Ante el avance continuo de la resistencia a la claritromicina, se vuelve imprescindible actualizar las recomendaciones terapéuticas para Helicobacter pylori. En la XXIV Semana Brasileña del Aparato Digestivo (SBAD), realizada del 13 al 15 de noviembre de 2025 en São Paulo, el Núcleo Brasileño para el Estudio de H. pylori y Microbiota presentó las directrices del nuevo consenso brasileño, cuya publicación oficial está prevista para el primer semestre de 2026.

¿Cómo superar la resistencia a los antibióticos?

El V Consenso Brasileño se enfocará en tres pilares para optimizar la eficacia terapéutica:

1. Adición de bismuto: Ayuda a superar la resistencia a claritromicina, levofloxacino y metronidazol.
2. Mayor inhibición ácida: Uso de bloqueador ácido competitivo del canal de potasio (PCAB) o aumento de la dosis y frecuencia del IBP.
3. Mayor dosis de amoxicilina: Estrategia utilizada para reducir los riesgos de efectos adversos e interacciones medicamentosas, sin disminuir las tasas de erradicación de H. pylori.

1ª línea de tratamiento para H. pylori

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con claritromicina y amoxicilina por 14 días, optimizada con la asociación a bismuto y/o sustitución del IBP por PCAB, cuando disponible, dos veces al día
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
4. La terapia concomitante con IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días puede ser una opción.

2ª línea de tratamiento

Regla de oro: no repetir el esquema utilizado en la 1ª línea. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Esquema amoxicilina-levofloxacino-bismuto asociado a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días
3. Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Terapias de rescate

Una vez más: no repetir esquemas previamente utilizados. Están indicados:

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia triple con rifabutina y amoxicilina, asociada a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días, especialmente cuando la terapia cuádruple con bismuto no esté disponible o si ya fue utilizada.
3. En ausencia de bismuto y rifabutina, la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días

Alergia a penicilina

1ª línea

1. Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
2. Terapia doble con tetraciclina y PCAB, cuando disponible, por 14 días

2ª línea: Puede utilizarse una de las opciones anteriores no empleadas, además de la terapia triple con quinolona y claritromicina por 14 días.

¿Cuándo recomendar pruebas de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica?

• Las terapias triples con IBP-Amoxicilina-Claritromicina e IBP-Amoxicilina-Levofloxacino idealmente deben emplearse tras pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.
• Después de tres fallos terapéuticos, deberían emplearse pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.

¿Cuál es el papel de los probióticos?

Algunas cepas probióticas específicas pueden ejercer un efecto adyuvante en el tratamiento de H. pylori, contribuyendo tanto a aumentar las tasas de erradicación como a reducir los efectos colaterales asociados al uso de antibióticos.
Sin embargo, aún se necesitan estudios adicionales para definir con precisión qué cepas, qué dosis, en qué momento y por cuánto tiempo debe realizarse la suplementación para optimizar estos beneficios.

Consideraciones finales

En síntesis, el nuevo consenso brasileño representa un avance importante y acerca al país a las recomendaciones internacionales más recientes para el manejo de H. pylori. El documento refuerza el papel de la asociación con bismuto (aún dependiente, en algunos países, de farmacias de formulación magistral, lo que restringe su adopción amplia) y también valoriza el uso, cuando disponible, de los PCAB (aunque su costo todavía limita la aplicación en algunos escenarios).

Referencia

1. COELHO, LGZ. V Consenso Brasileiro sobre a infecção por H. pylori. Apresentado em: XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD); 2025; São Paulo, Brasil.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. V Consenso Brasileño sobre Helicobacter pylori: ¿Qué hay de nuevo?. Gastropedia 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/v-consenso-brasileno-sobre-helicobacter-pylori-que-hay-de-nuevo/

El cáncer gástrico sigue siendo un desafío relevante en gastroenterología. La nueva guía europea MAPS III (Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach), publicada en 2025 por la ESGE, EHMSG y ESP, actualizó las recomendaciones sobre cribado, diagnóstico y manejo de las condiciones precancerosas gástricas y del cáncer gástrico precoz.

En este artículo revisamos las recomendaciones sobre el cribado del cáncer gástrico a nivel mundial y en un país de América Latina (Brasil).

1. Conceptos iniciales

Antes de definir a quién cribar, es necesario diferenciar algunos conceptos:

• Cribado poblacional: búsqueda activa en personas asintomáticas de la población general.
• Cribado dirigido: realizado en grupos de alto riesgo previamente definidos, como individuos con antecedentes familiares o síndromes hereditarios.
• Cribado oportunista: se lleva a cabo durante una endoscopia realizada por otro motivo, aprovechando el examen para evaluar el riesgo individual e identificar condiciones precancerosas (atrofia, metaplasia intestinal).
• Vigilancia: se refiere al seguimiento endoscópico periódico de pacientes que ya presentan lesiones superficiales tratadas o condiciones precancerosas que requieren control.

2. Cribado poblacional: ¿en quién tiene sentido?

El MAPS III refuerza que el cribado endoscópico del cáncer gástrico no debe ser universal, sino estratificado según el riesgo poblacional, de acuerdo con la ASR (age-standardized rate, tasa ajustada por edad) – conforme Tabla 1.

La ASR ajusta las tasas brutas de incidencia para la población mundial estándar de la OMS, permitiendo comparaciones válidas entre países al eliminar el efecto de la edad. En otras palabras, la tasa bruta de incidencia, aunque más práctica, está fuertemente influenciada por la estructura etaria: las regiones con más personas mayores tendrán tasas brutas más altas, incluso si el riesgo individual de cáncer es el mismo. La tasa ajustada (ASR) refleja el riesgo “puro” de desarrollar la enfermedad, independientemente del envejecimiento poblacional.

Categoría de riesgo	Criterio (ASR)	Recomendación del MAPS III
Bajo riesgo	< 10/100.000 habitantes/año	No cribar
Intermedio	10–20/100.000 habitantes/año	Cribado cada 5 años (si es costo-efectivo y existen recursos)
Alto riesgo	> 20/100.000 habitantes/año	Cribado endoscópico cada 2–3 años

3. ¿Cuál es la evidencia?

La mayoría de las recomendaciones tienen un nivel de evidencia moderado a bajo, lo que refleja la escasez de ensayos aleatorizados fuera de Asia. Sin embargo, datos de cohortes y programas poblacionales (como el de Corea del Sur) muestran una reducción del 20 % al 40 % en la mortalidad por cáncer gástrico en poblaciones sometidas a cribado endoscópico periódico. Por lo tanto, MAPS III busca equilibrar el beneficio poblacional, el coste y la sostenibilidad de la práctica endoscópica.

Aunque el beneficio del cribado poblacional del cáncer gástrico en regiones de riesgo intermedio aún no se ha establecido por completo, estudios recientes indican una posible relación coste-efectividad cuando el cribado endoscópico se integra con el cribado colorrectal.

4. ¿Es Brasil un país de riesgo bajo, intermedio o alto?

Excluyendo los tumores cutáneos no melanoma, el cáncer de estómago ocupa el quinto lugar entre los tipos de cáncer más comunes en Brasil y a nivel mundial.

Según el Instituto Nacional del Cáncer (estimaciones 2023-2025), Brasil presenta una tasa ajustada por edad de 9,51/100.000 en hombres y 4,92/100.000 en mujeres, lo que resulta en una tasa general ajustada por edad de 7,08/100.000 habitantes, lo cual concuerda con un bajo riesgo de cáncer gástrico. Si consideramos la tasa bruta, encontraríamos 12,63/100.000 en hombres, 7,36/100.000 en mujeres y 9,94/100.000 en la población general.

Por lo tanto, según el consenso actual, no se recomienda el cribado poblacional del cáncer gástrico en el país. Sin embargo, vivimos en un país continental heterogéneo y, como se muestra en la Tabla 2, podemos observar que en algunos estados existe un riesgo intermedio (principalmente en la población masculina).

UF	Estado	Tasa ajustada por edad (ASR)	Tasa ajustada por edad (ASR)	Tasa ajustada por edad (ASR)
		Hombres	Mujeres	General
AC	Acre	9,74	4,61	7,08
AL	Alagoas	11,41	4,47	7,49
AM	Amazonas	18,77	8,51	13,42
AP	Amapá	17,66	8,18	12,85
BA	Bahia	9,05	4,96	6,84
CE	Ceará	16,00	7,58	11,34
DF	Distrito Federal	9,12	3,72	5,93
ES	Espírito Santo	8,85	3,99	5,98
GO	Goiás	7,10	5,55	5,61
MA	Maranhão	9,21	4,78	6,90
MG	Minas Gerais	5,75	2,41	3,86
MS	Mato Grosso do Sul	10,28	5,55	7,31
MT	Mato Grosso	8,88	4,75	6,80
PA	Pará	17,20	8,11	12,57
PB	Paraíba	10,70	5,26	7,66
PE	Pernambuco	10,09	5,26	7,35
PI	Piauí	7,81	4,14	5,82
PR	Paraná	9,28	4,31	6,33
RJ	Rio de Janeiro	5,28	2,78	3,73
RN	Rio Grande do Norte	12,13	6,52	9,03
RO	Rondônia	11,78	5,46	8,65
RR	Roraima	9,51	4,92	7,27
RS	Rio Grande do Sul	5,94	2,67	3,95
SC	Santa Catarina	15,69	5,64	9,98
SE	Sergipe	10,71	4,96	7,47
SP	São Paulo	7,06	2,85	4,51
TO	Tocantins	8,84	3,74	6,33
BR	Brasil	9,51	4,92	7,08

5. Cribado oportunista: una oportunidad clínica

Uno de los puntos más importantes de MAPS III es su énfasis en el cribado oportunista. Se recomienda que toda endoscopia gastrointestinal superior inicial incluya una evaluación endoscópica del riesgo individual de cáncer gástrico — independientemente del país de origen del paciente.

Esto significa que, incluso en regiones de bajo riesgo, como Brasil, el endoscopista debe:

• Evaluar la atrofia y metaplasia intestinal;
• Tomar biopsias de dos sitios anatómicos (antro/incisura y cuerpo);
• Realizar el diagnóstico y la estratificación del riesgo según las normas OLGA/OLGIM.

Este enfoque convierte la endoscopia en una herramienta personalizada de prevención secundaria.

6. Cribado dirigido

La guía propone dos estrategias para la atención especial a los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico:

• Cribado y erradicación no invasiva de H. pylori entre los 20 y los 30 años;
• Endoscopia a los 45 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado.

Estas recomendaciones reflejan el reconocimiento del componente hereditario y familiar del riesgo gástrico, lo que refuerza la importancia de los programas de cribado dirigidos a este grupo.

Las guías británicas (BSG) también recomiendan el cribado endoscópico dirigido en pacientes ≥50 años con factores de riesgo como anemia perniciosa, sexo masculino, tabaquismo o antecedentes familiares de cáncer gástrico.

7. ¿Cuándo suspender el cribado?

El beneficio del cribado del cáncer gástrico disminuye con la edad avanzada y la presencia de comorbilidades, ya que ambas reducen la esperanza de vida y aumentan el riesgo de complicaciones asociadas a procedimientos invasivos. Cuando la esperanza de vida es inferior a 10 años, es poco probable que el cribado tenga un impacto significativo en la supervivencia.

Por lo tanto, las directrices recomiendan suspender, o incluso no iniciar, el cribado o la vigilancia endoscópica en personas mayores de 80 años o cuya esperanza de vida sea claramente inferior a 10 años. Este límite de edad es arbitrario, basado en la esperanza de vida promedio y la baja probabilidad de progresión significativa de las afecciones precancerosas después de esta edad.

8. Marcadores séricos: el papel del pepsinógeno

Según el consenso actual, se recomienda la endoscopia en personas con niveles séricos bajos de pepsinógeno I o una relación I/II reducida, especialmente si la serología es negativa para H. pylori. Estos hallazgos bioquímicos indican atrofia avanzada de la mucosa gástrica y, por lo tanto, un mayor riesgo de cáncer, lo que justifica la investigación endoscópica. Sin embargo, la medición de estos marcadores no es rutinaria en nuestro país.

Conclusiones prácticas para Brasil

• Brasil es un país de riesgo bajo: el cribado poblacional no está indicado, pero el cribado oportunista durante las endoscopias debe ser una práctica rutinaria.
• Estratificar el riesgo individual mediante hallazgos endoscópicos y biopsias dirigidas (OLGA/OLGIM) es fundamental para la vigilancia.
• Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico merecen atención especial, con prueba y erradicación de H. pylori y endoscopia digestiva alta dirigida.

Referencias

1. Dinis-Ribeiro M, et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): ESGE/EHMSG/ESP Guideline Update 2025. Endoscopy. 2025. DOI: 10.1055/a-2529-5025
2. Instituto Nacional de Cáncer (INCA). Estimativa 2023: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2022. Disponible en: https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ . ¿Hay evidencia para el cribado del cáncer gástrico? ¿Cuándo realizarlo? Endoscopia Terapéutica 2025, Vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/estomago/hay-evidencia-para-el-cribado-del-cancer-gastrico-cuando-realizarlo/

El Helicobacter pylori (H. pylori) es la infección bacteriana crónica más prevalente del mundo, afectando a más de la mitad de la población. Se asocia con gastritis crónica, que puede progresar a complicaciones graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma MALT.

Según las evidencias actuales, se ha recomendado su erradicación de forma más amplia, incluso en ausencia de síntomas en muchas situaciones. Las principales referencias que guían el manejo del H. pylori son:

• IV Consenso Brasileño (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florencia (2022)

Una de las causas más importantes de fracaso en la erradicación del H. pylori es el aumento de la resistencia a la claritromicina y levofloxacino. La resistencia a los nitroimidazoles también es común. Por otro lado, la resistencia a la amoxicilina y a la tetraciclina es baja y estable. Estos conceptos son importantes tanto cuando pensamos en esquemas de primera línea como en esquemas de retratamiento.

La elección del esquema inicial de tratamiento para el H pylori considera dos aspectos principales:

• Tasa local de resistencia a la claritromicina
• Historial de alergia a medicamentos

Sería interesante realizar una prueba de susceptibilidad (molecular o de cultivo) antes de prescribir antibióticos, pero sabemos que estos métodos aún son extremadamente escasos (o incluso casi inexistentes) en nuestra práctica diaria.

En áreas donde la resistencia a la claritromicina es baja (< 15%), el tratamiento empírico de primera línea debe ser la terapia triple con claritromicina o la cuádruple con bismuto. Algunos estudios han evaluado el perfil de resistencia del H. pylori en Brasil, identificando resistencia del 2.5 al 16.9% a la claritromicina, del 5 al 23% a las fluoroquinolonas, aproximadamente del 50% al metronidazol y resistencia doble a la claritromicina y metronidazol del 7.5 al 10%. Ante esto, la tendencia del Consenso Brasileño sigue siendo considerar a Brasil como un área de baja resistencia a la claritromicina.

Desde el Maastricht V (2017) y el IV Consenso Brasileño (2018), un cambio importante en las recomendaciones de tratamiento para el H. pylori fue el aumento de la duración de 7 a 14 días en un intento de aumentar la tasa de erradicación ante el creciente aumento de la resistencia bacteriana.

Los esquemas de primera línea propuestos en nuestro país, por lo tanto, son los siguientes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia triple estándar con claritromicina
  
• Esquema alternativo: BOTM – Terapia cuádruple con bismuto
  
• Otro esquema alternativo: OACM – Terapia cuádruple concomitante sin bismuto. Es una opción en áreas de mayor resistencia comprobada a la claritromicina cuando el bismuto no esté disponible.
  

Hablando de la disponibilidad de subcitrato de bismuto coloidal, este medicamento ha sido muy poco disponible en nuestro país. Actualmente, solo se puede obtener a través de la manipulación (y aún así con cierta dificultad). Esto nos recuerda a la furazolidona, que ya fue muy utilizada en esquemas para el tratamiento de H. pylori, pero que no se comercializa desde hace años en varios países.

Alergia a la penicilina

La erradicación del H. pylori en pacientes con alergia a la penicilina (reportada en hasta el 3 al 10% de las personas) es un desafío. Lo ideal sería realmente comprobar que esta alergia es verdadera para tener a disposición los esquemas con amoxicilina.

Según el Consenso Brasileño, hay dos esquemas principales:

• Terapia triple con levofloxacino en sustitución a la amoxicilina (OCL)
  
• Terapia cuádruple con bismuto (BOTM), como ya se mencionó anteriormente

Efectos adversos

Lamentablemente, hasta el 50% de los pacientes presentan efectos secundarios con el tratamiento del H. pylori. En menos del 10%, estos efectos son limitantes y llevan a la interrupción de la terapia. Por lo tanto, siempre es importante orientar bien a los pacientes sobre los efectos adversos más comunes para aumentar la adherencia:

• Amoxicilina: Diarrea, erupción cutánea
• Claritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sabor metálico, raramente prolongación del QT

¿Ayuda usar probióticos?

Los probióticos (como Lactobacilli y Saccharomyces boulardii) reducen los efectos adversos asociados a la terapia de erradicación y, con ello, pueden aumentar la adherencia. Hay estudios sobre efectos directos sobre el H. pylori, pero aún se necesitan más datos.

¿Necesito hacer control de cura? ¿Cuándo?

Sí. Debe realizarse al menos 4 semanas después del tratamiento. Lo ideal es preferir métodos no invasivos, reservando la endoscopia solo si está indicada por otra razón (por ejemplo, control de cura de úlcera gástrica).

Conclusión

El H. pylori es extremadamente común y su erradicación puede ser muchas veces un desafío. La terapia triple estándar (OAC) proporciona tasas de cura superiores al 80% y sigue siendo la más utilizada. Sin embargo, debemos estar atentos a los crecientes niveles de resistencia bacteriana para actualizar constantemente nuestras recomendaciones.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Cómo tratar el Helicobacter pylori? Entendiendo cómo elegir el esquema de primera línea. Gastropedia 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-tratar-el-helicobacter-pylori-entendiendo-como-elegir-el-esquema-de-primera-linea/

Referencias

[1] Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Manejo de la infección por Helicobacter pylori: el informe de consenso de Maastricht VI/Florencia. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
[2] Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos M CF, Zaterka S, et al. IV Consenso Brasileño sobre la infección por Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018;55:97–121. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-20.

Desde la introducción del omeprazol en 1989, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), también conocidos como “prazoles”, revolucionaron el tratamiento de las enfermedades ácido-pépticas. La gran eficiencia de esta clase en bloquear la producción de ácido hizo que rápidamente se popularizara y se convirtiera en uno de los medicamentos más vendidos en el mundo.

Con su uso creciente, surgieron en la última década una serie de preocupaciones sobre posibles efectos secundarios a largo plazo. Sin embargo, hay una divulgación masiva de varios estudios sin una interpretación adecuada, lo que contribuye a la inseguridad de los médicos prescriptores y la ansiedad de los pacientes.

¿Cuál es la verdad al final? ¿Los “prazoles” causan cáncer y demencia?

¿Cuál es la calidad de la evidencia?

La gran mayoría de las publicaciones que abordan los efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP se compone de estudios observacionales retrospectivos, basados en grandes bases de datos recopilados inicialmente para propósitos administrativos.

Este tipo de estudio hace muy difícil establecer una relación de causalidad. Después de todo, la exposición (usar o no usar IBP) no se define aleatoriamente y, por lo tanto, factores no aleatorios que llevaron al uso o no de IBP pueden impactar la probabilidad de desarrollar un resultado. En muchos casos, la razón por la cual el paciente está usando el IBP ya constituye un factor de riesgo para el efecto adverso en estudio. Incluso con las herramientas estadísticas de regresión multivariada, aún quedarán efectos de confusión residuales debido a la presencia de diferencias inmensurables entre los grupos.

En 1965, Sir Austin Bradford Hill propuso una lista de 9 criterios para inferir causalidad (Tabla 1). Esto es importante porque la mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren solo asociaciones y, como tal, es propensa a varios sesgos, llevando a extrapolaciones erróneas para la causalidad. 

¿Por qué el IBP causaría efectos adversos a largo plazo?

En teoría, la mayor parte de los efectos adversos a largo plazo del IBP estarían asociados a la hipoclorhidria.

A pesar de ser importante para el tratamiento de enfermedades pépticas, como las úlceras y el reflujo gastroesofágico, la reducción prolongada de ácido gástrico también podría causar un aumento de la producción de gastrina, alteración de la microbiota intestinal y reducción de la absorción de algunos nutrientes.

ECL = Células enterocromafin-like; GECA = gastroenterocolitis aguda; SIBO = Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (Small intestinal bacterial overgrowth); PBE = Peritonitis bacteriana espontánea; BCP = bronconeumonía; Ca = calcio; Fe = hierro; Mg = Magnesio

A pesar de estos efectos teóricos, la mayoría de estas asociaciones no se ha demostrado en estudios.

¿Cuáles son los riesgos de hecho?

La mayor parte de la evidencia consiste en estudios observacionales que identificaron asociaciones débiles con riesgo relativo y odds ratio menor que 2. Además, no hay consistencia, ya que existen innumerables estudios con conclusiones opuestas.

Las evidencias más consistentes son del aumento del riesgo de pólipos de glándulas fúndicas (que son pólipos benignos que no malignizan), de infecciones entéricas y de nefritis intersticial aguda (raro, por efecto idiosincrásico).

Una de las mayores preocupaciones de los médicos y pacientes es, sin duda, un posible riesgo aumentado de malignidad gástrica. Los estudios disponibles, sin embargo, son conflictivos y tienen sesgos importantes y variables de confusión. Un estudio chino de 2017 fue ciertamente uno de los que más despertó curiosidad sobre el tema en las noticias. Fue un estudio observacional basado en una base de datos para auditoría, que identificó un hazard ratio de 2.44 (intervalo 1.42 a 4.20). Incluso si ignoráramos todos los sesgos de este estudio y juzgáramos que era una verdad absoluta (lo que ciertamente no es, ya que no se observó si hubo cura de H. pylori en los pacientes y el grupo de usuarios de IBP tenía características con mayor riesgo de cáncer: mayor edad, más comorbilidades, mayor historial de úlceras, mayor tabaquismo y mayor polifarmacia), aún así el aumento absoluto de riesgo para cáncer gástrico en usuarios de IBP sería de 4 en 10.000 personas-año (es decir, aumento absoluto de riesgo de 0,04% por paciente al año).

La Tabla 2 muestra un compilado publicado por el American College of Gastroenterology en la guía de ERGE (2022) sobre los riesgos de los principales efectos que suelen citarse como posiblemente asociados al IBP, basado en un estudio aleatorizado reciente.

Conclusión

• Los estudios que identificaron efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP presentan fallas, no se consideran definitivos y no establecen una relación de causa y efecto entre los IBP y las condiciones adversas.
• A pesar de que no podemos excluir la posibilidad de que los IBP puedan conferir un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar estas condiciones adversas, esto no justifica su suspensión cuando está bien indicado, ya que los beneficios en estos casos superan con creces sus riesgos teóricos.
• Debemos ser críticos solo para cuestionar si la prescripción del IBP está o no indicada, ya que el uso inapropiado genera un aumento de costos y exposiciones innecesarias. Siempre que sea posible, otra estrategia adecuada es reducir la prescripción de IBP a la dosis más baja necesaria.

Referencias

1. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, Chen L, Wong ICK, Leung WK. Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori?: a population-based study. Gut 2017:gutjnl-2017-314605. doi:10.1136/gutjnl-2017-314605.
2. Chinzon D, Domingues G, Tosetto N, Perrotti M. Safety of long-term proton pump inhibitors: facts and myths. Arq Gastroenterol 2022;59:219–25. doi:10.1590/S0004-2803.202202000-40.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
4. Malfertheiner P, Kandulski A, Venerito M. Proton-pump inhibitors: Understanding the complications and risks. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017;14:697–710. doi:10.1038/nrgastro.2017.117.
5. Moayyedi P, Eikelboom JW, Bosch J, Connolly SJ, Dyal L, Shestakovska O, et al. Safety of Proton Pump Inhibitors Based on a Large, Multi-Year, Randomized Trial of Patients Receiving Rivaroxaban or Aspirin. Gastroenterology 2019;157:682-691.e2. doi:10.1053/j.gastro.2019.05.056.
6. Nehra AK, Alexander JA, Loftus CG, Nehra V. Proton Pump Inhibitors: Review of Emerging Concerns. Mayo Clin Proc 2018;93:240–6. doi:10.1016/j.mayocp.2017.10.022.
7. Vaezi MF, Yang YX, Howden CW. Complications of Proton Pump Inhibitor Therapy. Gastroenterology 2017;153:35–48. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.047.

Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Efectos adversos asociados con el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (IBP). Gastropedia, 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/efectos-adversos-asociados-con-el-uso-prolongado-de-inhibidores-de-la-bomba-de-protones-ibp/

¿Cuándo pensar?

La gastroparesia significa literalmente “parálisis del estómago”. Es un trastorno caracterizado por contracciones gástricas más débiles y lentas de lo necesario para digerir la comida y pasarla al intestino, haciendo que la comida permanezca mucho tiempo en el estómago.

Las náuseas y los vómitos son, sin duda, los síntomas cardinales de la gastroparesia. Sin embargo, otros síntomas dispépticos, como plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, hinchazón (“bloating”) en la parte superior del abdomen y eructos están a menudo presentes. Estos síntomas, sin embargo, pueden superponerse ampliamente con los de la dispepsia funcional, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante.

• En los Estados Unidos, basándose en la base de datos de reclamaciones de seguros, la prevalencia estandarizada de la gastroparesia fue de 267,7 por 100.000 adultos
• La prevalencia de gastroparesia “definitiva” (individuos con síntomas persistentes durante más de 3 meses + cintilografía confirmatoria) fue de 21,5 por 100.000 personas.
• El análisis demostró una prevalencia dos veces mayor en mujeres y mayor entre 58 a 64 años. (Ye Y et al. 2022).

Las etiologías más frecuentes de la gastroparesia son la diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) y postquirúrgica (1.1%– 15.0%). Otras etiologías posibles asociadas son las colagenosis, las enfermedades neurológicas y el hipotiroidismo.

Cuando consideramos específicamente a los diabéticos, la incidencia acumulada estimada en 10 años es del 5,2% en la diabetes mellitus tipo 1 y del 1,0% en la tipo 2 (a pesar de que la gastroparesia por DM2 es mucho más prevalente, dado que este tipo de diabetes es mucho más común). En la Tabla 1, se enumeran las principales etiologías.

Etiología	Prevalencia estimada
Diabetes mellitus	37,5 – 57,4%
Idiopática (muchos de estos pacientes probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo)	11,3 – 39,4%
Medicamentos (opioides, anticolinérgicos, agonistas dopaminérgicos, análogos de GLP-1, agonistas cannabinoides, bloqueadores de canales de calcio)	11,8 – 19,6%
Postquirúrgico (vagotomía, fundoplicatura, bariátrica, gastrectomía parcial, colecistectomía, trasplante cardíaco o pulmonar, ablación por radiofrecuencia)	1,1 – 15,0%
Enfermedades del tejido conectivo (esclerosis sistémica, lupus)	5,0%
Enfermedades neurológicas (Parkinson, Alzheimer, esclerosis múltiple, distrofia muscular, parálisis cerebral)
Enfermedades endocrinológicas (Hipotiroidismo descompensado, insuficiencia adrenal, hipopituitarismo)
Radiação
Paraneoplásico
Enfermedad infiltrativa (linfoma, amiloidosis)
Enfermedades vasculares

Por lo tanto, la gastroparesia debe ser considerada en pacientes con síntomas crónicos de náuseas, vómitos, saciedad temprana y/o dolor abdominal, especialmente en aquellos con diabetes, antecedentes de cirugías abdominales o torácicas, colagenosis, enfermedades neurológicas o en uso de medicamentos de riesgo. Además, la gastroparesia puede estar presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria.

Otro consejo importante es considerar este diagnóstico en aquellos que, a pesar de informar un ayuno adecuado para el examen, presentan endoscopia digestiva alta con una gran cantidad de residuos gástricos sin signos de obstrucción.

¿Por qué ocurre?

La gastroparesia se debe a cualquier alteración que induzca disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el vaciado gástrico refleja la coordinación de diferentes regiones del estómago y duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema nervioso central. Esto incluye el relajamiento fúndico para la acomodación del alimento, las contracciones antrales, el relajamiento pilórico y la coordinación del antro, piloro y duodeno, como se describe en la Figura 1. Además, hay evidencias de que tanto la hipersensibilidad visceral como la central son relevantes desde un punto de vista fisiopatológico para algunos pacientes con gastroparesia.

Muchos de los pacientes con gastroparesia idiopática probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que algunos pacientes informaron un inicio súbito de síntomas después de un pródromo viral, incluso con informes post-COVID-19. La gastroparesia post-viral generalmente mejora a lo largo de un año. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con infecciones por virus como citomegalovirus, herpes virus, norovirus, varicela zoster y Epstein-Barr puede estar asociada a disautonomía aguda, que resulta en un trastorno generalizado de la motilidad, llevando a síntomas persistentes.

¿Cómo diagnosticar?

Una anamnesis detallada, incluyendo una revisión de medicamentos y factores de riesgo, es el punto de partida para un diagnóstico adecuado de la gastroparesia. Posteriormente, el examen físico puede excluir una causa orgánica (por ejemplo, una masa, evidencia de obstrucción intestinal parcial), identificar etiologías subyacentes (por ejemplo, esclerodermia) y evaluar signos de desnutrición. Se deben realizar exámenes de laboratorio básicos (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicosilada).

La endoscopia digestiva alta es obligatoria para descartar una causa mecánica de los síntomas. Se pueden realizar biopsias, si es necesario. En caso de sospecha clínica, también pueden ser necesarios exámenes de imagen para excluir la obstrucción mecánica, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de abdomen (considerar la realización de protocolos con enterografía).

El examen estándar de oro para el diagnóstico de la gastroparesia es la cintilografía para determinar el tiempo de vaciado gástrico (Figura 2), con una comida sólida radiomarcada. Es el método más costo-efectivo, sencillo y disponible para evaluar la motilidad gástrica.

Los medicamentos que afectan la motilidad gástrica deben ser interrumpidos al menos 48 horas antes del examen. En pacientes diabéticos, la hiperglucemia debe ser tratada antes del examen – el test debe realizarse sólo con glucemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Se ha establecido que los valores de referencia compatibles con el retraso del vaciado gástrico son:

• Retención gástrica > 60% en 2 horas;
• Y/O Retención gástrica > 10% en 4 horas.

A pesar de que clásicamente no hay correlación entre la intensidad de los síntomas y las tasas de vaciado gástrico, la retención gástrica a las 4 horas puede clasificarse en:

• Leve: retención del 10 al 15%;
• Moderada: retención del 15 al 35%;
• Grave: retención > 35%.

Es esencial que la evaluación del vaciado se continúe durante 4 horas después de la ingestión de la comida, ya que esta medida tiene una mayor sensibilidad en comparación con la evaluación a las 2 horas.

Otros métodos disponibles para medir el vaciado gástrico son las cápsulas de motilidad inalámbricas y las pruebas respiratorias con isótopos estables (¹³C espirulina). Sin embargo, la reproducibilidad es baja a moderada y las pruebas son largas y costosas. Otra opción interesante para evaluar la motilidad gástrica es la electro-gastrografía, pero también es un método poco disponible.

Referencias

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4. Sato H, Grover M. Gastroparesis and Functional Dyspepsia: Spectrum of Gastroduodenal Neuromuscular Disorders or Unique Entities? Gastro Hep Adv 2023;2:438–48. doi:10.1016/j.gastha.2022.10.005.
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7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Gastroparesia: ¿cuándo pensar, por qué ocurre y cómo diagnosticar? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/gastroparesia-cuando-pensar-por-que-ocurre-y-como-diagnosticar/

“Doctor, ¿qué es esa metaplasia que apareció en mi endoscopia? ¡Leí en Google que se convierte en cáncer de estómago! ¿Qué hago ahora?” – esta es una preocupación que probablemente ya has escuchado en el consultorio médico. Pero entonces, ¿sabes qué responder y qué hacer?

¿Qué es?

La inflamación crónica en el estómago genera un proceso regenerativo que puede estimular la transformación de la mucosa gástrica en células más parecidas a las que revisten los intestinos, lo que llamamos metaplasia intestinal (MI).

La prevalencia de MI es variable según la población estudiada (se relaciona, por ejemplo, con la prevalencia de H. pylori), siendo estimada en un 4,8% en los Estados Unidos, pero en hasta un 25% en algunas poblaciones asiáticas. Además, estudios demuestran una mayor prevalencia en grupos de edad más avanzados. No hay síntomas específicos asociados con la metaplasia en sí.

Pero si esa transformación que lleva a la MI es consecuencia de una inflamación gástrica, ¿cuáles serían los factores que pueden predisponer o acelerar esa evolución?

1. Helicobacter pylori: Sin dudas, es el principal factor de riesgo para lesiones pre-cancerosas gástricas. El H. pylori aumenta la posibilidad de cáncer gástrico en 2 a 3 veces.
2. Gastritis autoinmune: Aumento del riesgo de tumores neuroendocrinos gástricos tipo I y de adenocarcinoma.
3. Tabaquismo
4. Reflujo biliar
5. Dieta: vegetales y frutas son generalmente factores protectores, mientras que dietas ricas en sal, procesados, ahumados y alimentos ricos en nitrosaminas aumentan el riesgo.

¿Cómo identificar?

En la endoscopia con luz blanca, la metaplasia intestinal se presenta superficialmente elevada o con áreas planas blanquecinas. También puede aparecer como placas del mismo color de la mucosa adyacente o hasta áreas ligeramente deprimidas y enrojecidas. Si están disponibles, equipos de alta definición y cromoscopia son superiores a endoscopios de alta definición con luz convencional, ya que pueden dirigir las biopsias a áreas más representativas y con mayor riesgo de malignidad (Figura 1).

De forma análoga a lo que tenemos para gastritis atrófica, también tenemos un sistema de clasificación para estadiamiento de la metaplasia, el Operative Link on Gastritis Assessment based on Intestinal Metaplasia (OLGIM). Para ello, son necesarias biopsias del antro (+ incisura) y del cuerpo gástrico (en la pequeña y en la gran curvatura de cada región), que deben ser identificadas en frascos separados (Figura 2). La endoscopia necesita ser de alta calidad para excluir etapas avanzadas de atrofia y metaplasia. En caso de lesiones sospechosas visibles, se deben realizar biopsias adicionales.

Enlace operativo sobre la evaluación de metaplasia intestinal gástrica (OLGIM)		CUERPO
		Sin MI (Puntaje 0)	MI Leve (Puntaje 1)	MI Moderada (Puntaje 2)	MI Grave (Puntaje 3)
ANTRO / INCISURA	Sin MI (Puntaje 0)	Estadio 0	Estadio 1	Estadio 2	Estadio 2
	MI leve (Puntaje 1)	Estadio 1	Estadio 1	Estadio 2	Estadio 3
	MI moderada (Puntaje 2)	Estadio 2	Estadio 2	Estadio 3	Estadio 4
	MI Grave (Puntaje 3)	Estadio 3	Estadio 3	Estadio 4	Estadio 4

¿Cuál es el riesgo?

El adenocarcinoma gástrico tipo intestinal es el final de la famosa cascada de Pelayo Correa: inflamación –> atrofia –> metaplasia –> displasia –> carcinoma. Por lo tanto, tanto la gastritis atrófica como la metaplasia intestinal se consideran condiciones pre-cancerosas. Otra inferencia de esta cascada es que, si existe metaplasia intestinal gástrica, significa que también hay gastritis atrófica.

Uno de los mayores estudios de seguimiento poblacional identificó que la incidencia anual de cáncer gástrico en pacientes con MI era de 0,25%, con una incidencia acumulativa en 10 años de 2,4%. En Japón, donde la incidencia de cáncer gástrico es mayor, un estudio demostró una incidencia acumulativa mucho mayor: entre 5,3 y 9,8% en 5 años para MI.

Tener metaplasia intestinal gástrica no debe ser vista, por lo tanto, como una evolución obligatoria hacia el cáncer, sino como una oportunidad de vigilancia para, en caso de evolución hacia displasia o adenocarcinoma, poder realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos.

¿Quiénes son los pacientes con metaplasia intestinal que presentan mayor riesgo de evolución hacia neoplasia?

• Extensión de la metaplasia intestinal: OLGIM III y IV. Se considera limitada si está restringida a una región del estómago y extensa si afecta a dos (antro y cuerpo).
• Historial familiar de cáncer gástrico: Aunque la mayoría de los cánceres gástricos son esporádicos, algún tipo de historial familiar ocurre en hasta un 10% de los casos. Tener un familiar de primer grado con cáncer gástrico aumenta el riesgo entre 2 y 10 veces. Se cree que este riesgo familiar no se debe solo a una susceptibilidad genética heredada, sino también a factores ambientales o de estilo de vida compartidos, así como al compartir la misma cepa citotóxica de H. pylori.
• Presencia de metaplasia intestinal incompleta: el riesgo de progresión a cáncer es hasta 11 veces mayor en comparación con la metaplasia intestinal completa. Histológicamente, la metaplasia intestinal completa se define por mucosa del tipo intestino delgado con células absorbentes maduras, células caliciformes y borde en cepillo. La metaplasia intestinal incompleta es similar al epitelio del colon con células columnares “intermedias” en varios estados de diferenciación.
• Gastritis atrófica autoinmune.
• Infección persistente por H. pylori, ya que no fue posible la erradicación a pesar de los intentos terapéuticos.

¿Cómo hacer seguimiento?

No existe un tratamiento específico para la metaplasia intestinal hasta el momento. Una vez diagnosticada, el enfoque es controlar los factores agresores (principalmente tratamiento de H. pylori, pero también cesar el tabaquismo y mejorar la dieta) y realizar vigilancia endoscópica en casos seleccionados que presenten mayor riesgo de evolución hacia el cáncer.

Uno de los principales flujogramas para guiar ese seguimiento es el Consenso MAPS II (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach), que fue publicado en 2019 por la ESGE (Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal) y está resumido en la Figura 3.

Referencias

1. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Port. Endoscopy 2019;51:365–88. doi:10.1055/a-0859-1883.
2. Jencks DS, Adam JD, Borum ML, Koh JM, Stephen S, Doman DB. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2018;14:92–101. doi:10.1111/j.1365-2559.1987.tb01893.x.
3. Sugano K, Moss SF, Kuipers EJ. Gastric Intestinal Metaplasia: Real Culprit or Innocent Bystander as a Precancerous Condition for Gastric Cancer? Gastroenterology 2023;165:1352-1366.e1. doi:10.1053/j.gastro.2023.08.028.
4. Gupta S, Li D, El Serag HB, Davitkov P, Altayar O, Sultan S, et al. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Gastroenterology 2020;158:693–702. doi:10.1053/j.gastro.2019.12.003.
5. White JR, Banks M. Identifying the pre-malignant stomach: From guidelines to practice. Transl Gastroenterol Hepatol 2022;7:1–13. doi:10.21037/tgh.2020.03.03.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. Metaplasia intestinal gástrica: ¿cuál es el riesgo y qué hacer? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/metaplasia-intestinal-gastrica-qual-o-risco-e-o-que-fazer/

La infección por H. pylori y el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) son ampliamente aceptados como las principales causas de úlcera péptica. Sin embargo, con la erradicación más efectiva, las mejores condiciones sanitarias y el uso generalizado de antibióticos, la prevalencia de H. pylori está disminuyendo y, en consecuencia, hay un aumento en el diagnóstico de úlceras no-H. pylori.

La proporción de úlceras no-H. pylori y no-AINEs/aspirina varía bastante (de 2 a 35%) de acuerdo a la época, el país y la metodología de los diferentes estudios:

• Un estudio prospectivo multicéntrico francés publicado hace 1 década incluyó 713 pacientes y concluyó que 1 de cada 5 úlceras no estaba relacionada ni con H. pylori ni con el uso de AINEs/aspirina.
• Un estudio brasileño retrospectivo publicado en 2015 (De Carli, DM et al), por su parte, identificó que, de 1997 a 2000, el 73,3% de las úlceras pépticas eran por H. pylori positivo, el 3,5% por AINEs, el 12,8% por H. pylori + AINEs y el 10,4% idiopáticas, mientras que, de 2007 a 2010, esta proporción pasó, respectivamente, a ser del 46,4%, 13,3%, 19,9% y 20,5%.

¿Pero cuáles serían las otras posibles etiologías para las úlceras gástricas y duodenales?

Tabla 1: Posibles etiologías para úlceras gástricas y duodenales no asociadas al Helicobacter pylori y al uso de AINE

Etiología	Comentario
Neoplasia (Adenocarcinoma, Linfoma, GIST, Leiomiosarcoma)	Siempre se debe considerar la posibilidad de malignidad en el caso de úlceras gástricas (incluso por esta razón siempre debemos biopsiar úlceras gástricas y siempre realizar un examen para confirmar su cicatrización). El adenocarcinoma es el más prevalente (95% de los casos). Las características más sospechosas son: fondo necrótico y bordes elevados e irregulares.
Síndrome de Zollinger-Ellison	Secundaria a gastrinoma (único o multifocal, localizado en páncreas o delgado). El paciente presenta dolor abdominal + diarrea, con múltiples úlceras generalmente refractarias o recurrentes. Del 25 al 30% de los pacientes que desarrollan gastrinoma presentan neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM1 – hiperparatiroidismo primario multifocal, tumores de islotes pancreáticos y adenomas de hipófisis).
Medicamentos no AINEs (Bifosfonatos, Corticoides, Clopidogrel, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, cloruro de potasio)	La asociación aislada de estos medicamentos con enfermedad ulcerosa es controvertida, pero ciertamente presentan acción sinérgica con el uso de AINEs
Infecciones	– Colonización duodenal por H. pylori- Helicobacter no-pylori: el más frecuente es el Helicobacter heilmannii- Virus (herpes simple tipo I, Citomegalovirus, EBV): la biopsia será definitoria para el diagnóstico. – Sífilis- Tuberculosis
Mastocitosis sistémica	Se caracteriza por la infiltración de mastocitos en muchos tejidos y síntomas de rubor, prurito, taquicardia, dolor abdominal y diarrea. La dispepsia, las úlceras y la duodenitis ocurren en el 30 al 50% de los casos. Se considera que la producción de histamina por los mastocitos resulta en una estimulación excesiva de la producción de ácido. La triptasa sérica puede estar aumentada. En la biopsia de la úlcera, se puede identificar infiltración de la mucosa por mastocitos.
Isquémicas (Enfermedad arterial o venosa / Vasculitis)	Las úlceras isquémicas pueden resultar de insuficiencia vascular secundaria a hipotensión, vasculitis o tromboembolismo. Sin embargo, son raras, ya que hay una rica circulación colateral en la región. Las biopsias pueden sugerir isquemia y, en caso de sospecha, una angiotomografía abdominal puede ayudar.
Uso de drogas	La cocaína, el crack y las anfetaminas provocan isquemia tisular por vasoconstricción
Post-cirugía	Después de la gastrectomía subtotal (úlcera de borde anastomótico). La etiología puede ser multifactorial:- Isquemia local- Tensión anastomótica- Síndrome del antro gástrico retenido: cuando una pequeña porción de la mucosa antral que contiene células G permanece en la porción proximal del duodeno. Esta mucosa del antro gástrico en el extremo de la asa duodenal es estimulada, entonces, por el ambiente duodenal alcalino a secretar continuamente gastrina.
Enfermedades granulomatosas (Crohn, Sarcoidosis)	– Solo del 0,3% al 5% de los casos de enfermedad de Crohn involucran el tracto gastrointestinal superior. – El compromiso gastrointestinal es muy raro en la sarcoidosis, pero cuando ocurre afecta principalmente al estómago. La sarcoidosis gástrica puede presentarse como úlcera o como compromiso difuso (similar a la linite plástica).
Hiperparatiroidismo	El calcio estimula la liberación de gastrina, pero no se tiene certeza sobre la relevancia clínica de este efecto.
Gastroenteritis eosinofílica	Es una condición clínica rara y heterogénea, que puede involucrar cualquier segmento del tracto gastrointestinal. La patogénesis aún no está bien establecida, pero hay asociación con cuadros atópicos, como asma, rinitis y eccema. Los exámenes de laboratorio presentan eosinofilia en la sangre periférica en el 70 al 80% de los casos y aumento de IgE sérico en hasta dos tercios de los pacientes. La identificación de una densa infiltración de eosinófilos en la biopsia es un gran marcador diagnóstico.
Úlcera de estrés	Úlcera que ocurre debido a la hospitalización, principalmente en pacientes en la unidad de cuidados intensivos.
Enfermedades crónicas (Cirrosis, enfermedad renal crónica, diabetes)	Estos pacientes generalmente tienen tasas de éxito de erradicación de H. pylori más bajas y menor eficacia de IBP que aquellos sin enfermedades crónicas
Radioterapia	El estómago y el duodeno a veces están involucrados en el campo de radiación durante el tratamiento de algunos tumores. Las úlceras inducidas por radiación son difíciles de tratar y generalmente no cicatrizan con agentes antiácidos secretorios convencionales, pudiendo ser necesarios procedimientos quirúrgicos.
Idiopática	–

¿Cómo investigar, entonces, la etiología de la úlcera?

1. Confirmar que realmente no hay H. pylori:

es necesario asegurarse de que el H. pylori se ha buscado de manera adecuada. Se considera que la principal causa de úlcera H. pylori negativa es en realidad el error en la detección del microorganismo. Debemos verificar:

• ¿Se realizó el examen en contexto de sangrado? Si es así, lo ideal es repetirlo. La úlcera péptica hemorrágica puede producir hasta un 25% de resultados falsos negativos en la prueba de la ureasa;
• ¿El paciente suspendió el IBP y los antibióticos antes de la endoscopia? Para fines prácticos, se debe retrasar las pruebas diagnósticas de H. pylori durante 4 semanas después del uso de antibióticos, preparaciones con bismuto, IBP y bloqueadores H2.
• ¿Qué método se utilizó para la investigación? Si es posible, es interesante realizar al menos dos pruebas simultáneas para aumentar la sensibilidad. La investigación histológica debe incluir al menos dos biopsias de antro y cuerpo.

2. Confirmar que el paciente realmente no utilizó AINEs:

A menudo, el paciente olvida que pudo haber usado o no asocia la clase con el medicamento. Es importante preguntar activamente por los medicamentos (nombrarlos nominalmente) y si no utilizó tratamientos, por ejemplo, para cefalea, artralgia, tratamiento dental o cólico menstrual. Las hierbas medicinales chinas, los medicamentos manipulados y los productos de terapias alternativas pueden contener compuestos antiinflamatorios, que no son reconocidos por los pacientes. También se debe verificar el uso de AAS, incluso en bajas dosis.

Si realmente no confirmamos que el H. pylori fue negativo y que no hay informe de AINEs, debemos reforzar algunos puntos importantes en la historia clínica:

• Uso de otros medicamentos;
• Uso de drogas;
• Historial de inmunosupresión;
• Historial de cirugías gástricas o radiación;
• Historial de comorbilidades, tales como enfermedad de Crohn, sarcoidosis, mastocitosis sistémica, NEM 1 (hiperparatiroidismo primario multifocal, tumores de islotes pancreáticos y adenomas de hipófisis)
• Síntomas asociados, principalmente diarrea (que puede estar asociada a enfermedad de Crohn, síndrome de Zollinger-Ellison o mastocitosis sistémica);
• Historial familiar de úlcera o de NEM 1.

3. Biopsia de la úlcera

Aunque a menudo es inespecífica, la biopsia de la úlcera (principalmente gástrica) es fundamental para la investigación de etiologías menos usuales. El análisis inmunohistoquímico puede aportar información adicional importante.

Se deben realizar exámenes complementarios adicionales según la sospecha clínica, como por ejemplo:
– Gastrina sérica: Si se sospecha de Zollinger-Ellison;
– PTH y calcio: Investigación de hiperparatiroidismo;
– VDRL: Si se sospecha de úlcera infecciosa;
– Triptasa sérica: Puede ayudar en la sospecha de mastocitosis sistémica.

En pacientes con úlcera sin etiología bien establecida, se recomienda repetir la endoscopia de 8 a 12 semanas después del tratamiento, con nuevas biopsias si la úlcera aún está presente. También puede ser interesante biopsiar el duodeno para detectar colonización duodenal aislada de HP.

Conclusión

La prueba falsa negativa para H. pylori y la falla en detectar el uso de AINEs son probablemente las causas más comunes de úlceras que aparentemente no tienen una etiología definida. Una vez que se excluyan estas posibilidades, debemos centrarnos en una anamnesis detallada y en una evaluación cuidadosa del anatomopatológico.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Lages RB. Úlceras no relacionadas con Helicobacter pylori y antiinflamatorios (AINEs): ¿cómo proceder? Gastropedia 2023, Vol 1. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/ulceras-nao-relacionadas-a-helicobacter-pylori-e-anti-inflamatorios-aines-como-proceder/

La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) es bastante común en la población general, con una prevalencia del 10 al 20%. En pacientes con obesidad, esta prevalencia puede ser el doble.

Los mecanismos involucrados en el aumento del riesgo de ERGE en la obesidad se deben al aumento de la presión abdominal, que lleva a:

• Aumento del relajamiento transitorio del esfínter inferior del esófago
• Hernia de hiato
• Disminución del aclaramiento esofágico

La prevalencia de ERGE está directamente relacionada con la gravedad de la obesidad y el IMC (Índice de Masa Corporal). Los pacientes con obesidad (IMC > 30) tienen más episodios de reflujo y peor puntuación de DeMeester que aquellos con sobrepeso (IMC > 25). En candidatos a cirugía bariátrica, aquellos con IMC > 50 tienen esofagitis erosiva con mayor prevalencia que aquellos con IMC > 40 y así sucesivamente. A pesar de esto, es raro encontrar esofagitis grave (C/D) o incluso el diagnóstico de Esófago de Barrett.

¿Cómo debe ser la investigación de ERGE en el preoperatorio de la cirugía bariátrica?

A pesar de ser rutina en la mayoría de los servicios de bariátrica en Brasil, hasta hace poco había una gran controversia en la literatura internacional sobre la Endoscopia Digestiva Alta (EDA) en la preparación para la cirugía bariátrica.

La recomendación actual según el consenso de la sociedad internacional es la siguiente:

• La EDA debe considerarse para todos los pacientes con síntomas gastrointestinales que planean someterse a cirugía bariátrica debido a la frecuencia de hallazgos que pueden cambiar el manejo
• La EDA también debe considerarse para aquellos sin síntomas debido a la posibilidad de un 25% de hallazgos endoscópicos incidentales que pueden cambiar el manejo o incluso contraindicar la cirugía bariátrica

¿Cómo la presencia de ERGE influye en la elección técnica de la bariátrica?

Actualmente, la Gastrectomía Vertical (GV) es la cirugía bariátrica más realizada en el mundo. Sin embargo, con el seguimiento a largo plazo, hemos visto con mayor frecuencia casos con ERGE en el postoperatorio. En algunos casos, muy sintomáticos y refractarios al tratamiento clínico, con necesidad de cirugía de revisión para conversión a Bypass Gástrico en Y-de-Roux (BGYR).

No hay conducto, evidencias fuertes en relación a factores de riesgo en el preoperatorio que puedan prever qué pacientes van a evolucionar con reflujo de novo. Solo sabemos que aquellos con ERGE patológica, según los criterios de Lyon, tienden a empeorar después de la GV.

Por todo esto, la presencia de ERGE debe ser considerada en la decisión conjunta con el paciente entre GV o Bypass. En general, pero no necesariamente, debemos favorecer el Bypass Gástrico en caso de:

• Esofagitis Erosiva grados C o D de Los Ángeles
• Esófago de Barrett
• Hernia de hiato
• Alteraciones motoras del esófago

Cómo citar este artículo

Dantas, A. Enfermedad de reflujo gastroesofágico en el paciente con obesidad. Gastropedia; 2022 Disponible en: https://gastropedia.com.br/cirurgia/obesidade/doenca-do-refluxo-gastroesofagico-no-paciente-com-obesidade/

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