Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, y así definir criterios concluyentes para el diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 2, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin signos de alarma es conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un metaanálisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con signos de alarma (disfagia, vómitos, pérdida ponderal, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la JEG y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago, conforme presentado en la Figura 3.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe ser reservado para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) e es la medidas más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

La pHmetria también se puede realizar sin catéter, mediante el uso de una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esófagogástrica (UEG).³⁰ De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

Para mais detalhes, clique aqui.

Referências

1. Jobe BA, Richter JE, Hoppo T, Peters JH, Bell R, Dengler WC, et al. Preoperative Diagnostic Workup before Antireflux Surgery: An Evidence and Experience-Based Consensus of the Esophageal Diagnostic Advisory Panel. J Am Coll Surg. 2013;217(4):586–97.
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6. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, Katzka D, Pandolfino J, Savarino E, et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut. 2023;gutjnl-2023-330616.
7. Fisichella PM, Andolfi C, Orthopoulos G. Evaluation of Gastroesophageal Reflux Disease. World J Surg. 2017;41(7):1672–7.
8. Yadlapati R, Gyawali CP, Pandolfino JE, Chang K, Kahrilas PJ, Katz PO, et al. AGA Clinical Practice Update on the Personalized Approach to the Evaluation and Management of GERD: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 May;20(5):984–94.
9. Kavitt RT, Vaezi MF. New Diagnostic Tests for GERD. In: The Esophagus. Wiley; 2021. p. 208–17
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22. Domingues GR, Michelsohn NH, Viebig RG, Chinzon D, Nasi A, Andrade CG, et al. Normal values of esophageal high-resolution manometry: A Brazilian multicenter study. Arq Gastroenterol. 2020;57(2):209–15.
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Como citar este artigo

Lages RB, Gamarra ACQ. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico/

El Helicobacter pylori (H. pylori) es la infección bacteriana crónica más prevalente del mundo, afectando a más de la mitad de la población. Se asocia con gastritis crónica, que puede progresar a complicaciones graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma MALT.

Según las evidencias actuales, se ha recomendado su erradicación de forma más amplia, incluso en ausencia de síntomas en muchas situaciones. Las principales referencias que guían el manejo del H. pylori son:

• IV Consenso Brasileño (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florencia (2022)

Una de las causas más importantes de fracaso en la erradicación del H. pylori es el aumento de la resistencia a la claritromicina y levofloxacino. La resistencia a los nitroimidazoles también es común. Por otro lado, la resistencia a la amoxicilina y a la tetraciclina es baja y estable. Estos conceptos son importantes tanto cuando pensamos en esquemas de primera línea como en esquemas de retratamiento.

La elección del esquema inicial de tratamiento para el H pylori considera dos aspectos principales:

• Tasa local de resistencia a la claritromicina
• Historial de alergia a medicamentos

Sería interesante realizar una prueba de susceptibilidad (molecular o de cultivo) antes de prescribir antibióticos, pero sabemos que estos métodos aún son extremadamente escasos (o incluso casi inexistentes) en nuestra práctica diaria.

En áreas donde la resistencia a la claritromicina es baja (< 15%), el tratamiento empírico de primera línea debe ser la terapia triple con claritromicina o la cuádruple con bismuto. Algunos estudios han evaluado el perfil de resistencia del H. pylori en Brasil, identificando resistencia del 2.5 al 16.9% a la claritromicina, del 5 al 23% a las fluoroquinolonas, aproximadamente del 50% al metronidazol y resistencia doble a la claritromicina y metronidazol del 7.5 al 10%. Ante esto, la tendencia del Consenso Brasileño sigue siendo considerar a Brasil como un área de baja resistencia a la claritromicina.

Desde el Maastricht V (2017) y el IV Consenso Brasileño (2018), un cambio importante en las recomendaciones de tratamiento para el H. pylori fue el aumento de la duración de 7 a 14 días en un intento de aumentar la tasa de erradicación ante el creciente aumento de la resistencia bacteriana.

Los esquemas de primera línea propuestos en nuestro país, por lo tanto, son los siguientes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia triple estándar con claritromicina
  
• Esquema alternativo: BOTM – Terapia cuádruple con bismuto
  
• Otro esquema alternativo: OACM – Terapia cuádruple concomitante sin bismuto. Es una opción en áreas de mayor resistencia comprobada a la claritromicina cuando el bismuto no esté disponible.
  

Hablando de la disponibilidad de subcitrato de bismuto coloidal, este medicamento ha sido muy poco disponible en nuestro país. Actualmente, solo se puede obtener a través de la manipulación (y aún así con cierta dificultad). Esto nos recuerda a la furazolidona, que ya fue muy utilizada en esquemas para el tratamiento de H. pylori, pero que no se comercializa desde hace años en varios países.

Alergia a la penicilina

La erradicación del H. pylori en pacientes con alergia a la penicilina (reportada en hasta el 3 al 10% de las personas) es un desafío. Lo ideal sería realmente comprobar que esta alergia es verdadera para tener a disposición los esquemas con amoxicilina.

Según el Consenso Brasileño, hay dos esquemas principales:

• Terapia triple con levofloxacino en sustitución a la amoxicilina (OCL)
  
• Terapia cuádruple con bismuto (BOTM), como ya se mencionó anteriormente

Efectos adversos

Lamentablemente, hasta el 50% de los pacientes presentan efectos secundarios con el tratamiento del H. pylori. En menos del 10%, estos efectos son limitantes y llevan a la interrupción de la terapia. Por lo tanto, siempre es importante orientar bien a los pacientes sobre los efectos adversos más comunes para aumentar la adherencia:

• Amoxicilina: Diarrea, erupción cutánea
• Claritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sabor metálico, raramente prolongación del QT

¿Ayuda usar probióticos?

Los probióticos (como Lactobacilli y Saccharomyces boulardii) reducen los efectos adversos asociados a la terapia de erradicación y, con ello, pueden aumentar la adherencia. Hay estudios sobre efectos directos sobre el H. pylori, pero aún se necesitan más datos.

¿Necesito hacer control de cura? ¿Cuándo?

Sí. Debe realizarse al menos 4 semanas después del tratamiento. Lo ideal es preferir métodos no invasivos, reservando la endoscopia solo si está indicada por otra razón (por ejemplo, control de cura de úlcera gástrica).

Conclusión

El H. pylori es extremadamente común y su erradicación puede ser muchas veces un desafío. La terapia triple estándar (OAC) proporciona tasas de cura superiores al 80% y sigue siendo la más utilizada. Sin embargo, debemos estar atentos a los crecientes niveles de resistencia bacteriana para actualizar constantemente nuestras recomendaciones.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Cómo tratar el Helicobacter pylori? Entendiendo cómo elegir el esquema de primera línea. Gastropedia 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-tratar-el-helicobacter-pylori-entendiendo-como-elegir-el-esquema-de-primera-linea/

Referencias

[1] Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Manejo de la infección por Helicobacter pylori: el informe de consenso de Maastricht VI/Florencia. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
[2] Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos M CF, Zaterka S, et al. IV Consenso Brasileño sobre la infección por Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018;55:97–121. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-20.

Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, de modo a definir criterios concluyentes para diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 1, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin señales de alarma es una conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un meta-análisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con señales de alarma (disfagia, vómitos, pérdida de peso, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que la esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET (tiempo de exposición ácida total) similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la unión esófago-gástrica y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe reservarse para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como la caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) y es la medida más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (ver publicación del Consenso de Lyon haciendo clic aquí).^5,10 La monitorización del pH también se puede realizar sin catéter, mediante una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esofágo-gástrica³⁰. De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedancia-pHmetría: Para más detalles, haga clic aquí.

Referencias

1. Jobe BA, Richter JE, Hoppo T, Peters JH, Bell R, Dengler WC, et al. Preoperative Diagnostic Workup before Antireflux Surgery: An Evidence and Experience-Based Consensus of the Esophageal Diagnostic Advisory Panel. J Am Coll Surg. 2013;217(4):586–97.
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6. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, Katzka D, Pandolfino J, Savarino E, et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut. 2023;gutjnl-2023-330616.
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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. El papel de los diferentes métodos diagnósticos en el abordaje de la enfermedad de reflujo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/el-papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-de-reflujo-gastroesofagico/

Desde la introducción del omeprazol en 1989, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), también conocidos como “prazoles”, revolucionaron el tratamiento de las enfermedades ácido-pépticas. La gran eficiencia de esta clase en bloquear la producción de ácido hizo que rápidamente se popularizara y se convirtiera en uno de los medicamentos más vendidos en el mundo.

Con su uso creciente, surgieron en la última década una serie de preocupaciones sobre posibles efectos secundarios a largo plazo. Sin embargo, hay una divulgación masiva de varios estudios sin una interpretación adecuada, lo que contribuye a la inseguridad de los médicos prescriptores y la ansiedad de los pacientes.

¿Cuál es la verdad al final? ¿Los “prazoles” causan cáncer y demencia?

¿Cuál es la calidad de la evidencia?

La gran mayoría de las publicaciones que abordan los efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP se compone de estudios observacionales retrospectivos, basados en grandes bases de datos recopilados inicialmente para propósitos administrativos.

Este tipo de estudio hace muy difícil establecer una relación de causalidad. Después de todo, la exposición (usar o no usar IBP) no se define aleatoriamente y, por lo tanto, factores no aleatorios que llevaron al uso o no de IBP pueden impactar la probabilidad de desarrollar un resultado. En muchos casos, la razón por la cual el paciente está usando el IBP ya constituye un factor de riesgo para el efecto adverso en estudio. Incluso con las herramientas estadísticas de regresión multivariada, aún quedarán efectos de confusión residuales debido a la presencia de diferencias inmensurables entre los grupos.

En 1965, Sir Austin Bradford Hill propuso una lista de 9 criterios para inferir causalidad (Tabla 1). Esto es importante porque la mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren solo asociaciones y, como tal, es propensa a varios sesgos, llevando a extrapolaciones erróneas para la causalidad. 

¿Por qué el IBP causaría efectos adversos a largo plazo?

En teoría, la mayor parte de los efectos adversos a largo plazo del IBP estarían asociados a la hipoclorhidria.

A pesar de ser importante para el tratamiento de enfermedades pépticas, como las úlceras y el reflujo gastroesofágico, la reducción prolongada de ácido gástrico también podría causar un aumento de la producción de gastrina, alteración de la microbiota intestinal y reducción de la absorción de algunos nutrientes.

ECL = Células enterocromafin-like; GECA = gastroenterocolitis aguda; SIBO = Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (Small intestinal bacterial overgrowth); PBE = Peritonitis bacteriana espontánea; BCP = bronconeumonía; Ca = calcio; Fe = hierro; Mg = Magnesio

A pesar de estos efectos teóricos, la mayoría de estas asociaciones no se ha demostrado en estudios.

¿Cuáles son los riesgos de hecho?

La mayor parte de la evidencia consiste en estudios observacionales que identificaron asociaciones débiles con riesgo relativo y odds ratio menor que 2. Además, no hay consistencia, ya que existen innumerables estudios con conclusiones opuestas.

Las evidencias más consistentes son del aumento del riesgo de pólipos de glándulas fúndicas (que son pólipos benignos que no malignizan), de infecciones entéricas y de nefritis intersticial aguda (raro, por efecto idiosincrásico).

Una de las mayores preocupaciones de los médicos y pacientes es, sin duda, un posible riesgo aumentado de malignidad gástrica. Los estudios disponibles, sin embargo, son conflictivos y tienen sesgos importantes y variables de confusión. Un estudio chino de 2017 fue ciertamente uno de los que más despertó curiosidad sobre el tema en las noticias. Fue un estudio observacional basado en una base de datos para auditoría, que identificó un hazard ratio de 2.44 (intervalo 1.42 a 4.20). Incluso si ignoráramos todos los sesgos de este estudio y juzgáramos que era una verdad absoluta (lo que ciertamente no es, ya que no se observó si hubo cura de H. pylori en los pacientes y el grupo de usuarios de IBP tenía características con mayor riesgo de cáncer: mayor edad, más comorbilidades, mayor historial de úlceras, mayor tabaquismo y mayor polifarmacia), aún así el aumento absoluto de riesgo para cáncer gástrico en usuarios de IBP sería de 4 en 10.000 personas-año (es decir, aumento absoluto de riesgo de 0,04% por paciente al año).

La Tabla 2 muestra un compilado publicado por el American College of Gastroenterology en la guía de ERGE (2022) sobre los riesgos de los principales efectos que suelen citarse como posiblemente asociados al IBP, basado en un estudio aleatorizado reciente.

Conclusión

• Los estudios que identificaron efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP presentan fallas, no se consideran definitivos y no establecen una relación de causa y efecto entre los IBP y las condiciones adversas.
• A pesar de que no podemos excluir la posibilidad de que los IBP puedan conferir un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar estas condiciones adversas, esto no justifica su suspensión cuando está bien indicado, ya que los beneficios en estos casos superan con creces sus riesgos teóricos.
• Debemos ser críticos solo para cuestionar si la prescripción del IBP está o no indicada, ya que el uso inapropiado genera un aumento de costos y exposiciones innecesarias. Siempre que sea posible, otra estrategia adecuada es reducir la prescripción de IBP a la dosis más baja necesaria.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Efectos adversos asociados con el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (IBP). Gastropedia, 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/efectos-adversos-asociados-con-el-uso-prolongado-de-inhibidores-de-la-bomba-de-protones-ibp/

¿Cuándo pensar?

La gastroparesia significa literalmente “parálisis del estómago”. Es un trastorno caracterizado por contracciones gástricas más débiles y lentas de lo necesario para digerir la comida y pasarla al intestino, haciendo que la comida permanezca mucho tiempo en el estómago.

Las náuseas y los vómitos son, sin duda, los síntomas cardinales de la gastroparesia. Sin embargo, otros síntomas dispépticos, como plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, hinchazón (“bloating”) en la parte superior del abdomen y eructos están a menudo presentes. Estos síntomas, sin embargo, pueden superponerse ampliamente con los de la dispepsia funcional, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante.

• En los Estados Unidos, basándose en la base de datos de reclamaciones de seguros, la prevalencia estandarizada de la gastroparesia fue de 267,7 por 100.000 adultos
• La prevalencia de gastroparesia “definitiva” (individuos con síntomas persistentes durante más de 3 meses + cintilografía confirmatoria) fue de 21,5 por 100.000 personas.
• El análisis demostró una prevalencia dos veces mayor en mujeres y mayor entre 58 a 64 años. (Ye Y et al. 2022).

Las etiologías más frecuentes de la gastroparesia son la diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) y postquirúrgica (1.1%– 15.0%). Otras etiologías posibles asociadas son las colagenosis, las enfermedades neurológicas y el hipotiroidismo.

Cuando consideramos específicamente a los diabéticos, la incidencia acumulada estimada en 10 años es del 5,2% en la diabetes mellitus tipo 1 y del 1,0% en la tipo 2 (a pesar de que la gastroparesia por DM2 es mucho más prevalente, dado que este tipo de diabetes es mucho más común). En la Tabla 1, se enumeran las principales etiologías.

Por lo tanto, la gastroparesia debe ser considerada en pacientes con síntomas crónicos de náuseas, vómitos, saciedad temprana y/o dolor abdominal, especialmente en aquellos con diabetes, antecedentes de cirugías abdominales o torácicas, colagenosis, enfermedades neurológicas o en uso de medicamentos de riesgo. Además, la gastroparesia puede estar presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria.

Otro consejo importante es considerar este diagnóstico en aquellos que, a pesar de informar un ayuno adecuado para el examen, presentan endoscopia digestiva alta con una gran cantidad de residuos gástricos sin signos de obstrucción.

¿Por qué ocurre?

La gastroparesia se debe a cualquier alteración que induzca disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el vaciado gástrico refleja la coordinación de diferentes regiones del estómago y duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema nervioso central. Esto incluye el relajamiento fúndico para la acomodación del alimento, las contracciones antrales, el relajamiento pilórico y la coordinación del antro, piloro y duodeno, como se describe en la Figura 1. Además, hay evidencias de que tanto la hipersensibilidad visceral como la central son relevantes desde un punto de vista fisiopatológico para algunos pacientes con gastroparesia.

Muchos de los pacientes con gastroparesia idiopática probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que algunos pacientes informaron un inicio súbito de síntomas después de un pródromo viral, incluso con informes post-COVID-19. La gastroparesia post-viral generalmente mejora a lo largo de un año. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con infecciones por virus como citomegalovirus, herpes virus, norovirus, varicela zoster y Epstein-Barr puede estar asociada a disautonomía aguda, que resulta en un trastorno generalizado de la motilidad, llevando a síntomas persistentes.

¿Cómo diagnosticar?

Una anamnesis detallada, incluyendo una revisión de medicamentos y factores de riesgo, es el punto de partida para un diagnóstico adecuado de la gastroparesia. Posteriormente, el examen físico puede excluir una causa orgánica (por ejemplo, una masa, evidencia de obstrucción intestinal parcial), identificar etiologías subyacentes (por ejemplo, esclerodermia) y evaluar signos de desnutrición. Se deben realizar exámenes de laboratorio básicos (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicosilada).

La endoscopia digestiva alta es obligatoria para descartar una causa mecánica de los síntomas. Se pueden realizar biopsias, si es necesario. En caso de sospecha clínica, también pueden ser necesarios exámenes de imagen para excluir la obstrucción mecánica, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de abdomen (considerar la realización de protocolos con enterografía).

El examen estándar de oro para el diagnóstico de la gastroparesia es la cintilografía para determinar el tiempo de vaciado gástrico (Figura 2), con una comida sólida radiomarcada. Es el método más costo-efectivo, sencillo y disponible para evaluar la motilidad gástrica.

Los medicamentos que afectan la motilidad gástrica deben ser interrumpidos al menos 48 horas antes del examen. En pacientes diabéticos, la hiperglucemia debe ser tratada antes del examen – el test debe realizarse sólo con glucemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Se ha establecido que los valores de referencia compatibles con el retraso del vaciado gástrico son:

• Retención gástrica > 60% en 2 horas;
• Y/O Retención gástrica > 10% en 4 horas.

A pesar de que clásicamente no hay correlación entre la intensidad de los síntomas y las tasas de vaciado gástrico, la retención gástrica a las 4 horas puede clasificarse en:

• Leve: retención del 10 al 15%;
• Moderada: retención del 15 al 35%;
• Grave: retención > 35%.

Es esencial que la evaluación del vaciado se continúe durante 4 horas después de la ingestión de la comida, ya que esta medida tiene una mayor sensibilidad en comparación con la evaluación a las 2 horas.

Otros métodos disponibles para medir el vaciado gástrico son las cápsulas de motilidad inalámbricas y las pruebas respiratorias con isótopos estables (¹³C espirulina). Sin embargo, la reproducibilidad es baja a moderada y las pruebas son largas y costosas. Otra opción interesante para evaluar la motilidad gástrica es la electro-gastrografía, pero también es un método poco disponible.

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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Gastroparesia: ¿cuándo pensar, por qué ocurre y cómo diagnosticar? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/gastroparesia-cuando-pensar-por-que-ocurre-y-como-diagnosticar/

En 1991, Silny describió una técnica para medir la impedancia intraluminal esofágica, que permitió posteriormente el desarrollo del catéter de impedancio-pHmetría.¹ Para comprender este examen, es necesario recordar que la impedancia es la medida de resistencia al flujo de una corriente entre dos electrodos. Por lo tanto, cuanto mayor es la conductividad del material por el cual pasa la corriente, menor será la resistencia y, en consecuencia, menor será la impedancia.²

El catéter de impedancio-pHmetría (ZpH) tiene el mismo diámetro que el catéter convencional de pHmetría (2 mm) y presenta, además del sensor de pH, anillos metálicos (electrodos) que son capaces de registrar la resistencia al flujo (impedancia) a la corriente entre ellos. De esta forma, en el catéter estándar, se observan 6 canales (Z1 a Z6, de proximal a distal), siendo que cada uno representa un segmento de impedancia eléctrica alrededor del catéter en el tramo comprendido entre un par de electrodos, como se representa en la Figura 1.^2,3

La impedancia intraluminal esofágica se basa en la medida de las variaciones de resistencia eléctrica (en Ohms) en estos canales durante el paso del bolo alimenticio. Los líquidos presentan alta conductividad y, por lo tanto, baja resistencia, siendo detectados por la disminución del 50% de la impedancia basal. Lo opuesto ocurre con contenidos gaseosos, que son identificados por el aumento de la impedancia basal en un 50% ^4,5

La monitorización de esta impedancia intraluminal esofágica permite la evaluación del transporte del bolo alimenticio y de todos los tipos de reflujo, sea ácido o no.^4,6 En la deglución, se observa la variación de impedancia primero en sensores proximales y posteriormente en los distales, mientras que en el caso del reflujo se verifica lo opuesto debido al movimiento retrógrado del bolo alimenticio. Cuando la impedancia se asocia a la pHmetría, es posible evaluar si el material refluído es ácido (pH < 4), débilmente ácido (pH entre 4 y 7) o no ácido (pH > 7), como está representado en las Figuras 2 y 3.^3-5

La evaluación de la correlación de síntomas con reflujo es similar a la utilizada en la pHmetría convencional. Un síntoma está asociado al reflujo cuando es descrito hasta 2 minutos después de este reflujo.⁷ Los principales índices utilizados son:

• Índice de síntomas (IS): calcula el porcentaje de episodios de síntomas relacionados a reflujo durante el estudio (= [Número de síntomas relacionados al reflujo x 100] / Número total de síntomas). Un IS por encima del 50% se considera una asociación positiva entre síntomas y reflujo;³
• Probabilidad de Asociación de Síntomas (PAS): Se calcula dividiendo los datos de la monitorización de pH de 24 horas en segmentos consecutivos de 2 minutos. Para cada uno de esos 2 minutos, se determina si ocurrió reflujo, proporcionando el número total de segmentos de 2 minutos con (R+) o sin (R-) reflujo. Entonces, para cada episodio de síntoma, se determina si ocurrió (S+R+) o no (S+R-) reflujo en el período de dos minutos precedente (Figura 4). La resta de S+R+ del total R+ resulta en S-R+ y la resta de S+R- del total de R- resulta en S-R-. Una tabla 2×2 es entonces montada, tabulándose en las columnas el número de segmentos con y sin síntomas y en las líneas el número de segmentos con y sin reflujo (Tabla 1). El test exacto de Fisher se usa para calcular la probabilidad (p) de la distribución ser al azar. La PAS se calcula por (1 – p) x 100%. Por convención estadística, PAS mayor o igual a 95% significa que hay una asociación positiva entre síntomas y reflujo. ^7,8

Según el Roma IV, estos índices tienen utilidad en la determinación de pacientes con hipersensibilidad esofágica, que serían aquellos con exposición ácida normal pero con asociación de síntomas positiva.⁹ El uso de estos escores es, sin embargo, limitado, por la baja cantidad de síntomas reportados durante la monitorización ambulatoria y por la variación diaria.¹⁰

En este ejemplo (Figura 4), existen dos momentos en que el paciente presionó el botón de síntomas. El primero de ellos es precedido de reflujo ácido (S+R+), mientras que el segundo no tiene asociación con reflujo (S+R-).

Otras dos métricas que vienen ganando relevancia en la impedancio-phmetría son la media nocturna basal de la impedancia (MNBI) y el índice de onda peristáltica inducida por deglución post-reflujo (índice PSPW, sigla ya consagrada de post-reflux swallow-induced peristaltic wave). Sin embargo, discutiremos estos temas en otra publicación futura de Gastropedia.

Por proporcionar más información sobre el reflujo, la impedancio-pHmetría es considerada el método más eficiente de monitorización prolongada en ERGE.^13,14 Sin embargo, como en la pHmetría tradicional, la necesidad de catéter nasal por 24 horas es desagradable para el paciente, acarreando a veces cambios en sus hábitos diarios. Existe aún la posibilidad de variación diaria de reflujo y síntomas, reduciendo la sensibilidad del método.^2,3

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Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. Impedancio-pHmetría esofágica: Principios técnicos. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/impedancio-phmetria-esofagica-principios-tecnicos/

“Mucho ha cambiado, mucho sigue igual”. Con esta premisa, el American College of Gastroenterology (ACG) publicó su más reciente Guía para el diagnóstico y manejo de la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE) a principios de 2022, actualizando sus recomendaciones generales sobre este tema después de casi 10 años.

Sabemos que el diagnóstico definitivo de ERGE puede ser un desafío. No hay un estándar de oro y, por lo tanto, a veces es necesario que armemos un rompecabezas con manifestaciones clínicas, respuesta al tratamiento, hallazgos endoscópicos y monitoreo prolongado del reflujo. La Tabla 1 resume las principales recomendaciones de esta guía, mientras que el Diagrama 1 sugiere el enfoque sugerido para el diagnóstico de ERGE.

Tabla 1: Recomendaciones diagnósticas

Diagrama 1: Enfoque diagnóstico para la Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (American College of Gastroenterology, 2022) 

Sugerencia de lectura: actualización del consenso de Lyon en 2023 sobre diagnóstico de ERGE

Referencia

[1] Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. Guía clínica de ACG para el diagnóstico y manejo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.

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Lages RB; Gamarra ACQ. Aspectos destacados sobre el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) – Nueva guía del American College Of Gastroenterology (Acg)  2022. Gastropedia 2024, vol II. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/hightlights-sobre-el-diagnostico-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico-erge-nueva-guia-del-american-college-of-gastroenterology-acg-2022/

No es inusual que el gastroenterólogo reciba en la consulta a pacientes derivados por queja de tos crónica y hallazgo de laringitis posterior. Pero, ¿sabes cómo proceder en estos casos?

Algunos estudios sugieren que la tos crónica puede de hecho deberse a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en el 21 al 41% de los casos. Teóricamente, el reflujo puede causar irritación e inflamación de la mucosa del tracto aerodigestivo superior, ya sea por contacto directo o por reflejo neuromediado. Sin embargo, el diagnóstico puede ser más desafiante de lo que parece, ya que son síntomas poco específicos y que se confunden con otras patologías.

A continuación, algunas claves para entender mejor la relación tos x ERGE.

1. La tos crónica puede tener diversas etiologías

Se debe realizar una evaluación multidisciplinaria y no se deben descuidar otras etiologías, tales como:

• Irritantes ambientales o laborales
• Tabaquismo
• Uso de IECA (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina)
• Asma
• Síndrome de tos de las vías respiratorias superiores (anteriormente denominado Síndrome de goteo posnasal) debido a una variedad de condiciones rinusinusales
• Bronquitis eosinofílica no asmática
• Enfermedades pulmonares supurativas (bronquiectasias y abscesos).

2. Laringitis posterior no es sinónimo de reflujo

La inflamación laríngea posterior es clásicamente considerada como señal de reflujo laringofaríngeo. Sin embargo, otros factores también podrían estar implicados en esta inflamación, tales como tabaquismo, abuso de alcohol, infecciones virales o bacterianas, alergias, sinusitis crónica y abuso de la voz. Además, diferentes estudios han enfatizado que estos signos son poco precisos debido a una baja concordancia interobservador, variabilidad en la fiabilidad intraobservador y alta prevalencia en individuos sanos.

Milstein y colaboradores, por ejemplo, evaluaron exámenes de laringoscopia flexible de 52 individuos no fumadores y sin síntomas de ERGE e identificaron que el 93% de ellos presentaban al menos un signo de irritación tisular, con el 76,3% revelando edema o eritema del complejo aritenoideo. Esta alta prevalencia de hallazgos en personas asintomáticas, por lo tanto, plantea la cuestión de cuán específicos y relevantes serían estos hallazgos.

3. La monitorización de pH proximal tiene resultados controvertidos

Los primeros estudios de prueba de pH orofaríngeo fueron prometedores y parecían predecir el éxito de la cirugía antirreflujo. Sin embargo, estudios posteriores no lograron identificar una correlación significativa entre eventos de reflujo orofaríngeo y eventos de reflujo en la impedancio-pHmetría, sugiriendo que la disminución del pH orofaríngeo podría deberse a otros factores además del reflujo gastroesofágico. Algunos estudios también no identificaron diferencias significativas en la exposición al ácido orofaríngeo entre los pacientes que respondieron a los IBP, los que respondieron parcialmente y los que no respondieron.

4. La respuesta al IBP no es tan satisfactoria

Otro punto importante sobre las manifestaciones extraesofágicas es que la respuesta al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) no es tan buena. Mientras se espera que los síntomas típicos se resuelvan en 4 a 8 semanas, la literatura sugiere que la mejora de la tos puede tardar hasta 3 meses. Algunas metanálisis incluso no han podido demostrar beneficios del tratamiento empírico con IBP en pacientes con laringitis o tos crónica.

Utilizar dosis mayores de IBP (es decir, dos veces al día) parece ser más efectivo para el control de síntomas extraesofágicos. En un estudio de cohorte prospectivo (Park et al, 2005), el 54% de los pacientes con síntomas extraesofágicos que no respondieron al IBP una vez al día tuvieron mejora de los síntomas después de 8 semanas adicionales de IBP dos veces al día.

5.Recomendaciones generales

Los algoritmos de diagnóstico para manifestaciones extraesofágicas son complejos porque son heterogéneas y a menudo se superponen con otras condiciones. Conforme a las Guías del American College of Gastroenterology (2022), las principales recomendaciones son:

• Pacientes con quejas extraesofágicas + sin síntomas típicos ERGE – Realizar alguna prueba objetiva para ERGE antes de la terapia empírica con IBP. Si la endoscopia es normal, considerar la monitorización prolongada del reflujo.
• Pacientes con quejas extraesofágicas + síntomas típicos ERGE – Terapia empírica con IBP en dosis doble (dos veces al día) por 8 a 12 semanas antes de prueba adicional.
• Confirmar que existe ERGE no confirma que la ERGE sea la causa de los síntomas extraesofágicos.
• Los hallazgos de la laringoscopia NO son suficientes para el diagnóstico de reflujo laringofaríngeo. El uso de la laringoscopia tiene muchas limitaciones, como la visualización de inflamación en voluntarios asintomáticos, baja reproducibilidad y falta de correlación entre hallazgos y síntomas. Por lo tanto, se deben realizar pruebas adicionales para el diagnóstico correcto.
• La monitorización de pH en orofaringe o faringe con sondas de dos canales tiene resultados variables y no debe ser recomendada de rutina. La dosificación de pepsina salival tampoco tiene evidencias suficientes para ser utilizada.

El flujograma a seguir intenta sistematizar estas directrices. 

Referencias

1. Ghisa M, Barberio B, Savarino V, Marabotto E, Ribolsi M, Bodini G, et al. The Lyon Consensus: Does It Differ From the Previous Ones? J Neurogastroenterol Motil 2020;26:311–21. doi:10.5056/jnm20046.
2. Chen JW, Vela MF, Peterson KA, Carlson DA. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Extraesophageal Gastroesophageal Reflux Disease: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2023. doi:10.1016/j.cgh.2023.01.040.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
4. Kahrilas PJ, Altman KW, Chang AB, Field SK, Harding SM, Lane AP, et al. Chronic Cough Due to Gastroesophageal Reflux in Adults: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest 2016;150:1341–60. doi:10.1016/j.chest.2016.08.1458.
5. Milstein CF, Charbel S, Hicks DM, Abelson TI, Richter JE, Vaezi MF. Prevalence of laryngeal irritation signs associated with reflux in asymptomatic volunteers: Impact of endoscopic technique (rigid vs. flexible laryngoscope). Laryngoscope 2005;115:2256–61. doi:10.1097/01.mlg.0000184325.44968.b1.
6. Park W, Hicks DM, Khandwala F, Richter JE, Abelson TI, Milstein C, et al. Laryngopharyngeal reflux: Prospective cohort study evaluating optimal dose of proton-pump inhibitor therapy and pretherapy predictors of response. Laryngoscope 2005;115:1230–8. doi:10.1097/01.MLG.0000163746.81766.45

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Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Mi tos es por causa del reflujo? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/mi-tos-es-causada-por-reflujo

“Doctor, ¿qué es esa metaplasia que apareció en mi endoscopia? ¡Leí en Google que se convierte en cáncer de estómago! ¿Qué hago ahora?” – esta es una preocupación que probablemente ya has escuchado en el consultorio médico. Pero entonces, ¿sabes qué responder y qué hacer?

¿Qué es?

La inflamación crónica en el estómago genera un proceso regenerativo que puede estimular la transformación de la mucosa gástrica en células más parecidas a las que revisten los intestinos, lo que llamamos metaplasia intestinal (MI).

La prevalencia de MI es variable según la población estudiada (se relaciona, por ejemplo, con la prevalencia de H. pylori), siendo estimada en un 4,8% en los Estados Unidos, pero en hasta un 25% en algunas poblaciones asiáticas. Además, estudios demuestran una mayor prevalencia en grupos de edad más avanzados. No hay síntomas específicos asociados con la metaplasia en sí.

Pero si esa transformación que lleva a la MI es consecuencia de una inflamación gástrica, ¿cuáles serían los factores que pueden predisponer o acelerar esa evolución?

1. Helicobacter pylori: Sin dudas, es el principal factor de riesgo para lesiones pre-cancerosas gástricas. El H. pylori aumenta la posibilidad de cáncer gástrico en 2 a 3 veces.
2. Gastritis autoinmune: Aumento del riesgo de tumores neuroendocrinos gástricos tipo I y de adenocarcinoma.
3. Tabaquismo
4. Reflujo biliar
5. Dieta: vegetales y frutas son generalmente factores protectores, mientras que dietas ricas en sal, procesados, ahumados y alimentos ricos en nitrosaminas aumentan el riesgo.

¿Cómo identificar?

En la endoscopia con luz blanca, la metaplasia intestinal se presenta superficialmente elevada o con áreas planas blanquecinas. También puede aparecer como placas del mismo color de la mucosa adyacente o hasta áreas ligeramente deprimidas y enrojecidas. Si están disponibles, equipos de alta definición y cromoscopia son superiores a endoscopios de alta definición con luz convencional, ya que pueden dirigir las biopsias a áreas más representativas y con mayor riesgo de malignidad (Figura 1).

De forma análoga a lo que tenemos para gastritis atrófica, también tenemos un sistema de clasificación para estadiamiento de la metaplasia, el Operative Link on Gastritis Assessment based on Intestinal Metaplasia (OLGIM). Para ello, son necesarias biopsias del antro (+ incisura) y del cuerpo gástrico (en la pequeña y en la gran curvatura de cada región), que deben ser identificadas en frascos separados (Figura 2). La endoscopia necesita ser de alta calidad para excluir etapas avanzadas de atrofia y metaplasia. En caso de lesiones sospechosas visibles, se deben realizar biopsias adicionales.

¿Cuál es el riesgo?

El adenocarcinoma gástrico tipo intestinal es el final de la famosa cascada de Pelayo Correa: inflamación –> atrofia –> metaplasia –> displasia –> carcinoma. Por lo tanto, tanto la gastritis atrófica como la metaplasia intestinal se consideran condiciones pre-cancerosas. Otra inferencia de esta cascada es que, si existe metaplasia intestinal gástrica, significa que también hay gastritis atrófica.

Uno de los mayores estudios de seguimiento poblacional identificó que la incidencia anual de cáncer gástrico en pacientes con MI era de 0,25%, con una incidencia acumulativa en 10 años de 2,4%. En Japón, donde la incidencia de cáncer gástrico es mayor, un estudio demostró una incidencia acumulativa mucho mayor: entre 5,3 y 9,8% en 5 años para MI.

Tener metaplasia intestinal gástrica no debe ser vista, por lo tanto, como una evolución obligatoria hacia el cáncer, sino como una oportunidad de vigilancia para, en caso de evolución hacia displasia o adenocarcinoma, poder realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos.

¿Quiénes son los pacientes con metaplasia intestinal que presentan mayor riesgo de evolución hacia neoplasia?

• Extensión de la metaplasia intestinal: OLGIM III y IV. Se considera limitada si está restringida a una región del estómago y extensa si afecta a dos (antro y cuerpo).
• Historial familiar de cáncer gástrico: Aunque la mayoría de los cánceres gástricos son esporádicos, algún tipo de historial familiar ocurre en hasta un 10% de los casos. Tener un familiar de primer grado con cáncer gástrico aumenta el riesgo entre 2 y 10 veces. Se cree que este riesgo familiar no se debe solo a una susceptibilidad genética heredada, sino también a factores ambientales o de estilo de vida compartidos, así como al compartir la misma cepa citotóxica de H. pylori.
• Presencia de metaplasia intestinal incompleta: el riesgo de progresión a cáncer es hasta 11 veces mayor en comparación con la metaplasia intestinal completa. Histológicamente, la metaplasia intestinal completa se define por mucosa del tipo intestino delgado con células absorbentes maduras, células caliciformes y borde en cepillo. La metaplasia intestinal incompleta es similar al epitelio del colon con células columnares “intermedias” en varios estados de diferenciación.
• Gastritis atrófica autoinmune.
• Infección persistente por H. pylori, ya que no fue posible la erradicación a pesar de los intentos terapéuticos.

¿Cómo hacer seguimiento?

No existe un tratamiento específico para la metaplasia intestinal hasta el momento. Una vez diagnosticada, el enfoque es controlar los factores agresores (principalmente tratamiento de H. pylori, pero también cesar el tabaquismo y mejorar la dieta) y realizar vigilancia endoscópica en casos seleccionados que presenten mayor riesgo de evolución hacia el cáncer.

Uno de los principales flujogramas para guiar ese seguimiento es el Consenso MAPS II (Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach), que fue publicado en 2019 por la ESGE (Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal) y está resumido en la Figura 3.

Referencias

1. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, Areia M, Leja M, Esposito G, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Port. Endoscopy 2019;51:365–88. doi:10.1055/a-0859-1883.
2. Jencks DS, Adam JD, Borum ML, Koh JM, Stephen S, Doman DB. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (N Y) 2018;14:92–101. doi:10.1111/j.1365-2559.1987.tb01893.x.
3. Sugano K, Moss SF, Kuipers EJ. Gastric Intestinal Metaplasia: Real Culprit or Innocent Bystander as a Precancerous Condition for Gastric Cancer? Gastroenterology 2023;165:1352-1366.e1. doi:10.1053/j.gastro.2023.08.028.
4. Gupta S, Li D, El Serag HB, Davitkov P, Altayar O, Sultan S, et al. AGA Clinical Practice Guidelines on Management of Gastric Intestinal Metaplasia. Gastroenterology 2020;158:693–702. doi:10.1053/j.gastro.2019.12.003.
5. White JR, Banks M. Identifying the pre-malignant stomach: From guidelines to practice. Transl Gastroenterol Hepatol 2022;7:1–13. doi:10.21037/tgh.2020.03.03.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. Metaplasia intestinal gástrica: ¿cuál es el riesgo y qué hacer? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: gastropedia.pub/pt/gastroenterologia/metaplasia-intestinal-gastrica-qual-o-risco-e-o-que-fazer/

Desde 2018, el consenso de Lyon se ha convertido en la principal referencia para la definición de criterios para el diagnóstico seguro de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Sin embargo, la ciencia está en constante evolución y, por lo tanto, acaba de publicarse la versión 2.0 de este consenso, actualizando las recomendaciones de acuerdo con los resultados de los estudios de los últimos cinco años. Si desea acceder a esta nueva versión en su totalidad, haga clic aquí. Gastropedia, sin embargo, trae aquí los highlights para facilitar su vida.

¿Cuál es la relevancia?

La presencia de síntomas típicos de ERGE, a veces, es suficiente para la prescripción de terapia medicamentosa con antisecretores (ej: inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores ácidos competitivos de potasio). Sin embargo, se recomienda un diagnóstico indiscutible de ERGE para investigar síntomas atípicos, evaluar adecuadamente a los pacientes con síntomas refractarios, justificar el uso prolongado de medicamentos o indicar terapia invasiva.

¿Cuáles son los principales cambios?

• Esofagitis erosiva Los Angeles grado B pasa a ser evidencia concluyente para el diagnóstico de ERGE, siguiendo la tendencia de las publicaciones de las guías de 2022 de la AGA (American Gastroenterological Association) y de la ACG (American College of Gastroenterology) 
• Definición de métricas para usar en la pHmetría prolongada sin cables;
• Definición de parámetros para el diagnóstico de ERGE refractaria en exámenes realizados en uso de tratamiento antisecretor;
• Refuerza que los pacientes con síntomas atípicos aislados tienen una menor probabilidad de asociación con ERGE y que, por lo tanto, deben preferentemente ser investigados con endoscopia y monitorización prolongada de reflujo en detrimento de la terapia empírica (puedes leer más sobre el tema haciendo clic aquí);

¿Cuándo tengo un diagnóstico seguro de ERGE?

• Criterios en endoscopia digestiva alta (para maximizar el rendimiento diagnóstico, realizar de 2 a 4 semanas después de suspender la terapia antisecretora):

  • Esofagitis erosiva grados B, C o D;
  • Esófago de Barrett confirmado en biopsia;
  • Estenosis esofágica péptica.

• Criterios en exámenes de monitorización prolongada de reflujo

  • Tiempo de exposición ácida total (AET) > 6%
  • > 80 episodios de reflujo
  • Media nocturna basal de la impedancia (MNBI) < 1500 Ω

• Cuando hay evidencias límite o inconclusas en los exámenes de endoscopia y de monitorización prolongada de reflujo apoyadas por evidencias adyuvantes.

¿Debo suspender o no el IBP para realizar la pHmetría?

La mayoría de las veces, el examen de monitorización prolongada del reflujo debe realizarse después de la suspensión de la terapia antisecretora durante al menos 7 días. Sin embargo, suspender o no el IBP dependerá de los exámenes previos y del objetivo del examen, como se describe a continuación:

• Examen SIN terapia antisecretora durante al menos 7 días: Utilizar cuando todavía quiero confirmar ERGE (en el caso, por ejemplo, de investigación en paciente con endoscopia sin esofagitis erosiva o con Los Angeles A);
• Examen EN terapia antisecretora: Utilizar cuando ya tengo la certeza de que tiene ERGE, pero quiero investigar por qué los síntomas persisten. En este caso, el uso de impedancio-pHmetría puede ser superior, ya que permite la identificación de reflujo no ácido o débilmente ácido.

A continuación, presentamos un resumen de los hallazgos que establecen evidencia concluyente para ERGE según el Consenso de Lyon 2.0.

Referencias

1. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, et al. Actualizaciones para el diagnóstico moderno de ERGE: Consenso de Lyon 2.0. Gut. Epub ahead of print 21 Sep 2023. doi: 10.1136/gutjnl-2023-330616

Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Actualizaciones en el diagnóstico de ERGE: Consenso de Lyon 2.0 (2023) Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/actualizaciones-en-el-diagnostico-de-erge-consenso-de-lyon-2-0-2023/