1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad diverticular del colon es una patología donde se forman pequeños sacos por una protrusión generalmente en el punto de penetración de la arteria nutriente (vasa recta) que irriga la mucosa y la submucosa. Es una enfermedad crónica con un amplio espectro de síntomas abdominales que eventualmente pueden agudizarse.

La enfermedad diverticular del colon afecta a más de la mitad de los individuos mayores de 60 años. Sin embargo, solo el 20% de los pacientes desarrollan síntomas de esta condición.

Existe un amplio espectro de presentaciones clínicas de los divertículos de colon. El detalle del cuadro clínico se discutirá en otro artículo. En este artículo, nos centraremos en la fisiopatología de la enfermedad diverticular y sus complicaciones. Sin embargo, es importante entender la diferencia de nomenclaturas utilizadas para describir cada condición. Resumidamente:

• Diverticulosis o Enfermedad diverticular asintomática: es la simple presencia de divertículos en el colon. Puede ser asintomática o sintomática. La mayoría de las personas con divertículos del colon permanecen asintomáticas. Los síntomas atribuidos a la diverticulosis aparecen en aproximadamente el 25-30% de los individuos. Algunos autores reservan el término enfermedad diverticular solo para la diverticulosis sintomática, aunque en nuestro medio estos términos se usan como sinónimos.
• Enfermedad diverticular sintomática puede variar según su presentación clínica, desde la Enfermedad diverticular sintomática no complicada, que típicamente se manifiesta por dolor abdominal localizado, sensación de gases y alteraciones del hábito intestinal, hasta la Enfermedad diverticular complicada, como la diverticulitis aguda y la hemorragia diverticular.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad diverticular es una de las desórdenes gastrointestinales más comunes en los países occidentales, y se cree que su incidencia tiende a aumentar, siendo proporcional con el envejecimiento de la población. La diverticulosis del colon es el hallazgo más común en la colonoscopia. La distribución de estos divertículos varía con la raza, pero no con el sexo. En occidente, el 80-90% se sitúan en el colon izquierdo. En la población asiática la diverticulosis predomina en el colon derecho (80%). La frecuencia de diverticulosis a la derecha ha aumentado en occidente últimamente. La prevalencia de la diverticulosis es menor que el 20% en la población menor de 40 años, comparado con cerca del 60% en los individuos con más de 70 años de edad. La diverticulosis generalmente cursa sin síntomas a lo largo de la vida. La diverticulitis aguda ocurre en menos del 5% de los pacientes con diverticulosis y de estos, el 20% tendrán diverticulitis complicada. Después de la recuperación del primer episodio, el 15 a 20% pueden presentar recurrencia.

3. FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico involucrado en la enfermedad diverticular es complejo y no está completamente comprendido. La diverticulosis parece estar ligada a la formación de divertículos a través de altas presiones en la mucosa del colon en lugares de debilidad donde las arteriolas penetran la capa muscular circular para suministrar nutrientes a la mucosa. Estas arteriolas provienen de colaterales de las arterias mesentérica superior e inferior a través del arco de Riolan, de la arteria marginal de Drummond y una serie de otros arcos. Los arcos terminales finalmente penetran la capa muscular por la vasa recta para formar el plexo submucoso. Así, las contracciones de elevada amplitud asociadas a la obstipación y el elevado contenido de grasa en las heces en el lumen del colon sigmoide resultan en la creación de estos divertículos. Los divertículos ocurren más frecuentemente en el colon sigmoide estando relacionados a la presión y el tipo de contenido intraluminal.

¿Divertículo falso o verdadero? En la población occidental, los divertículos son causados por la inversión de las capas mucosa y submucosa, pero no de la capa muscular, por lo tanto, se denominan falsos divertículos o pseudodivertículos. En la población oriental, la inversión puede involucrar todas las capas de la pared del colon y estos divertículos son, por lo tanto, referidos como divertículos “verdaderos”.

Existen tres factores principales involucrados en la fisiopatología de la enfermedad diverticular:

• Alteraciones de la pared del colon
• Aumento de la presión intracólica (dismotilidad)
• Dieta pobre en fibras (heces endurecidas)

3.1 Alteraciones en la pared:

Existe un engrosamiento atribuido a la deposición de elastina entre las células musculares en la taenia, verificándose un aumento de la síntesis de colágeno tipo III. Esto lleva a un acortamiento de las tenias colónicas con engrosamiento de la capa muscular circular y reducción del calibre del órgano, proceso conocido como myochosis coli. Se verifica una expresión acentuada del inhibidor tisular de metaloproteinases, que regula la deposición de proteínas en la matriz extracelular, lo que podría llevar al aumento de la elastina y colágeno. Estos hallazgos parecen estar en armonía con la incidencia más alta de la diverticulosis en las enfermedades del tejido conjuntivo.

• Varios autores refieren engrosamiento de la capa muscular como factor que precede al divertículo, ya que esta hipertrofia causaría aumento de la presión intracolónica y aumento del número de ondas motoras.

3.2 Trastornos de la motilidad del colon:

• Según Painter (TEORÍA DE LA SEGMENTACIÓN NO-PROPULSIVA) (Painter NS, et al. Gastroenterology. 1965), el colon actúa en segmentos separados en lugar de funcionar como un tubo continuo. Si se produce progresión de esta segmentación, las altas presiones se dirigen a la pared del colon en lugar de desarrollar ondas de propulsión para mover el contenido intestinal distalmente.
• Postuló la teoría de la segmentación cólica donde la contracción de la musculatura lisa en sintonía con las pliegues semilunares de la mucosa llevaría al aparecimiento de múltiples cámaras (que corresponderían a las haustraciones) donde la presión estaría aumentada favoreciendo la pulsión de la mucosa contra los puntos de debilidad en la pared cólica en la entrada de los vasos rectos llevando entonces al aparecimiento de los divertículos.
• La actividad mioeléctrica también parece estar alterada en la enfermedad. Se demostró en varios estudios más recientes que en la enfermedad diverticular existen menos células de Cajal y células gliales y una variabilidad en la expresión de ciertos neuropéptidos
• Las alteraciones de la motilidad cólica resultan en aumento de las presiones de reposo en el colon de individuos con enfermedad diverticular.
• El colon sigmoide por tener la mayor presión en el colon y ser el segmento más estrecho es el más afectado.
• La observación de presiones elevadas de reposo e inducidas en el colon derecho de pacientes asiáticos con divertículos proximales también fue publicada, sugiriendo que la dismotilidad proximal también juega un papel en el origen de los divertículos del colon derecho.

3.3 Dieta:

• La gran variación en la prevalencia de esta afección, así como su estrecha correlación con la dieta occidental sugieren la existencia de un factor etiológico presente en la dieta.
• Painter y Burkitt (Painter NS and Burkitt DP. Brit Medical.1971) observaron en más de 1.200 habitantes del Reino Unido y de Uganda que los primeros, consumiendo una dieta occidental pobre en fibra y refinada (masa fecal diaria de aproximadamente 110 gramos), exhibían un tiempo de tránsito intestinal menor que los africanos que se alimentaban de una dieta rica en fibras y tenían una masa fecal evaluada en aproximadamente 450 gramos por día. Se postuló que los tiempos de tránsito intestinal prolongados con heces poco voluminosas resultantes de una dieta pobre en fibras llevarían a un aumento significativo de la presión intraluminal y predispondrían a la formación de divertículos.
• Sin embargo, cuando observamos a una población enteramente occidental, tales diferencias en la composición de la dieta y en la duración del tiempo de tránsito no fueron esclarecedoras. Tampoco están disponibles estudios de intervención para comprobar la evidencia epidemiológica.

La enfermedad diverticular sintomática no complicada puede ocurrir en un contexto de microbiota alterada, dando lugar a un proceso inflamatorio crónico e insidioso, con liberación de mediadores inflamatorios e hipersensibilidad visceral.

Se cree que el proceso es multifactorial:

• Alteración de la microbiota que conduce a una disfunción de la barrera mucosa
• Inflamación crónica local
• Traumatismo local con erosión de la pared diverticular por aumento de la presión intraluminal y fecalitos.
• Siguen inflamación y necrosis focal, lo que resulta en perforación.

Los pólipos en la vesícula biliar son hallazgos comunes en exámenes de ultrasonografía abdominal, apareciendo en cerca del 4,5% de los adultos. Mientras la mayoría de ellos no presenta potencial maligno, un pequeño porcentaje – entre el 4% y el 10% – son adenomas, que pueden volverse malignos.

Estudios muestran que el tamaño del pólipo es el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer, especialmente cuando los pólipos adenomatosos tienen 10 milímetros o más, presentando una chance de malignidad entre el 37% y el 55%.

Sin embargo, es difícil diferenciar entre pólipos adenomatosos y pólipos sin potencial maligno en los exámenes preoperatorios. Por eso, es importante que el gastroenterólogo sepa la correcta indicación de la cirugía en pacientes con pólipos de la vesícula biliar a fin de evitar un procedimiento quirúrgico innecesario en los pacientes sin riesgo y, principalmente, indicando correctamente el procedimiento en la población con mayor riesgo de malignidad.

En este artículo, vamos a resumir las indicaciones de seguimiento y tratamiento de los pólipos de vesícula biliar.

PACIENTES SINTOMÁTICOS

Los pólipos de vesícula raramente causan síntomas, sin embargo algunos estudios reportaron asociación entre pólipos de vesícula y cálculos no detectados en la ultrasonografía y/o colecistitis. La guía conjunta europea de 2022 recomienda colecistectomía para pacientes que presentan síntomas como cólica biliar o complicaciones (ej: pancreatitis) y que presentan condiciones clínicas favorables a la cirugía 1 . La tasa de mejora de los síntomas es variable en la literatura (40-90% de mejora).

Pacientes con síntomas dispépticos no específicos sin cólica biliar deben ser tratados de forma conservadora (a menos que haya otras indicaciones para la remoción del pólipo), ya que la patogénesis de esos síntomas no es clara y la colecistectomía puede no aliviar los síntomas. Estos pacientes deben ser tratados sintomáticamente, así como otros pacientes con dispepsia funcional.

PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

Los factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar incluyen:

• edad >60 años
• colangitis esclerosante primaria
• etnia asiática
• pólipos sésiles con espesor focal de la pared de la vesícula >4 mm

La conducta va a depender del tamaño del pólipo:

• Pólipos ≤ 5 mm: ultrasonografía de vigilancia con 6 meses, 1 año y 2 años. El seguimiento puede ser interrumpido si no hay crecimiento en ese período.
• Pólipos de 6 a 9 mm: se recomienda colecistectomía si el paciente está clínicamente apto y acepta la cirugía.
• Pólipos de 10 a 20 mm: Los pólipos de 10 a 20 mm deben ser considerados como posiblemente malignos. Se recomienda la colecistectomía laparoscópica.
• Pólipos >20 mm: generalmente son malignos. Los pacientes deben realizar estadiaje preoperatorio con tomografía computarizada o ultrasonografía endoscópica. El tratamiento radical constituye colecistectomía extendida con disección de ganglios linfáticos y resección hepática parcial en el lecho de la vesícula biliar.

PACIENTES ASINTOMÁTICOS SIN FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

En pacientes asintomáticos y sin factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar, las recomendaciones de vigilancia varían de acuerdo con el tamaño del pólipo.

• Para pólipos ≤ 5 mm: no es necesario seguimiento. *
• Para pólipos de 6 a 9 mm: realizar ultrasonografía de abdomen con 6 meses, 1 año y 2 años. La vigilancia puede ser interrumpida si no hay crecimiento en ese período.

* Esta estrategia está alineada con las conductas del American College of Radiology 2 y con Canadian Association of Radiologists Incidental Findings Working Group 3 , que recomiendan que pólipos menores de 7 mm no necesitan seguimiento.

CONSIDERACIONES IMPORTANTES EN PACIENTES SOMETIDOS A VIGILANCIA

1. Aumento en el tamaño del pólipo

La guía conjunta europea de 2017 recomendaba que:

• Un aumento de tamaño superior a 2 mm en las imágenes probablemente representa un aumento clínicamente relevante y debe motivar el envío a un cirujano para colecistectomía.

Ya la actualización de esta guía en 2022 recomienda que:

• Si la lesión polipoide crece 2 mm o más durante el período de seguimiento de 2 años, entonces el tamaño actual de la lesión polipoide debe ser considerado junto con los factores de riesgo del paciente. Se debe realizar una discusión multidisciplinar para decidir si vale la pena continuar la vigilancia o si la colecistectomía está indicada.

Un importante trabajo retrospectivo publicado en 2019 incluyendo más de 600.000 adultos sometidos a colecistectomía mostró que:

• El crecimiento de 2 mm o más parece ser parte de la historia natural de los pólipos de vesícula biliar.
  • La probabilidad de que un pólipo crezca al menos 2 mm en 10 años fue del 66% para pólipos menores de 6 mm y del 53% para pólipos entre 6-10mm.
  • Importante: ese crecimiento no parece estar asociado al futuro cáncer de vesícula biliar. Ninguno de los 507 pacientes con pólipos que crecieron a 10 mm o más fue posteriormente diagnosticado con cáncer.
• El primer año es el más importante:
  • La mayoría de los casos de Cancer de vesícula fueron diagnosticados en el primer año, probablemente representando neoplasias ya existentes en el momento del diagnóstico.
  • Pólipos inicialmente menores de 10 mm casi nunca fueron asociados a futuros casos de Cancer de vesícula (tasa 1,05 por 100.000 personas-año)
  • Pólipos con ≥ 10 mm en el diagnóstico raramente fueron asociados a Cancer vesícula después del primer año.

La cereza del pastel de ese estudio:

• Además, observamos que proporciones similares de adultos fueron diagnosticadas con Cancer de vesícula (0,053% vs. 0,054%), ya sea que una ultrasonografía inicial haya mostrado o no un pólipo de vesícula. Estos hallazgos sugieren que puede no haber una conexión general entre pólipos de vesícula y neoplasia de vesícula, y que los pólipos de vesícula son un hallazgo incidental.

2. Duración del seguimiento

La duración del seguimiento en pacientes con cáncer de vesícula biliar no está clara. Los guidelines europeos actualizados recomiendan interrumpir el seguimiento en dos años si no hay crecimiento de los pólipos. Algunos autores recomiendan mantener el seguimiento por al menos cinco años. Sin embargo, en pacientes con factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar, debemos mantener la vigilancia para cáncer de vesícula biliar con USG abdominal indefinidamente.

3. Adenomiosis

Pacientes con características típicas de adenomiosis en la ultrasonografía no necesitan vigilancia o colecistectomía.

4. Si durante el seguimiento el pólipo de la vesícula biliar desaparece

Si durante el seguimiento el pólipo de la vesícula biliar desaparece, la vigilancia de seguimiento puede ser interrumpida.

Referencias

1. Foley KG, Lahaye MJ, Thoeni RF, Soltes M, Dewhurst C, Barbu ST, Vashist YK, Rafaelsen SR, Arvanitakis M, Perinel J, Wiles R, Roberts SA. Management and follow-up of gallbladder polyps: updated joint guidelines between the ESGAR, EAES, EFISDS and ESGE. Eur Radiol. 2022 May;32(5):3358-3368. doi: 10.1007/s00330-021-08384-w. Epub 2021 Dec 17. PMID: 34918177; PMCID: PMC9038818.
2. Sebastian S, Araujo C, Neitlich JD, Berland LL (2013) Manag- ing incidental findings on abdominal and pelvic CT and MRI, Part 4: white paper of the ACR Incidental Findings Commit- tee II on gallbladder and biliary findings. J Am Coll Radiol 10(12):953–956
3. Bird JR, Brahm GL, Fung C, Sebastian S, Kirkpatrick IDC (2020) Recommendations for the management of incidental hepatobiliary findings in adults: endorsement and adaptation of the 2017 and 2013 ACR Incidental Findings Committee White Papers by the Canadian Association of Radiologists Incidental Findings Working Group. Can Assoc Radiol J 71(4):437–447
4. Szpakowski JL, Tucker LY. Outcomes of Gallbladder Polyps and Their Association With Gallbladder Cancer in a 20-Year Cohort. JAMA Netw Open. 2020 May 1;3(5):e205143. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.5143. PMID: 32421183; PMCID: PMC7235691.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Penaloza CSQ. Conducta en los pólipos de vesícula biliar: ¿cuándo hacer seguimiento y cuándo indicar la colecistectomía? Gastropedia 2024; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/operacione/conducta-en-los-polipos-de-vesicula-biliar-cuando-hacer-seguimiento-y-cuando-indicar-la-colecistectomia

La insuficiencia hepática aguda (IHA) es una condición rara, aguda y potencialmente reversible, sin embargo, potencialmente mortal. Se define como una disfunción hepática aguda, aquella que se desarrolla en un período de hasta 26 semanas, en un paciente sin enfermedad hepática preexistente (con excepción de Hepatitis Autoinmune, Síndrome de Budd-Chiari y Enfermedad de Wilson), asociada a coagulopatía (INR > 1,5) y cualquier grado de encefalopatía hepática (EH).

Una clasificación basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia y el inicio de la EH proporciona pistas sobre la etiología de la disfunción hepática, así como el pronóstico, manteniéndose solamente soporte clínico como terapia.

• Hiperaguda: Este intervalo es de 7 días o menos, están más asociadas a edema cerebral, choque y coagulopatía. Generalmente causado por intoxicación por paracetamol, hepatitis virales (A y E) o isquemia hepática. Mejor pronóstico sin trasplante.
• Aguda: Entre 1-4 semanas. Puede ser causada por infección por el virus de la hepatitis B.
• Subaguda: Entre 4-12 semanas. Puede ser difícil la diferenciación entre enfermedad hepática crónica. Generalmente causadas por reacciones a fármacos no paracetamol o etiología indeterminada, y aunque teniendo encefalopatía y coagulopatía menos acentuadas, con evolución más insidiosa, presenta peor pronóstico.

Causas

• Viral: En los países en desarrollo, la hepatitis A y E son las principales causas de IHA, o hepatitis B en los países asiáticos o del Mediterráneo, teniendo un pronóstico peor en los casos de reactivación de hepatitis crónica B en pacientes sometidos a terapia inmunosupresora.
• Fármacos: En los Estados Unidos, el 50% de los casos de IHA son consecuencia del uso de medicamentos/fármacos, principalmente el paracetamol, siendo esta dosis-dependiente. Otras medicaciones son isoniazida, fenitoína, valproato, propiltiouracil, MDMA (3,4-metilendioxin-metanfetamina, también conocido como éxtasis), cocaína, tés, entre otros. La IHA es más rara como lesión idiosincrásica a fármacos.
• Otras causas: Más raramente la IHA puede ocurrir como lesión isquémica en paciente después de una parada cardíaca, insuficiencia cardíaca aguda grave, infiltración neoplásica (p.ej. linfoma), hepatitis autoinmune, síndrome de Budd-Chiari, Enfermedad de Wilson, esteatosis hepática aguda del embarazo, entre otras.
• En algunos casos, la etiología puede permanecer desconocida.

Abordaje y manejo

Evaluación inicial y diagnóstica:

Un punto crítico en el abordaje del paciente con sospecha de IHA es una evaluación inicial cuidadosa en lo que se refiere a la historia clínica, inicio y cronología de los síntomas, comorbilidades previas, diagnóstico previo de enfermedades hepáticas, factores de riesgo para hepatitis virales, uso de medicaciones o drogas, uso de alcohol (dosis y tiempo de uso).

En el examen físico, se debe prestar atención a la presencia de signos que puedan sugerir presencia de hepatopatía crónica (telangiectasias, ascitis, eritema palmar) y también para la presencia de encefalopatía hepática, que en contexto clínico y laboratorial adecuado, corrobora el diagnóstico de IHA.

También es de suma importancia evaluar los exámenes previos realizados, de laboratorio, incluyendo bioquímica y función hepática, así como exámenes de imagen previos y actuales que puedan sugerir la presencia de enfermedad hepática crónica.

Esta evaluación inicial es de extrema importancia para diferenciación entre insuficiencia hepática aguda e insuficiencia hepática crónica agudizada (acute-on-chronic liver failure – ACLF), cuya evolución y abordaje son distintos. En la tabla 1 están resumidos los principales exámenes a ser realizados ante la sospecha de IHA.

Exámenes laboratoriales

Exámenes de imagen

– Hemograma completo, DHL, CKP, TGO, TGO, fosfatasa alcalina, GGT, bilirrubina total y fracciones, coagulograma (TTPA, TAP, INR), proteínas totales y fracciones, creatinina, urea, sodio, potasio, fósforo, magnesio, calcio iónico, gasometría arterial con lactato, amoníaco, factor V – Beta-HCG – Tipificación sanguínea – Serologías: anti-HAV IgM, HBsAg, Anti-HBc IgM, Anti-HEV IgM, EBV IgM, CMV IgM, herpes, Chagas, VIH, HTLV, toxoplasmosis – Autoanticuerpos: FAN, AML, Anti-LKM1, AMA, Anti-SLA – Otros: ceruloplasmina, electroforesis de proteínas, IgA, IgG e IgM

– TC de cráneo si alteración del nivel neurológico – TC de tórax y abdomen total (o USG de abdomen con doppler) – Electrocardiograma, ecocardiograma

Manejo de las disfunciones orgánicas asociadas:

• Tras una evaluación clínica y laboratorial detallada y establecido el diagnóstico de IHA, se debe realizar contacto con equipo de trasplante hepático de referencia para discusión del caso y manejo, investigación diagnóstica y criterios de trasplante si fuera necesario. Al mismo tiempo, el paciente debe ser trasladado a terapia intensiva para monitorización continua dado el riesgo de rápida deterioración clínica.
• Sistema nervioso central: La encefalopatía hepática es necesaria para cerrar el diagnóstico de IHA, pudiendo evolucionar progresivamente de confusión mental leve hasta coma y muerte por edema cerebral e hipertensión intracraneal. La necesidad de tomografía de cráneo debe ser evaluada para excluir otras causas de alteración del nivel de conciencia como sangrado y evaluar grado de edema cerebral. El manejo de la hipertensión intracraneal (HIC):
  • Intubación orotraqueal si disminución del nivel de conciencia;
  • Sedación continua;
  • Cabeza elevada a 30-45º;
  • Control de hipertermia, hipoglucemia e hiponatremia (objetivo de sodio entre 145-150 mEq/L), si es necesario solución salina hipertónica o manitol;
  • Monitorización de los niveles de amoníaco – El tratamiento con mejor evidencia actualmente con el objetivo de retrasar el empeoramiento del edema cerebral es la terapia de sustitución renal por métodos continuos con el objetivo de filtración de amoníaco;
  • No está indicada de rutina la monitorización invasiva de la presión intracraneal;
  • Realización de exámenes de imagen como doppler transcraneal y vaina del nervio óptico pueden ayudar en la identificación de signos de HIC de forma no invasiva.
• Respiratorio: existe el riesgo de broncoaspiración en caso de evolución con encefalopatía grado III o IV, así como cuadro de SARA como evolución de cuadro de inflamación sistémica intensa. Priorizar modos de ventilación protectora.
• Cardiovascular: Hipotensión asociada a vasodilatación, asociada o no a infección es una evolución común en pacientes con IHA, necesitando de soporte con drogas vasoactivas, siendo la noradrenalina la droga de primera elección.
• Hepático: Es la disfunción orgánica inicial, caracterizada por elevación de los niveles de bilirrubina y coagulopatía (alargamiento del INR > 1,5 y reducción de los niveles de factor V). La hipoglucemia es frecuentemente vista en razón de la reducción de la gluconeogénesis hepática y puede ser manejada con infusión de glucosa intravenosa, debiéndose atender para no administrar en exceso fluidos hipotónicos que puedan contribuir con hiponatremia y perpetuar edema cerebral. La hiperlactatemia e hiperamonemia pueden estar presentes por pérdida de la capacidad hepática de depuración de esas sustancias.
• Renal-metabólico: Disfunción renal puede ocurrir en hasta la mitad de los pacientes con IHA. El inicio precoz de terapia de sustitución renal para esos pacientes, toma en consideración no solo lesión renal sino también la necesidad de reducción de los niveles de amoníaco, para retrasar la progresión hacia HIC. En caso de que la hemodinámica lo permita, se debe mantener aporte calórico adecuado, a través de nutrición enteral, contribuyendo también a la reducción del riesgo de translocación bacteriana.
• Coagulopatía: no se recomienda la corrección rutinaria de trastornos de coagulación, incluyendo plaquetas de fibrinógeno, debiendo ser reservada solo antes de procedimientos invasivos.
• Sistema inmunológico: Es bien conocida la presencia de disfunción inmunológica del paciente con IHA y la infección nosocomial tardía puede ocurrir por inmunosupresión funcional. Aunque en ausencia de evidencias para orientar la práctica, el uso de profilaxis con antibióticos frecuentemente está indicado cuando el paciente cierra criterios para IHA, principalmente para los que son candidatos a trasplante hepático.

A pesar de las medidas de soporte descritas anteriormente, la mayoría de los pacientes con IHA, evolucionarán con deterioro clínico y fallo orgánico múltiple sin el trasplante hepático. Por lo tanto, los candidatos a trasplante hepático deben ser identificados lo más tempranamente posible y para este fin, se utilizan escores pronósticos, siendo los más utilizados en nuestro medio, los criterios de King’s College (tabla 2) y Clichy (tabla 3). La supervivencia post trasplante ha ido aumentando a lo largo de los últimos años, siendo del 79% en 1 año y del 72% en 5 años. La principal causa de mortalidad después del trasplante es infección en los primeros 3 meses después del trasplante.

Paracetamol	No paracetamol
– pH < 7,3 O todos los criterios abajo: – Encefalopatía grado III o IV – Creatinina > 3,4mg/dl – INR > 6,5	– INR > 6,5 O 3 de los 5 criterios: – Edad < 10 años o > 40 años – Hepatitis no A, no B, lesión inducida por fármacos o medicaciones, causa desconocida – Intervalo de ictericia e inicio de EH > 7 días – Bilirrubina total > 17,5 mg/dl – INR > 3,5

Encefalopatía grado III o IV y Factor V < 20 en pacientes < 30 años o Factor V < 30 en pacientes > 30 años.

En conclusión, la insuficiencia hepática aguda es una condición rara, pero potencialmente grave si no se identifica y maneja adecuadamente, con alta mortalidad. Debe ser evaluada con criterio para diferenciación entre ACLF o cirrosis descompensada, una vez que las conductas son distintas. A partir del diagnóstico establecido de IHA, debe ser prontamente sus disfunciones y el paciente referido para centro trasplantador lo más breve posible.

Referencias

1. William Bernal, M.D., and Julia Wendon, M.B., Ch.B. Acute Liver Failure. N Engl J Med 2013; 369:2525-34. DOI: 10.1056/NEJMra1208937.
2. European Association for the Study of the Liver; Clinical practice guidelines panel; Wendon, J; Panel members; Cordoba J, Dhawan A, Larsen FS, Manns M, Samuel D, Simpson KJ, Yaron I, EASL Governing Board representative; Bernardi M. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. Journal of Hepatology 2017 vol. 66 j 1047–1081. DOI https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.12.003.
3. Alexandra Shingina, MD, MSc1, Nizar Mukhtar, MD2, Jamile Wakim-Fleming, MD, FACG 3, Saleh Alqahtani, MBChB, MS4,5, Robert J. Wong, MD, MS, FACG6 , Berkeley N. Limketkai, MD, PhD, FACG7 , Anne M. Larson, MD8 and Lafaine Grant, MD9. Acute Liver Failure Guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118:1128–1153. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002340.
4. Shannan Tujios, MD1, R. Todd Stravitz, MD2, William M. Lee, MD1. Management of Acute Liver Failure: Update 2022. Semin Liver Dis. 2022 August ; 42(3): 362–378. doi:10.1055/s-0042-1755274.

Cómo citar este artículo

Margon JF, Penaloza CSQ. Insuficiencia hepática aguda: ¿cómo manejar? Gastropedia 2024, vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/insuficiencia-hepatica-aguda-como-manejarla/

El tumor colorrectal tiene un gran impacto en la salud de la población mundial y, según datos del INCA, ocupó el segundo lugar en incidencia en ambos sexos en nuestro país en 2020. Las complicaciones derivadas del tumor colorrectal ocupan el segundo lugar en mortalidad por cáncer en el mundo.⁶ Al diagnóstico, alrededor del 20% de estos pacientes ya presentan metástasis hepáticas.⁴

Con el avance de los tratamientos oncológicos y una mejor comprensión de la enfermedad, están disponibles un mayor número de tratamientos para estos pacientes, incluyendo: cirugía, quimioterapia, inmunoterapia, radioterapia y tratamientos radiointervencionistas. Aunque los pacientes con metástasis hepáticas se consideran en estadio IV, siguen siendo casos susceptibles de tratamiento curativo.

Ante varias opciones terapéuticas y con el aumento de la supervivencia, los casos complejos se han vuelto más comunes, lo que nos exige un profundo conocimiento de las diferentes opciones terapéuticas. Reconociendo esta dificultad, los hospitales oncológicos organizan comités multidisciplinarios especializados que discuten las particularidades de cada paciente con la intención de obtener los mejores resultados. Son en estas reuniones donde trazamos el plan terapéutico y el mejor momento para la reevaluación y actuación de cada equipo.

Figura 1 – Realización de ablación por radiofrecuencia guiada por ultrasonografía simultánea a cirugía hepática para tratamiento multimodal de metástasis de tumor colorrectal

Ante la importancia epidemiológica del diagnóstico que se presenta con frecuencia en las consultas y en situaciones de urgencia – donde no siempre tenemos acceso a la opinión multidisciplinaria en tiempo hábil – este artículo pretende mostrar los beneficios y desventajas de cada estrategia disponible para ofrecer al paciente con tumor colorrectal y metástasis hepática sincrónica.

Los estudios sobre metástasis hepáticas de tumores colorrectales son numerosos y frecuentemente hay una diferencia regional de terminología en el tema. Este artículo se aplica a pacientes con metástasis hepática ya existente o identificada inmediatamente al estadiaje del tumor primario.

Figura 2 – Resonancia magnética mostrando metástasis hepática (flecha amarilla) sincrónica a un adenocarcinoma de colon derecho (flecha azul).

Pacientes con tumor colorrectal asintomáticos y metástasis hepáticas resecables

La mayoría de los especialistas clínicos y quirúrgicos recomiendan la realización de quimioterapia preoperatoria – por alrededor de 02 meses – seguida de tratamiento quirúrgico en caso de buena respuesta.¹ La cirugía puede implicar la resección del tumor primario en asociación con hepatectomía siempre que los cirujanos estén capacitados para ello y que ambas sean cirugías de mediana envergadura. Las casuísticas ya han demostrado una mayor tasa de complicaciones perioperatorias y mortalidad en casos de cirugía combinada que implican hepatectomías mayores.²

También se puede realizar la resección del tumor primario seguida de quimioterapia de intervalo entre las cirugías; con resección hepática prevista para después de aproximadamente 2 a 3 meses. Durante la primera cirugía se puede realizar la evaluación de la enfermedad hepática y la confirmación anatomopatológica de metástasis, si es necesario.

Figura 3 – Ultrasonografía laparoscópica intraoperatoria. Recurso válido en la identificación y planificación intraoperatoria de resecciones hepáticas.

No hubo diferencia en la supervivencia a los 5 años cuando se analizaron las opciones; sin embargo, destacamos que son datos de estudios retrospectivos en los que puede haber habido sesgo de indicación de cirugía del primario para pacientes con mejor rendimiento y menor volumen de enfermedad oncológica. Por eso, el consenso entre los centros especializados es indicar la quimioterapia como primer tratamiento.¹

Pacientes con tumor colorrectal asintomáticos y metástasis hepáticas irresecables

Es frecuente que los casos de tumores colorrectales en pacientes con buen rendimiento sean sometidos a cirugía como primer tratamiento independientemente de la presencia de metástasis hepáticas. Sin embargo, se observa que el factor limitante para el posible tratamiento curativo de estos pacientes es la enfermedad sistémica manifestada en el hígado.³

Por lo tanto, se recomienda la realización de quimioterapia como primer tratamiento, con reevaluación de la respuesta después de 2 meses y programación de la hepatectomía, si es factible. En 1996, Bismuth ya demostró una tasa de conversión de metástasis hepáticas irresecables a resecables del 16% con impacto en el pronóstico (tasa de supervivencia del 40% a los 5 años). Resultados más recientes muestran tasas de conversión de hasta el 30%.²

La literatura muestra que el resultado de los pacientes que, al final, fueron sometidos a las dos cirugías es similar ya sea para los que iniciaron el tratamiento con quimioterapia, ya sea para los que iniciaron con colectomía. Este dato nos da seguridad para mantener la lesión primaria en tratamiento con quimioterapia y, al mismo tiempo, perseguir la posibilidad de tratamiento quirúrgico – simultáneo o en etapas – de todas las lesiones.¹

Figura 4 – Además de la reducción de las dimensiones después de la quimioterapia, se observa un cambio de señal (aspecto cicatricial) y una mejor delimitación de los límites de la lesión; factores que favorecen el procedimiento quirúrgico

Pacientes con tumor colorrectal sintomático y metástasis hepáticas

Se estima que alrededor del 20% de los casos de tumor colorrectal tienen su diagnóstico y tratamiento iniciados en urgencias.⁵ En este contexto, es importante destacar el impacto del estadiaje completo frente a la sospecha clínica de tumor colorrectal. Si es seguro para el paciente, la realización de tomografía de abdomen y tórax con contraste y la dosificación de antígeno carcinoembrionario antes de una posible resección del tumor primario serán fundamentales durante la planificación terapéutica oncológica.

Las principales complicaciones que llevan al paciente con tumor colorrectal a urgencias son la obstrucción intestinal, la perforación o el sangrado. Aunque estemos ante un paciente metastásico, debemos considerar al paciente como potencialmente tratable y, por lo tanto, ofrecer una cirugía con principios oncológicos o una derivación que permita aplazar el tratamiento con intenciones curativas.¹

Hay consenso entre los especialistas de que durante el contexto sintomático con obstrucción o perforación no hay espacio para involucrar ninguna abordaje de las metástasis hepáticas.¹

El sangrado en el tumor colorrectal raramente requiere cirugía de urgencia. En general, el sangrado puede ser resuelto con terapia transfusional seguida de quimioterapia precoz con buena respuesta. Una vez resuelto el sangrado, estos pacientes pueden ser manejados de acuerdo con las estrategias anteriores.

Las diferentes estrategias de tratamiento quirúrgico

• Tradicional

La estrategia de la abordaje tradicional consiste en la realización de colectomía como primer tratamiento, seguida de quimioterapia y cirugía hepática en 2-3 meses.² Por un lado, este camino es más seguro con la reducción del riesgo de complicaciones del tumor primario. Por otro lado, es importante prestar atención al riesgo de complicación durante la cirugía de resección del primario que puede, y muchas veces supera, el riesgo de intercurrencias en caso de mantenerlo bajo tratamiento quimioterápico.

Una complicación perioperatoria retrasará el tratamiento de las metástasis sistémicas del paciente que es lo que, de hecho, definirá su pronóstico. Por eso, en casos de lesión hepática irresecable considerar fuertemente inicio con quimioterapia que podrá proporcionar la oportunidad de un tratamiento completo.¹

• Cirugía simultánea

Hay claros beneficios de ofrecer un tratamiento combinado durante solo un acto quirúrgico. Ser sometido a un solo acto anestésico y un menor tiempo de hospitalización es una posibilidad atractiva para el cirujano y para el paciente. Sin embargo, el tiempo quirúrgico prolongado y un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias son desventajas ya demostradas y que, cuando ocurren, anulan estos beneficios.

Actualmente, la resección combinada está reservada para casos de colectomía simple y hepatectomías menores que pueden realizarse en el mismo tiempo quirúrgico por abordaje convencional o videolaparoscópica. La incisión subcostal derecha de la hepatectomía permite la realización de colectomía derecha oncológica, siendo esta la indicación más frecuente. Para casos de colectomía izquierda, la abordaje laparoscópica con resección de nódulos menores y periféricos es la más empleada.

Ya se ha demostrado una mayor mortalidad y morbilidad en la asociación de colectomías oncológicas de gran envergadura (abordaje de mesorrecto o multiviscerales) y/o hepatectomías mayores (resección de más de 3 segmentos); sugiriendo los límites de este tipo de estrategia.⁵

• Hígado primero o Abordaje inverso

Cada vez más utilizado y reservado para casos en los que el tratamiento oncológico completo dependerá de una resección hepática importante y/o de la respuesta de las lesiones a la quimioterapia.

Ampliamente aplicado en casos de tumores rectales medios/bajos en los que se realizará quimioterapia y radioterapia neoadyuvante. En este intervalo es posible iniciar el tratamiento de la enfermedad hepática durante todo el tiempo de respuesta del primario a la quimiorradioterapia.¹

La desventaja de esta estrategia es la atención y seguimiento de los síntomas del tumor primario o de sus complicaciones, como obstrucción y perforación intestinal. Los estudios muestran que la incidencia de estas complicaciones locales en pacientes asintomáticos sometidos a quimioterapia es baja, pero no nula.⁷

Referências

1. Adam, R. et al. Managing synchronous liver metastases from colorectal cancer : A multidisciplinary international consensus. 41, 729–741 (2022).
2. Lillemoe, H. A. & Vauthey, J. Surgical approach to synchronous colorectal liver metastases : staged , combined , or reverse strategy. 9, 25–34 (2020).
3. Siriwardena, A. K., Mason, J. M., Mullamitha, S. & Hancock, H. C. Management of colorectal cancer presenting with synchronous liver metastases. Nat. Publ. Gr. 11, 446–459 (2014).Borner MM. Neoadjuvant chemotherapy for unresectable liver metastases of colorectal cancer–too good to be true?. Ann Oncol. 10(6):623-626. (1999)
4. Reddy SK, Pawlik TM, Zorzi D, et al. Simultaneous resections of colorectal cancer and synchronous liver metastases: A multi-institutional analysis. Ann Surg Oncol. 14:3481-91 (2007)
5. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 71(3):209-249. (2021)
6. Tebbutt NC, Norman AR, Cunningham D, et al. Intestinal complications after chemotherapy for patients with unresected primary colorectal cancer and synchronous metastases. Gut. 52(4):568-573 (2003)

Cómo citar este artículo

Magalhães DP, Penaloza CSQ. Metástase hepática colorretal sincrônica – Como programar o tratamento? Gastropedia 2023, Vol 1. Disponível em: https://gastropedia.pub/es/operacione/metastasis-hepatica-colorrectal-sincronica-como-programar-el-tratamiento/

Las alteraciones de las enzimas hepáticas se encuentran a menudo en pacientes asintomáticos durante el seguimiento de rutina.

Es importante tener en cuenta que el término “pruebas (o pruebas) de función hepática”, aunque comúnmente utilizado, puede interpretarse erróneamente, ya que en la mayoría de los casos estas alteraciones evidencian daño o lesión hepática, y no necesariamente alteración de la función del órgano. Es decir, las enzimas hepáticas pueden estar alteradas incluso en pacientes con la función del hígado preservada.

La evaluación del paciente debe realizarse con una anamnesis y un examen físico detallados, con el objetivo de buscar signos y síntomas clínicos, estigmas de hepatopatía crónica, historias epidemiológica y social, uso de medicamentos y presencia de comorbilidades que sugieran la etiología.

Desde el punto de vista didáctico, las pruebas de laboratorio pueden dividirse de la siguiente manera:

• Aminotransferasas: alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) – evalúan la lesión hepatocelular
• Fosfatasa alcalina (FA), Gamaglutamil transferasa (GGT) y Bilirrubinas – evalúan la colestasis
• Albumina, Tiempo de protrombina, INR (“international normalized ratio”) – evalúan la función hepática, síntesis proteica

Pruebas para la evaluación de la lesión hepatocelular

La evaluación de la lesión hepatocelular está bien determinada por los niveles de ALT y AST. Con el daño hepático, los hepatocitos se rompen y las enzimas se extravasan al plasma y se convierten en marcadores diagnósticos de lesión hepática.

La AST está presente en el hígado y en otros órganos como el corazón y los músculos. Por lo tanto, se debe tener cuidado al interpretar su aumento aislado. La ALT está presente principalmente en el hígado y por eso es más específica como marcador de lesión hepática.

Los niveles considerados normales para las aminotransferasas han sido cuestionados, y se estima que los valores verdaderamente normales son más bajos que los actualmente adoptados. También se debe tener en cuenta que el sexo, la edad y los métodos utilizados también influyen en esta determinación. Por lo tanto, se debe considerar el número de veces que está aumentado en relación con el límite superior de la normalidad (LSN), para permitir comparaciones.

En las hepatitis agudas (virales o tóxicas), los niveles de ALT son mayores que los de AST. En la hepatitis fulminante, tanto la ALT como la AST, están muy aumentadas en los primeros días de la enfermedad y luego hay una caída abrupta hasta niveles normales. En la enfermedad hepática alcohólica, hay una desproporción entre la AST y la ALT que llama la atención. Esto se debe a la lesión mitocondrial que causa el alcohol (AST/ALT > 2). Ambas enzimas pueden alcanzar niveles superiores a 5000UI/L en situaciones de isquemia hepática aguda.

En las hepatitis crónicas, es común el aumento de las dos enzimas entre 2-40 veces el LSN y la relación AST/ALT < 1, pero puede ser > 1 cuando hay evolución a cirrosis hepática. Cabe destacar que las enzimas pueden estar normales incluso en pacientes con cirrosis u otra enfermedad hepática crónica. Los valores bajos de las enzimas pueden subestimar la actividad necroinflamatoria en los cuadros de hepatopatías crónicas, como la hepatitis autoinmune, las hepatitis por los virus B y C, por ejemplo, ya que en estas situaciones puede haber una disociación entre los niveles enzimáticos y los hallazgos histopatológicos.

En las enfermedades obstructivas de la vía biliar, puede haber un aumento de las aminotransferasas hasta 30 veces el LSN, lo que puede dificultar el diagnóstico. En la tabla 1 se presentan las principales causas de elevación de aminotransferasas.

Pruebas para la evaluación de la colestasis

La colestasis es una obstrucción, anatómica o funcional, a la excreción de la bilis. Las enzimas que se localizan en la membrana canalicular del hepático y los conductos biliares – FA y GGT – son las que ayudan en este diagnóstico.

• Gamaglutamil transferasa

El aumento de la GGT tiene alta sensibilidad para la enfermedad hepática, pero baja especificidad, ya que puede aumentar en pacientes con pancreatitis, hipertiroidismo, artritis reumatoide e infarto de miocardio. Es una enzima fácilmente inducida y sus niveles pueden aumentar con la ingestión de algunos medicamentos (fenitoína y barbitúricos, por ejemplo) y alcohol.

Las elevaciones importantes de GGT (hasta 70 veces el LSN) pueden verse en enfermedades obstructivas del tracto biliar, por ejemplo. En las hepatitis agudas, los valores de GGT raramente superan 10 veces el LSN, excepto en las formas colestásicas de la enfermedad. En las hepatitis crónicas, la alteración tiende a ser discreta.

• Fosfatasa alcalina

La función exacta de esta enzima es desconocida. Se encuentra en varios órganos y tejidos, como la placenta, la mucosa intestinal y la membrana canalicular de los hepatocitos. La actividad de la FA sérica se deriva de tres fuentes: hígado, huesos y tracto gastrointestinal. Los valores normales varían mucho.

En casos de aumento de FA, la dosificación sérica de GGT y bilirrubinas pueden utilizarse para confirmar el origen hepático. Si se confirma, es necesario definir si la colestasis es de origen intra o extrahepática. En este punto, será necesaria la realización de una imagen abdominal. En la tabla 2 se presentan las principales causas de aumento de FA y GGT.

Elevaciones > 3x el LSN de ambas enzimas	Obstrucción extrahepática
	Coledocolitiasis
	Obstrucción tumoral
	Colangitis esclerosante primaria (CEP)
	Colangiopatía del VIH
	Colestasis intrahepática
	Drogas
	Colangitis biliar primaria (CBP)
	CEP de ductos pequeños
	Colestasis benigna
	Nutrición parenteral total
	Enfermedades infiltrativas
	Linfomas, metástasis
	Otras colangiopatías (ej.: colangiopatía por IgG4)
Elevaciones < 3x el LSN de ambas enzimas	Enfermedades hepatocelulares
	Hepatitis: viral, crónica, alcohólica
	Cirrosis
	Enfermedades infiltrativas
	Estados de hipoperfusión: sepsis, insuficiencia cardíaca

Algoritmo para la investigación de pruebas hepáticas alteradas

La evaluación de las alteraciones de las pruebas hepáticas debe realizarse en conjunto, teniendo en cuenta si la alteración es en una sola prueba o en conjunto con las demás, lo que dirigirá el razonamiento clínico. Así, en la investigación de una prueba hepática alterada, se debe partir de la alteración predominante, es decir:

• La alteración de ALT y AST predomina sobre la alteración de FA y GGT(Figura 1)
• La alteración de FA y GGT predomina sobre la alteración de AST y ALT(Figura 2)

Si el diagnóstico de las alteraciones hepáticas sigue siendo inconcluso, se puede considerar una conducta expectante para aumentos discretos de enzimas (hasta dos veces el LSN para aminotransferasas y hasta una vez y media para FA y GGT), con dosificaciones de las pruebas bioquímicas y función hepática cada 6 meses. Sin embargo, si las alteraciones persisten, se debe considerar la biopsia hepática.

Referencias

1. Newsome PN, Cramb R, et al. Guidelines on the management of abnormal liver blood tests. Gut 2018; 67:6
2. Pratt DS, Kaplan MM. Evaluation of abnormal liver enzyme results in asymptomatic patiets. N Engl J Med 2000; 342:1266
3. Ferraz ML. Testes laboratoriais na investigação de doenças hepáticas. In: Mattos AA, Dantas-Correa EB. Tratado de Hepatologia. Rio de Janeiro:Rubio,2010. p.21-28.
4. Ioannou GN, Implications of elevated serum alanine aminotransferase levels: think outside de liver. Gastroenterol 2008; 135 (6):1851-1854
5. Imagen de portada Freepik

Cómo citar este artículo

Medeiros M, Penaloza CSQ. Enfoque de pacientes con alteraciones de pruebas hepáticas. Gastropedia 2023, Vol. 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/abordaje-de-pacientes-con-alteraciones-en-las-enzimas-hepaticas/

La enfermedad celíaca (EC) se define como una respuesta inmunomediada y permanente al gluten, proteína presente en el trigo, la cebada y el centeno. Se trata de una enfermedad caracterizada por inflamación en la mucosa del intestino delgado, con atrofia vellositaria e hiperplasia de criptas, que ocurre por la exposición de la mucosa al gluten y mejora tras la retirada de esta proteína de la dieta (conozca más sobre la patogenia de la enfermedad celíaca en este post: patogenese da doenca celiaca). Presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas y el diagnóstico se realiza a través de pruebas serológicas y biopsias duodenales por endoscopia digestiva alta (EDA).

¿Quién debe ser evaluado?

• El cribado poblacional para individuos asintomáticos no es recomendado;
• El cribado en individuos asintomáticos que tengan un pariente de primer grado confirmado debe ser considerado;
• Pacientes con síntomas gastrointestinales sugestivos, a saber:

  • Alteración del hábito intestinal como diarrea crónica o estreñimiento;
  • Síndrome de malabsorción;
  • Pérdida de peso inexplicable;
  • Dolor abdominal;
  • Distensión o bloating;
  • Dispepsia refractaria;
  • Síndrome del intestino irritable;
  • Intolerancia a la lactosa refractaria.

• Pacientes con síntomas extra-intestinales sugestivos, a saber:

  • Anemia por deficiencia de hierro, folato o vitamina B12;
  • Alteración de enzimas hepáticas;
  • Dermatitis herpetiforme;
  • Fatiga;
  • Cefalea recurrente;
  • Pérdida fetal recurrente;
  • Hijos con bajo peso al nacer;
  • Infertilidad;
  • Estomatitis aftosa persistente;
  • Hipoplasia del esmalte dental;
  • Enfermedades óseas metabólicas y osteoporosis precoz;
  • Neuropatía periférica idiopática;
  • Ataxia cerebelar no hereditaria.

Pruebas diagnósticas

Las pruebas diagnósticas deben realizarse mientras el paciente esté consumiendo gluten normalmente en la dieta.

El enfoque diagnóstico se basa en el riesgo del paciente para enfermedad celíaca:

• Baja probabilidad

  • Ausencia de signos y síntomas sugestivos de malabsorción, como diarrea crónica/esteatorrea o pérdida de peso;
  • Ausencia de historia familiar de EC;
  • Descendientes de chinos, japoneses o del África subsahariana.

• Alta probabilidad

  • Presencia de síntomas altamente sugestivos de EC como diarrea crónica/esteatorrea y pérdida de peso;
  • Individuos que presenten ambos hallazgos a continuación:

    • Factores de riesgo que los coloquen como moderado a alto riesgo para EC: pariente de primer o segundo grado con EC, DM tipo 1, tiroiditis autoinmune, síndrome de Down y Turner, hemosiderosis pulmonar (riesgo moderado);
    • Síntomas gastrointestinales o extra-intestinales sugestivos de EC (descritos arriba).

¿Cómo evaluar?

• Individuos con baja probabilidad: pruebas serológicas. El anti-transglutaminasa inmunoglobulina A (anti-tTG IgA) y el anti-endomisio IgA tienen sensibilidad similar. Resultados negativos en cualquiera de estas pruebas en individuos con bajo riesgo para EC tienen un alto valor predictivo negativo y evitan la necesidad de biopsias. Ya los pacientes con pruebas serológicas positivas deben ser sometidos a EDA con biopsias duodenales.
• Individuos con alta probabilidad: pruebas serológicas y múltiples biopsias duodenales deben ser realizadas. Las biopsias duodenales en este grupo deben ser efectuadas independientemente del resultado de las pruebas serológicas.

Sobre las pruebas serológicas

• La serología es un componente crucial para diagnóstico de EC;
• Ninguna prueba serológica es 100% específica para enfermedad celíaca;
• Anti-tTG IgA es el anticuerpo más solicitado para el diagnóstico en adultos y debe ser realizado con IgA sérica para descartar deficiencia de IgA;
• Pacientes sometidos a EDA para investigación de cuadros dispépticos y cuyo duodeno fue biopsiado por hallazgos de atrofia deben ser evaluados con anti-tTG IgA e IgA sérica;
• Si el paciente tiene alta probabilidad de EC, EDA con biopsias duodenales deben ser realizadas incluso con serología negativa;
• En pacientes con deficiencia de IgA, la serología con IgG debe ser realizada: comúnmente anti-gliadina deaminada o anti-tTG.

Sobre biopsias duodenales

• Se necesitan 1 a 2 fragmentos del bulbo (posición 9 o 12 horas) y al menos 4 fragmentos de la segunda porción duodenal para el correcto diagnóstico de EC;
• La EDA también es importante para diagnóstico diferencial de otras síndromes de malabsorción o enteropatías;
• Duodenitis linfocítica (> 25 linfocitos/100 células epiteliales) en ausencia de atrofia vellositaria no es específica para EC y otros diagnósticos deben ser considerados, como: infección por H. Pylori, uso de antiinflamatorios no esteroideos u otras medicaciones, sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, sensibilidad no celíaca al gluten, otras enfermedades autoinmunes;
• El análisis histopatológico, clasificado de acuerdo con MARSH o más recientemente la clasificación simplificada de Corazza, es el estándar de oro para el diagnóstico de la enfermedad.

Comparación entre las clasificaciones de Marsh y Corazza

Marsh	LIE Marsh/Corazza	Criptas	Vellosidades	Corazza
Tipo 0	<40	Normal	Normal
Tipo 1	>40/>25	Normal	Normal	Grado A
Tipo 2	>40/>25	Hiperplásica	Normal	Grado A
Tipo 3 a/b	>40/>25	Hiperplásica	Atrofia parcial o subtotal	Grado B1
Tipo 3 c	>40/>25	Hiperplásica	Atrofia total	Grado B2
Tipo 4	<40	Normal	Atrofia total

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza cuando hay serología positiva con histopatológico de las biopsias duodenales mostrando aumento de los linfocitos intraepiteliales con hiperplasia de criptas (Marsh 2) o, más comúnmente, con atrofia vellositaria (Marsh 3). Si la serología es positiva y las biopsias duodenales clasificadas como Marsh 0 o 1, prestar atención a anticuerpos falso-positivos (normalmente en baja titulación) o resultados falso-negativos en las biopsias, debiendo proseguir la investigación.

Diagnóstico sin biopsias

• En niños, la combinación de altos niveles de anti-tTG (> 10x LSN) y anti-endomisio positivo (en una segunda muestra) puede ser considerado para diagnóstico. En adultos sintomáticos que no pueden o no quieren ser sometidos a EDA, este criterio puede ser utilizado para el diagnóstico de EC probable;
• En pacientes con dermatitis herpetiforme comprobada por biopsias, el diagnóstico de EC puede ser establecido solo por la serología.

Pruebas HLA DQ2/DQ8

• Presente en casi todos los pacientes con EC, no es necesario para el diagnóstico, sin embargo es útil para excluirlo por su alto valor predictivo negativo (mayor que 99%);
• En pacientes con serología e histología divergentes:

  • Si HLA DQ2/DQ8 negativo, EC es descartada;
  • Si HLA DQ2/DQ8 positivo, serología positiva e histología no compatible: nuevas biopsias deben ser realizadas tras dieta con alto contenido de gluten (> 10 gramos/día, equivalente a 4 rebanadas de pan/día por 6 a 12 semanas). Tras nueva evaluación histológica, si Marsh 0 o 1 con serología positiva, el paciente es considerado con portador de EC potencial;
  • Si HLA DQ2/DQ8 positivo, serología negativa, pero paciente con signos y síntomas sugestivos de EC e histología compatible: si se descartan otros diagnósticos diferenciales y hay mejora clínica e histológica tras dieta sin gluten, considerar EC seronegativa (es muy rara).

Referencias

1. Rubio-Tapia, Alberto MD1; Hill, Ivor D. MD2; Semrad, Carol MD3; Kelly, Ciarán P. MD4; Greer, Katarina B. MD, MS5; Limketkai, Berkeley N. MD, PhD, FACG6; Lebwohl, Benjamin MD, MS7. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. The American Journal of Gastroenterology 118(1):p 59-76, January 2023. | DOI: 10.14309/ajg.0000000000002075
2. Husby, Steffen et al. AGA Clinical Practice Update on Diagnosis and Monitoring of Celiac Disease—Changing Utility of Serology and Histologic Measures: Expert Review. Gastroenterology, Volume 156, Issue 4, 885 – 889 | DOI: 10.1053/j.gastro.2018.12.010
3. Ciarán P. Kelly. Diagnosis of Celiac disease in adults. In: J Thomas Lamont (Ed). Up to date. 2024

Cómo citar este artículo

Arraes L, Penaloza C. ¿Cómo Diagnosticar Correctamente la Enfermedad Celíaca? Gastropedia 2024, vol 1. Disponible en:
https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-diagnosticar-corretamente-a-doenca-celiaca