Ya se sabe bastante que la serología es una importante herramienta en el diagnóstico de la Enfermedad Celíaca (EC), pero la mejor forma de utilizarla aún es una duda bastante recurrente en la rutina de consultório.

Es necesario evaluar bien a cada paciente antes de definir la mejor estrategia. En los pacientes con baja probabilidad de EC, por ejemplo, no se recomienda combinar varios autoanticuerpos. A pesar de que esta conducta aumenta la sensibilidad, disminuye la especificidad para el diagnóstico y, por esta razón, no es una buena opción en este grupo de pacientes.

Por otro lado, cuando estamos ante un paciente con alta probabilidad de la enfermedad, incluso si los autoanticuerpos son negativos, se debe continuar la investigación con la realización de biopsias duodenales.

Si aún no conoces la fisiopatología de la Enfermedad Celíaca, vale la pena revisar este post (haz clic aquí) antes de estudiar los autoanticuerpos relacionados.

Autoanticuerpos en la Enfermedad Celíaca

El anticuerpo antigliadina se ha utilizado durante décadas en el diagnóstico de la EC, pero su utilidad es bastante limitada actualmente debido a su bajo rendimiento en comparación con otras pruebas disponibles.

La antitransglutaminasa tisular IgA (anti-tTG IgA) es el autoanticuerpo de primera línea por ser el de mayor sensibilidad y estar ampliamente disponible. Cuanto mayor sea su título, mayor será la probabilidad de EC y mayor será la lesión duodenal. Títulos mayores que 5 veces el límite superior de la normalidad (LSN) tienen un alto valor predictivo positivo.

Debido a la posible asociación de la enfermedad celíaca con la deficiencia de IgA, la recolección de anti-tTG IgA debe realizarse preferentemente asociada a la dosificación de IgA total (especialmente en pacientes con alta probabilidad de la enfermedad). Otra opción es asociar la investigación de un autoanticuerpo de la clase IgG.

La antigliadina deaminada es un autoanticuerpo contra la gliadina que ha entrado en contacto con la enzima transglutaminasa tisular y ha sufrido el proceso de desaminación (liberación de su grupo amina). La asociación de la anti-tTG IgA a la antigliadina deaminada IgG ha mostrado el mejor rendimiento (sensibilidad y especificidad) para el diagnóstico de la EC, pero la investigación de este autoanticuerpo es más cara y poco disponible en nuestro medio actualmente. Por lo tanto, una buena opción es la asociación con la antitransglutaminasa IgG, por ejemplo.

El anticuerpo antiendomisio IgA es el anticuerpo con mejor especificidad (aproximadamente 100%) y por eso tiene un importante papel de confirmación diagnóstica (especialmente en pacientes con anti-tTG IgA con títulos menores que 2 veces el LSN).

Rendimiento de las pruebas serológicas

El rendimiento de las pruebas serológicas en la práctica clínica es peor que en muchos de los grandes ensayos clínicos, ya que generalmente estos estudios se realizan en población con alta prevalencia de EC. Además, también es importante recordar que el rendimiento depende de la mantenimiento de la dieta con gluten. Aproximadamente el 80% de los pacientes negativizan los autoanticuerpos en 6 a 12 meses y más del 90% en 5 años. Pacientes débilmente positivos pueden negativizar sus autoanticuerpos en pocas semanas de dieta. Es poco frecuente que estos autoanticuerpos no se normalicen a largo plazo con la dieta sin gluten. Si esto sucede, es necesario descartar que el consumo de gluten no esté ocurriendo de forma inconsciente.

En la última década, se están realizando muchos estudios con POCTs (point-of-care tests). Son pruebas rápidas que pueden ser utilizadas tanto en el sector de endoscopia como en el consultorio. Un metanálisis publicado en 2019, encontró sensibilidad y especificidad del 94 y 94,4% respectivamente, teniendo en cuenta la histología como gold standard. A pesar de estos resultados que muestran alta sensibilidad y especificidad, debido a la gran variedad de trabajos realizados y resultados divergentes, aún se sugiere más estudios antes de usarlos en la práctica clínica. Por ahora, el uso de los POCTs debe reservarse para lugares con acceso limitado a laboratorios.

También se están realizando estudios con investigación de autoanticuerpos en saliva para el rastreo en niños con sospecha de EC. A pesar de que los resultados son favorables, mostrando una opción no invasiva, barata y reproducible, las evidencias hasta el momento aún no son suficientes para recomendar su uso.

La detección de autoanticuerpos en las heces no parece ser útil en el rastreo de la enfermedad, con un estudio que muestra una sensibilidad de sólo el 10%.

Dado que los autoanticuerpos en la EC se producen en el propio intestino delgado, se están realizando trabajos con investigación de autoanticuerpos en el sobrenadante de la biopsia duodenal. Esta investigación parece ser particularmente importante en el diagnóstico de pacientes en fases iniciales de la enfermedad, cuando los autoanticuerpos séricos aún pueden estar negativos. Pero aún se necesitan más estudios para confirmar su papel en la práctica clínica.

Conclusión

Los autoanticuerpos son pruebas de extrema relevancia para el diagnóstico de la EC. Sin embargo, no hay un algoritmo único para la definición de qué autoanticuerpo solicitar. Además de conocer la sensibilidad y especificidad de cada uno de ellos, es necesario evaluar la probabilidad previa a la prueba de la enfermedad en cada paciente y la accesibilidad a las diferentes pruebas disponibles para definir la mejor estrategia.

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Cómo citar este artículo

Vilela E, Gamarra ACQ. El papel de los autoanticuerpos en el diagnóstico de la enfermedad celíaca. Gastropedia 2024, Vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/el-papel-de-los-autoanticuerpos-en-el-diagnostico-de-la-enfermedad-celiaca/

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune causada por una respuesta inmunológica anormal a los péptidos de gluten en el intestino delgado superior. Es importante entender su fisiopatología para saber interpretar las pruebas serológicas que ayudan en el diagnóstico de la enfermedad celíaca.

El gluten es una proteína que se encuentra en el trigo, la cebada y el centeno. En el intestino delgado, el gluten se digiere y se descompone en gliadina.

En la enfermedad celíaca, la gliadina logra atravesar la barrera epitelial en el intestino delgado y llegar a la lámina propia subyacente. La causa de la permeabilidad epitelial de la gliadina es incierta, pero puede deberse a un proceso patológico subyacente (por ejemplo, infección) o cambios en las uniones intercelulares (tight junctions).

Respuesta inmunológica en la mucosa

Cuando la gliadina entra en contacto con la lámina propia, es deaminada por la transglutaminasa tisular (tTG). La gliadina deaminada entonces reacciona con los receptores HLA-DQ2 o HLA-DQ8 en las células presentadoras de antígenos que estimulan la activación de células T y B, llevando a la liberación de citocinas, producción de anticuerpos e infiltración de linfocitos. Con el tiempo, la inflamación causa atrofia vilosa, hiperplasia de criptas en las células epiteliales y linfocitosis intraepitelial.

Factores Genéticos

La ocurrencia familiar de la enfermedad celíaca sugiere que existe una influencia genética en su patogénesis. La enfermedad celíaca no se desarrolla a menos que una persona tenga alelos que codifican para las proteínas HLA-DQ2 o HLA-DQ8, productos de dos de los genes HLA.

Sin embargo, muchas personas, la mayoría de las cuales no tienen enfermedad celíaca, llevan estos alelos; por lo tanto, su presencia es necesaria, pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad.

Estudios en hermanos y gemelos idénticos sugieren que la contribución de los genes HLA al componente genético de la enfermedad celíaca es inferior al 50%. Varios genes no HLA que pueden influir en la susceptibilidad a la enfermedad han sido identificados, pero su influencia no ha sido confirmada.

Factores ambientales

Estudios epidemiológicos han sugerido que los factores ambientales tienen un papel importante en el desarrollo de la enfermedad celíaca. Estos incluyen un efecto protector de la lactancia materna y la introducción de gluten en relación con el destete. La administración inicial de gluten antes de los 4 meses de edad está asociada con un aumento del riesgo de desarrollo de la enfermedad, y la introducción de gluten después de los 7 meses está asociada con un riesgo menor. Sin embargo, la superponer la introducción de gluten con la lactancia materna puede ser un factor protector más importante en disminuir el riesgo de enfermedad celíaca.

La ocurrencia de ciertas infecciones gastrointestinales, como la infección por rotavirus, también aumenta el riesgo de enfermedad celíaca en la infancia.

Ahora entienda cómo la investigación de los autoanticuerpos puede ayudar en el diagnóstico de la enfermedad celíaca: El papel de los autoanticuerpos en el diagnóstico de la enfermedad celíaca

Referencias

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Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Patogénesis de la Enfermedad Celíaca. Gastropedia, 2024, vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/patogenesis-de-la-enfermedad-celiaca/

Aspectos Generales

La hepatitis medicamentosa (Drug-induced liver injury, DILI) es uno de los cuadros más desafiantes en Hepatología debido a la amplia disponibilidad de medicamentos, suplementos y hierbas con potencial de hepatotoxicidad heterogéneo, variando desde una leve elevación de enzimas hepáticas hasta hepatitis aguda pronunciada e insuficiencia hepática fulminante (IHF).

Tradicionalmente, DILI puede clasificarse como intrínseca (o directa) versus idiosincrásica. La primera es típicamente relacionada con la dosis y ocurre en la mayoría de los pacientes expuestos a un medicamento, ocurriendo dentro de un corto período de tiempo (horas a días). Ya DILI idiosincrásica usualmente no es dependiente de la dosis, ocurre en una menor proporción de individuos expuestos (impredecible) y presenta una latencia variable entre días a semanas.

Un prerrequisito común para DILI intrínseca e idiosincrásica es el metabolismo de drogas lipofílicas en el hígado, generando metabolitos reactivos que llevan a la unión covalente, estrés oxidativo mitocondrial y del retículo endoplasmático. Tales consecuencias pueden resultar (a) directamente en necrosis o apoptosis [intrínseca] o (b) en respuesta inmune adaptativa [idiosincrásica] en individuos genéticamente susceptibles. Las principales drogas relacionadas con DILI se encuentran en la Tabla 1.

Patrones de DILI

Existen 3 patrones de DILI evaluados por la elevación de enzimas hepáticas:

• Hepatocelular: si ALT aislada ≥ 5x límite superior de la normalidad (LSN) o Factor R ≥ 5
• Colestático: si FA aislada ≥  2x LSN o Factor R ≥  2
• Mixto: Factor R > 2 a < 5

Recomendación

DILI debe ser clasificada como hepatocelular, colestática o mixta de acuerdo con el patrón de elevación de enzimas hepáticas de la primera dosificación de laboratorio en relación al evento clínico. Grado B (EASL, 2019).

Tés, Hierbas y Fitoterápicos

La hepatotoxicidad por tés, hierbas, fitoterápicos y suplementos está relacionada a diferentes factores que coexisten: falta de adecuada identificación de la planta, selección de la parte errada de la planta medicinal, almacenamiento inadecuado modificando el producto nativo, adulteración durante el procesamiento y etiquetado incorrecto del producto.

Otro desafío es la falta de claridad en la real composición de preparaciones a base de plantas, en especial, de multicomponentes. Se resalta aún que un producto fitoterápico puede ser contaminado por compuestos tóxicos que llevan a la hepatotoxicidad, como contaminación por metales pesados, pesticidas, herbicidas o incluso microorganismos.

Se destacan algunos fitoterápicos que poseen nivel de evidencia de hepatotoxicidad:

• Plantas que contienen alcaloides pirrolizidínicos (especies Heliotropium, Senecia, Crotalaria, Symphytum y Gynura)
• Germander (“cola de caballo”)
• Kava-kava (Piper methysticum)
• Té verde (Camellia sinensis)
• Sena (Cassia angustifolia)
• Sacaca (Croton cajucara benth)
• Chaparral (Larrea tridentata)
• Poleo (Mentha pulegium)
• Cáscara sagrada (Rhamnus purshiana)
• Hierba de San Cristóbal (Cimicifuga racemosa)
• Noni (Morinda citrifolia), entre otras

Entre los suplementos alimentarios, se destacan:

• Contiene ácido úsnico (LipoKinetix, UCP-1, OxyElite)
• Hydroxycut
• Ácido linoleico
• Plethoryl (vitamina A y hormonas tiroideas)
• Esteroides anabolizantes androgénicos

Recomendación

Los suplementos alimentarios y fitoterápicos pueden ser considerados como potenciales agentes causantes de injúria hepática. Grado C (EASL, 2019).

Causalidad – Puntuaciones

Algunas puntuaciones pueden ser utilizadas en la evaluación de causalidad para DILI, de forma que los criterios de cronología (inicio y suspensión de la droga), curso de la reacción, factores de riesgo, exclusión de otras causas, manifestaciones extrahepáticas, reexposición, entre otros aspectos, son puntuados y clasificados en exclusión o diagnóstico posible, probable o definitivo para DILI:

• Council for International Organizations of Medical Sciences Scale/Roussel-Uclaf-Causality-Assessment-Method (CIOMS/RUCAM);
• Clinical Diagnostic Scale/Maria and Victorino Scale (CDS/M&V scale);
• Digestive Disease Week-Japan (DDW-J);
• DILIN Expert Opinion.

Se debe tener en mente, sin embargo, que las puntuaciones no sustituyen el juicio clínico, siendo, en realidad, una traducción, en puntuación cuantitativa, de la sospecha clínica de DILI.

Evaluación Laboratorial para Exclusión de Causas Alternativas

El diagnóstico de DILI se basa en la exclusión de causas alternativas de agresión hepática. El patrón de injúria hepática puede auxiliar en la investigación inicial para descartar las principales causas de hepatitis y colestasis (Figura 1).

Además, la edad y las comorbilidades, los hábitos individuales de los pacientes y las características regionales de enfermedades infecciosas que pueden afectar el hígado pueden guiar en la evaluación (Tabla 2) .

La exclusión de la enfermedad de Wilson con dosificación de ceruloplasmina debe ser realizada, en especial, en pacientes con menos de 40 años.

                                               Tabla 1. Diagrama de flujo de investigación de DILI

                                    Tabla 2. Enfermedades hepáticas y exámenes en la investigación diagnóstica 

Recomendación

La ecografía abdominal debe ser realizada en todos los pacientes con sospecha de DILI. Un examen de imagen adicional podrá ser indicado de acuerdo con el contexto clínico-laboratorial. Grado B (EASL, 2019).

Recomendación

La biopsia hepática puede ser considerada en pacientes seleccionados sospechosos para DILI, de forma que la histología hepática pueda proporcionar informaciones que fundamenten el diagnóstico de DILI o una alternativa (Grado D) o cuando los exámenes levanten la posibilidad de HAI (Grado C); EASL, 2019.

Conclusión

En resumen, el principal paso en el manejo de los casos de DILI es la suspensión de todas las drogas no esenciales, incluyendo formulaciones, suplementos, hierbas y tés. De esta forma, la mayoría de los pacientes cursará con recuperación espontánea clínica y/o laboratorial, sin la necesidad de medidas adicionales.

Pacientes con evidencia clínica o laboratorial de IHF, como encefalopatía hepática o coagulopatía, deben ser hospitalizados.

En general, la terapia medicamentosa queda reservada para situaciones específicas, como n-acetilcisteína en la intoxicación por paracetamol o DILI idiosincrásica con IHF o corticoides, si hay la posibilidad de hepatitis autoinmune o en la presencia de componentes de hipersensibilidad.

La reexposición a la droga (“rechallenge”) es el dato más definitivo para el diagnóstico de DILI (ALT>3xLSN), pero debe ser evaluada caso a caso, conforme la gravedad del episodio de DILI y necesidad de la terapia medicamentosa (ejemplo: agentes quimioterápicos o tuberculostáticos), bajo supervisión especializada y rigurosa.

Referencias

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5. Bessone F, García-Cortés M, Medina-Caliz I, Hernandez N, Parana R, Mendizabal M, Schinoni MI, Ridruejo E, Nunes V, Peralta M, Santos G, Anders M, Chiodi D, Tagle M, Montes P, Carrera E, Arrese M, Lizarzabal MI, Alvarez-Alvarez I, Caballano-Infantes E, Niu H, Pinazo J, Cabello MR, Lucena MI, Andrade RJ. Herbal and Dietary Supplements-Induced Liver Injury in Latin America: Experience From the LATINDILI Network. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 Mar;20(3):e548-e563. doi: 10.1016/j.cgh.2021.01.011. Epub 2021 Jan 9. PMID: 33434654.

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Oti KST, Gamarra ACQ. Investigación de Drug-Induced Liver Injury (DILI): principales conceptos y línea de razonamiento. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/investigacion-de-hepatitis-medicamentosa-drug-induced-liver-injury-dili-conceptos-principales-y-linea-de-razonamiento

Al analizar las evidencias científicas actuales, nos encontramos con una gran heterogeneidad (metodología, cepa, dosis) de los estudios y con la ausencia de comparaciones directas entre los probióticos probados.

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Carlos A, Gamarra ACQ, ¿Para qué condiciones gastrointestinales está indicado el probiótico?. Gastropedia 2024. Vol. 2 Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/para-que-condiciones-gastrointestinales-esta-indicado-el-probiotico

La Pancreatitis Autoinmune (PAI) es una de las posibles causas de pancreatitis crónica, que cursa con infiltrado inflamatorio en la glándula y fibrosis progresiva, pudiendo llevar a la insuficiencia pancreática (1).

La observación del cuadro clínico nos permite clasificar la PAI en 2 subtipos (2,3):

• Pancreatitis Autoinmune tipo 1: el compromiso pancreático es parte de una condición sistémica, que afecta a varios órganos, relacionada con la infiltración por células inmunes ricas en IgG4 (una sub-fracción de la IgG). La principal característica es el infiltrado linfoplasmocitario en el páncreas, con más de 10 células/CGA positivas para IgG4, la fibrosis estoriforme y la ausencia de lesiones granulocíticas.
• Pancreatitis Autoinmune tipo 2: es una enfermedad exclusivamente pancreática, que puede cursar con episodios de Pancreatitis Aguda Recurrente, y que tiene como característica el infiltrado granulocítico en el páncreas y la ausencia de células positivas para IgG4. El diagnóstico de PAI tipo 2 solo puede ser confirmado con la histología pancreática. A pesar de ser una enfermedad restringida al páncreas, tiene asociación con otras condiciones autoinmunes, como las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (especialmente RCUI).

Cuadro clínico

• El cuadro clínico típico de la PAI (en cualquiera de los subtipos) es el dolor abdominal, ictericia obstructiva y elevación de enzimas pancreáticas y canaliculares en la sangre. También es común la pérdida de peso asociada.
• En algunos casos se pueden encontrar masas pancreáticas o biliares, que requieren diagnóstico diferencial con neoplasias.
• Menos común es la ocurrencia de pancreatitis agudas de repetición, especialmente en la PAI tipo 2 (4, 5).
• La dosificación de IgG4 > 140 mg/dl, la hipergamaglobulinemia y el FAN + pueden ser marcadores secundarios de la enfermedad sistémica (PAI tipo 1).

Hallazgos Radiológicos

Asociado al cuadro clínico, los hallazgos radiológicos pueden corroborar el diagnóstico. Alrededor del 85% de los pacientes con PAI tienen alteraciones radiológicas compatibles. El hallazgo más típico es el edema y el aumento pancreático (páncreas “en salchicha”) y la pérdida de lobulaciones, frecuentemente asociado a un halo hipoatenuante en la tomografía o en la resonancia de abdomen con contraste en 15-40% de los casos (6,7).

*Imágenes de archivo propio

Menos frecuente es el compromiso focal, con presencia de nódulos en la glándula, pudiendo simular neoplasia. Esta forma es más común en la PAI tipo 2 (35-80% de incidencia) y lo esencial es hacer el diagnóstico diferencial con procesos mitóticos. (7) En este contexto, el uso de exámenes como el Ultrasonido Endoscópico o la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica pueden ser útiles en el intento de descartar el diagnóstico de neoplasia, ya que permiten la obtención de material para evaluación histopatológica. (8)

Tratamiento

El tratamiento inicial es con corticoterapia, y ambas formas de la enfermedad tienen buena respuesta al curso de corticoides. El tratamiento está indicado en los casos que se presentan con ictericia obstructiva y dolor abdominal, forma nodular (masas pancreáticas o biliares), cuadros simulando colangitis esclerosante o enfermedad extra-pancreática. La dosis inicial puede ser fija de 40mg/día de prednisona (o alrededor de 0,6 mg/kg/día) por el período de 4 semanas. Después de este período se recomienda una reevaluación clínica, laboratorial y de imagen. En caso de mejora, está indicada la reducción de la dosis de 5mg por semana hasta la completa suspensión de la medicación. (5, 9)

En el paciente que tenga contraindicación al uso de corticoides (especialmente los pacientes con diabetes mellitus descompensada) el Rituximab (anti CD-20) también puede ser usado como agente de primera línea para inducción de remisión. (9, 10)

A pesar de presentar una buena respuesta al tratamiento con corticosteroides, la tasa de recurrencia de los síntomas es de aproximadamente 30%. Los predictores para la recaída del cuadro son: altos niveles de IgG4 al diagnóstico y compromiso de otros órganos, especialmente de las vias biliares. En estos casos aún no está claro si es necesario un tratamiento adyuvante con inmunomoduladores (Ciclosporina, Azatioprina, Rituximab) o si es necesario un tiempo mayor de terapia con corticosteroides. (1, 2, 5, 9).

Referencias bibliográficas

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Autoinmune. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreas/pancreatitis-autoinmune/