (DM) y la obesidad (ambas enfermedades tratadas por los agonistas de receptores de GLP-1/GIP) son factores de riesgo de cáncer de páncreas. Pacientes con DM tienen riesgo aumentado de neoplasia pancreática en 1,5-2,4 veces. Los pacientes con sobrepeso y obesidad tienen un riesgo relativo (RR) de 1,19 a 1,62 de desarrollar esta patología. Por lo tanto, ambas enfermedades se consideran factores de riesgo para la neoplasia pancreática, más específicamente para el adenocarcinoma ductal de páncreas.

Que dicen los estudios

En modelos animales, se ha especulado que la estimulación crónica del receptor GLP-1 podría aumentar el riesgo de pancreatitis y, en consecuencia, de cáncer de páncreas. Con base en esto y en informes de eventos adversos, algunas agencias reguladoras (como la FDA, por ejemplo) han contraindicado el uso de estos medicamentos en personas con antecedentes familiares de cáncer de páncreas y neoplasia endocrina múltiple. Estas advertencias siguen vigentes a día de hoy, incluso con la aparición de nueva evidencia.

Estos resultados no se confirmaron en ensayos clínicos aleatorizados ni en cohortes retrospectivas. En estos estudios, la incidencia de neoplasia pancreática fue la misma en los grupos que utilizaron AR-GLP-1 u otros tratamientos para la diabetes, como metformina, sulfonilureas e insulina. De manera similar, otro estudio de cohorte retrospectivo demostró que el uso de AR-GLP-1 en pacientes diabéticos mostró una reducción en 10 de 13 neoplasias asociadas a la obesidad (colorrectal, páncreas, vesícula biliar, ovario, meningioma, hepatocelular, mieloma múltiple, esófago, endometrio y riñón). También se observó una reducción en la neoplasia gástrica, pero no fue estadísticamente significativa.

Pocos estudios han analizado el riesgo de neoplasia con tirzepatida (agonista dual de GLP-1 y GIP). Al ser un medicamento de uso más reciente, los estudios analizaron un período corto (máximo 18 meses), y durante este período no se observó un aumento en la incidencia de neoplasias en el grupo que utilizó el fármaco, en comparación con el placebo.

¿Pero qué pasa con los tumores neuroendocrinos?

La pregunta más importante sobre la neoplasia neuroendocrina pancreática en seguimiento clínico (no quirúrgico) persiste. El impacto de los agonistas del receptor de GLP-1 en los tumores neuroendocrinos aún es poco conocido. En un estudio experimental, los tumores que expresaban el receptor de GLP-1 (en el estudio, el 50% lo expresó) crecieron con el uso de semaglutida (un agonista del receptor de GLP-1). Sin embargo, no se han establecido conclusiones sobre los resultados clínico-quirúrgicos.

Conclusiones

Los agonistas del receptor GLP-1/GIP no parecen aumentar el riesgo de cáncer de páncreas y pueden prescribirse con seguridad. Se debe tener en cuenta una advertencia para los pacientes con tumores neuroendocrinos en seguimiento, debido al número limitado de estudios que abordan este tema.

Referencias

1. Klein, A.P. Pancreatic cancer epidemiology: understanding the role of lifestyle and inherited risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 18, 493–502 (2021). https://doi.org/10.1038/s41575-021-00457-x
2. Kim M, Kim SC, Kim J, Kim BH. Use of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Does Not Increase the Risk of Cancer in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab J 2025;49:49-59. https://doi.org/10.4093/dmj.2024.0105
3. Dankner R, Murad H, Agay N, Olmer L, Freedman LS. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists and Pancreatic Cancer Risk in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2024 Jan 2;7(1):e2350408. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.50408.
4. Kamrul-Hasan ABM, Alam MS, Dutta D, Sasikanth T, Aalpona FTZ, Nagendra L. Tirzepatide and Cancer Risk in Individuals with and without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Endocrinol Metab (Seoul). 2025 Feb;40(1):112-124. doi: 10.3803/EnM.2024.2164.
5. Shilyansky JS, Chan CJ, Xiao S, Gribovskaja-Rupp I, Quelle DE, Howe JR, Dillon JS, Ear PH. GLP-1R agonist promotes proliferation of neuroendocrine neoplasm cells expressing GLP-1 receptors. Surgery. 2025 Mar;179:108943. doi: 10.1016/j.surg.2024.09.052.

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Agonistas de Receptores de GLP-1 (AR-GLP-1) y su asociación con el cáncer de páncreas. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/agonistas-de-receptores-de-glp-1-ar-glp-1-y-su-asociacion-con-el-cancer-de-pancreas/

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Autores: Marcus Fernando Kodama Pertille Ramos; Fernando Furlan Nunes; Andrea Catherine Quiroz Gamarra

El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es la neoplasia mesenquimal más frecuente del tracto digestivo, localizándose predominantemente en el estómago. Se origina en las células intersticiales de Cajal, situadas en la capa muscular, y su diagnóstico se establece mediante evaluación histológica asociada a inmunohistoquímica, típicamente KIT (CD117) y DOG1 positivos.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica completa con márgenes libres, sin necesidad de linfadenectomía, ya que la afectación ganglionar es poco frecuente. Tradicionalmente, el pronóstico se define por el tamaño del tumor, el índice mitótico, la presencia de metástasis y la localización, que en conjunto determinan la estadificación TNM.

En los últimos años, otros parámetros han cobrado relevancia, especialmente la rotura tumoral, considerada uno de los marcadores más importantes de alto riesgo de recurrencia peritoneal.

¿Qué es la rotura tumoral en GIST?

La definición de rotura siempre ha sido objeto de debate hasta que Nishida et al. (2019) propusieron criterios objetivos. Según los autores, la rotura tumoral se define como cualquier pérdida visible o presunta de la integridad tumoral con exposición de células neoplásicas libres en la cavidad abdominal, ya sea espontánea o causada durante la cirugía.

Las situaciones que constituyen una rotura tumoral incluyen:

• Fractura tumoral;
• Ascitis hemorrágica con posible diseminación celular;
• Perforación del tracto gastrointestinal por aumento de presión, necrosis o fragilidad;
• Invasión microscópica de órganos adyacentes con exposición libre de células tumorales;
• Resección fragmentada o disección intratumoral;
• Biopsias incisionales, que, aunque poco frecuentes, pueden provocar diseminación tumoral.

Impacto pronóstico: ¿por qué es importante la disrupción?

La rotura tumoral es un factor de alto riesgo independiente, independientemente del tamaño del tumor o la tasa mitótica. Por lo tanto, todos los pacientes con GIST rotos deben ser tratados como pacientes con enfermedad de alto riesgo, con indicación de terapia adyuvante con Imatinib durante 36 meses, según las directrices actuales.

Dado que la rotura a menudo solo se reconoce durante la cirugía, es esencial que el cirujano sepa cómo identificar y registrar correctamente el hallazgo intraoperatorio.

Otro punto relevante: aproximadamente la mitad de las roturas son iatrogénicas, lo que refuerza la necesidad de una técnica quirúrgica delicada, evitando la manipulación excesiva o las resecciones inadecuadas que podrían comprometer la cápsula tumoral.

¿Qué no es una rotura tumoral?

Pueden presentarse algunos defectos estructurales, pero no se consideran fracturas ni justifican el tratamiento adyuvante con Imatinib. Estos incluyen:

• Defectos mucosos orientados hacia la luz, incluso con sangrado;
• Invasión peritoneal microscópica sin extravasación tumoral;
• Biopsias por aspiración con aguja fina sin complicaciones;
• Resecciones con márgenes microscópicos positivos (R1).

Estos hallazgos no resultan en la liberación de células tumorales a la cavidad abdominal y por lo tanto no cumplen los criterios propuestos por Nishida et al. (2019).

Referencia

1. Nishida T, Hølmebakk T, Raut CP, Rutkowski P. Defining Tumor Rupture in Gastrointestinal Stromal Tumor. Ann Surg Oncol. 2019;26(6):1669–1675.

Cómo citar este artículo

Kodama MF, Nunes FF, Gamarra ACQ. Rotura tumoral en GIST: ¿por qué este hallazgo cambia el pronóstico?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/rotura-tumoral-en-gist-por-que-este-hallazgo-cambia-el-pronostico/

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¿Cómo superar la resistencia a los antibióticos?

El V Consenso Brasileño se enfocará en tres pilares para optimizar la eficacia terapéutica:

1. Adición de bismuto: Ayuda a superar la resistencia a claritromicina, levofloxacino y metronidazol.
2. Mayor inhibición ácida: Uso de bloqueador ácido competitivo del canal de potasio (PCAB) o aumento de la dosis y frecuencia del IBP.
3. Mayor dosis de amoxicilina: Estrategia utilizada para reducir los riesgos de efectos adversos e interacciones medicamentosas, sin disminuir las tasas de erradicación de H. pylori.

1ª línea de tratamiento para H. pylori

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con claritromicina y amoxicilina por 14 días, optimizada con la asociación a bismuto y/o sustitución del IBP por PCAB, cuando disponible, dos veces al día
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
4. La terapia concomitante con IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días puede ser una opción.

2ª línea de tratamiento

Regla de oro: no repetir el esquema utilizado en la 1ª línea. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Esquema amoxicilina-levofloxacino-bismuto asociado a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Terapias de rescate

Una vez más: no repetir esquemas previamente utilizados. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con rifabutina y amoxicilina, asociada a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días, especialmente cuando la terapia cuádruple con bismuto no esté disponible o si ya fue utilizada.
3. En ausencia de bismuto y rifabutina, la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Alergia a penicilina

1ª línea

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia doble con tetraciclina y PCAB, cuando disponible, por 14 días

2ª línea: Puede utilizarse una de las opciones anteriores no empleadas, además de la terapia triple con quinolona y claritromicina por 14 días.

¿Cuándo recomendar pruebas de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica?

• Las terapias triples con IBP-Amoxicilina-Claritromicina e IBP-Amoxicilina-Levofloxacino idealmente deben emplearse tras pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.
• Después de tres fallos terapéuticos, deberían emplearse pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.

¿Cuál es el papel de los probióticos?

Algunas cepas probióticas específicas pueden ejercer un efecto adyuvante en el tratamiento de H. pylori, contribuyendo tanto a aumentar las tasas de erradicación como a reducir los efectos colaterales asociados al uso de antibióticos.
Sin embargo, aún se necesitan estudios adicionales para definir con precisión qué cepas, qué dosis, en qué momento y por cuánto tiempo debe realizarse la suplementación para optimizar estos beneficios.

Consideraciones finales

En síntesis, el nuevo consenso brasileño representa un avance importante y acerca al país a las recomendaciones internacionales más recientes para el manejo de H. pylori. El documento refuerza el papel de la asociación con bismuto (aún dependiente, en algunos países, de farmacias de formulación magistral, lo que restringe su adopción amplia) y también valoriza el uso, cuando disponible, de los PCAB (aunque su costo todavía limita la aplicación en algunos escenarios).

Referencia

1. COELHO, LGZ. V Consenso Brasileiro sobre a infecção por H. pylori. Apresentado em: XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD); 2025; São Paulo, Brasil.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. V Consenso Brasileño sobre Helicobacter pylori: ¿Qué hay de nuevo?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/v-consenso-brasileno-sobre-helicobacter-pylori-que-hay-de-nuevo/

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En este artículo revisamos las recomendaciones sobre el cribado del cáncer gástrico a nivel mundial y en un país de América Latina (Brasil).

1. Conceptos iniciales

Antes de definir a quién cribar, es necesario diferenciar algunos conceptos:

• Cribado poblacional: búsqueda activa en personas asintomáticas de la población general.
• Cribado dirigido: realizado en grupos de alto riesgo previamente definidos, como individuos con antecedentes familiares o síndromes hereditarios.
• Cribado oportunista: se lleva a cabo durante una endoscopia realizada por otro motivo, aprovechando el examen para evaluar el riesgo individual e identificar condiciones precancerosas (atrofia, metaplasia intestinal).
• Vigilancia: se refiere al seguimiento endoscópico periódico de pacientes que ya presentan lesiones superficiales tratadas o condiciones precancerosas que requieren control.

2. Cribado poblacional: ¿en quién tiene sentido?

El MAPS III refuerza que el cribado endoscópico del cáncer gástrico no debe ser universal, sino estratificado según el riesgo poblacional, de acuerdo con la ASR (age-standardized rate, tasa ajustada por edad) – conforme Tabla 1.

La ASR ajusta las tasas brutas de incidencia para la población mundial estándar de la OMS, permitiendo comparaciones válidas entre países al eliminar el efecto de la edad. En otras palabras, la tasa bruta de incidencia, aunque más práctica, está fuertemente influenciada por la estructura etaria: las regiones con más personas mayores tendrán tasas brutas más altas, incluso si el riesgo individual de cáncer es el mismo. La tasa ajustada (ASR) refleja el riesgo “puro” de desarrollar la enfermedad, independientemente del envejecimiento poblacional.

3. ¿Cuál es la evidencia?

La mayoría de las recomendaciones tienen un nivel de evidencia moderado a bajo, lo que refleja la escasez de ensayos aleatorizados fuera de Asia. Sin embargo, datos de cohortes y programas poblacionales (como el de Corea del Sur) muestran una reducción del 20 % al 40 % en la mortalidad por cáncer gástrico en poblaciones sometidas a cribado endoscópico periódico. Por lo tanto, MAPS III busca equilibrar el beneficio poblacional, el coste y la sostenibilidad de la práctica endoscópica.

Aunque el beneficio del cribado poblacional del cáncer gástrico en regiones de riesgo intermedio aún no se ha establecido por completo, estudios recientes indican una posible relación coste-efectividad cuando el cribado endoscópico se integra con el cribado colorrectal.

4. ¿Es Brasil un país de riesgo bajo, intermedio o alto?

Excluyendo los tumores cutáneos no melanoma, el cáncer de estómago ocupa el quinto lugar entre los tipos de cáncer más comunes en Brasil y a nivel mundial.

Según el Instituto Nacional del Cáncer (estimaciones 2023-2025), Brasil presenta una tasa ajustada por edad de 9,51/100.000 en hombres y 4,92/100.000 en mujeres, lo que resulta en una tasa general ajustada por edad de 7,08/100.000 habitantes, lo cual concuerda con un bajo riesgo de cáncer gástrico. Si consideramos la tasa bruta, encontraríamos 12,63/100.000 en hombres, 7,36/100.000 en mujeres y 9,94/100.000 en la población general.

Por lo tanto, según el consenso actual, no se recomienda el cribado poblacional del cáncer gástrico en el país. Sin embargo, vivimos en un país continental heterogéneo y, como se muestra en la Tabla 2, podemos observar que en algunos estados existe un riesgo intermedio (principalmente en la población masculina).

5. Cribado oportunista: una oportunidad clínica

Uno de los puntos más importantes de MAPS III es su énfasis en el cribado oportunista. Se recomienda que toda endoscopia gastrointestinal superior inicial incluya una evaluación endoscópica del riesgo individual de cáncer gástrico — independientemente del país de origen del paciente.

Esto significa que, incluso en regiones de bajo riesgo, como Brasil, el endoscopista debe:

• Evaluar la atrofia y metaplasia intestinal;
• Tomar biopsias de dos sitios anatómicos (antro/incisura y cuerpo);
• Realizar el diagnóstico y la estratificación del riesgo según las normas OLGA/OLGIM.

Este enfoque convierte la endoscopia en una herramienta personalizada de prevención secundaria.

6. Cribado dirigido

La guía propone dos estrategias para la atención especial a los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico:

• Cribado y erradicación no invasiva de H. pylori entre los 20 y los 30 años;
• Endoscopia a los 45 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado.

Estas recomendaciones reflejan el reconocimiento del componente hereditario y familiar del riesgo gástrico, lo que refuerza la importancia de los programas de cribado dirigidos a este grupo.

Las guías británicas (BSG) también recomiendan el cribado endoscópico dirigido en pacientes ≥50 años con factores de riesgo como anemia perniciosa, sexo masculino, tabaquismo o antecedentes familiares de cáncer gástrico.

7. ¿Cuándo suspender el cribado?

El beneficio del cribado del cáncer gástrico disminuye con la edad avanzada y la presencia de comorbilidades, ya que ambas reducen la esperanza de vida y aumentan el riesgo de complicaciones asociadas a procedimientos invasivos. Cuando la esperanza de vida es inferior a 10 años, es poco probable que el cribado tenga un impacto significativo en la supervivencia.

Por lo tanto, las directrices recomiendan suspender, o incluso no iniciar, el cribado o la vigilancia endoscópica en personas mayores de 80 años o cuya esperanza de vida sea claramente inferior a 10 años. Este límite de edad es arbitrario, basado en la esperanza de vida promedio y la baja probabilidad de progresión significativa de las afecciones precancerosas después de esta edad.

8. Marcadores séricos: el papel del pepsinógeno

Según el consenso actual, se recomienda la endoscopia en personas con niveles séricos bajos de pepsinógeno I o una relación I/II reducida, especialmente si la serología es negativa para H. pylori. Estos hallazgos bioquímicos indican atrofia avanzada de la mucosa gástrica y, por lo tanto, un mayor riesgo de cáncer, lo que justifica la investigación endoscópica. Sin embargo, la medición de estos marcadores no es rutinaria en nuestro país.

Conclusiones prácticas para Brasil

• Brasil es un país de riesgo bajo: el cribado poblacional no está indicado, pero el cribado oportunista durante las endoscopias debe ser una práctica rutinaria.
• Estratificar el riesgo individual mediante hallazgos endoscópicos y biopsias dirigidas (OLGA/OLGIM) es fundamental para la vigilancia.
• Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico merecen atención especial, con prueba y erradicación de H. pylori y endoscopia digestiva alta dirigida.
  

Referencias

1. Dinis-Ribeiro M, et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): ESGE/EHMSG/ESP Guideline Update 2025. Endoscopy. 2025. DOI: 10.1055/a-2529-5025
2. Instituto Nacional de Cáncer (INCA). Estimativa 2023: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2022. Disponible en: https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ . ¿Hay evidencia para el cribado del cáncer gástrico? ¿Cuándo realizarlo? Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/estomago/hay-evidencia-para-el-cribado-del-cancer-gastrico-cuando-realizarlo/

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En casos seleccionados, se pueden indicar los contrastes intracelulares específicos, también denominados de hepato-específicos y que pueden ser de dos clases principales: (1) óxido de hierro superparamagnético y (2) hepatobiliares, siendo este último captado específicamente por las células hepáticas y con excreción renal (50%) y biliar (50%). En Brasil, está aprobado el contraste hepatobiliar, conocido como ácido gadoxético (Gd-EOB-DTPA, PrimovistÒ).

De esta manera, además de proporcionar los datos habituales del estudio dinámico, existe la etapa final de evaluación hepatobiliar, después de aproximadamente 10 a 20 minutos de la inyección endovenosa, en la cual el contraste entra en los hepatocitos a través de los transportadores de membrana (OATP1, B1/B3) y sale a través de proteínas dependientes de ATP resistentes a múltiples fármacos (MRP2, MRP3, MRP4), siendo el transportador MRP2 el encargado de excretar el contraste en el canalículo biliar.

¿Cuáles son las indicaciones del contraste hepatobiliar?

Sabiendo que el ácido gadoxético es captado por los hepatocitos y excretado en aproximadamente un 50% por la vía biliar, se espera que un tejido hepático normofuncionante sea impregnado por el contraste en la fase hepatobiliar. De esta manera, la no captación del ácido gadoxético en la fase hepatobiliar infiere que no hay hepatocitos o canalículos biliares viables en la lesión evaluada.

Podemos enumerar 3 indicaciones principales en el uso del ácido gadoxético en la evaluación de lesiones focales hepáticas:

1. Diferenciación entre hiperplasia nodular focal (HNF) y adenoma

El adenoma y la HNF son el tercer y segundo tumores hepáticos benignos más frecuentes, respectivamente.

El adenoma se caracteriza por cordones de hepatocitos y ausencia de conductos biliares o tractos portales, por lo tanto, no presenta captación en la fase hepatobiliar.

Por otro lado, la HNF se caracteriza por un conglomerado de hepatocitos hiperplásicos y pequeños canalículos biliares inmaduros que no se comunican con los más grandes, lo que puede generar una acumulación (retención) de contraste hepatobiliar en la fase hepatobiliar en relación con el parénquima hepático adyacente. También se puede encontrar una cicatriz fibrosa central que dirige el patrón de la lesión hacia la HNF.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 1. Nódulo hipervascularizado en el segmento VII hepático, de 1,2 cm, con un patrón de retención del contraste hepatoespecífico (fase tardía, 20 minutos), compatible con hiperplasia nodular focal.

2. Evaluación de nódulos hepáticos en pacientes cirróticos

• Nódulos regenerativos y displásicos x neoplásicos (carcinoma hepatocelular, CHC)
• Identificación de pequeños CHCs (<2cm) y mejor evaluación de lesiones focales con comportamiento atípico en examen contrastado previo, con realce inespecífico.

El CHC es el tumor primario del hígado más común. En el paciente cirrótico, un nódulo igual o mayor que 2,0 cm de diámetro, con patrón típico hipervascular en la fase arterial (wash-in) y con aclaramiento en las fases tardías (wash-out) se diagnostica como CHC.

En lesiones menores de 2 cm, los hallazgos típicos no suelen verse con frecuencia, especialmente en los CHC iniciales bien diferenciados. En estos casos, el estudio con contraste hepatobiliar puede contribuir con hallazgos adicionales, siendo desafiante la distinción entre el nódulo displásico de alto grado y el CHC bien diferenciado.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 2. Nódulo en la cara anterior del segmento II/III, de 1,2 cm, con realce en la fase arterial, aclaramiento precoz y sin retención en la fase hepatoespecífica.

3. Evaluación de metástasis hepáticas

Las lesiones metastásicas no tienen hepatocitos o conductos biliares funcionantes, por lo tanto, no hay captación de contraste en la fase hepatobiliar. Además, la captación del contraste hepatobiliar por los hepatocitos del parénquima normal aumenta la diferencia de contraste con las lesiones metastásicas (hiperintensas), aumentando la sensibilidad de la detección de las mismas.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 3. Metástasis hepáticas en paciente con neoplasia de colon. Se observan signos de hepatectomía derecha con aumento compensatorio del lóbulo izquierdo. En las lesiones metastásicas, se nota realce arterial periférico con lavado y ausencia de retención en la fase hepatoespecífica.

En resumen, en la Tabla 1, se pueden identificar los patrones típicos de las lesiones hepáticas focales en las fases contrastadas.

Tabla 1. Características de las lesiones hepáticas focales en las fases dinámicas y hepatobiliar

CHC: Carcinoma hepatocelular

Puntos de reflexión sobre el contraste hepatobiliar

Además del mayor costo, se describe en la literatura la mayor ocurrencia de artefactos respiratorios después de la inyección del contraste hepatobiliar en la fase arterial en algunos pacientes, lo que podría estar relacionado con la dificultad para mantener la apnea y/o la disnea subjetiva.

Conclusión

El contraste hepatobiliar aumenta la precisión diagnóstica en la detección y caracterización de lesiones focales hepáticas, especialmente las mencionadas en la Tabla 1, y deben evaluarse de acuerdo con el cuadro clínico de los pacientes.
Los nódulos con patrón atípico en los exámenes contrastados deben evaluarse caso por caso, pudiendo indicarse la biopsia hepática para una adecuada elucidación o exámenes de imagen periódicos para seguimiento.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Oti KST; Gamarra ACQ. ¿Cuándo indicar el contraste hepatobiliar en la evaluación de lesiones focales hepáticas? Gastropedia 2025, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/cuando-indicar-el-contraste-hepatoespecifico-en-la-evaluacion-de-lesiones-focales-hepaticas/

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El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, y así definir criterios concluyentes para el diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 2, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin signos de alarma es conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un metaanálisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con signos de alarma (disfagia, vómitos, pérdida ponderal, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la JEG y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago, conforme presentado en la Figura 3.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe ser reservado para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) e es la medidas más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

La pHmetria también se puede realizar sin catéter, mediante el uso de una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esófagogástrica (UEG).³⁰ De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

Para mais detalhes, clique aqui.

Referências

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Como citar este artigo

Lages RB, Gamarra ACQ. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico/

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De manera objetiva, la tabla a continuación lista las terminologías previas y actuales para una mejor comprensión:

Ante el nuevo racional propuesto, los términos “Esteatosis hepática no alcohólica” (nonalcoholic fatty liver, NAFL) y “Enfermedad hepática grasa asociada a la disfunción metabólica” (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD) no serán preservados.

La clasificación y gravedad que usamos hoy permanecerán las mismas, es decir, la definición de MASH seguirá siendo basada en los criterios anatomopatológicos obtenidos por biopsia hepática (esteatosis hepática, balonización hepatocitaria e inflamación lobular, con o sin fibrosis). Conforme la evaluación de la fibrosis hepática, la enfermedad podrá ser descrita como, por ejemplo, MASH con fibrosis estadio 3 – en los pacientes biopsiados – o MASLD con fibrosis 3 – en la evaluación no invasiva de la fibrosis.

En la práctica, hay DOS preguntas a hacerse, ante la presencia de esteatosis hepática (Figura 1):

• ¿Hay algún factor de riesgo cardiometabólico**? 
• ¿Hay otras causas de esteatosis hepática (etilismo significativo, medicamentosa/DILI, enfermedades monogénicas)?

De esta manera, la transición en la literatura y en los estudios utilizando los nuevos términos y criterios será gradual, siendo fundamental la comprensión de la evolución del racional propuesto y del impacto de la enfermedad en el mundo. Los autores resaltan que la modificación de las nomenclaturas no altera la historia natural de la esteatosis hepática (SLD), los ensayos clínicos, los biomarcadores y no perjudica las futuras investigaciones en estos campos.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. MASLD 2023: descomplicando las nuevas nomenclaturas para esteatosis hepática. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/masld-2023-simplificando-las-nuevas-nomenclaturas-para-la-esteatosis-hepatica-2/

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Según las evidencias actuales, se ha recomendado su erradicación de forma más amplia, incluso en ausencia de síntomas en muchas situaciones. Las principales referencias que guían el manejo del H. pylori son:

• IV Consenso Brasileño (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florencia (2022)

Una de las causas más importantes de fracaso en la erradicación del H. pylori es el aumento de la resistencia a la claritromicina y levofloxacino. La resistencia a los nitroimidazoles también es común. Por otro lado, la resistencia a la amoxicilina y a la tetraciclina es baja y estable. Estos conceptos son importantes tanto cuando pensamos en esquemas de primera línea como en esquemas de retratamiento.

La elección del esquema inicial de tratamiento para el H pylori considera dos aspectos principales:

• Tasa local de resistencia a la claritromicina
• Historial de alergia a medicamentos

Sería interesante realizar una prueba de susceptibilidad (molecular o de cultivo) antes de prescribir antibióticos, pero sabemos que estos métodos aún son extremadamente escasos (o incluso casi inexistentes) en nuestra práctica diaria.

En áreas donde la resistencia a la claritromicina es baja (< 15%), el tratamiento empírico de primera línea debe ser la terapia triple con claritromicina o la cuádruple con bismuto. Algunos estudios han evaluado el perfil de resistencia del H. pylori en Brasil, identificando resistencia del 2.5 al 16.9% a la claritromicina, del 5 al 23% a las fluoroquinolonas, aproximadamente del 50% al metronidazol y resistencia doble a la claritromicina y metronidazol del 7.5 al 10%. Ante esto, la tendencia del Consenso Brasileño sigue siendo considerar a Brasil como un área de baja resistencia a la claritromicina.

Desde el Maastricht V (2017) y el IV Consenso Brasileño (2018), un cambio importante en las recomendaciones de tratamiento para el H. pylori fue el aumento de la duración de 7 a 14 días en un intento de aumentar la tasa de erradicación ante el creciente aumento de la resistencia bacteriana.

Los esquemas de primera línea propuestos en nuestro país, por lo tanto, son los siguientes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia triple estándar con claritromicina
  
• Esquema alternativo: BOTM – Terapia cuádruple con bismuto
  
• Otro esquema alternativo: OACM – Terapia cuádruple concomitante sin bismuto. Es una opción en áreas de mayor resistencia comprobada a la claritromicina cuando el bismuto no esté disponible.
  

Hablando de la disponibilidad de subcitrato de bismuto coloidal, este medicamento ha sido muy poco disponible en nuestro país. Actualmente, solo se puede obtener a través de la manipulación (y aún así con cierta dificultad). Esto nos recuerda a la furazolidona, que ya fue muy utilizada en esquemas para el tratamiento de H. pylori, pero que no se comercializa desde hace años en varios países.

Alergia a la penicilina

La erradicación del H. pylori en pacientes con alergia a la penicilina (reportada en hasta el 3 al 10% de las personas) es un desafío. Lo ideal sería realmente comprobar que esta alergia es verdadera para tener a disposición los esquemas con amoxicilina.

Según el Consenso Brasileño, hay dos esquemas principales:

• Terapia triple con levofloxacino en sustitución a la amoxicilina (OCL)
  
• Terapia cuádruple con bismuto (BOTM), como ya se mencionó anteriormente

Efectos adversos

Lamentablemente, hasta el 50% de los pacientes presentan efectos secundarios con el tratamiento del H. pylori. En menos del 10%, estos efectos son limitantes y llevan a la interrupción de la terapia. Por lo tanto, siempre es importante orientar bien a los pacientes sobre los efectos adversos más comunes para aumentar la adherencia:

• Amoxicilina: Diarrea, erupción cutánea
• Claritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sabor metálico, raramente prolongación del QT

¿Ayuda usar probióticos?

Los probióticos (como Lactobacilli y Saccharomyces boulardii) reducen los efectos adversos asociados a la terapia de erradicación y, con ello, pueden aumentar la adherencia. Hay estudios sobre efectos directos sobre el H. pylori, pero aún se necesitan más datos.

¿Necesito hacer control de cura? ¿Cuándo?

Sí. Debe realizarse al menos 4 semanas después del tratamiento. Lo ideal es preferir métodos no invasivos, reservando la endoscopia solo si está indicada por otra razón (por ejemplo, control de cura de úlcera gástrica).

Conclusión

El H. pylori es extremadamente común y su erradicación puede ser muchas veces un desafío. La terapia triple estándar (OAC) proporciona tasas de cura superiores al 80% y sigue siendo la más utilizada. Sin embargo, debemos estar atentos a los crecientes niveles de resistencia bacteriana para actualizar constantemente nuestras recomendaciones.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Cómo tratar el Helicobacter pylori? Entendiendo cómo elegir el esquema de primera línea. Gastropedia 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-tratar-el-helicobacter-pylori-entendiendo-como-elegir-el-esquema-de-primera-linea/

Referencias

[1] Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Manejo de la infección por Helicobacter pylori: el informe de consenso de Maastricht VI/Florencia. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
[2] Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos M CF, Zaterka S, et al. IV Consenso Brasileño sobre la infección por Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018;55:97–121. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-20.

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