El Síndrome de Dumping es una combinación de síntomas gastrointestinales y vasomotores debido al vaciado gástrico postprandial rápido

• Los síntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal, saciedad temprana, náusea, vómito, diarrea y distensión abdominal.
• Los síntomas vasomotores sistémicos incluyen sudoración, taquicardia, palpitaciones, dolor de cabeza y síncope.

Este síndrome puede desarrollarse después de cualquier operación en el estómago, pero es más común después de la gastrectomía parcial con la reconstrucción de Billroth II. También puede ocurrir después de la gastroplastia reductora (bypass) con una incidencia entre el 10-20%. Es menos común después de la reconstrucción a Billroth I y la Gastrectomía Vertical (Sleeve). Aún no existen datos confiables sobre la prevalencia exacta del síndrome de dumping en el postoperatorio. Se estima que el 5 a 10% de los pacientes con Sd dumping presentan una forma incapacitante grave.

Fisiopatología

El Síndrome de Dumping puede dividirse en precoz y tardío.

El Síndrome de Dumping precoz ocurre dentro de los 30 minutos después de la comida y es el resultado del paso rápido de alimentos de alta osmolaridad del estómago al intestino delgado.

Esto ocurre porque la gastrectomía (o cualquier interrupción del mecanismo del esfínter pilórico), impide que el estómago prepare su contenido y los entregue al intestino proximal en forma de pequeñas partículas en solución isotónica. El bolo alimenticio hipertónico pasa al intestino delgado, induciendo:

• un rápido desplazamiento de líquido extracelular hacia el lumen intestinal para alcanzar isotonicidad. El desplazamiento del líquido extracelular provoca distensión luminal e induce los síntomas gastrointestinales.
• liberación de varios hormonas gastrointestinales, como tales como sustancias vasoactivas (neurotensina, péptido vasoactivo intestinal (VIP), incretinas (GIP, GLP1) y moduladores de la glucosa (insulina, glucagón), que inducen síntomas vasomotores (ver abajo).

El Síndrome de Dumping tardío ocurre de 1 a 3 horas después de una comida y es menos común (corresponde al 25% de las síndromes de dumping). La causa del Síndrome de Dumping tardío también es el vaciado gástrico rápido, sin embargo, está relacionado específicamente con la llegada rápida de carbohidratos al intestino proximal.

Cuando los carbohidratos llegan al intestino delgado, son rápidamente absorbidos, resultando en hiperglucemia, que desencadena la liberación de grandes cantidades de insulina para controlar el aumento del nivel de azúcar en la sangre. Esta supercompensación resulta en hipoglucemia, causando síntomas neuroglicopénicos (ver abajo). La hipoglucemia estimula la glándula adrenal a liberar catecolaminas, resultando en sudoración, temblores, mareos, taquicardia y confusión (reactividad autonómica).

Síntomas

Los síntomas de dumping precoz y tardío presentan algunas diferencias.

Dumping precoz:

• ocurre dentro de 1 h, típicamente 30 min después de la ingestión de una comida
• síntomas gastrointestinales: dolor abdominal,  distensión abdominal, borborigmo, náuseas, diarrea
• síntomas vasomotores: fatiga, deseo de acostarse, rubor, palpitaciones, transpiración, taquicardia, hipotensión y síncope (raro)

Dumping tardío:

• 1-3 h después de la comida
• Síntomas neuroglicopénicos: fatiga, debilidad, confusión, hambre y síncope
• reactividad autonómica: transpiración, palpitaciones, temblor e irritabilidad

Debido a la superposición de síntomas en la presentación clínica, a menudo es difícil diferenciar entre las dos presentaciones, y la co-ocurrencia es frecuentemente encontrada.

Tratamiento

Medidas dietéticas generalmente son suficientes para tratar a la mayoría de los pacientes.

• evitar alimentos con grandes cantidades de azúcar
• alimentarse con mayor frecuencia (6/día) con pequeñas comidas ricas en proteínas, grasas y fibras
• separar líquidos de sólidos durante la comida. La ingestión de líquidos debe ser retrasada al menos 30 minutos.

En algunos pacientes sin respuesta a medidas dietéticas, tratamientos farmacológicos dirigidos a síntomas específicos pueden ser eficaces, como loperamida para diarrea y antieméticos para náuseas.

Los anticolinérgicos (diciclomina, hiosciamina, propantelina) pueden retardar el vaciado gástrico y tratar espasmos.

Análogos de la somatostatina pueden mejorar el síndrome de dumping por medio de varios mecanismos:

• retardando el vaciado gástrico
• disminución del tránsito del intestino delgado
• disminución de la liberación de hormonas gastrointestinales, incluyendo la secreción de insulina
• inhibición de la vasodilatación postprandial

Análogos de la somastotatina (ej: octreotide) pueden ser administrados vía subcutánea (acción corta) inmediatamente antes de las comidas (3x/día) o a través de una formulación intramuscular de larga duración (cada 2-4 semanas). Octreotide es el medicamento más estudiado para el síndrome de dumping y puede ser muy eficaz. Sin embargo, los péptidos son caros y, por lo tanto, normalmente no son considerados tratamiento de primera línea.

La acarbose es un inhibidor de la alfa-glucosidasa que disminuye la digestión intraluminal de carbohidratos en el duodeno. Por lo tanto, es usado para tratar la hipoglucemia postprandial en el síndrome de dumping tardío.

Los pacientes con síntomas graves pueden necesitar una reoperación si el tratamiento conservador es infructuoso. La elección de la cirugía depende de la cirugía gástrica original.

• En pacientes con gastrectomía distal se recomienda la conversión de una gastrojejunostomía en asa para una reconstrucción en Y-de-Roux
• Para pacientes con gastrojejunostomía sin gastrectomía, el desmontaje de la gastrojejunostomía puede ser realizada si la función del píloro está mantenida.

Referencias:

1. Mahvi, DA y Mahvi, DM. En Sabiston: Textbook of Surgery, 21ª. Edición.
2. Emous M, Wolffenbuttel BHR, Totté E, van Beek AP. The short- to mid-term symptom prevalence of dumping syndrome after primary gastric-bypass surgery and its impact on health-related quality of life. Surg Obes Relat Dis. 2017 Sep;13(9):1489-1500.
3. Vavricka SR, Greuter T. Gastroparesis and Dumping Syndrome: Current Concepts and Management. J Clin Med. 2019 Jul 29;8(8):1127. doi: 10.3390/jcm8081127. PMID: 31362413; PMCID: PMC6723467.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Síndrome de Dumping. Gastropedia 2024; vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/sindrome-de-dumping/

Lamentablemente, muchos pacientes en el momento del diagnóstico ya presentan tumores gástricos localmente avanzados, que no pueden ser removidos mediante procedimiento quirúrgico, o signos de enfermedad sistémica. En Brasil, este número puede representar más del 25% de los casos. La obstrucción gástrica distal (gastric outlet obstruction) ocurre en alrededor del 30% de los tumores gástricos distales. En estas situaciones, la principal modalidad terapéutica no curativa para el tratamiento del CG sigue siendo la resección del tumor, pero sin la necesidad de linfadenectomía asociada.

Sin embargo, algunos pacientes presentan tumores localmente avanzados que no pueden ser resecados. La incidencia de estos varía en la literatura del 5 al 30% de los casos de CG. En estos casos, procedimientos de derivación gastrointestinal o el uso de prótesis endoscópicas pueden ser indicados para mejorar la calidad de vida, aliviar los síntomas de obstrucción gástrica, y así posibilitar la administración de tratamiento paliativo.

El uso de prótesis endoscópicas ha ganado popularidad para la paliación de obstrucciones del tracto digestivo, ya que presenta la ventaja de ser una opción menos invasiva y sin la necesidad de uso del centro quirúrgico con anestesia general. Sin embargo, el estudio randomizado multicéntrico (Sustent Study) reportó peor resultado a largo plazo con el uso de la prótesis comparado con la gastrojejunostomía. Factores como migración de la prótesis, crecimiento tumoral causando nueva obstrucción, y erosión de la pared gástrica, son complicaciones a largo plazo que perjudican los resultados observados. Otro agravante se refiere al costo e indisponibilidad inmediata de las prótesis por el sistema público en nuestro país. Actualmente, la prótesis es indicada principalmente en pacientes con baja performance clínica por la escala de Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), y con expectativa de vida inferior a 2 meses.

En relación a los procedimientos quirúrgicos de derivación, el más utilizado es la gastrojejunostomía, también llamada gastroentero anastomosis. La gastrojejunostomía consiste en la realización de anastomosis con amplia extensión de la pared posterior del estómago con la primera asa jejunal que alcanza el estómago sin tensión (Figura 1). La anastomosis puede ser realizada de manera manual o mecánica, con uso de grapadoras quirúrgicas.

A pesar de la simplicidad técnica de la ejecución de la gastrojejunostomía, un gran inconveniente observado en la práctica es la dificultad de vaciado gástrico por la anastomosis después de la realización del procedimiento. Los datos de la literatura refieren que del 10 al 26 % de los pacientes presentan esta complicación, como se muestra en la Figura 1. Tal ocurrencia puede llevar al aumento en el tiempo de internación y retrasar el inicio de la quimioterapia paliativa, fundamental para prolongar la supervivencia.

Otro inconveniente de este procedimiento es la mantenimiento del tumor en contacto con los alimentos ingeridos por el paciente, ya que la exposición del tumor predispone a la ocurrencia de sangrado tumoral. Por último, existe también el riesgo de obstrucción de la gastrojejunostomía por el crecimiento del tumor que se encuentra próximo a la anastomosis, pudiendo de este modo invadirla. Este temor puede llevar al cirujano a realizar la anastomosis en una porción más proximal del cuerpo gástrico, lo que perjudica aún más el vaciado gástrico.

Con el objetivo de superar estos inconvenientes, la realización de una partición parcial del estómago asociada a gastrojejunostomía en la cámara gástrica proximal ha sido indicada para tumores distales obstrutivos no resecables. El racional de la realización de la partición involucra la creación de una cámara gástrica de menores dimensiones facilitando el vaciado por la gastrojejunostomía y la exclusión del tumor en la cámara distal disminuyendo el riesgo de sangrado e impidiendo la infiltración de la anastomosis por el tumor.

Pasos técnicos de la partición gástrica

Después de la identificación de los límites proximales de la lesión, un punto localizado de 3 a 5 cm proximal a la lesión en la gran curvatura es seleccionado para iniciar la partición (Figura 2).

Sonda de Faucher nº 32 o nasogástrica calibrosa es pasada y mantenida a lo largo de la pequeña curvatura gástrica para mantenimiento de la comunicación entre las dos cámaras gástricas creadas por la partición (Figura 3). La partición parcial del estómago es realizada con uso de grapadora lineal cortante.

Posteriormente, la gastrojejunostomía es realizada en posición anterior al colon, isoperistáltica en la pared posterior del estómago con al menos 5 cm de extensión, utilizando la primera asa jejunal a unos 30-40 cm del ángulo de Treitz (Figura 4).

La anastomosis puede ser realizada de manera manual o con el uso de grapadora lineal cortante. La vía de acceso puede ser convencional o laparoscópica, de acuerdo con la preferencia del cirujano.

Es importante resaltar que en los casos de tumores proximales o con involucramiento de la pequeña curvatura proximal a la incisura angularis la partición debe ser evitada por el riesgo de obstrucción de la comunicación entre las cámaras gástricas.

Cómo citar este artículo

Ramos MFKP, Partición gástrica para el tratamiento de tumores gástricos distales obstrutivos no resecables. Gastropedia 2023 Vol 1. Disponible en: gastropedia.com.br/sem-categoria/particao-gastrica-para-tratamento-de-tumores-gastricos-distais-obstrutivos-nao-ressecaveis/

El cáncer gástrico (CG) es el quinto cáncer más común en el mundo. Se estima que más de un millón de nuevos casos de CG ocurren anualmente.

El cáncer del remanente gástrico, o del muñón gástrico, se define como un tumor que se desarrolla en el remanente gástrico más de 5 años después de una gastrectomía previa.

Su incidencia reportada en la literatura varía entre el 2 y el 6% de todos los pacientes con CG. Puede ocurrir en el estómago remanente ya sea después de una resección previa por lesión benigna o maligna. Sin embargo, estos tumores parecen tener comportamientos y etiologías diferentes. Debido a su rareza y diversidad, las características del cáncer del remanente gástrico, los factores pronósticos y la supervivencia, permanecen inciertos.

Contexto

La resección gástrica para enfermedad benigna fue comúnmente realizada hasta finales de la década de 1980 y creó una gran cohorte de pacientes con remanente gástrico con riesgo de desarrollo de tumores. La introducción de antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones en la década de 1980 redujo drásticamente el número de resecciones gástricas debido a la enfermedad péptica. Sin embargo, como el período de desarrollo de la enfermedad es largo, la aparición de tumores del remanente aún forma parte de la realidad actual debido al uso pasado de la resección gástrica para el tratamiento de la úlcera péptica. Por otro lado, la mejora en los resultados del tratamiento del CG ha aumentado la supervivencia de los pacientes sometidos a resección gástrica, aumentando también la población susceptible al desarrollo de una nueva neoplasia en el remanente gástrico. Por lo tanto, se espera un cambio en esta proporción de benigna/maligna relacionada con las indicaciones anteriores de resección gástrica en el futuro.

Se recomienda la vigilancia endoscópica a largo plazo para la detección temprana de lesiones en pacientes sometidos a gastrectomía distal previa. A pesar de estas recomendaciones, existe un consenso general de que los tumores del remanente generalmente se presentan en una etapa clínica más avanzada y con peor pronóstico. El mayor período de efecto carcinogénico después de la resección, así como la percepción de los pacientes de que tenían una enfermedad benigna, los hace menos propensos a continuar con el seguimiento del remanente gástrico para la detección temprana.

Carcinogénesis

La carcinogénesis del CG es un proceso de varias etapas que involucra la interacción de varios factores genéticos, epigenéticos y ambientales. Los factores de riesgo comúnmente asociados con el desarrollo del CG incluyen la infección crónica por H. pylori, la baja ingesta de frutas y verduras, la alta ingesta de sal, el tabaquismo y el consumo de alcohol.

• Después de la resección gástrica previa por enfermedad maligna, este efecto carcinogénico acumulativo en la mucosa gástrica se mantiene. Por esta razón, los pacientes con gastrectomía previa por cáncer desarrollan tumores en el remanente en un período significativamente más corto que los pacientes con lesiones benignas previas.
• Después de la resección gástrica por enfermedad benigna, los cambios ambientales comienzan a inducir daños crónicos en una mucosa gástrica normal anterior del remanente, iniciando una vía carcinogénica de novo con un período más largo para el desarrollo del tumor en el remanente. El tiempo reportado necesario para transformar esta mucosa inflamada remanente en un epitelio neoplásico es superior a 20 años.

Otro factor que contribuye a la carcinogénesis remanente es la vagotomía realizada en el procedimiento anterior, que causa la denervación de la mucosa gástrica que lleva a la hipoclorhidria. Por otro lado, la frecuencia de infección por H. pylori disminuye en la mucosa remanente, lo que lleva a un efecto protector.

Si estos cambios realmente conducen a una mayor incidencia de CG en la mucosa remanente, o simplemente reflejan el riesgo normal de CG en la población general, aún está en discusión. Esta discrepancia en los informes puede resultar de la diferencia en las tasas de incidencia de CG en la población general de diferentes países. Las regiones con baja incidencia de CG tienden a tener una mayor proporción de tumores remanentes en comparación con las regiones con alta incidencia de CG.

Tipo de reconstrucción y riesgo de carcinogénesis

La relación entre el tipo de reconstrucción y el riesgo de RGC sigue siendo incierta.

• La reconstrucción Billroth I (BI) mantiene el flujo de alimento ingerido del estómago remanente al duodeno, pero debido a la resección en el píloro, el reflujo biliar duodeno-gástrico se incrementa.
• La reconstrucción Billroth II (BII) permite el influjo de la bilis del ramo yeyunal aferente al estómago remanente. Este flujo constante hace que la gastritis alcalina sea más común y grave después de la BII. Esto lleva a la inflamación y regeneración de la mucosa, que puede estar asociada a un mayor riesgo de tumores en el remanente. A pesar de algunos informes en la literatura, esta asociación aún no es un consenso.
• Por otro lado, la reconstrucción en Y de Roux evita el reflujo biliar al estómago remanente, pero rara vez se realiza para resecciones benignas.

Acceda a la videoteca quirúrgica de Gastropedia para ver los tipos de reconstrucción

Características y estadiaje

En la mayoría de los casos, el tumor del remanente se localiza en la anastomosis previa (Figura 1). Los pacientes suelen ser de mayor edad, lo que refleja el largo período de gastritis inflamatoria necesario para inducir la carcinogénesis en la mucosa gástrica. Aunque el sistema TNM se aplica a todos los tumores gástricos, el sistema de estadiaje para los tumores en el remanente no ha sido establecido. Para un estadiaje patológico final adecuado, se recomienda la recuperación de al menos 15 ganglios linfáticos para evitar la migración del estadio por subestimación.

Tratamiento quirúrgico

La gastrectomía total completa con linfadenectomía radical es la piedra angular del tratamiento de los tumores del remanente. La adherencia a órganos adyacentes y el desplazamiento de estructuras anatómicas son dificultades comunes durante el procedimiento, lo que lo hace más largo y más propenso a combinar la reparación o resección de otros órganos. Normalmente, el procedimiento quirúrgico se realiza por abordaje abierto convencional, pero recientemente las abordajes laparoscópicos y robóticos mínimamente invasivos están aumentando (acceda a la videoteca quirúrgica de gastropedia).

Se ha sugerido que las características de la metástasis linfonodal en los tumores del remanente son diferentes debido a la interrupción de la vía linfática en el primer procedimiento. El tipo de reconstrucción y la indicación previa de la primera gastrectomía no parecen influir en la incidencia de metástasis linfonodal, sino en su ubicación. Esto puede llevar a una mayor implicación de la arteria esplénica, el hilio esplénico, el mediastino inferior y el mesenterio yeyunal. Sin embargo, la extensión estándar de la linfadenectomía aún no está definida. Similar al CG, la linfadenectomía del hilio esplénico se indica solo si el tumor invade la curvatura mayor.

La presencia de metástasis linfonodal en el mesenterio yeyunal tiene un mal pronóstico. Se sabe que la linfadenectomía extendida en el área puede afectar gravemente la calidad de vida postoperatoria. Por lo tanto, la extensión de la linfadenectomía en el mesenterio debe determinarse en función de la extensión del compromiso linfonodal, considerando un equilibrio entre riesgo y beneficio.

Referencias

1. Ramos MFKP, Pereira MA, Dias AR, Dantas ACB, Szor DJ, Ribeiro U Jr, Zilberstein B, Cecconello I. Remnant gastric cancer: An ordinary primary adenocarcinoma or a tumor with its own pattern? World J Gastrointest Surg. 2021 Apr 27;13(4):366-378. doi: 10.4240/wjgs.v13.i4.366.
2. Ramos MFKP, Pereira MCM, Oliveira YS, Pereira MA, Barchi LC, Dias AR, Zilberstein B, Ribeiro Junior U, Cecconello I. Surgical results of remnant gastric cancer treatment. Rev Col Bras Cir. 2020 Nov 30;47:e20202703. doi: 10.1590/0100-6991e-20202703.

Cómo citar este artículo

Ramos MFKP, Tumores del remanente gástrico. Gastropedia 2023 Vol 1. Disponible en: https://gastropedia.com.br/cirurgia/tumores-do-remanescente-gastrico/

Los factores de riesgo comúnmente relacionados con el desarrollo del cáncer gástrico (CG) incluyen la infección crónica por Helicobacter pylori (H. pylori), baja ingesta de frutas y verduras, consumo elevado de sal, tabaquismo y consumo de alcohol.

Otro factor de riesgo conocido, pero poco citado, es la presencia de Inmunodeficiencias primarias (IDP), que además de aumentar el riesgo de desarrollo de CG causa su manifestación en edades más tempranas que en la población general.

Las IDP son un conjunto de enfermedades que abarcan más de 300 defectos innatos de la inmunidad, siendo la mayoría de causa desconocida. Los portadores de IDP presentan un riesgo aumentado de infecciones recurrentes y crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias a lo largo de la vida.

Después de las infecciones, la aparición de neoplasias es la segunda causa más común de muerte en esta población. Se estima que entre el 4 y el 25% de los portadores de IDP desarrollarán alguna neoplasia. Específicamente, el riesgo de desarrollar CG es alrededor de 3 a 4 veces mayor en esta población.

En relación a los pacientes con IDP, la presencia de trastornos gastrointestinales es bastante frecuente, pudiendo ocurrir en el 5% al 50% de los casos. Esto ocurre, en parte, porque el intestino es el mayor órgano linfoide del cuerpo humano, conteniendo la mayoría de los linfocitos y produciendo grandes cantidades de Inmunoglobulinas. Las manifestaciones gastrointestinales pueden estar relacionadas con infección, inflamación, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

Inmunodeficiencia común variable (IDCV)

La inmunodeficiencia común variable (IDCV) es la forma más común de las IDP, y su prevalencia se estima en 1 de cada 25.000 a 50.000 personas.

Su patogénesis aún no ha sido totalmente aclarada, sin embargo se han descrito mutaciones de varios genes relacionados con el desarrollo de células B en plasmocitos productores de inmunoglobulinas y células B de memoria.

Los individuos afectados comúnmente presentan infecciones bacterianas recurrentes del tracto respiratorio superior e inferior, enfermedades autoinmunes, enfermedad infiltrativa granulomatosa y neoplasias. Los tumores más comunes son el linfoma, el cáncer gástrico y el cáncer de mama.

El diagnóstico se basa en la reducción significativa de los niveles séricos de IgG, IgA y/o IgM, además de la producción reducida de anticuerpos después de la aplicación de vacunas. La mayoría de los pacientes son diagnosticados entre los 20 y 40 años, y el tratamiento consiste en la administración mensual de inmunoglobulina.

IDCV y Cáncer Gástrico

El aumento del riesgo de CG en pacientes con IDCV es variable de acuerdo con la propia tasa de incidencia de CG en pacientes sin IDCV en el país evaluado. En este sentido, un estudio escandinavo estimó un riesgo aumentado en 10 veces, mientras que un estudio australiano demostró un riesgo aumentado de 7,23 veces.

Aunque no hay evidencia concluyente, el mecanismo más aceptado para el aumento del riesgo de CG en presencia de IDCV se debe a la reducción de la producción de IgA gástrica y de ácido clorhídrico, factores que propician la gastritis crónica y facilitan la colonización por H. pylori, desencadenando el proceso de carcinogénesis. Este mecanismo es respaldado por la constatación de que los pacientes con anemia perniciosa, que también presentan aclorhidria y gastritis crónica, tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar CG. La disminución de la respuesta inmune local también es un factor que puede desempeñar un papel en el desarrollo neoplásico, debido a la menor presencia de células B en la mucosa gástrica de pacientes con IDCV.

La edad del diagnóstico del cáncer en pacientes con IDCV suele ocurrir a una edad más temprana, en promedio 15 años antes que en la población general.

En relación al diagnóstico histológico del tumor, el tipo Intestinal de Lauren suele ser el más frecuente, presentando un grado de diferenciación moderado o poco diferenciado. Además, la pangastritis atrófica con poca presencia de plasmocitos, agregados linfoides nodulares y actividad apoptótica suelen estar presentes debido al cuadro de gastritis autoinmune asociada.

Ante las evidencias de mayor riesgo de desarrollo de CG, es importante que los pacientes con IDCV sean incluidos en programas de detección temprana. Datos holandeses demostraron que hay una alta incidencia de lesiones histológicas y/o endoscópicas premalignas en pacientes con IDCV, tales como gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia, incluso en aquellos asintomáticos. Hasta el 88% de los pacientes con IDCV sin historia gastrointestinal previa pueden presentar lesiones premalignas en la endoscopia. Las tasas de progresión de estas lesiones a CG varían de 0–1,8% por año en la gastritis atrófica; de 0–10% por año para metaplasia intestinal; y de 0–73% por año cuando ya existe presencia de displasia.

Los intervalos entre los exámenes de seguimiento normalmente empleados pueden no ser apropiados para pacientes con IDCV, ya que el desarrollo del CG puede ocurrir de manera más rápida. De hecho, no existe un protocolo de detección temprana estandarizado, y su empleo debe tener en cuenta la incidencia de CG regional. Pacientes con IDCV pueden desarrollar cáncer de alto grado de 12 a 14 meses después de una endoscopia sin signos de displasia. Esto justifica la propuesta de realizar al menos una EDA en todos los pacientes con IDCV en el momento del diagnóstico; repetirla cada 24 meses en pacientes con histología normal; cada 12 meses en pacientes con gastritis atrófica o metaplasia intestinal; y cada 6 meses en pacientes con displasia. También se recomienda la erradicación de H. pylori de rutina.

Tratamiento

No existen protocolos específicos para el tratamiento del cáncer en pacientes con IDCV. Una vez realizado el diagnóstico de CG, estos pacientes deben ser sometidos al tratamiento estándar, el mismo que se ofrece a la población inmunocompetente.

Se recomiendan medidas de soporte nutricional preoperatorio y administración de Inmunoglobulina. Los pacientes con IDCV pueden recibir los mismos protocolos de quimioterapia utilizados en pacientes inmunocompetentes. Sin embargo, los protocolos de corta duración son preferibles a los regímenes de larga duración, con especial atención al control de infección. Cuando sea posible, el régimen de quimioterapia debe ser adaptado de acuerdo a los factores de riesgo y tolerancia individuales.

Referencia

Krein P, Yogolare GG, Pereira MA, Grecco O, Barros MAMT, Dias AR, Marinho AKBB, Zilberstein B, Kokron CM, Ribeiro-Júnior U, Kalil J, Nahas SC, Ramos MFKP. Inmunodeficiencia común variable: un factor de riesgo importante pero poco conocido para el cáncer gástrico. Rev Col Bras Cir. 2021 Dec 15;48:e20213133. Inglés, Portugués. doi: 10.1590/0100-6991e-20213133. PMID: 34932733.

Cómo citar este artículo

Ramos MFKP. Inmunodeficiencia Común Variable y Cáncer Gástrico. Gastropedia 2023 vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.com.br/gastroenterologia/strongimunodeficiencia-comum-variavel-e-cancer-gastrico/