1. INTRODUCCIÓN

La enfermedad diverticular del colon es una patología donde se forman pequeños sacos por una protrusión generalmente en el punto de penetración de la arteria nutriente (vasa recta) que irriga la mucosa y la submucosa. Es una enfermedad crónica con un amplio espectro de síntomas abdominales que eventualmente pueden agudizarse.

La enfermedad diverticular del colon afecta a más de la mitad de los individuos mayores de 60 años. Sin embargo, solo el 20% de los pacientes desarrollan síntomas de esta condición.

Existe un amplio espectro de presentaciones clínicas de los divertículos de colon. El detalle del cuadro clínico se discutirá en otro artículo. En este artículo, nos centraremos en la fisiopatología de la enfermedad diverticular y sus complicaciones. Sin embargo, es importante entender la diferencia de nomenclaturas utilizadas para describir cada condición. Resumidamente:

• Diverticulosis o Enfermedad diverticular asintomática: es la simple presencia de divertículos en el colon. Puede ser asintomática o sintomática. La mayoría de las personas con divertículos del colon permanecen asintomáticas. Los síntomas atribuidos a la diverticulosis aparecen en aproximadamente el 25-30% de los individuos. Algunos autores reservan el término enfermedad diverticular solo para la diverticulosis sintomática, aunque en nuestro medio estos términos se usan como sinónimos.
• Enfermedad diverticular sintomática puede variar según su presentación clínica, desde la Enfermedad diverticular sintomática no complicada, que típicamente se manifiesta por dolor abdominal localizado, sensación de gases y alteraciones del hábito intestinal, hasta la Enfermedad diverticular complicada, como la diverticulitis aguda y la hemorragia diverticular.

2. EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad diverticular es una de las desórdenes gastrointestinales más comunes en los países occidentales, y se cree que su incidencia tiende a aumentar, siendo proporcional con el envejecimiento de la población. La diverticulosis del colon es el hallazgo más común en la colonoscopia. La distribución de estos divertículos varía con la raza, pero no con el sexo. En occidente, el 80-90% se sitúan en el colon izquierdo. En la población asiática la diverticulosis predomina en el colon derecho (80%). La frecuencia de diverticulosis a la derecha ha aumentado en occidente últimamente. La prevalencia de la diverticulosis es menor que el 20% en la población menor de 40 años, comparado con cerca del 60% en los individuos con más de 70 años de edad. La diverticulosis generalmente cursa sin síntomas a lo largo de la vida. La diverticulitis aguda ocurre en menos del 5% de los pacientes con diverticulosis y de estos, el 20% tendrán diverticulitis complicada. Después de la recuperación del primer episodio, el 15 a 20% pueden presentar recurrencia.

3. FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico involucrado en la enfermedad diverticular es complejo y no está completamente comprendido. La diverticulosis parece estar ligada a la formación de divertículos a través de altas presiones en la mucosa del colon en lugares de debilidad donde las arteriolas penetran la capa muscular circular para suministrar nutrientes a la mucosa. Estas arteriolas provienen de colaterales de las arterias mesentérica superior e inferior a través del arco de Riolan, de la arteria marginal de Drummond y una serie de otros arcos. Los arcos terminales finalmente penetran la capa muscular por la vasa recta para formar el plexo submucoso. Así, las contracciones de elevada amplitud asociadas a la obstipación y el elevado contenido de grasa en las heces en el lumen del colon sigmoide resultan en la creación de estos divertículos. Los divertículos ocurren más frecuentemente en el colon sigmoide estando relacionados a la presión y el tipo de contenido intraluminal.

¿Divertículo falso o verdadero? En la población occidental, los divertículos son causados por la inversión de las capas mucosa y submucosa, pero no de la capa muscular, por lo tanto, se denominan falsos divertículos o pseudodivertículos. En la población oriental, la inversión puede involucrar todas las capas de la pared del colon y estos divertículos son, por lo tanto, referidos como divertículos “verdaderos”.

Existen tres factores principales involucrados en la fisiopatología de la enfermedad diverticular:

• Alteraciones de la pared del colon
• Aumento de la presión intracólica (dismotilidad)
• Dieta pobre en fibras (heces endurecidas)

3.1 Alteraciones en la pared:

Existe un engrosamiento atribuido a la deposición de elastina entre las células musculares en la taenia, verificándose un aumento de la síntesis de colágeno tipo III. Esto lleva a un acortamiento de las tenias colónicas con engrosamiento de la capa muscular circular y reducción del calibre del órgano, proceso conocido como myochosis coli. Se verifica una expresión acentuada del inhibidor tisular de metaloproteinases, que regula la deposición de proteínas en la matriz extracelular, lo que podría llevar al aumento de la elastina y colágeno. Estos hallazgos parecen estar en armonía con la incidencia más alta de la diverticulosis en las enfermedades del tejido conjuntivo.

• Varios autores refieren engrosamiento de la capa muscular como factor que precede al divertículo, ya que esta hipertrofia causaría aumento de la presión intracolónica y aumento del número de ondas motoras.

3.2 Trastornos de la motilidad del colon:

• Según Painter (TEORÍA DE LA SEGMENTACIÓN NO-PROPULSIVA) (Painter NS, et al. Gastroenterology. 1965), el colon actúa en segmentos separados en lugar de funcionar como un tubo continuo. Si se produce progresión de esta segmentación, las altas presiones se dirigen a la pared del colon en lugar de desarrollar ondas de propulsión para mover el contenido intestinal distalmente.
• Postuló la teoría de la segmentación cólica donde la contracción de la musculatura lisa en sintonía con las pliegues semilunares de la mucosa llevaría al aparecimiento de múltiples cámaras (que corresponderían a las haustraciones) donde la presión estaría aumentada favoreciendo la pulsión de la mucosa contra los puntos de debilidad en la pared cólica en la entrada de los vasos rectos llevando entonces al aparecimiento de los divertículos.
• La actividad mioeléctrica también parece estar alterada en la enfermedad. Se demostró en varios estudios más recientes que en la enfermedad diverticular existen menos células de Cajal y células gliales y una variabilidad en la expresión de ciertos neuropéptidos
• Las alteraciones de la motilidad cólica resultan en aumento de las presiones de reposo en el colon de individuos con enfermedad diverticular.
• El colon sigmoide por tener la mayor presión en el colon y ser el segmento más estrecho es el más afectado.
• La observación de presiones elevadas de reposo e inducidas en el colon derecho de pacientes asiáticos con divertículos proximales también fue publicada, sugiriendo que la dismotilidad proximal también juega un papel en el origen de los divertículos del colon derecho.

3.3 Dieta:

• La gran variación en la prevalencia de esta afección, así como su estrecha correlación con la dieta occidental sugieren la existencia de un factor etiológico presente en la dieta.
• Painter y Burkitt (Painter NS and Burkitt DP. Brit Medical.1971) observaron en más de 1.200 habitantes del Reino Unido y de Uganda que los primeros, consumiendo una dieta occidental pobre en fibra y refinada (masa fecal diaria de aproximadamente 110 gramos), exhibían un tiempo de tránsito intestinal menor que los africanos que se alimentaban de una dieta rica en fibras y tenían una masa fecal evaluada en aproximadamente 450 gramos por día. Se postuló que los tiempos de tránsito intestinal prolongados con heces poco voluminosas resultantes de una dieta pobre en fibras llevarían a un aumento significativo de la presión intraluminal y predispondrían a la formación de divertículos.
• Sin embargo, cuando observamos a una población enteramente occidental, tales diferencias en la composición de la dieta y en la duración del tiempo de tránsito no fueron esclarecedoras. Tampoco están disponibles estudios de intervención para comprobar la evidencia epidemiológica.

La enfermedad diverticular sintomática no complicada puede ocurrir en un contexto de microbiota alterada, dando lugar a un proceso inflamatorio crónico e insidioso, con liberación de mediadores inflamatorios e hipersensibilidad visceral.

Se cree que el proceso es multifactorial:

• Alteración de la microbiota que conduce a una disfunción de la barrera mucosa
• Inflamación crónica local
• Traumatismo local con erosión de la pared diverticular por aumento de la presión intraluminal y fecalitos.
• Siguen inflamación y necrosis focal, lo que resulta en perforación.

El Síndrome de Dumping es una combinación de síntomas gastrointestinales y vasomotores debido al vaciado gástrico postprandial rápido

• Los síntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal, saciedad temprana, náusea, vómito, diarrea y distensión abdominal.
• Los síntomas vasomotores sistémicos incluyen sudoración, taquicardia, palpitaciones, dolor de cabeza y síncope.

Este síndrome puede desarrollarse después de cualquier operación en el estómago, pero es más común después de la gastrectomía parcial con la reconstrucción de Billroth II. También puede ocurrir después de la gastroplastia reductora (bypass) con una incidencia entre el 10-20%. Es menos común después de la reconstrucción a Billroth I y la Gastrectomía Vertical (Sleeve). Aún no existen datos confiables sobre la prevalencia exacta del síndrome de dumping en el postoperatorio. Se estima que el 5 a 10% de los pacientes con Sd dumping presentan una forma incapacitante grave.

Fisiopatología

El Síndrome de Dumping puede dividirse en precoz y tardío.

El Síndrome de Dumping precoz ocurre dentro de los 30 minutos después de la comida y es el resultado del paso rápido de alimentos de alta osmolaridad del estómago al intestino delgado.

Esto ocurre porque la gastrectomía (o cualquier interrupción del mecanismo del esfínter pilórico), impide que el estómago prepare su contenido y los entregue al intestino proximal en forma de pequeñas partículas en solución isotónica. El bolo alimenticio hipertónico pasa al intestino delgado, induciendo:

• un rápido desplazamiento de líquido extracelular hacia el lumen intestinal para alcanzar isotonicidad. El desplazamiento del líquido extracelular provoca distensión luminal e induce los síntomas gastrointestinales.
• liberación de varios hormonas gastrointestinales, como tales como sustancias vasoactivas (neurotensina, péptido vasoactivo intestinal (VIP), incretinas (GIP, GLP1) y moduladores de la glucosa (insulina, glucagón), que inducen síntomas vasomotores (ver abajo).

El Síndrome de Dumping tardío ocurre de 1 a 3 horas después de una comida y es menos común (corresponde al 25% de las síndromes de dumping). La causa del Síndrome de Dumping tardío también es el vaciado gástrico rápido, sin embargo, está relacionado específicamente con la llegada rápida de carbohidratos al intestino proximal.

Cuando los carbohidratos llegan al intestino delgado, son rápidamente absorbidos, resultando en hiperglucemia, que desencadena la liberación de grandes cantidades de insulina para controlar el aumento del nivel de azúcar en la sangre. Esta supercompensación resulta en hipoglucemia, causando síntomas neuroglicopénicos (ver abajo). La hipoglucemia estimula la glándula adrenal a liberar catecolaminas, resultando en sudoración, temblores, mareos, taquicardia y confusión (reactividad autonómica).

Síntomas

Los síntomas de dumping precoz y tardío presentan algunas diferencias.

Dumping precoz:

• ocurre dentro de 1 h, típicamente 30 min después de la ingestión de una comida
• síntomas gastrointestinales: dolor abdominal,  distensión abdominal, borborigmo, náuseas, diarrea
• síntomas vasomotores: fatiga, deseo de acostarse, rubor, palpitaciones, transpiración, taquicardia, hipotensión y síncope (raro)

Dumping tardío:

• 1-3 h después de la comida
• Síntomas neuroglicopénicos: fatiga, debilidad, confusión, hambre y síncope
• reactividad autonómica: transpiración, palpitaciones, temblor e irritabilidad

Debido a la superposición de síntomas en la presentación clínica, a menudo es difícil diferenciar entre las dos presentaciones, y la co-ocurrencia es frecuentemente encontrada.

Tratamiento

Medidas dietéticas generalmente son suficientes para tratar a la mayoría de los pacientes.

• evitar alimentos con grandes cantidades de azúcar
• alimentarse con mayor frecuencia (6/día) con pequeñas comidas ricas en proteínas, grasas y fibras
• separar líquidos de sólidos durante la comida. La ingestión de líquidos debe ser retrasada al menos 30 minutos.

En algunos pacientes sin respuesta a medidas dietéticas, tratamientos farmacológicos dirigidos a síntomas específicos pueden ser eficaces, como loperamida para diarrea y antieméticos para náuseas.

Los anticolinérgicos (diciclomina, hiosciamina, propantelina) pueden retardar el vaciado gástrico y tratar espasmos.

Análogos de la somatostatina pueden mejorar el síndrome de dumping por medio de varios mecanismos:

• retardando el vaciado gástrico
• disminución del tránsito del intestino delgado
• disminución de la liberación de hormonas gastrointestinales, incluyendo la secreción de insulina
• inhibición de la vasodilatación postprandial

Análogos de la somastotatina (ej: octreotide) pueden ser administrados vía subcutánea (acción corta) inmediatamente antes de las comidas (3x/día) o a través de una formulación intramuscular de larga duración (cada 2-4 semanas). Octreotide es el medicamento más estudiado para el síndrome de dumping y puede ser muy eficaz. Sin embargo, los péptidos son caros y, por lo tanto, normalmente no son considerados tratamiento de primera línea.

La acarbose es un inhibidor de la alfa-glucosidasa que disminuye la digestión intraluminal de carbohidratos en el duodeno. Por lo tanto, es usado para tratar la hipoglucemia postprandial en el síndrome de dumping tardío.

Los pacientes con síntomas graves pueden necesitar una reoperación si el tratamiento conservador es infructuoso. La elección de la cirugía depende de la cirugía gástrica original.

• En pacientes con gastrectomía distal se recomienda la conversión de una gastrojejunostomía en asa para una reconstrucción en Y-de-Roux
• Para pacientes con gastrojejunostomía sin gastrectomía, el desmontaje de la gastrojejunostomía puede ser realizada si la función del píloro está mantenida.

Referencias:

1. Mahvi, DA y Mahvi, DM. En Sabiston: Textbook of Surgery, 21ª. Edición.
2. Emous M, Wolffenbuttel BHR, Totté E, van Beek AP. The short- to mid-term symptom prevalence of dumping syndrome after primary gastric-bypass surgery and its impact on health-related quality of life. Surg Obes Relat Dis. 2017 Sep;13(9):1489-1500.
3. Vavricka SR, Greuter T. Gastroparesis and Dumping Syndrome: Current Concepts and Management. J Clin Med. 2019 Jul 29;8(8):1127. doi: 10.3390/jcm8081127. PMID: 31362413; PMCID: PMC6723467.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Síndrome de Dumping. Gastropedia 2024; vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/sindrome-de-dumping/

Los pólipos en la vesícula biliar son hallazgos comunes en exámenes de ultrasonografía abdominal, apareciendo en cerca del 4,5% de los adultos. Mientras la mayoría de ellos no presenta potencial maligno, un pequeño porcentaje – entre el 4% y el 10% – son adenomas, que pueden volverse malignos.

Estudios muestran que el tamaño del pólipo es el principal factor de riesgo para el desarrollo de cáncer, especialmente cuando los pólipos adenomatosos tienen 10 milímetros o más, presentando una chance de malignidad entre el 37% y el 55%.

Sin embargo, es difícil diferenciar entre pólipos adenomatosos y pólipos sin potencial maligno en los exámenes preoperatorios. Por eso, es importante que el gastroenterólogo sepa la correcta indicación de la cirugía en pacientes con pólipos de la vesícula biliar a fin de evitar un procedimiento quirúrgico innecesario en los pacientes sin riesgo y, principalmente, indicando correctamente el procedimiento en la población con mayor riesgo de malignidad.

En este artículo, vamos a resumir las indicaciones de seguimiento y tratamiento de los pólipos de vesícula biliar.

PACIENTES SINTOMÁTICOS

Los pólipos de vesícula raramente causan síntomas, sin embargo algunos estudios reportaron asociación entre pólipos de vesícula y cálculos no detectados en la ultrasonografía y/o colecistitis. La guía conjunta europea de 2022 recomienda colecistectomía para pacientes que presentan síntomas como cólica biliar o complicaciones (ej: pancreatitis) y que presentan condiciones clínicas favorables a la cirugía 1 . La tasa de mejora de los síntomas es variable en la literatura (40-90% de mejora).

Pacientes con síntomas dispépticos no específicos sin cólica biliar deben ser tratados de forma conservadora (a menos que haya otras indicaciones para la remoción del pólipo), ya que la patogénesis de esos síntomas no es clara y la colecistectomía puede no aliviar los síntomas. Estos pacientes deben ser tratados sintomáticamente, así como otros pacientes con dispepsia funcional.

PACIENTES ASINTOMÁTICOS CON FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

Los factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar incluyen:

• edad >60 años
• colangitis esclerosante primaria
• etnia asiática
• pólipos sésiles con espesor focal de la pared de la vesícula >4 mm

La conducta va a depender del tamaño del pólipo:

• Pólipos ≤ 5 mm: ultrasonografía de vigilancia con 6 meses, 1 año y 2 años. El seguimiento puede ser interrumpido si no hay crecimiento en ese período.
• Pólipos de 6 a 9 mm: se recomienda colecistectomía si el paciente está clínicamente apto y acepta la cirugía.
• Pólipos de 10 a 20 mm: Los pólipos de 10 a 20 mm deben ser considerados como posiblemente malignos. Se recomienda la colecistectomía laparoscópica.
• Pólipos >20 mm: generalmente son malignos. Los pacientes deben realizar estadiaje preoperatorio con tomografía computarizada o ultrasonografía endoscópica. El tratamiento radical constituye colecistectomía extendida con disección de ganglios linfáticos y resección hepática parcial en el lecho de la vesícula biliar.

PACIENTES ASINTOMÁTICOS SIN FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

En pacientes asintomáticos y sin factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar, las recomendaciones de vigilancia varían de acuerdo con el tamaño del pólipo.

• Para pólipos ≤ 5 mm: no es necesario seguimiento. *
• Para pólipos de 6 a 9 mm: realizar ultrasonografía de abdomen con 6 meses, 1 año y 2 años. La vigilancia puede ser interrumpida si no hay crecimiento en ese período.

* Esta estrategia está alineada con las conductas del American College of Radiology 2 y con Canadian Association of Radiologists Incidental Findings Working Group 3 , que recomiendan que pólipos menores de 7 mm no necesitan seguimiento.

CONSIDERACIONES IMPORTANTES EN PACIENTES SOMETIDOS A VIGILANCIA

1. Aumento en el tamaño del pólipo

La guía conjunta europea de 2017 recomendaba que:

• Un aumento de tamaño superior a 2 mm en las imágenes probablemente representa un aumento clínicamente relevante y debe motivar el envío a un cirujano para colecistectomía.

Ya la actualización de esta guía en 2022 recomienda que:

• Si la lesión polipoide crece 2 mm o más durante el período de seguimiento de 2 años, entonces el tamaño actual de la lesión polipoide debe ser considerado junto con los factores de riesgo del paciente. Se debe realizar una discusión multidisciplinar para decidir si vale la pena continuar la vigilancia o si la colecistectomía está indicada.

Un importante trabajo retrospectivo publicado en 2019 incluyendo más de 600.000 adultos sometidos a colecistectomía mostró que:

• El crecimiento de 2 mm o más parece ser parte de la historia natural de los pólipos de vesícula biliar.
  • La probabilidad de que un pólipo crezca al menos 2 mm en 10 años fue del 66% para pólipos menores de 6 mm y del 53% para pólipos entre 6-10mm.
  • Importante: ese crecimiento no parece estar asociado al futuro cáncer de vesícula biliar. Ninguno de los 507 pacientes con pólipos que crecieron a 10 mm o más fue posteriormente diagnosticado con cáncer.
• El primer año es el más importante:
  • La mayoría de los casos de Cancer de vesícula fueron diagnosticados en el primer año, probablemente representando neoplasias ya existentes en el momento del diagnóstico.
  • Pólipos inicialmente menores de 10 mm casi nunca fueron asociados a futuros casos de Cancer de vesícula (tasa 1,05 por 100.000 personas-año)
  • Pólipos con ≥ 10 mm en el diagnóstico raramente fueron asociados a Cancer vesícula después del primer año.

La cereza del pastel de ese estudio:

• Además, observamos que proporciones similares de adultos fueron diagnosticadas con Cancer de vesícula (0,053% vs. 0,054%), ya sea que una ultrasonografía inicial haya mostrado o no un pólipo de vesícula. Estos hallazgos sugieren que puede no haber una conexión general entre pólipos de vesícula y neoplasia de vesícula, y que los pólipos de vesícula son un hallazgo incidental.

2. Duración del seguimiento

La duración del seguimiento en pacientes con cáncer de vesícula biliar no está clara. Los guidelines europeos actualizados recomiendan interrumpir el seguimiento en dos años si no hay crecimiento de los pólipos. Algunos autores recomiendan mantener el seguimiento por al menos cinco años. Sin embargo, en pacientes con factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar, debemos mantener la vigilancia para cáncer de vesícula biliar con USG abdominal indefinidamente.

3. Adenomiosis

Pacientes con características típicas de adenomiosis en la ultrasonografía no necesitan vigilancia o colecistectomía.

4. Si durante el seguimiento el pólipo de la vesícula biliar desaparece

Si durante el seguimiento el pólipo de la vesícula biliar desaparece, la vigilancia de seguimiento puede ser interrumpida.

Referencias

1. Foley KG, Lahaye MJ, Thoeni RF, Soltes M, Dewhurst C, Barbu ST, Vashist YK, Rafaelsen SR, Arvanitakis M, Perinel J, Wiles R, Roberts SA. Management and follow-up of gallbladder polyps: updated joint guidelines between the ESGAR, EAES, EFISDS and ESGE. Eur Radiol. 2022 May;32(5):3358-3368. doi: 10.1007/s00330-021-08384-w. Epub 2021 Dec 17. PMID: 34918177; PMCID: PMC9038818.
2. Sebastian S, Araujo C, Neitlich JD, Berland LL (2013) Manag- ing incidental findings on abdominal and pelvic CT and MRI, Part 4: white paper of the ACR Incidental Findings Commit- tee II on gallbladder and biliary findings. J Am Coll Radiol 10(12):953–956
3. Bird JR, Brahm GL, Fung C, Sebastian S, Kirkpatrick IDC (2020) Recommendations for the management of incidental hepatobiliary findings in adults: endorsement and adaptation of the 2017 and 2013 ACR Incidental Findings Committee White Papers by the Canadian Association of Radiologists Incidental Findings Working Group. Can Assoc Radiol J 71(4):437–447
4. Szpakowski JL, Tucker LY. Outcomes of Gallbladder Polyps and Their Association With Gallbladder Cancer in a 20-Year Cohort. JAMA Netw Open. 2020 May 1;3(5):e205143. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.5143. PMID: 32421183; PMCID: PMC7235691.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Penaloza CSQ. Conducta en los pólipos de vesícula biliar: ¿cuándo hacer seguimiento y cuándo indicar la colecistectomía? Gastropedia 2024; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/operacione/conducta-en-los-polipos-de-vesicula-biliar-cuando-hacer-seguimiento-y-cuando-indicar-la-colecistectomia

Introducción

Los pólipos de la vesícula biliar generalmente se encuentran incidentalmente durante exámenes de ultrasonido abdominal o durante colecistectomía. Por lo general, no presentan síntomas, pero ocasionalmente pueden causar molestias similares a las causadas por cálculos biliares.

La mayoría de estas lesiones no son neoplásicas, sino hiperplásicas o representan depósitos de lípidos.

Con el uso generalizado de la ultrasonografía, las lesiones polipoides en la vesícula biliar se están detectando cada vez más. Sin embargo, a menudo la imagen no es suficiente para descartar la posibilidad de neoplasia o adenomas premalignos. En este artículo, revisaremos la importancia clínica y el diagnóstico diferencial de los pólipos en la vesícula biliar.

Clasificación

Las lesiones polipoides en la vesícula biliar pueden clasificarse como benignas o malignas. Las lesiones benignas pueden subdividirse en neoplásicas y no neoplásicas.

Pólipos benignos no neoplásicos

Las lesiones benignas no neoplásicas más comunes son los pólipos de colesterol, seguidos por la adenomiosis y los pólipos inflamatorios.

• Pólipos de colesterol y colesterolosis:
  • es una condición benigna caracterizada por la acumulación de lípidos en la mucosa de la pared de la vesícula biliar.
  • son los tipos más comunes de pólipos de la vesícula biliar, pudiendo llegar al 10% o más.
  • Puede ser de tipo difuso o polipoide.
  • El término colesterolosis se refiere al tipo difuso, que generalmente se diagnostica incidentalmente durante la colecistectomía, causando el aspecto de “vesícula de fresa” debido al contraste que hace con la mucosa de la vesícula.
  • Los pólipos de colesterol son la forma polipoide de la colesterolosis, siendo el pólipo de la vesícula biliar más común, generalmente diagnosticado incidentalmente en ultrasonografía.
  • Aunque generalmente asintomático, en algunos pacientes puede causar síntomas y complicaciones similares a las causadas por cálculos biliares.
• Adenomiosis:
  • es una anormalidad de la vesícula biliar caracterizada por el crecimiento excesivo de la mucosa, engrosamiento de la pared muscular y divertículos intramurales.
  • La prevalencia de la adenomiosis de la vesícula biliar es baja, pero parece tener una prevalencia mayor en mujeres que en hombres.
• Pólipos inflamatorios
  • Los pólipos inflamatorios son los pólipos no neoplásicos menos comunes.
  • Aparecen como sésiles o pediculados y están compuestos por tejido de granulación y fibroso con células plasmáticas y linfocitos.
  • Los pólipos generalmente tienen un diámetro de 5 a 10 mm, aunque se han descrito pólipos inflamatorios de más de 1 cm

Pólipos benignos neoplásicos

• Adenomas:
  • Los pólipos adenomatosos de la vesícula biliar son las lesiones neoplásicas benignas más comunes. Aunque la verdadera incidencia es desconocida, en la mayoría de las series es inferior al 0,5 por ciento.
  • Los adenomas de la vesícula biliar son tumores epiteliales benignos compuestos por células que se asemejan al epitelio de las vías biliares.
  • El riesgo de cáncer aumenta con el tamaño del pólipo, siendo que los pólipos adenomatosos de mayor tamaño tienen un riesgo de malignidad.
• Otros — Otras lesiones neoplásicas de la vesícula biliar como fibromas, lipomas y leiomiomas, son raros. La historia natural de estos pólipos no está bien definida.

Pólipos malignos:

• La mayoría de los pólipos malignos en la vesícula biliar son adenocarcinomas.
• Los adenocarcinomas de la vesícula biliar son mucho más comunes que los adenomas de la vesícula biliar, a diferencia del colon, donde los adenomas son mucho más comunes que los adenocarcinomas.
• El carcinoma escamoso, el cistoadenoma mucinoso y los adenoacantomas de la vesícula biliar son raros

RIESGO DE CÁNCER

La mayoría de los pólipos en la vesícula biliar son benignos, y la mayoría de los pólipos benignos, con la excepción de los adenomas, no tienen potencial maligno. El riesgo global de cáncer de vesícula biliar en pacientes con pólipos en la vesícula parece ser bajo.

• En un gran estudio de cohorte con más de 35,000 adultos con pólipos en la vesícula diagnosticados por USG, el 0.053% tuvo cáncer de vesícula biliar, similar a la población sin pólipos (0.054%). [ref]
• El riesgo de evolución a neoplasia varía de acuerdo con el tamaño de los pólipos, ocurriendo en 128/100,000 personas para pólipos > 10mm, pero solo en 1.3/100,000 personas para pólipos < 6mm.

Factores de riesgo establecidos para cáncer

• Tamaño del pólipo — La incidencia de cáncer de la vesícula biliar varía de 43 a 77% en pólipos mayores que 1 cm y 100% en pólipos mayores que 2 cm.
• Pólipo séssil — los pólipos sésiles son un factor de riesgo independiente para malignidad, con un riesgo 7 veces mayor de cáncer de vesícula biliar. [ref]
• Edad > 60 años: este es el corte adoptado en directrices para estratificación de riesgo y orientación de tratamiento.
• Otros: etnia india, colangitis esclerosante primaria

Condiciones con riesgo incierto

• Cálculos biliares concomitantes
• Adenomiosis — No hay evidencias de que la presencia de adenomiosis aumente el riesgo de cáncer de vesícula biliar. Si el riesgo aumenta

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune causada por una respuesta inmunológica anormal a los péptidos de gluten en el intestino delgado superior. Es importante entender su fisiopatología para saber interpretar las pruebas serológicas que ayudan en el diagnóstico de la enfermedad celíaca.

El gluten es una proteína que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno. En el intestino delgado, el gluten se digiere y se descompone en gliadina.

En la enfermedad celíaca, la gliadina logra atravesar la barrera epitelial en el intestino delgado y llegar a la lámina propia subyacente. La causa de la permeabilidad epitelial de la gliadina es incierta, pero puede deberse a un proceso patológico subyacente (por ejemplo, infección) o cambios en las uniones intercelulares (tight junctions).

Respuesta inmunológica en la mucosa

Cuando la gliadina entra en contacto con la lámina propia, es deaminada por la transglutaminasa tisular (tTG). La gliadina deaminada entonces reacciona con los receptores HLA-DQ2 o HLA-DQ8 en las células presentadoras de antígenos que estimulan la activación de células T y B, llevando a la liberación de citocinas, producción de anticuerpos e infiltración de linfocitos. Con el tiempo, la inflamación causa atrofia vilosa, hiperplasia de criptas en las células epiteliales y linfocitosis intraepitelial.

Factores Genéticos

La ocurrencia familiar de la enfermedad celíaca sugiere que existe una influencia genética en su patogénesis. La enfermedad celíaca no se desarrolla a menos que una persona tenga alelos que codifican para las proteínas HLA-DQ2 o HLA-DQ8, productos de dos de los genes HLA.

Sin embargo, muchas personas, la mayoría de las cuales no tienen enfermedad celíaca, llevan estos alelos; por lo tanto, su presencia es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad.

Estudios en hermanos y gemelos idénticos sugieren que la contribución de los genes HLA al componente genético de la enfermedad celíaca es inferior al 50%. Varios genes no HLA que pueden influir en la susceptibilidad a la enfermedad han sido identificados, pero su influencia no ha sido confirmada.

Factores ambientales

Estudios epidemiológicos han sugerido que los factores ambientales tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca. Estos incluyen un efecto protector de la lactancia materna y la introducción de gluten en relación con el destete. La administración inicial de gluten antes de los 4 meses de edad está asociada con un aumento del riesgo de desarrollo de la enfermedad, y la introducción de gluten después de los 7 meses está asociada con un riesgo menor. Sin embargo, la superponer la introducción de gluten con la lactancia materna puede ser un factor protector más importante en disminuir el riesgo de enfermedad celíaca.

La ocurrencia de ciertas infecciones gastrointestinales, como la infección por rotavirus, también aumenta el riesgo de enfermedad celíaca en la infancia.

Ahora entienda cómo la investigación de los autoanticuerpos puede ayudar en el diagnóstico de la enfermedad celíaca: El papel de los autoanticuerpos en el diagnóstico de la enfermedad celíaca

Referencias

1. Green PH, Cellier C. Celiac disease. N Engl J Med. 2007 Oct 25;357(17):1731-43. doi: 10.1056/NEJMra071600. PMID: 17960014.
2. Kaminarskaya YuА. Celiac disease, wheat allergy, and nonceliac sensitivity to gluten: topical issues of the pathogenesis and diagnosis of gluten-associated diseases. Clinical nutrition and metabolism. 2021;2(3):113–124.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Patogénesis de la Enfermedad Celíaca. Gastropedia, 2024, vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/patogenesis-de-la-enfermedad-celiaca/

La obesidad es un problema de salud pública con incidencia creciente. En este artículo vamos a discutir su concepto, etiología, clasificación y consecuencias.

1. Concepto y epidemiología
2. Consecuencias de la obesidad
   • Síndrome metabólica
3. Clasificación
4. Etiología

1. Concepto y epidemiología

La obesidad puede ser definida por la acumulación de tejido graso localizado o generalizado, provocado por desequilibrio nutricional, asociado o no a trastorno genético o endocrino-metabólico.

La obesidad es una enfermedad crónica cuya prevalencia está aumentando en adultos, niños y adolescentes y actualmente es considerada una epidemia global. Antes considerado un problema de países desarrollados, la obesidad ahora se convierte en un problema de salud importante también en países en desarrollo.

La obesidad en adultos está relacionada con la reducción de la expectativa de vida

El sedentarismo asociado a las dietas con alto contenido calórico incluyendo no solo carbohidratos, sino también grasas saturadas, azúcar y sal, ha contribuido al aumento de la obesidad, principalmente después de la década de 80.

• Según la OMS, en 2015 había 600 millones de adultos con obesidad.

• En los EE.UU., son obesos mórbidos (clase III), 9.2 % de la población (IMC > 40 kg/m2).

• En Brasil la obesidad afectaba al 12,2% de la población adulta en 2002-2003 y subió al 26,8% en 2020, según el IBGE

• El 29,5% de las mujeres tienen obesidad — prácticamente una de cada tres — frente al 21,8% de los hombres.

• El sobrepeso, por su parte, se encontró en el 62,6% de las mujeres y en el 57,5% de los hombres.

2. Consecuencias de la obesidad

La obesidad grave (tipo III) está asociada a un aumento significativo de morbilidad y mortalidad. Por otro lado, la pérdida de peso está asociada a la reducción de la morbilidad asociada a la obesidad.

Son estados patológicos agravados por la presencia de la obesidad y que se mejoran con su control, entre los más frecuentes:

• HAS
• DM II
• Insuficiencia vascular periférica
• Colelitiasis
• Artropatías
• Insuficiencia coronaria
• Dislipidemias
• Esteatosis hepática
• Apnea del sueño
• Incontinencia urinaria
• DRGE
• Condiciones de limitación física y otras.

La mortalidad de los obesos graves es 250% mayor que la de los no graves.

La mortalidad por cáncer, principalmente de endometrio, también está aumentada para los obesos.

Síndrome metabólica

La Síndrome Metabólica corresponde a un conjunto de enfermedades cuya base es la resistencia a la insulina. Cuando está presente, la Síndrome Metabólica está relacionada con una mortalidad general dos veces mayor que en la población normal y una mortalidad cardiovascular tres veces mayor.

Según el Consenso Brasileño, la Síndrome Metabólica ocurre cuando están presentes tres de los cinco criterios a continuación:

• Obesidad central – circunferencia de la cintura superior a 88 cm en la mujer y 102 cm en el hombre;
• Hipertensión Arterial – presión arterial sistólica ? 130 y/o presión arterial diastólica ? 85 mmHg;
• Glucemia alterada (glucemia ? 110 mg/dl) o diagnóstico de Diabetes;
• Triglicéridos ? 150 mg/dl;
• HDL colesterol ? 40 mg/dl en hombres y ? 50 mg/dl en mujeres

* Si IMC >30, la circunf. abdominal no necesita ser determinada pues la obesidad central está presumida.

3. Clasificación

El principal índice para medir y clasificar el grado de la obesidad es el IMC, debido a su facilidad de aplicación y correlación con riesgos de morbilidad y mortalidad.

Otra medida útil, especialmente en asiáticos y pacientes con IMC entre 25-35 es la medida de la circunferencia abdominal, ya que la obesidad central (asociada a mayores riesgos cardiometabólicos) puede no ser capturada en estos pacientes.

• CA > 102 cm sexo masculino
• CA > 88 cm sexo femenino

Obs: en la población asiática se admite > 90 (masc) y >80 (fem)

4. Etiología

Existen múltiples factores que pueden contribuir al desarrollo de la obesidad

• Genética: un niño con un padre obeso tiene un riesgo 3-4 veces mayor de desarrollar obesidad. Dos padres obesos, el riesgo es 10 veces mayor
• Edad: tendencia al aumento de peso
• Hábitos y estilo de vida: consumo de alimentos calóricos, grasos, sal, azúcar, sedentarismo
• Medicamentos: algunos antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivos, hipoglucemiantes (insulina y sulfonilureas), hormonas anticonceptivas
• Comorbilidades: hipotiroidismo, sd cushing
• Microbiota intestinal: crecientes evidencias del papel de la microbiota

Cómo citar este artículo

Martins BC. Obesidad: concepto, consecuencias y clasificación. Gastropedia, vol I, 2023. Disponible en: gastropedia.com.br/cirurgia/obesidade/obesidade-conceito-consequencia-classificacao

Introducción

La incidencia de los tumores neuroendocrinos del páncreas está aumentando, posiblemente debido a la realización más frecuente de exámenes de imagen y a la calidad de estos exámenes. Sin embargo, su prevalencia afortunadamente sigue siendo rara. Esta publicación de Endoscopia Terapéutica tiene como objetivo servir como una guía de consulta cuando eventualmente nos enfrentamos a una de estas situaciones en el día a día. Si quieres saber sobre tumores neuroendocrinos duodenales consulta este otro artículo.

Conceptos generales importantes sobre tumores neuroendocrinos del tracto gastrointestinal

Los TNE corresponden a un grupo heterogéneo de neoplasias que se originan de células neuroendocrinas (células enterocromafines-like), con características secretoras.

Todos los TNE gastroenteropancreáticos (GEP) son potencialmente malignos y el comportamiento y pronóstico están correlacionados con los tipos histológicos.

Los TNE pueden ser esporádicos (90%) o asociados a síndromes hereditarios (10%), como la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (NEM-1), SD von Hippel-Lindau, neurofibromatosis y esclerosis tuberosa.

Los TNE son en su mayoría indolentes, pero pueden determinar síntomas. De esta forma, pueden dividirse en funcionantes y no funcionantes:

• Funcionantes: secreción de hormonas o neurotransmisores activos: serotonina, glucagón, insulina, somatostatina, gastrina, histamina, VIP o catecolaminas. Pueden causar una variedad de síntomas
• No funcionantes: pueden no secretar ningún péptido/ hormonas o secretar péptidos o neurotransmisores no activos, de manera que no causen manifestaciones clínicas.

Tumores neuroendocrinos del páncreas (TNE-P)

Los TNE funcionantes del páncreas son: insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, vipoma y somatostatinoma.

La mayoría de los TNE-P son malignos, excepto los insulinomas y TNE-NF menores de 2 cm.

La cirugía es la única modalidad curativa para TNE-P esporádicos, y la resección del tumor primario en pacientes con enfermedad localizada, regional e incluso metastásica, puede mejorar la supervivencia del paciente.

En general, los TNE funcionantes del páncreas deben ser resecados para controlar los síntomas siempre que sea posible. TNE-NF depende del tamaño (ver abajo).

Los tumores pancreáticos múltiples son raros y deben despertar la sospecha de NEM1.

A CONTINUACIÓN VEREMOS LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE CADA SUBTIPO HISTOLÓGICO

INSULINOMAS

• Es el TNE más frecuente de las islotes pancreáticas.
• El 90% son benignos, pero son sintomáticos incluso cuando son pequeños.
• Aproximadamente el 10% están asociados a NEM.
• Son lesiones hipervascularizadas y solitarias, frecuentemente < 2 cm.
• Tríada de Whipple:
  • hipoglucemia (< 50)
  • síntomas neuroglucopénicos (visión borrosa, debilidad, cansancio, cefalea, somnolencia)
  • desaparición de los síntomas con la reposición de glucosa
• insulina sérica > 6 UI/ml
• Péptido C > 0,2 mmol/l
• Pro-insulina > 5 UI/ml
• Prueba de ayuno prolongado positiva (99% de los casos)
• Conoce más sobre insulinoma en este otro artículo

GASTRINOMAS

• Es más común en el duodeno, pero el 30% de los casos están en el páncreas
• Son los TNE del páncreas más frecuentes después de los insulinomas.
• Están asociados a Sd. NEM 1 en el 30%, y en estos casos se presentan como lesiones pequeñas y multifocales.
• Provocan hipergastrinemia y síndrome de Zollinger-Ellison.
• El 60% son malignos.
• Tratamiento: quirúrgico en los esporádicos (DPT).
• En NEM 1, hay controversia en la indicación quirúrgica, ya que puede no haber control de la hipergastrinemia incluso con la DPT (los tumores suelen ser múltiples)

GLUCAGONOMAS

• Raros; mayoría esporádicos.
• Generalmente, son grandes y solitarios, con tamaño entre 3-7 cm ocurriendo principalmente en la cola del páncreas.
• Síntomas: eritema necrolítico migratorio (80%), DM, desnutrición, pérdida de peso, tromboflebitis, glossitis, queilitis angular, anemia
• Crecimiento lento y supervivencia larga
• Metástasis linfonodal o hepática ocurre en el 60-75% de los casos.

VIPOMAS

• Extremadamente raros
• Como los glucagonomas, localizados en la cola, grandes y solitarios.
• La mayoría son malignos y metastásicos
• En el 10% de los casos puede ser extra-pancreático.
• Cuadro clínico relacionado a la secreción del VIP (péptido vasoactivo intestinal):
  • diarrea (más de 3L litros por día) – agua de lavado de arroz
  • Trastornos hidro-electrolíticos: hipokalemia, hipocloridria, acidosis metabólica
  • Rubor
• Excelente respuesta al tratamiento con análogos de la somatostatina.

SOMATOSTATINOMAS

• Es el menos común de todos
• La somatostatina lleva a la inhibición de la secreción endocrina y exocrina y afecta la motilidad intestinal.
• Lesión solitaria, grande, esporádica, mayoría maligna y metastásica
• Cuadro clínico:
  • Diabetes (75%)
  • Colelitiasis (60%)
  • Esteatorrea (60%)
  • Pérdida de peso

TNE NO FUNCIONANTES DEL PÁNCREAS

• El 20% de todos los TNEs del páncreas.
• El 50% son malignos.
• El principal diagnóstico diferencial es con el adenocarcinoma

TNE-NF bien diferenciados menores que 2 cm: dos sociedades (ENETS y NCCN) sugieren observación si es bien diferenciado. Sin embargo, la sociedad norteamericana NETS recomienda observación en tumores menores que 1 cm y conducta individualizada, entre 1-2 cm.

TNE PANCREÁTICO RELACIONADOS A SÍNDROMES HEREDITARIAS

• El 10% de los TNE-P están relacionados a NEM-1
• Frecuentemente multicéntricos,
• Generalmente afectando a personas más jóvenes.
• Generalmente de comportamiento benigno, pero presentan potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; otros 2%
• El tratamiento quirúrgico es controvertido, porque a veces no controla la gastrinemia (tumores múltiples)

Las síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM) comprenden 3 enfermedades familiares genéticamente distintas que involucran hiperplasia adenomatosa y tumores malignos en varias glándulas endocrinas. Son enfermedades autosómicas dominantes.

NEM-1

• Enfermedad autosómica dominante
• Predispone a TU (3Ps): Paratiroides; Pituitaria (hipófisis); Páncreas,
• Generalmente de comportamiento benigno, pero presentan potencial maligno
• Gastrinoma 30-40%; Insulinoma 10%; TNE-NF 20-50%; otros 2%
• El tratamiento quirúrgico es controvertido, porque a veces no controla la gastrinemia (tumores múltiples)

NEM-2A:

• Carcinoma medular de la tiroides,
• Feocromocitoma,
• Hiperplasia o adenomas de las glándulas paratiroides (con consecuente hiperparatiroidismo).

NEM-2B:

• Carcinoma medular de la tiroides,
• Feocromocitoma
• Neuromas mucosos e intestinales múltiples

Referencias:

1. Pathology, classification, and grading of neuroendocrine neoplasms arising in the digestive system – UpToDate ; 2021
2. Guidelines for the management of neuroendocrine tumours by the Brazilian gastrointestinal tumour group. ecancer 2017,11:716 DOI: 10.3332/ecancer.2017.716

Cómo citar este artículo:

Martins BC, de Moura DTH. Tumores neuroendocrinos del páncreas. Gasstropedia. 2022; vol I. Disponible en: gastropedia.com.br/cirurgia/tumores-neuroendocrinos-do-pancreas