Es esencial diferenciar la malabsorción de lactosa — que puede ser asintomática — de la intolerancia a la lactosa, definida por la presencia de síntomas, además de distinguir la forma primaria de la secundaria, esta última asociada a lesiones de la mucosa del intestino delgado, como en la enfermedad celíaca, en el SIBO, en la enfermedad de Crohn y después de gastroenteritis, siendo potencialmente reversible con el tratamiento de la causa de base.

El diagnóstico puede realizarse por cuatro métodos principales — prueba oral de tolerancia a la lactosa, prueba genética, prueba del hidrógeno espirado y evaluación de la lactasa en biopsia duodenal —, cada uno con indicaciones y limitaciones. En algunos casos, el diagnóstico clínico también puede considerarse. A continuación, detallamos cada uno de ellos.

Diagnóstico clínico

Considerar cuando:

• Cuadro típico después de la ingestión de lactosa
• Lugares con baja disponibilidad de exámenes
• Rechazo del paciente a realizar investigaciones adicionales

Mayor precisión – alta probabilidad previa a la prueba:

• Etnias con alta prevalencia (africanos, asiáticos)

Estrategia:

• Prueba terapéutica (exclusión + reintroducción)
• Siempre con evaluación de diagnósticos diferenciales

Prueba oral de Tolerancia a la Lactosa (Curva Glucémica)

Es un método indirecto que evalúa la digestión de la lactosa por la respuesta glucémica después de su ingestión. Consiste en la administración de aproximadamente 50 g de lactosa, con mediciones de glucemia en ayunas y a los 30, 60 y 120 minutos. En individuos con actividad adecuada de lactasa, se observa elevación de la glucemia; en la deficiencia, esta respuesta se reduce, siendo sugestivo de malabsorción un aumento < 20 mg/dL. Los síntomas pueden ocurrir durante el examen o en las horas siguientes.

Limitaciones:

• Sensibilidad/especificidad reducidas (~20% falsos positivos y negativos)

Limitaciones específicas:

• Diabetes mellitus → falsos negativos (la hiperglucemia basal puede llevar a elevaciones > 20 mg/dL)
• Gastroparesia → falsos positivos (retardo en la absorción de glucosa y atenuación de la elevación glucémica)
• Bypass en Y de Roux → falsos positivos (tránsito acelerado y menor área absortiva — debido al desvío del tránsito intestinal, reducción del tiempo de contacto de la lactosa con la lactasa. Respuestas glucémicas impredecibles y síntomas de dumping)
• Alta carga de lactosa (50 g – aproximadamente 1 L de leche) → los síntomas pueden ocurrir en individuos normales

Práctica:

• Bajo costo
• Disponible en sistemas de salud pública de varios países
• Alternativa cuando no hay acceso a la prueba respiratoria

Prueba genética o molecular

La genotipificación se basa en la identificación de polimorfismos de nucleótido único, especialmente las variantes LCT-13910C>T y LCT-22018G>A, por medio de muestras de sangre o hisopo bucal. Es un método útil para confirmar la no persistencia de la lactasa (hipolactasia primaria), especialmente en poblaciones caucasianas, en las cuales el genotipo CC se asocia con la intolerancia, mientras que CT y TT están relacionados con la tolerancia (CC = intolerancia; CT/TT = tolerancia), en patrón de herencia autosómica recesiva.

Limitaciones:

• No detecta formas secundarias
• Falsos negativos en no caucasianos – otros polimorfismos diferentes (ej: variantes africanas y asiáticas)
• Genotipo ≠ fenotipo clínico: tener la variante genética no implica manifestaciones clínicas

Práctica:

• No disponible en sistemas de salud pública de varios países
• Uso: diferenciación etiológica (hipolactasia primaria x secundaria)

Prueba del Hidrógeno espirado (PHE) – Respiratoria

Es considerada el método de elección por ser no invasiva y presentar buena sensibilidad y especificidad. El examen consiste en la medición del hidrógeno en el aire espirado antes y después de la ingestión de lactosa (generalmente 25 g) con medidas cada 30 minutos por 180 min; un aumento ≥ 20 ppm en relación al basal indica fermentación de lactosa no absorbida en el colon. La correlación con los síntomas durante la prueba es fundamental para el diagnóstico clínico.

Falsos negativos:

• Tránsito acelerado
• Antibióticos
• Flora productora de metano

Falsos positivos:

• SIBO
• Tránsito acelerado / anatomía intestinal alterada
• Preparación inadecuada
• Procinéticos/laxantes
• Tabaquismo

Puntos clave:

• Pico precoz (aumento ≥ 20 ppm < 60-90 minutos) → sugiere SIBO o tránsito rápido
• El SIBO puede:
  • generar falso positivo
  • causar hipolactasia secundaria
  • mimetizar síntomas

Acceso:

• No disponible en sistemas de salud pública de varios países
• Costo más elevado
• No disponible en varios lugares de América Latina

Prueba de la actividad de la lactasa en biopsia duodenal – Prueba Rápida de la Lactasa

Se realiza con biopsias duodenales pos-bulbares durante la endoscopia digestiva alta, evaluando directamente la actividad enzimática de la lactasa. La muestra se incuba con un sustrato específico, y la reacción colorimétrica indica el nivel de actividad: azul oscuro para normolactasia, azul claro para hipolactasia y ausencia de cambio para hipolactasia severa. Evalúa causas secundarias mediante la realización de biopsias durante la endoscopia (anatomopatológico).

Método colorimétrico:

• Azul oscuro → normal
• Azul claro → hipolactasia
• Sin cambio → deficiencia severa

Limitaciones:

• Invasivo
• Alto costo (por la endoscopia asociada)
• No disponible en sistemas de salud pública de varios países
• Distribución irregular de la enzima — “parcheada” — en la mucosa duodenal

Mensaje final

El diagnóstico debe ser individualizado

Considerar:

• Contexto clínico
• Probabilidad previa a la prueba
• Disponibilidad de los exámenes

Combinación de evaluación clínica + métodos diagnósticos → mayor precisión y mejor manejo

Referencias

1. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox MR. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut. 2019 Nov;68(11):2080-2091. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318404. Epub 2019 Aug 19. PMID: 31427404; PMCID: PMC6839734.
2. Micic D, Rao VL, Rubin DT. Clinical Approach to Lactose Intolerance. JAMA. 2019;322(16):1600–1601. doi:10.1001/jama.2019.14740
3. Borralho AI, Marcos P. Lactose Intolerance and Malabsorption Revisited: Exploring the Impact and Solutions. GE Port J Gastroenterol. 2025 Apr 21;32(5):350-357. doi: 10.1159/000545923. PMID: 40432984; PMCID: PMC12105853.
4. Catanzaro R, Sciuto M, Marotta F. Lactose intolerance: An update on its pathogenesis, diagnosis, and treatment. Nutr Res. 2021 May;89:23-34. doi: 10.1016/j.nutres.2021.02.003. Epub 2021 Mar 21. PMID: 33887513.
5. Robles L, Priefer R. Lactose Intolerance: What Your Breath Can Tell You. Diagnostics (Basel). 2020 Jun 17;10(6):412. doi: 10.3390/diagnostics10060412. PMID: 32560312; PMCID: PMC7344825.
6. Mattar,Rejane, e Mazo,Daniel Ferraz de Campos. Intolerância à Lactose: Mudança De Paradigmas Com a Biologia Molecular. 2010.

Cómo citar este artículo

Terra MP, Gamarra ACQ. Diagnóstico de intolerancia a la lactosa: lo que el gastroenterólogo necesita saber. Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/diagnostico-de-intolerancia-a-la-lactosa-lo-que-el-gastroenterologo-necesita-saber/

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Principales cambios de Roma V

1. Integración formal con criterios fisiológicos modernos

Uno de los cambios más importantes es la incorporación explícita de dos consensos fundamentales:

• Clasificación de Chicago 4.0 → evaluación de motilidad esofágica
• Consenso de Lyon 2.0 → diagnóstico de ERGE  (vea aquí: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/actualizaciones-en-el-diagnostico-de-erge-consenso-de-lyon-2-0-2023/)

Es decir: el diagnóstico de E-DGBI ahora se basa fuertemente en exclusión objetiva, utilizando pruebas fisiológicas y no solo criterios clínicos.

2. Diagnóstico más riguroso (y más “excluyente”)

Roma V refuerza que el diagnóstico solo debe realizarse después de excluir:

• Enfermedad estructural (endoscopia)
• ERGE significativa (pHmetría/impedancia)
• Trastornos motores mayores (manometría esofágica) — Atención: la motilidad esofágica ineficaz (MEI) no excluye E-DGBI
• Esofagitis eosinofílica (biopsia, cuando esté indicado)

Esto reduce el riesgo de sobrediagnóstico de trastornos funcionales, problema frecuente en Roma IV.

3. Mayor valorización de la esofagitis eosinofílica como diagnóstico diferencial

Roma V enfatiza que la esofagitis eosinofílica debe excluirse activamente, especialmente en:

• Disfagia
• Dolor torácico relacionado con la alimentación

La ausencia de biopsia adecuada puede llevar a diagnóstico incorrecto de E-DGBI.

4. Papel creciente de nuevas herramientas diagnósticas

Especialmente en disfagia funcional:

• Introducción del FLIP (Functional Lumen Imaging Probe)
• Mayor uso de:
  • Prueba con alimento sólido
  • Esofagograma funcional

5. Criterios temporales mantenidos, pero reforzados

Para diagnóstico:

• Síntomas ≥ 3 meses
• Inicio ≥ 6 meses antes

Con este criterio temporal, se refuerza el carácter crónico y no transitorio de estas condiciones.

6. Redefinición y mejor separación de los fenotipos clínicos

Roma V mantiene los principales subgrupos, pero con criterios más claros, conforme se describe en la Tabla 1:

Conclusión

Roma V representa un avance al proponer un enfoque más estructurado para el diagnóstico de los trastornos esofágicos de la interacción intestino-cerebro, integrando consensos modernos como Lyon 2.0 y Chicago v4.0 y refinando la distinción entre los diferentes fenotipos clínicos. Esta estandarización es particularmente importante porque, a pesar de la alta prevalencia y el reconocimiento creciente de estas condiciones, los E-DGBI aún permanecen subestudados, principalmente debido a la ausencia de algoritmos diagnósticos ampliamente aplicables y a la heterogeneidad en la evaluación sintomática y en las pruebas fisiológicas. Como consecuencia, el desarrollo de estrategias terapéuticas basadas en evidencias aún es limitado. En este escenario, los avances futuros pasan necesariamente por la consolidación de criterios diagnósticos más robustos, mejor comprensión de los mecanismos fisiopatológicos e incorporación de un enfoque multidisciplinario en el manejo de estos pacientes.

Referencia

1. Gyawali CP, Roman S, Zerbib F, Savarino EV, Bhatia S, Fass R, Pandolfino JE. Functional esophageal disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.005.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. Roma V en los trastornos esofágicos funcionales: ¿qué cambió?. Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/esofago/roma-v-en-los-trastornos-esofagicos-funcionales-que-cambio/

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Los trastornos intestinales, ahora incluidos dentro del espectro de los TIIC y anteriormente llamados trastornos intestinales funcionales, fueron reclasificados para reflejar los avances en la comprensión de la interacción cerebro-intestino.

Clasificación de los trastornos intestinales de acuerdo con ROMA V:

• Síndrome del Intestino Irritable
• Estreñimiento crónico
• Diarrea funcional
• Distensión abdominal funcional
• Trastorno intestinal no clasificado
• Estreñimiento inducido por opioides

Síndrome del Intestino Irritable (SII)

Nueva definición:

Dolor abdominal O malestar recurrente (pero no continuo), con inicio al menos hace 6 meses y síntomas presentes en los últimos 3 meses, con una frecuencia ≥3 días por mes, asociado con dos o más de los siguientes criterios:

• Asociado a la defecación
• Asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones
• Asociado a un cambio en la forma (apariencia) de las heces

Criterios que apoyan el diagnóstico: El dolor o malestar no debe presentarse solo durante el período menstrual.

¿Qué cambió?
ROMA V reduce el umbral de frecuencia (vs. ROMA IV) y reintroduce el “malestar” (presente anteriormente en ROMA III), aumentando la sensibilidad diagnóstica.

Subtipos:

Los subtipos siguen clasificados en 4 categorías, de acuerdo con la escala de Bristol:

• SII con estreñimiento (SII-C)
• SII con diarrea (SII-D)
• SII con hábito intestinal mixto (SII-M)
• SII con hábito intestinal no clasificado

Diagnóstico

Principio central

Diagnóstico positivo, no de exclusión. En la mayoría de los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos y no presentan signos de alarma (véase el cuadro a continuación), los estudios complementarios deben ser dirigidos y limitados, considerando la probabilidad preprueba de condiciones como enfermedad inflamatoria intestinal (EII), enfermedad celíaca o colitis microscópica.

Si se cumplen los criterios diagnósticos y no hay signos de alarma, los estudios deben ser limitados y dirigidos por el subtipo predominante:

• Hemograma completo: Recomendado para descartar anemia (signo de alarma).
• Proteína C reactiva (PCR) y calprotectina fecal: Útiles para diferenciar SII de EII. PCR < 0,5 mg/dl o calprotectina ≤ 50 µg/g tienen alto valor predictivo negativo para excluir EII.
• Serología para enfermedad celíaca: Recomendada de forma rutinaria (anti-tTG IgA y niveles de IgA total), dada la prevalencia de 3,3% de enfermedad celíaca en pacientes con síntomas de SII.

Pruebas adicionales en heces

• Parasitológico: Indicado para pacientes que viven o han viajado a zonas endémicas. Por ser el parásito más comúnmente asociado con diarrea crónica, puede considerarse el antígeno fecal para Giardia lamblia.
• Pruebas de sangre oculta: Deben usarse para el cribado de cáncer colorrectal según la edad, pero no se recomiendan para diferenciar el SII de otras enfermedades estructurales.

El papel de la endoscopia

• Colonoscopia: No se recomienda de forma rutinaria en pacientes con SII sin signos de alarma (y sin indicación de cribado de cáncer colorrectal), ya que el rendimiento diagnóstico es bajo (alrededor de 2%).
• Excepción (SII-D): En pacientes con diarrea predominante, puede considerarse la colonoscopia con biopsias seriadas para excluir colitis microscópica, especialmente en mujeres mayores de 45 años.

Lo que NO se recomienda en la rutina inicial:

• Pruebas respiratorias para la evaluación de mala digestión de carbohidratos: En un estudio con pacientes con SII, la prevalencia de intolerancia a la lactosa y/o fructosa fue similar a la de la población general. La prueba de hidrógeno espirado para intolerancia a la lactosa puede considerarse en pacientes seleccionados.
• Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) o sobrecrecimiento metanogénico intestinal (IMO): Las pruebas respiratorias para SIBO o IMO no se recomiendan como parte de la evaluación inicial debido a las limitaciones de las pruebas y a la evidencia insuficiente que respalde su valor diagnóstico o terapéutico.
• ROMA V desaconseja la investigación excesiva, reforzando los estudios dirigidos por la probabilidad preprueba.
• Elastasa fecal: No recomendada de rutina para todos los pacientes.

Tratamiento

Comunicación adecuada

Explicar el diagnóstico de SII de forma clara, simple y empática es una parte central del manejo. El lenguaje vago favorece el escepticismo y los estudios innecesarios. El SII debe presentarse como un trastorno de la interacción cerebro-intestino, influenciado por factores biológicos (microbiota, sistema inmune), desencadenantes externos (dieta, estrés) y por la respuesta del paciente a los síntomas.

• Fibras: La suplementación es segura y accesible, y debe priorizar fibras solubles (psyllium).
• Dieta: La dieta baja en FODMAP tiene la mayor fuerza de evidencia.
• Ejercicio: Beneficio modesto, con evidencia limitada.

Farmacoterapia basada en el síntoma predominante

• Estreñimiento (SII-C): El polietilenglicol mejora el hábito intestinal, pero no el dolor ni la distensión. Los secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) son eficaces, aunque con limitaciones de acceso en América Latina. La prucaloprida aún ha sido poco estudiada en el SII-C.
• Diarrea (SII-D): La loperamida es de primera línea para reducir la urgencia y la frecuencia.
• Dolor/malestar abdominal: Los antiespasmódicos, como el bromuro de otilonio y la hioscina, y el aceite de menta alivian el dolor. Los antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina en dosis bajas) tienen evidencia sólida y superan a los ISRS, reservados para comorbilidades psiquiátricas. Los antagonistas 5-HT3 (ondansetrón) reducen la urgencia y la frecuencia, con menor efecto sobre el dolor aislado.
• Moduladores inmunológicos y de la microbiota: Los probióticos tienen evidencia variable. La rifaximina es eficaz en el SII-D y la distensión. El trasplante de microbiota fecal carece de evidencia robusta para su recomendación rutinaria en el SII, estando actualmente indicado solo en protocolos de investigación. La ebastina, antagonista H1, presenta datos prometedores, aún en validación.
• Terapias conductuales cerebro-intestino: La terapia cognitivo-conductual, la hipnoterapia y el mindfulness pueden mejorar los síntomas. Un abordaje multidisciplinario puede ser superior al cuidado estándar en pacientes seleccionados.

Conclusión

En síntesis, el nuevo Roma V trae un enfoque más pragmático y centrado en el paciente: el SII pasa a ser reconocido incluso con malestar, con menor exigencia en la frecuencia de los síntomas, y el diagnóstico deja de ser de exclusión para convertirse en positivo, guiado por la probabilidad preprueba. Los estudios se utilizan de forma más racional, y la comunicación clara asume un papel terapéutico central. Por último, el manejo se vuelve más dirigido, con foco en el síntoma predominante, haciendo la atención más individualizada y efectiva.

Referencia

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Cómo citar este artículo

Recuero AM, Gamarra ACQ. Síndrome del intestino irritable y ROMA V: ¿Qué cambia en la práctica? Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/sindrome-del-intestino-irritable-y-roma-v-que-cambia-en-la-practica/

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Los trastornos intestinales son afecciones gastrointestinales crónicas que forman parte del grupo de trastornos de la interacción intestino-cerebro, caracterizados por síntomas como dolor o malestar abdominal, distensión y cambios en el ritmo intestinal.

Recientemente se publicó un artículo que actualiza el Consenso de Roma V, el cual organiza los trastornos intestinales en seis categorías distintas: síndrome del intestino irritable, estreñimiento crónico, diarrea funcional, distensión abdominal funcional, trastorno intestinal no clasificado y estreñimiento inducido por opioides.

Entre estas entidades, destaca la distensión abdominal funcional, frecuentemente observada en la práctica clínica y asociada a un impacto significativo en la calidad de vida. Esta afección se caracteriza por una sensación recurrente de plenitud abdominal, presión o acumulación de gases (bloating) y/o un aumento medible de la circunferencia abdominal (distensión).

Epidemiología y diagnóstico

La distensión abdominal es un síntoma frecuente en la población general, siendo más común en mujeres y mostrando un aumento progresivo con la edad.

Estudios epidemiológicos globales estiman que aproximadamente el 3,5 % de la población cumple con los criterios diagnósticos específicos para la distensión abdominal funcional. La prevalencia puede ser incluso mayor entre pacientes con otros trastornos de la interacción intestino-cerebro.

Para el diagnóstico, los síntomas deben ser predominantes y el paciente no debe cumplir con los criterios diagnósticos para otros trastornos intestinales, como el síndrome del intestino irritable. Los síntomas deben haber comenzado al menos seis meses antes, con una presencia predominante en los tres meses previos al diagnóstico.

Los criterios diagnósticos incluyen:

1. Distensión abdominal recurrente y/o visible, que ocurre en promedio al menos un día por semana, siendo el síntoma predominante.
2. Ausencia de criterios diagnósticos para otros trastornos funcionales, como el síndrome del intestino irritable, el estreñimiento crónico, la dispepsia funcional con síndrome de malestar posprandial o las disfunciones anorrectales.

Evaluación clínica

El diagnóstico es esencialmente clínico y se basa en la caracterización de los síntomas y la exclusión de otras afecciones gastrointestinales funcionales u orgánicas.

En la práctica clínica, el abordaje debe seguir principios similares a los utilizados en la evaluación de pacientes con síndrome del intestino irritable o estreñimiento crónico, priorizando la identificación de signos de alarma y la exclusión de causas orgánicas relevantes cuando esté indicado.

Fisiopatología

La fisiopatología se considera multifactorial y heterogénea. Entre los mecanismos propuestos, destacan la hipersensibilidad visceral, las alteraciones del tránsito intestinal o la eliminación de gases, la fermentación colónica de sustratos alimentarios, las alteraciones de la microbiota intestinal y las alteraciones de la homeostasis de los gases.

Un mecanismo descrito recientemente es la disinergia abdominofrénica, caracterizada por la contracción paradójica del diafragma asociada a la relajación de los músculos abdominales ante la distensión intestinal, lo que resulta en un aumento visible del volumen abdominal. Además, factores psicológicos, como la ansiedad y la depresión, parecen desempeñar un papel relevante en la modulación de los síntomas.

Tratamiento

La evidencia terapéutica específica para esta afección aún es limitada, y gran parte de los datos provienen de estudios realizados en pacientes con síndrome del intestino irritable o estreñimiento crónico. Las estrategias dietéticas, en particular las dietas bajas en FODMAP, pueden reducir los síntomas en algunos pacientes. Los enfoques basados ​​en biorretroalimentación (biofeedback) toracoabdominal también han demostrado ser beneficiosos en personas con distensión abdominal visible relacionada con las comidas.

Entre las opciones farmacológicas, la simeticona, la α-galactosidasa y el aceite de menta pueden proporcionar alivio sintomático en algunos casos. Los neuromoduladores del eje intestino-cerebro, como los antidepresivos tricíclicos o los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, y los agentes procinéticos, como la prucaloprida, también se han evaluado en estudios clínicos.

La rifaximina, un antibiótico de acción intestinal y mínima absorción sistémica, ha demostrado en estudios clínicos una reducción de los síntomas de distensión abdominal, especialmente cuando se utiliza a una dosis de 550 mg tres veces al día durante 14 días, en pacientes con síndrome del intestino irritable con diarrea predominante, en comparación con placebo. Otras intervenciones dirigidas a modular la microbiota intestinal, incluidos los probióticos, muestran resultados variables y evidencia aún limitada.

Conclusión

La distensión abdominal funcional es una afección crónica perteneciente al grupo de trastornos de la interacción intestino-cerebro y representa un desafío frecuente en la práctica clínica. Su manejo debe ser individualizado, considerando factores dietéticos, ambientales, psicosomáticos y alteraciones en la motilidad intestinal, con el objetivo de lograr un mejor control de los síntomas y una mejor calidad de vida para los pacientes.

Referencia

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simren M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A, BOWEL DISORDERS, Gastroenterology (2026), doi: https://doi.org/10.1053/ j.gastro.2026.02

Cómo citar este artículo

Cardoso ACFL, Gamarra ACQ. Distención abdominal funcional en la clasificación Roma V. Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/distencion-abdominal-funcional-en-la-clasificacion-roma-v/

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Introducción

La enfermedad celíaca es una enfermedad sistémica inmunomediada que se desencadena por la ingesta de gluten en personas genéticamente susceptibles. A pesar de los criterios diagnósticos bien establecidos, un caso cada vez más frecuente en la práctica clínica es el de pacientes que inician espontáneamente una dieta sin gluten (gluten-free diet) antes de cualquier evaluación médica formal.

El crecimiento exponencial de la popularidad de la dieta sin gluten, a menudo asociada a supuestos beneficios para la salud, ha planteado un importante reto diagnóstico: ¿cómo confirmar o descartar la enfermedad celíaca en pacientes que ya no consumen gluten? Este contexto requiere un enfoque estructurado y basado en la evidencia para evitar errores diagnósticos, un manejo inadecuado y un seguimiento clínico insuficiente.

Peligros de no confirmar un diagnóstico

No confirmar formalmente un diagnóstico de enfermedad celíaca tiene consecuencias clínicas significativas. Los pacientes que mantienen una dieta sin gluten sin un diagnóstico confirmado no reciben un seguimiento adecuado de las complicaciones reconocidas de la enfermedad.

Entre los principales riesgos se encuentran:

• Deficiencias nutricionales no controladas, como hierro, vitamina B12, ácido fólico, vitamina D y calcio

• Compromiso de la salud ósea, incluyendo osteopenia y osteoporosis

• Mayor riesgo de neoplasias asociadas, como linfoma intestinal

• Ligero aumento de la mortalidad a largo plazo

Además, una dieta sin gluten tiene un impacto económico significativo. Los alimentos sin gluten pueden costar hasta un 180 % más que sus versiones convencionales. En algunos países, las prestaciones sociales o subsidios solo se otorgan tras un diagnóstico médico confirmado, lo que refuerza la importancia de una correcta definición diagnóstica.

Evaluación Clínica Inicial

La evaluación debe comenzar con una historia clínica detallada, centrándose en tres áreas principales:

1. Síntomas

• Gastrointestinales: diarrea, distensión abdominal, dolor abdominal, pérdida de peso.
• Extraintestinales: anemia, osteoporosis, neuropatía, ataxia, infertilidad, alteraciones del esmalte dental y dermatitis herpetiforme.
  
  

2. Antecedentes Familiares

• La presencia de enfermedad celíaca en familiares de primer grado aumenta significativamente el riesgo

3. Características de la dieta sin gluten

• Motivo de la introducción
• Duración
• Grado de adherencia
• Respuesta clínica percibida

Es fundamental destacar que la mejoría de los síntomas con la retirada del gluten no confirma la enfermedad celíaca. Los estudios demuestran que la respuesta sintomática tiene un bajo valor predictivo positivo, ya que afecciones como el síndrome del intestino irritable, la sensibilidad al gluten no celíaca y las intolerancias alimentarias también pueden mejorar con la exclusión del gluten.

El papel de la serología en una dieta sin gluten

La prueba de primera línea para el diagnóstico de la enfermedad celíaca es la IgA anti-tTG (anticuerpo antitransglutaminasa tisular IgA), debido a su alta sensibilidad y especificidad en pacientes que consumen gluten regularmente.

Sin embargo, en personas que ya siguen una dieta sin gluten, la utilidad de la serología es limitada:

• La retirada del gluten provoca una disminución o normalización de los títulos de IgA anti-tTG.

• La sensibilidad de la serología puede descender a valores cercanos al 16 % en pacientes con una dieta estricta.

Aun así, la medición de IgA anti-tTG (asociada a la IgA total) debe realizarse como primer paso, ya que un resultado positivo conserva su valor diagnóstico.

Pruebas genéticas: HLA-DQ2 y HLA-DQ8

Si un paciente con dieta sin gluten presenta una serología negativa, el siguiente paso es la tipificación genética de HLA-DQ2 y HLA-DQ8.

• Más del 99 % de los pacientes con enfermedad celíaca presentan HLA-DQ2 y/o HLA-DQ8.
• La ausencia de estos alelos prácticamente excluye el diagnóstico.
• La presencia aislada no confirma la enfermedad, ya que hasta el 40 % de la población general es positiva.

Por lo tanto, las pruebas genéticas son especialmente útiles como prueba de exclusión.

Prueba de provocación con gluten: Cuándo y cómo realizarla

Si el paciente tiene una genética permisiva y persiste la sospecha clínica, la prueba de provocación con gluten se convierte en el paso central de la investigación.

Cómo realizarla:

• Ingesta mínima recomendada: ≥3 g de gluten al día
• Dosis habitual en la práctica clínica: 6-10 g/día
• Duración ideal: 8 semanas, si se tolera

Ejemplos prácticos incluyen pan, galletas o el uso de gluten en polvo. En pacientes con sensibilidad a FODMAP, el gluten aislado puede ser una alternativa mejor tolerada.

Monitoreo:

• Evaluación clínica de los síntomas
• Repetición de la serología (anti-tTG IgA)
• Endoscopia digestiva alta con biopsias duodenales al final de la prueba de provocación

Es importante advertir al paciente que:

• Los síntomas, si se presentan, tienden a ser transitorios
• Se pueden utilizar medicamentos sintomáticos para mejorar la tolerancia

Nuevas Estrategias Diagnósticas en Investigación

Los avances recientes apuntan a métodos de diagnóstico independientes de la ingesta prolongada de gluten, aún restringidos al ámbito de la investigación:

• Ensayos con tetrámeros de gluten HLA-DQ, capaces de detectar linfocitos T específicos en sangre, con alta sensibilidad y especificidad incluso con una dieta sin gluten.
• Medición de la interleucina-2 (IL-2) tras una breve exposición al gluten, que se eleva precozmente y refleja una respuesta inmunitaria activa.

Estas estrategias son prometedoras, pero aún no forman parte de la práctica clínica habitual.

Mensajes prácticos para el gastroenterólogo

• Una dieta sin gluten antes de la prueba complica el diagnóstico, pero no lo descarta.
• Una serología negativa con una dieta sin gluten no descarta la enfermedad celíaca.
• La ausencia de HLA-DQ2/DQ8 prácticamente descarta el diagnóstico.
• La prueba de provocación con gluten sigue siendo el estándar de oro en casos seleccionados.
• Confirmar el diagnóstico es esencial para el seguimiento, la prevención de complicaciones y la adecuada adherencia al tratamiento.

Referencia

1. Sharma RR, Jansson-Knodell CL, Kumral D, Rubio-Tapia A. Evaluating for Celiac Disease in Patients on a Gluten-Free Diet: A Practical Approach. Am J Gastroenterol. 2025 Mar 27;120(8):1676-1682. doi: 10.14309/ajg.0000000000003434. PMID: 40146033.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Evaluación de la enfermedad celíaca en pacientes que ya siguen una dieta sin gluten: un enfoque práctico para el gastroenterólogo. Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/evaluacion-de-la-enfermedad-celiaca-en-pacientes-que-siguen-una-dieta-sin-gluten-un-enfoque-practico-para-el-gastroenterologo/

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Un dato importante a resaltarse es que la diabetes mellitus (DM) y la obesidad (ambas enfermedades tratadas por los agonistas de receptores de GLP-1/GIP) son factores de riesgo de cáncer de páncreas. Pacientes con DM tienen riesgo aumentado de neoplasia pancreática en 1,5-2,4 veces. Los pacientes con sobrepeso y obesidad tienen un riesgo relativo (RR) de 1,19 a 1,62 de desarrollar esta patología. Por lo tanto, ambas enfermedades se consideran factores de riesgo para la neoplasia pancreática, más específicamente para el adenocarcinoma ductal de páncreas.

Que dicen los estudios

En modelos animales, se ha especulado que la estimulación crónica del receptor GLP-1 podría aumentar el riesgo de pancreatitis y, en consecuencia, de cáncer de páncreas. Con base en esto y en informes de eventos adversos, algunas agencias reguladoras (como la FDA, por ejemplo) han contraindicado el uso de estos medicamentos en personas con antecedentes familiares de cáncer de páncreas y neoplasia endocrina múltiple. Estas advertencias siguen vigentes a día de hoy, incluso con la aparición de nueva evidencia.

Estos resultados no se confirmaron en ensayos clínicos aleatorizados ni en cohortes retrospectivas. En estos estudios, la incidencia de neoplasia pancreática fue la misma en los grupos que utilizaron AR-GLP-1 u otros tratamientos para la diabetes, como metformina, sulfonilureas e insulina. De manera similar, otro estudio de cohorte retrospectivo demostró que el uso de AR-GLP-1 en pacientes diabéticos mostró una reducción en 10 de 13 neoplasias asociadas a la obesidad (colorrectal, páncreas, vesícula biliar, ovario, meningioma, hepatocelular, mieloma múltiple, esófago, endometrio y riñón). También se observó una reducción en la neoplasia gástrica, pero no fue estadísticamente significativa.

Pocos estudios han analizado el riesgo de neoplasia con tirzepatida (agonista dual de GLP-1 y GIP). Al ser un medicamento de uso más reciente, los estudios analizaron un período corto (máximo 18 meses), y durante este período no se observó un aumento en la incidencia de neoplasias en el grupo que utilizó el fármaco, en comparación con el placebo.

¿Pero qué pasa con los tumores neuroendocrinos?

La pregunta más importante sobre la neoplasia neuroendocrina pancreática en seguimiento clínico (no quirúrgico) persiste. El impacto de los agonistas del receptor de GLP-1 en los tumores neuroendocrinos aún es poco conocido. En un estudio experimental, los tumores que expresaban el receptor de GLP-1 (en el estudio, el 50% lo expresó) crecieron con el uso de semaglutida (un agonista del receptor de GLP-1). Sin embargo, no se han establecido conclusiones sobre los resultados clínico-quirúrgicos.

Conclusiones

Los agonistas del receptor GLP-1/GIP no parecen aumentar el riesgo de cáncer de páncreas y pueden prescribirse con seguridad. Se debe tener en cuenta una advertencia para los pacientes con tumores neuroendocrinos en seguimiento, debido al número limitado de estudios que abordan este tema.

Referencias

1. Klein, A.P. Pancreatic cancer epidemiology: understanding the role of lifestyle and inherited risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 18, 493–502 (2021). https://doi.org/10.1038/s41575-021-00457-x
2. Kim M, Kim SC, Kim J, Kim BH. Use of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists Does Not Increase the Risk of Cancer in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes Metab J 2025;49:49-59. https://doi.org/10.4093/dmj.2024.0105
3. Dankner R, Murad H, Agay N, Olmer L, Freedman LS. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists and Pancreatic Cancer Risk in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2024 Jan 2;7(1):e2350408. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.50408.
4. Kamrul-Hasan ABM, Alam MS, Dutta D, Sasikanth T, Aalpona FTZ, Nagendra L. Tirzepatide and Cancer Risk in Individuals with and without Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Endocrinol Metab (Seoul). 2025 Feb;40(1):112-124. doi: 10.3803/EnM.2024.2164.
5. Shilyansky JS, Chan CJ, Xiao S, Gribovskaja-Rupp I, Quelle DE, Howe JR, Dillon JS, Ear PH. GLP-1R agonist promotes proliferation of neuroendocrine neoplasm cells expressing GLP-1 receptors. Surgery. 2025 Mar;179:108943. doi: 10.1016/j.surg.2024.09.052.

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Agonistas de Receptores de GLP-1 (AR-GLP-1) y su asociación con el cáncer de páncreas. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/agonistas-de-receptores-de-glp-1-ar-glp-1-y-su-asociacion-con-el-cancer-de-pancreas/

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Autores: Marcus Fernando Kodama Pertille Ramos; Fernando Furlan Nunes; Andrea Catherine Quiroz Gamarra

El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es la neoplasia mesenquimal más frecuente del tracto digestivo, localizándose predominantemente en el estómago. Se origina en las células intersticiales de Cajal, situadas en la capa muscular, y su diagnóstico se establece mediante evaluación histológica asociada a inmunohistoquímica, típicamente KIT (CD117) y DOG1 positivos.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica completa con márgenes libres, sin necesidad de linfadenectomía, ya que la afectación ganglionar es poco frecuente. Tradicionalmente, el pronóstico se define por el tamaño del tumor, el índice mitótico, la presencia de metástasis y la localización, que en conjunto determinan la estadificación TNM.

En los últimos años, otros parámetros han cobrado relevancia, especialmente la rotura tumoral, considerada uno de los marcadores más importantes de alto riesgo de recurrencia peritoneal.

¿Qué es la rotura tumoral en GIST?

La definición de rotura siempre ha sido objeto de debate hasta que Nishida et al. (2019) propusieron criterios objetivos. Según los autores, la rotura tumoral se define como cualquier pérdida visible o presunta de la integridad tumoral con exposición de células neoplásicas libres en la cavidad abdominal, ya sea espontánea o causada durante la cirugía.

Las situaciones que constituyen una rotura tumoral incluyen:

• Fractura tumoral;
• Ascitis hemorrágica con posible diseminación celular;
• Perforación del tracto gastrointestinal por aumento de presión, necrosis o fragilidad;
• Invasión microscópica de órganos adyacentes con exposición libre de células tumorales;
• Resección fragmentada o disección intratumoral;
• Biopsias incisionales, que, aunque poco frecuentes, pueden provocar diseminación tumoral.

Impacto pronóstico: ¿por qué es importante la disrupción?

La rotura tumoral es un factor de alto riesgo independiente, independientemente del tamaño del tumor o la tasa mitótica. Por lo tanto, todos los pacientes con GIST rotos deben ser tratados como pacientes con enfermedad de alto riesgo, con indicación de terapia adyuvante con Imatinib durante 36 meses, según las directrices actuales.

Dado que la rotura a menudo solo se reconoce durante la cirugía, es esencial que el cirujano sepa cómo identificar y registrar correctamente el hallazgo intraoperatorio.

Otro punto relevante: aproximadamente la mitad de las roturas son iatrogénicas, lo que refuerza la necesidad de una técnica quirúrgica delicada, evitando la manipulación excesiva o las resecciones inadecuadas que podrían comprometer la cápsula tumoral.

¿Qué no es una rotura tumoral?

Pueden presentarse algunos defectos estructurales, pero no se consideran fracturas ni justifican el tratamiento adyuvante con Imatinib. Estos incluyen:

• Defectos mucosos orientados hacia la luz, incluso con sangrado;
• Invasión peritoneal microscópica sin extravasación tumoral;
• Biopsias por aspiración con aguja fina sin complicaciones;
• Resecciones con márgenes microscópicos positivos (R1).

Estos hallazgos no resultan en la liberación de células tumorales a la cavidad abdominal y por lo tanto no cumplen los criterios propuestos por Nishida et al. (2019).

Referencia

1. Nishida T, Hølmebakk T, Raut CP, Rutkowski P. Defining Tumor Rupture in Gastrointestinal Stromal Tumor. Ann Surg Oncol. 2019;26(6):1669–1675.

Cómo citar este artículo

Kodama MF, Nunes FF, Gamarra ACQ. Rotura tumoral en GIST: ¿por qué este hallazgo cambia el pronóstico?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/rotura-tumoral-en-gist-por-que-este-hallazgo-cambia-el-pronostico/

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¿Cómo superar la resistencia a los antibióticos?

El V Consenso Brasileño se enfocará en tres pilares para optimizar la eficacia terapéutica:

1. Adición de bismuto: Ayuda a superar la resistencia a claritromicina, levofloxacino y metronidazol.
2. Mayor inhibición ácida: Uso de bloqueador ácido competitivo del canal de potasio (PCAB) o aumento de la dosis y frecuencia del IBP.
3. Mayor dosis de amoxicilina: Estrategia utilizada para reducir los riesgos de efectos adversos e interacciones medicamentosas, sin disminuir las tasas de erradicación de H. pylori.

1ª línea de tratamiento para H. pylori

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con claritromicina y amoxicilina por 14 días, optimizada con la asociación a bismuto y/o sustitución del IBP por PCAB, cuando disponible, dos veces al día
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
4. La terapia concomitante con IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días puede ser una opción.

2ª línea de tratamiento

Regla de oro: no repetir el esquema utilizado en la 1ª línea. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Esquema amoxicilina-levofloxacino-bismuto asociado a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Terapias de rescate

Una vez más: no repetir esquemas previamente utilizados. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con rifabutina y amoxicilina, asociada a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días, especialmente cuando la terapia cuádruple con bismuto no esté disponible o si ya fue utilizada.
3. En ausencia de bismuto y rifabutina, la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Alergia a penicilina

1ª línea

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia doble con tetraciclina y PCAB, cuando disponible, por 14 días

2ª línea: Puede utilizarse una de las opciones anteriores no empleadas, además de la terapia triple con quinolona y claritromicina por 14 días.

¿Cuándo recomendar pruebas de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica?

• Las terapias triples con IBP-Amoxicilina-Claritromicina e IBP-Amoxicilina-Levofloxacino idealmente deben emplearse tras pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.
• Después de tres fallos terapéuticos, deberían emplearse pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.

¿Cuál es el papel de los probióticos?

Algunas cepas probióticas específicas pueden ejercer un efecto adyuvante en el tratamiento de H. pylori, contribuyendo tanto a aumentar las tasas de erradicación como a reducir los efectos colaterales asociados al uso de antibióticos.
Sin embargo, aún se necesitan estudios adicionales para definir con precisión qué cepas, qué dosis, en qué momento y por cuánto tiempo debe realizarse la suplementación para optimizar estos beneficios.

Consideraciones finales

En síntesis, el nuevo consenso brasileño representa un avance importante y acerca al país a las recomendaciones internacionales más recientes para el manejo de H. pylori. El documento refuerza el papel de la asociación con bismuto (aún dependiente, en algunos países, de farmacias de formulación magistral, lo que restringe su adopción amplia) y también valoriza el uso, cuando disponible, de los PCAB (aunque su costo todavía limita la aplicación en algunos escenarios).

Referencia

1. COELHO, LGZ. V Consenso Brasileiro sobre a infecção por H. pylori. Apresentado em: XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD); 2025; São Paulo, Brasil.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. V Consenso Brasileño sobre Helicobacter pylori: ¿Qué hay de nuevo?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/v-consenso-brasileno-sobre-helicobacter-pylori-que-hay-de-nuevo/

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En este artículo revisamos las recomendaciones sobre el cribado del cáncer gástrico a nivel mundial y en un país de América Latina (Brasil).

1. Conceptos iniciales

Antes de definir a quién cribar, es necesario diferenciar algunos conceptos:

• Cribado poblacional: búsqueda activa en personas asintomáticas de la población general.
• Cribado dirigido: realizado en grupos de alto riesgo previamente definidos, como individuos con antecedentes familiares o síndromes hereditarios.
• Cribado oportunista: se lleva a cabo durante una endoscopia realizada por otro motivo, aprovechando el examen para evaluar el riesgo individual e identificar condiciones precancerosas (atrofia, metaplasia intestinal).
• Vigilancia: se refiere al seguimiento endoscópico periódico de pacientes que ya presentan lesiones superficiales tratadas o condiciones precancerosas que requieren control.

2. Cribado poblacional: ¿en quién tiene sentido?

El MAPS III refuerza que el cribado endoscópico del cáncer gástrico no debe ser universal, sino estratificado según el riesgo poblacional, de acuerdo con la ASR (age-standardized rate, tasa ajustada por edad) – conforme Tabla 1.

La ASR ajusta las tasas brutas de incidencia para la población mundial estándar de la OMS, permitiendo comparaciones válidas entre países al eliminar el efecto de la edad. En otras palabras, la tasa bruta de incidencia, aunque más práctica, está fuertemente influenciada por la estructura etaria: las regiones con más personas mayores tendrán tasas brutas más altas, incluso si el riesgo individual de cáncer es el mismo. La tasa ajustada (ASR) refleja el riesgo “puro” de desarrollar la enfermedad, independientemente del envejecimiento poblacional.

3. ¿Cuál es la evidencia?

La mayoría de las recomendaciones tienen un nivel de evidencia moderado a bajo, lo que refleja la escasez de ensayos aleatorizados fuera de Asia. Sin embargo, datos de cohortes y programas poblacionales (como el de Corea del Sur) muestran una reducción del 20 % al 40 % en la mortalidad por cáncer gástrico en poblaciones sometidas a cribado endoscópico periódico. Por lo tanto, MAPS III busca equilibrar el beneficio poblacional, el coste y la sostenibilidad de la práctica endoscópica.

Aunque el beneficio del cribado poblacional del cáncer gástrico en regiones de riesgo intermedio aún no se ha establecido por completo, estudios recientes indican una posible relación coste-efectividad cuando el cribado endoscópico se integra con el cribado colorrectal.

4. ¿Es Brasil un país de riesgo bajo, intermedio o alto?

Excluyendo los tumores cutáneos no melanoma, el cáncer de estómago ocupa el quinto lugar entre los tipos de cáncer más comunes en Brasil y a nivel mundial.

Según el Instituto Nacional del Cáncer (estimaciones 2023-2025), Brasil presenta una tasa ajustada por edad de 9,51/100.000 en hombres y 4,92/100.000 en mujeres, lo que resulta en una tasa general ajustada por edad de 7,08/100.000 habitantes, lo cual concuerda con un bajo riesgo de cáncer gástrico. Si consideramos la tasa bruta, encontraríamos 12,63/100.000 en hombres, 7,36/100.000 en mujeres y 9,94/100.000 en la población general.

Por lo tanto, según el consenso actual, no se recomienda el cribado poblacional del cáncer gástrico en el país. Sin embargo, vivimos en un país continental heterogéneo y, como se muestra en la Tabla 2, podemos observar que en algunos estados existe un riesgo intermedio (principalmente en la población masculina).

5. Cribado oportunista: una oportunidad clínica

Uno de los puntos más importantes de MAPS III es su énfasis en el cribado oportunista. Se recomienda que toda endoscopia gastrointestinal superior inicial incluya una evaluación endoscópica del riesgo individual de cáncer gástrico — independientemente del país de origen del paciente.

Esto significa que, incluso en regiones de bajo riesgo, como Brasil, el endoscopista debe:

• Evaluar la atrofia y metaplasia intestinal;
• Tomar biopsias de dos sitios anatómicos (antro/incisura y cuerpo);
• Realizar el diagnóstico y la estratificación del riesgo según las normas OLGA/OLGIM.

Este enfoque convierte la endoscopia en una herramienta personalizada de prevención secundaria.

6. Cribado dirigido

La guía propone dos estrategias para la atención especial a los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico:

• Cribado y erradicación no invasiva de H. pylori entre los 20 y los 30 años;
• Endoscopia a los 45 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado.

Estas recomendaciones reflejan el reconocimiento del componente hereditario y familiar del riesgo gástrico, lo que refuerza la importancia de los programas de cribado dirigidos a este grupo.

Las guías británicas (BSG) también recomiendan el cribado endoscópico dirigido en pacientes ≥50 años con factores de riesgo como anemia perniciosa, sexo masculino, tabaquismo o antecedentes familiares de cáncer gástrico.

7. ¿Cuándo suspender el cribado?

El beneficio del cribado del cáncer gástrico disminuye con la edad avanzada y la presencia de comorbilidades, ya que ambas reducen la esperanza de vida y aumentan el riesgo de complicaciones asociadas a procedimientos invasivos. Cuando la esperanza de vida es inferior a 10 años, es poco probable que el cribado tenga un impacto significativo en la supervivencia.

Por lo tanto, las directrices recomiendan suspender, o incluso no iniciar, el cribado o la vigilancia endoscópica en personas mayores de 80 años o cuya esperanza de vida sea claramente inferior a 10 años. Este límite de edad es arbitrario, basado en la esperanza de vida promedio y la baja probabilidad de progresión significativa de las afecciones precancerosas después de esta edad.

8. Marcadores séricos: el papel del pepsinógeno

Según el consenso actual, se recomienda la endoscopia en personas con niveles séricos bajos de pepsinógeno I o una relación I/II reducida, especialmente si la serología es negativa para H. pylori. Estos hallazgos bioquímicos indican atrofia avanzada de la mucosa gástrica y, por lo tanto, un mayor riesgo de cáncer, lo que justifica la investigación endoscópica. Sin embargo, la medición de estos marcadores no es rutinaria en nuestro país.

Conclusiones prácticas para Brasil

• Brasil es un país de riesgo bajo: el cribado poblacional no está indicado, pero el cribado oportunista durante las endoscopias debe ser una práctica rutinaria.
• Estratificar el riesgo individual mediante hallazgos endoscópicos y biopsias dirigidas (OLGA/OLGIM) es fundamental para la vigilancia.
• Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico merecen atención especial, con prueba y erradicación de H. pylori y endoscopia digestiva alta dirigida.
  

Referencias

1. Dinis-Ribeiro M, et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): ESGE/EHMSG/ESP Guideline Update 2025. Endoscopy. 2025. DOI: 10.1055/a-2529-5025
2. Instituto Nacional de Cáncer (INCA). Estimativa 2023: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2022. Disponible en: https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ . ¿Hay evidencia para el cribado del cáncer gástrico? ¿Cuándo realizarlo? Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/estomago/hay-evidencia-para-el-cribado-del-cancer-gastrico-cuando-realizarlo/

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En casos seleccionados, se pueden indicar los contrastes intracelulares específicos, también denominados de hepato-específicos y que pueden ser de dos clases principales: (1) óxido de hierro superparamagnético y (2) hepatobiliares, siendo este último captado específicamente por las células hepáticas y con excreción renal (50%) y biliar (50%). En Brasil, está aprobado el contraste hepatobiliar, conocido como ácido gadoxético (Gd-EOB-DTPA, PrimovistÒ).

De esta manera, además de proporcionar los datos habituales del estudio dinámico, existe la etapa final de evaluación hepatobiliar, después de aproximadamente 10 a 20 minutos de la inyección endovenosa, en la cual el contraste entra en los hepatocitos a través de los transportadores de membrana (OATP1, B1/B3) y sale a través de proteínas dependientes de ATP resistentes a múltiples fármacos (MRP2, MRP3, MRP4), siendo el transportador MRP2 el encargado de excretar el contraste en el canalículo biliar.

¿Cuáles son las indicaciones del contraste hepatobiliar?

Sabiendo que el ácido gadoxético es captado por los hepatocitos y excretado en aproximadamente un 50% por la vía biliar, se espera que un tejido hepático normofuncionante sea impregnado por el contraste en la fase hepatobiliar. De esta manera, la no captación del ácido gadoxético en la fase hepatobiliar infiere que no hay hepatocitos o canalículos biliares viables en la lesión evaluada.

Podemos enumerar 3 indicaciones principales en el uso del ácido gadoxético en la evaluación de lesiones focales hepáticas:

1. Diferenciación entre hiperplasia nodular focal (HNF) y adenoma

El adenoma y la HNF son el tercer y segundo tumores hepáticos benignos más frecuentes, respectivamente.

El adenoma se caracteriza por cordones de hepatocitos y ausencia de conductos biliares o tractos portales, por lo tanto, no presenta captación en la fase hepatobiliar.

Por otro lado, la HNF se caracteriza por un conglomerado de hepatocitos hiperplásicos y pequeños canalículos biliares inmaduros que no se comunican con los más grandes, lo que puede generar una acumulación (retención) de contraste hepatobiliar en la fase hepatobiliar en relación con el parénquima hepático adyacente. También se puede encontrar una cicatriz fibrosa central que dirige el patrón de la lesión hacia la HNF.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 1. Nódulo hipervascularizado en el segmento VII hepático, de 1,2 cm, con un patrón de retención del contraste hepatoespecífico (fase tardía, 20 minutos), compatible con hiperplasia nodular focal.

2. Evaluación de nódulos hepáticos en pacientes cirróticos

• Nódulos regenerativos y displásicos x neoplásicos (carcinoma hepatocelular, CHC)
• Identificación de pequeños CHCs (<2cm) y mejor evaluación de lesiones focales con comportamiento atípico en examen contrastado previo, con realce inespecífico.

El CHC es el tumor primario del hígado más común. En el paciente cirrótico, un nódulo igual o mayor que 2,0 cm de diámetro, con patrón típico hipervascular en la fase arterial (wash-in) y con aclaramiento en las fases tardías (wash-out) se diagnostica como CHC.

En lesiones menores de 2 cm, los hallazgos típicos no suelen verse con frecuencia, especialmente en los CHC iniciales bien diferenciados. En estos casos, el estudio con contraste hepatobiliar puede contribuir con hallazgos adicionales, siendo desafiante la distinción entre el nódulo displásico de alto grado y el CHC bien diferenciado.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 2. Nódulo en la cara anterior del segmento II/III, de 1,2 cm, con realce en la fase arterial, aclaramiento precoz y sin retención en la fase hepatoespecífica.

3. Evaluación de metástasis hepáticas

Las lesiones metastásicas no tienen hepatocitos o conductos biliares funcionantes, por lo tanto, no hay captación de contraste en la fase hepatobiliar. Además, la captación del contraste hepatobiliar por los hepatocitos del parénquima normal aumenta la diferencia de contraste con las lesiones metastásicas (hiperintensas), aumentando la sensibilidad de la detección de las mismas.

Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Figura 3. Metástasis hepáticas en paciente con neoplasia de colon. Se observan signos de hepatectomía derecha con aumento compensatorio del lóbulo izquierdo. En las lesiones metastásicas, se nota realce arterial periférico con lavado y ausencia de retención en la fase hepatoespecífica.

En resumen, en la Tabla 1, se pueden identificar los patrones típicos de las lesiones hepáticas focales en las fases contrastadas.

Tabla 1. Características de las lesiones hepáticas focales en las fases dinámicas y hepatobiliar

CHC: Carcinoma hepatocelular

Puntos de reflexión sobre el contraste hepatobiliar

Además del mayor costo, se describe en la literatura la mayor ocurrencia de artefactos respiratorios después de la inyección del contraste hepatobiliar en la fase arterial en algunos pacientes, lo que podría estar relacionado con la dificultad para mantener la apnea y/o la disnea subjetiva.

Conclusión

El contraste hepatobiliar aumenta la precisión diagnóstica en la detección y caracterización de lesiones focales hepáticas, especialmente las mencionadas en la Tabla 1, y deben evaluarse de acuerdo con el cuadro clínico de los pacientes.
Los nódulos con patrón atípico en los exámenes contrastados deben evaluarse caso por caso, pudiendo indicarse la biopsia hepática para una adecuada elucidación o exámenes de imagen periódicos para seguimiento.

Referencias

1. Palmucci S. Detección y caracterización de lesiones hepáticas focales: Las ventajas de la RM hepática mejorada con ácido gadoxético. World J Hepatol. 2014 Jul 27;6(7):477-85. doi: 10.4254/wjh.v6.i7.477. PMID: 25067999; PMCID: PMC4110539.
2. Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL). Guías de práctica clínica de la EASL sobre el manejo de los tumores hepáticos benignos. J Hepatol. 2016 Aug;65(2):386-98. doi: 10.1016/j.jhep.2016.04.001. Epub 2016 Apr 13. PMID: 27085809.
3. Lesiones hepáticas hiperintensas en la fase hepatobiliar de la RM mejorada con ácido gadoxético: apariencias de imagen e importancia clínica. Nobuhiro Fujita, Akihiro Nishie, Yoshiki Asayama, Kousei Ishigami, Yasuhiro Ushijima, Daisuke Kakihara, Tomohiro Nakayama, Koichiro Morita, Keisuke Ishimatsu, y Hiroshi Honda. RadioGraphics 2020 40:1, 72-94.
4. Moosavi, B., Shenoy-Bhangle, A.S., Tsai, L.L. et al. Caracterización de la RM de las lesiones hepáticas focales en pacientes no cirróticos: evaluación del valor añadido de la imagen en la fase hepatobiliar mejorada con ácido gadoxético. Insights Imaging 11, 101 (2020). https://doi.org/10.1186/s13244-020-00894-3.
5. Roberts LR, Sirlin CB, Zaiem F, Almasri J, Prokop LJ, Heimbach JK, Murad MH, Mohammed K. Imagen para el diagnóstico del carcinoma hepatocelular: una revisión sistemática y meta-análisis. Hepatology. 2018 Jan;67(1):401-421. doi: 10.1002/hep.29487. Epub 2017 Nov 29. PMID: 28859233.
6. Koh, DM., Ba-Ssalamah, A., Brancatelli, G. et al. Informe de consenso del 9º Foro Internacional para la Resonancia Magnética Hepática: aplicaciones de la imagen mejorada con ácido gadoxético. Eur Radiol 31, 5615–5628 (2021). https://doi.org/10.1007/s00330-020-07637-4.
7. Glessgen CG, Breit HC, Block TK, Merkle EM, Heye T, Boll DT. Anomalías respiratorias asociadas con el ácido gadoxético y el gadoterato meglumina: RM con compresión de la sensibilidad que revela fenómenos fisiológicos durante todo el ciclo de inyección. Eur Radiol. 2022 Jan;32(1):346-354. doi: 10.1007/s00330-021-08114-2. Epub 2021 Jul 29. PMID: 34324024; PMCID: PMC8660712.

Cómo citar este artículo

Oti KST; Gamarra ACQ. ¿Cuándo indicar el contraste hepatobiliar en la evaluación de lesiones focales hepáticas? Gastropedia 2025, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/cuando-indicar-el-contraste-hepatoespecifico-en-la-evaluacion-de-lesiones-focales-hepaticas/

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