V Consenso Brasileño sobre Helicobacter pylori: ¿Qué hay de nuevo?
Ante el avance continuo de la resistencia a la claritromicina, se vuelve imprescindible actualizar las recomendaciones terapéuticas para Helicobacter pylori. En la XXIV Semana Brasileña del Aparato Digestivo (SBAD), realizada del 13 al 15 de noviembre de 2025 en São Paulo, el Núcleo Brasileño para el Estudio de H. pylori y Microbiota presentó las directrices del nuevo consenso brasileño, cuya publicación oficial está prevista para el primer semestre de 2026.
¿Cómo superar la resistencia a los antibióticos?
El V Consenso Brasileño se enfocará en tres pilares para optimizar la eficacia terapéutica:
Adición de bismuto: Ayuda a superar la resistencia a claritromicina, levofloxacino y metronidazol.
Mayor inhibición ácida: Uso de bloqueador ácido competitivo del canal de potasio (PCAB) o aumento de la dosis y frecuencia del IBP.
Mayor dosis de amoxicilina: Estrategia utilizada para reducir los riesgos de efectos adversos e interacciones medicamentosas, sin disminuir las tasas de erradicación de H. pylori.
1ª línea de tratamiento para H. pylori
Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
Terapia triple con claritromicina y amoxicilina por 14 días, optimizada con la asociación a bismuto y/o sustitución del IBP por PCAB, cuando disponible, dos veces al día
Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doblecon amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
La terapia concomitante con IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días puede ser una opción.
2ª línea de tratamiento
Regla de oro: no repetir el esquema utilizado en la 1ª línea. Están indicados:
Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
Esquema amoxicilina-levofloxacino-bismuto asociado a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días
Ante la indisponibilidad de bismuto, puede emplearse la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
Terapias de rescate
Una vez más: no repetir esquemas previamente utilizados. Están indicados:
Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
Terapia triple con rifabutina y amoxicilina, asociada a IBP o PCAB (cuando disponible) por 14 días, especialmente cuando la terapia cuádruple con bismuto no esté disponible o si ya fue utilizada.
En ausencia de bismuto y rifabutina, la terapia doble con amoxicilina 3-4 g/día, en 3 o 4 tomas al día asociada al IBP (en dosis altas, 3 a 4 veces al día), o preferentemente al PCAB (Vonoprazan 20 mg dos veces al día) cuando disponible, por 14 días
Alergia a penicilina
1ª línea
Esquema cuádruple con bismuto, metronidazol y tetraciclina con IBP o PCAB (cuando disponible) por 10 a 14 días
Terapia doble con tetraciclina y PCAB, cuando disponible, por 14 días
2ª línea: Puede utilizarse una de las opciones anteriores no empleadas, además de la terapia triple con quinolona y claritromicina por 14 días.
¿Cuándo recomendar pruebas de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica?
Las terapias triples con IBP-Amoxicilina-Claritromicina e IBP-Amoxicilina-Levofloxacino idealmente deben emplearse tras pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.
Después de tres fallos terapéuticos, deberían emplearse pruebas de sensibilidad, cuando disponibles.
¿Cuál es el papel de los probióticos?
Algunas cepas probióticas específicas pueden ejercer un efecto adyuvante en el tratamiento de H. pylori, contribuyendo tanto a aumentar las tasas de erradicación como a reducir los efectos colaterales asociados al uso de antibióticos. Sin embargo, aún se necesitan estudios adicionales para definir con precisión qué cepas, qué dosis, en qué momento y por cuánto tiempo debe realizarse la suplementación para optimizar estos beneficios.
Consideraciones finales
En síntesis, el nuevo consenso brasileño representa un avance importante y acerca al país a las recomendaciones internacionales más recientes para el manejo de H. pylori. El documento refuerza el papel de la asociación con bismuto (aún dependiente, en algunos países, de farmacias de formulación magistral, lo que restringe su adopción amplia) y también valoriza el uso, cuando disponible, de los PCAB (aunque su costo todavía limita la aplicación en algunos escenarios).
Referencia
COELHO, LGZ. V Consenso Brasileiro sobre a infecção por H. pylori. Apresentado em: XXIV Semana Brasileira do Aparelho Digestivo (SBAD); 2025; São Paulo, Brasil.
En este artículo revisamos las recomendaciones sobre el cribado del cáncer gástrico a nivel mundial y en un país de América Latina (Brasil).
1. Conceptos iniciales
Antes de definir a quién cribar, es necesario diferenciar algunos conceptos:
Cribado poblacional: búsqueda activa en personas asintomáticas de la población general.
Cribado dirigido: realizado en grupos de alto riesgo previamente definidos, como individuos con antecedentes familiares o síndromes hereditarios.
Cribado oportunista: se lleva a cabo durante una endoscopia realizada por otro motivo, aprovechando el examen para evaluar el riesgo individual e identificar condiciones precancerosas (atrofia, metaplasia intestinal).
Vigilancia: se refiere al seguimiento endoscópico periódico de pacientes que ya presentan lesiones superficiales tratadas o condiciones precancerosas que requieren control.
2. Cribado poblacional: ¿en quién tiene sentido?
El MAPS III refuerza que el cribado endoscópico del cáncer gástrico no debe ser universal, sino estratificado según el riesgo poblacional, de acuerdo con la ASR (age-standardized rate, tasa ajustada por edad) – conforme Tabla 1.
La ASR ajusta las tasas brutas de incidencia para la población mundial estándar de la OMS, permitiendo comparaciones válidas entre países al eliminar el efecto de la edad. En otras palabras, la tasa bruta de incidencia, aunque más práctica, está fuertemente influenciada por la estructura etaria: las regiones con más personas mayores tendrán tasas brutas más altas, incluso si el riesgo individual de cáncer es el mismo. La tasa ajustada (ASR) refleja el riesgo “puro” de desarrollar la enfermedad, independientemente del envejecimiento poblacional.
Categoría de riesgo
Criterio (ASR)
Recomendación del MAPS III
Bajo riesgo
< 10/100.000 habitantes/año
No cribar
Intermedio
10–20/100.000 habitantes/año
Cribado cada 5 años (si es costo-efectivo y existen recursos)
Alto riesgo
> 20/100.000 habitantes/año
Cribado endoscópico cada 2–3 años
Tabla 1: Recomendaciones del MAPS III para el cribado poblacional del cáncer gástrico, según la ASR (tasa ajustada por edad de incidencia de cáncer gástrico).
3. ¿Cuál es la evidencia?
La mayoría de las recomendaciones tienen un nivel de evidencia moderado a bajo, lo que refleja la escasez de ensayos aleatorizados fuera de Asia. Sin embargo, datos de cohortes y programas poblacionales (como el de Corea del Sur) muestran una reducción del 20 % al 40 % en la mortalidad por cáncer gástrico en poblaciones sometidas a cribado endoscópico periódico. Por lo tanto, MAPS III busca equilibrar el beneficio poblacional, el coste y la sostenibilidad de la práctica endoscópica.
Aunque el beneficio del cribado poblacional del cáncer gástrico en regiones de riesgo intermedio aún no se ha establecido por completo, estudios recientes indican una posible relación coste-efectividad cuando el cribado endoscópico se integra con el cribado colorrectal.
4. ¿Es Brasil un país de riesgo bajo, intermedio o alto?
Excluyendo los tumores cutáneos no melanoma, el cáncer de estómago ocupa el quinto lugar entre los tipos de cáncer más comunes en Brasil y a nivel mundial.
Según el Instituto Nacional del Cáncer (estimaciones 2023-2025), Brasil presenta una tasa ajustada por edad de 9,51/100.000 en hombres y 4,92/100.000 en mujeres, lo que resulta en una tasa general ajustada por edad de 7,08/100.000 habitantes, lo cual concuerda con un bajo riesgo de cáncer gástrico. Si consideramos la tasa bruta, encontraríamos 12,63/100.000 en hombres, 7,36/100.000 en mujeres y 9,94/100.000 en la población general.
Por lo tanto, según el consenso actual, no se recomienda el cribado poblacional del cáncer gástrico en el país. Sin embargo, vivimos en un país continental heterogéneo y, como se muestra en la Tabla 2, podemos observar que en algunos estados existe un riesgo intermedio (principalmente en la población masculina).
Uno de los puntos más importantes de MAPS III es su énfasis en el cribado oportunista. Se recomienda que toda endoscopia gastrointestinal superior inicial incluya una evaluación endoscópica del riesgo individual de cáncer gástrico — independientemente del país de origen del paciente.
Esto significa que, incluso en regiones de bajo riesgo, como Brasil, el endoscopista debe:
Evaluar la atrofia y metaplasia intestinal;
Tomar biopsias de dos sitios anatómicos (antro/incisura y cuerpo);
Realizar el diagnóstico y la estratificación del riesgo según las normas OLGA/OLGIM.
Este enfoque convierte la endoscopia en una herramienta personalizada de prevención secundaria.
6. Cribado dirigido
La guía propone dos estrategias para la atención especial a los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico:
Cribado y erradicación no invasiva de H. pylori entre los 20 y los 30 años;
Endoscopia a los 45 años o 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afectado.
Estas recomendaciones reflejan el reconocimiento del componente hereditario y familiar del riesgo gástrico, lo que refuerza la importancia de los programas de cribado dirigidos a este grupo.
Las guías británicas (BSG) también recomiendan el cribado endoscópico dirigido en pacientes ≥50 años con factores de riesgo como anemia perniciosa, sexo masculino, tabaquismo o antecedentes familiares de cáncer gástrico.
7. ¿Cuándo suspender el cribado?
El beneficio del cribado del cáncer gástrico disminuye con la edad avanzada y la presencia de comorbilidades, ya que ambas reducen la esperanza de vida y aumentan el riesgo de complicaciones asociadas a procedimientos invasivos. Cuando la esperanza de vida es inferior a 10 años, es poco probable que el cribado tenga un impacto significativo en la supervivencia.
Por lo tanto, las directrices recomiendan suspender, o incluso no iniciar, el cribado o la vigilancia endoscópica en personas mayores de 80 años o cuya esperanza de vida sea claramente inferior a 10 años. Este límite de edad es arbitrario, basado en la esperanza de vida promedio y la baja probabilidad de progresión significativa de las afecciones precancerosas después de esta edad.
8. Marcadores séricos: el papel del pepsinógeno
Según el consenso actual, se recomienda la endoscopia en personas con niveles séricos bajos de pepsinógeno Io una relación I/II reducida, especialmente si la serología es negativa para H. pylori. Estos hallazgos bioquímicos indican atrofia avanzada de la mucosa gástrica y, por lo tanto, un mayor riesgo de cáncer, lo que justifica la investigación endoscópica. Sin embargo, la medición de estos marcadores no es rutinaria en nuestro país.
Conclusiones prácticas para Brasil
Brasil es un país de riesgo bajo: el cribado poblacional no está indicado, pero el cribado oportunista durante las endoscopias debe ser una práctica rutinaria.
Estratificar el riesgo individual mediante hallazgos endoscópicos y biopsias dirigidas (OLGA/OLGIM) es fundamental para la vigilancia.
Los pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico merecen atención especial, con prueba y erradicación de H. pylori y endoscopia digestiva alta dirigida.
Referencias
Dinis-Ribeiro M, et al. Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): ESGE/EHMSG/ESP Guideline Update 2025. Endoscopy. 2025. DOI: 10.1055/a-2529-5025
Instituto Nacional de Cáncer (INCA). Estimativa 2023: incidência de câncer no Brasil. Rio de Janeiro: INCA; 2022. Disponible en: https://www.inca.gov.br/publicacoes/livros/estimativa-2023-incidencia-de-cancer-no-brasil
¿Cuándo indicar el contraste hepatoespecífico en la evaluación de lesiones focales hepáticas?
Rutinariamente, en la resonancia magnética (RM) del abdomen, se utiliza el contraste extracelular inespecífico (gadolinio), que se distribuye de acuerdo con la distribución de los vasos y capilares sanguíneos y determina, así, un patrón dinámico de impregnación de la lesión focal hepática en las fases arterial, portal (venosa) y equilibrio.
En casos seleccionados, se pueden indicar los contrastes intracelulares específicos, también denominados de hepato-específicos y que pueden ser de dos clases principales: (1) óxido de hierro superparamagnético y (2) hepatobiliares, siendo este último captado específicamente por las células hepáticas y con excreción renal (50%) y biliar (50%). En Brasil, está aprobado el contraste hepatobiliar, conocido como ácido gadoxético (Gd-EOB-DTPA, PrimovistÒ).
De esta manera, además de proporcionar los datos habituales del estudio dinámico, existe la etapa final de evaluación hepatobiliar, después de aproximadamente 10 a 20 minutos de la inyección endovenosa, en la cual el contraste entra en los hepatocitos a través de los transportadores de membrana (OATP1, B1/B3) y sale a través de proteínas dependientes de ATP resistentes a múltiples fármacos (MRP2, MRP3, MRP4), siendo el transportador MRP2 el encargado de excretar el contraste en el canalículo biliar.
¿Cuáles son las indicaciones del contraste hepatobiliar?
Sabiendo que el ácido gadoxético es captado por los hepatocitos y excretado en aproximadamente un 50% por la vía biliar, se espera que un tejido hepático normofuncionante sea impregnado por el contraste en la fase hepatobiliar. De esta manera, la no captación del ácido gadoxético en la fase hepatobiliar infiere que no hay hepatocitos o canalículos biliares viables en la lesión evaluada.
Podemos enumerar 3 indicaciones principales en el uso del ácido gadoxético en la evaluación de lesiones focales hepáticas:
1. Diferenciación entre hiperplasia nodular focal (HNF) y adenoma
El adenoma y la HNF son el tercer y segundo tumores hepáticos benignos más frecuentes, respectivamente.
El adenoma se caracteriza por cordones de hepatocitos y ausencia de conductos biliares o tractos portales, por lo tanto, no presenta captación en la fase hepatobiliar.
Por otro lado, la HNF se caracteriza por un conglomerado de hepatocitos hiperplásicos y pequeños canalículos biliares inmaduros que no se comunican con los más grandes, lo que puede generar una acumulación (retención) de contraste hepatobiliar en la fase hepatobiliar en relación con el parénquima hepático adyacente. También se puede encontrar una cicatriz fibrosa central que dirige el patrón de la lesión hacia la HNF.
Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado Figura 1. Nódulo hipervascularizado en el segmento VII hepático, de 1,2 cm, con un patrón de retención del contraste hepatoespecífico (fase tardía, 20 minutos), compatible con hiperplasia nodular focal.
2. Evaluación de nódulos hepáticos en pacientes cirróticos
Nódulos regenerativos y displásicos x neoplásicos (carcinoma hepatocelular, CHC)
Identificación de pequeños CHCs (<2cm) y mejor evaluación de lesiones focales con comportamiento atípico en examen contrastado previo, con realce inespecífico.
El CHC es el tumor primario del hígado más común. En el paciente cirrótico, un nódulo igual o mayor que 2,0 cm de diámetro, con patrón típico hipervascular en la fase arterial (wash-in) y con aclaramiento en las fases tardías (wash-out) se diagnostica como CHC.
En lesiones menores de 2 cm, los hallazgos típicos no suelen verse con frecuencia, especialmente en los CHC iniciales bien diferenciados. En estos casos, el estudio con contraste hepatobiliar puede contribuir con hallazgos adicionales, siendo desafiante la distinción entre el nódulo displásico de alto grado y el CHC bien diferenciado.
Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado Figura 2. Nódulo en la cara anterior del segmento II/III, de 1,2 cm, con realce en la fase arterial, aclaramiento precoz y sin retención en la fase hepatoespecífica.
3. Evaluación de metástasis hepáticas
Las lesiones metastásicas no tienen hepatocitos o conductos biliares funcionantes, por lo tanto, no hay captación de contraste en la fase hepatobiliar. Además, la captación del contraste hepatobiliar por los hepatocitos del parénquima normal aumenta la diferencia de contraste con las lesiones metastásicas (hiperintensas), aumentando la sensibilidad de la detección de las mismas.
Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado Figura 3. Metástasis hepáticas en paciente con neoplasia de colon. Se observan signos de hepatectomía derecha con aumento compensatorio del lóbulo izquierdo. En las lesiones metastásicas, se nota realce arterial periférico con lavado y ausencia de retención en la fase hepatoespecífica.
En resumen, en la Tabla 1, se pueden identificar los patrones típicos de las lesiones hepáticas focales en las fases contrastadas.
Tabla 1. Características de las lesiones hepáticas focales en las fases dinámicas y hepatobiliar
CHC: Carcinoma hepatocelular
Puntos de reflexión sobre el contraste hepatobiliar
Además del mayor costo, se describe en la literatura la mayor ocurrencia de artefactos respiratorios después de la inyección del contraste hepatobiliar en la fase arterial en algunos pacientes, lo que podría estar relacionado con la dificultad para mantener la apnea y/o la disnea subjetiva.
Conclusión
El contraste hepatobiliar aumenta la precisión diagnóstica en la detección y caracterización de lesiones focales hepáticas, especialmente las mencionadas en la Tabla 1, y deben evaluarse de acuerdo con el cuadro clínico de los pacientes.
Los nódulos con patrón atípico en los exámenes contrastados deben evaluarse caso por caso, pudiendo indicarse la biopsia hepática para una adecuada elucidación o exámenes de imagen periódicos para seguimiento.
Referencias
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Megacolon Chagásico: fisiopatología y cuadro clínico
Definición
El término megacolon se caracteriza por la dilatación y alargamiento del intestino grueso, fundamentalmente debido a alteraciones de la inervación intrínseca de esa víscera, con los consiguientes trastornos morfológicos y funcionales.
Etiología y fisiopatología
En Brasil y en varios países de América del Sur, la principal etiología del megacolon es la enfermedad de Chagas (EC), también llamada Tripanosomiasis Americana, causada por la transmisión del Trypanosoma cruzi a través de insectos triatominos hematófagos (Barbeiro), llamados de vectores.
Frecuentemente las manifestaciones son tardías debido a la destrucción irreversible de células ganglionares periféricas del sistema nervioso autónomo, principalmente el parasimpático, a través de los plexos mioentérico y submucoso (Auerbach y Meissner).
Las alteraciones en la denervación en la región rectosigmoide y en el colon ocurren fundamentalmente en la fase aguda de la infección por Trypanossoma cruzi y dependen del equilibrio entre el huésped y el parásito que involucra diversos factores de la compleja reacción del sistema inmunológico.
Sin embargo, estudios más recientes demuestran la participación en el megacolon chagásico (MC) también de las células intersticiales de Cajal, que son originarias del mesodermo y están presentes en el plexo mioentérico en las capas longitudinales y circulares del colon. Sin embargo, aún es incierto si las alteraciones en estas células son primarias o secundarias en la fisiopatología del MC. En nuestro medio, Araújo et al. demostraron una reducción significativa de estas células en especímenes quirúrgicos comparando portadores de MC y pacientes sin EC (p<0,001).
Macroscopia y alteraciones en el colon
El lugar de acalasia, disinergia y mayor denervación autonómica en el MC es la porción distal del sigmoides y proximal del recto (transición rectosigmoide), aunque puede ocurrir en todo el colon. En las vísceras huecas la destrucción de células ganglionares provoca, con el paso del tiempo, la aparición de dilataciones, hipertrofias musculares y alargamientos, con mayores repercusiones en el colon izquierdo (notablemente en el sigmoides) debido al hecho de que esta región acomoda el bolo fecal ya en forma sólida (Figura 1). Consecuentemente, hay alteraciones de secreción, absorción y motilidad cólica.
Figura 1: Dilatación y alargamiento del sigmoides en el megacolon chagásico.
Epidemiología
La manifestación clínica de la EC ocurre más comúnmente en la 4ª y 5ª década de vida, con prevalencia ligeramente mayor en pacientes del sexo masculino (60%). Afecta a cerca de 18 millones de personas en América del Sur y cerca de 120 millones de latinoamericanos están en riesgo de contraer la enfermedad. Sin embargo, se observa una caída acentuada de los casos después de la década de los 90, principalmente por la mejora de las condiciones de vida y saneamiento básico, pero también por el éxodo rural y uso de insecticidas.
Así, actualmente se observa que la EC y el MC afectan predominantemente a personas mayores y esto demuestra la complejidad y necesidad de individualización de conducta y plan terapéutico en esta población. En un estudio brasileño, con análisis de 90 portadores de EC, se observó que el promedio de otras enfermedades concomitantes fue de 2,8 ± 1,8 y que casi el 18% de los pacientes necesitaron hospitalización en el año anterior, principalmente por descompensación de enfermedad cardíaca y el 75% tenían más de 67 años de edad.
Formas de transmisión:
triatominos contaminados
transfusión sanguínea
transplante de órganos
contaminación vertical
contaminación por vía oral a través de alimentos
Locales de afección
46,7% corazón
30% mixta
13,3% TGI:
58.3% esófago
16,7% colon
25% ambos
10% otros órganos
La investigación de los órganos afectados por la EC es de fundamental importancia ya que la miocardiopatía se constituye tanto en principal causa de muerte como en factor contribuyente para la misma. Además, en el caso de enfermedad esofágica, la existencia de desnutrición es frecuente, también colaborando para el aumento de la morbilidad y mortalidad de estos pacientes.
Cuadro clínico
Cerca del 30-60% de los portadores de EC presentarán síntomas relacionados con la enfermedad y de estos, el 7-10% tendrán quejas relacionadas con el tracto digestivo, siendo la colopatía la que tiene manifestación más tardía.
El principal síntoma del portador de MC es el estreñimiento intestinal crónico con empeoramiento progresivo a lo largo del tiempo. Cerca del 70% de los pacientes con MC se quedan sin evacuar por más de 10 días y el 37% por más de 20 días. De esta forma, aunque pueda haber síntomas de obstrucción de salida asociados, o disinergia, la principal característica de estos pacientes es el largo tiempo sin el deseo de evacuar (diferente de los pacientes con obstrucción de salida clásica, que habitualmente presentan el deseo eventualmente varias veces al día). Sin embargo, es importante resaltar que, como las heces son resacas habitualmente, y hay disinergia de la musculatura anorrectal, es común el relato de esfuerzo evacuatorio y dificultad en eliminarlas a lo largo del tiempo para la exoneración.
El meteorismo también es un síntoma bastante común y puede venir acompañado por reducción de la ingesta alimentaria no solo por la distensión abdominal, sino también por el exceso de heces en el colon y también, no infrecuentemente, como relato de los pacientes que evitan ingerir alimentos para no acumular heces. Sin embargo, esa reducción de la cantidad de alimentación necesita ser bien diferenciada de la disfagia consecuente de la acalasia del esófago.
Al examen físico, se puede constatar:
signos de desnutrición
distensión abdominal
aumento del timpanismo en el espacio de Traube
desplazamiento del colon sigmoides hacia el abdomen derecho
signo de Gersuny: palpación moldeable del hipogastrio y fosa ilíaca izquierda (FII) con sensación de desprendimiento al relajar, debido a acumulación de heces en el colon izquierdo (fecaloma).
Además, es primordial en todas las consultas, la realización del tacto rectal, ya que la incidencia de fecaloma en portadores de MC a lo largo de la vida es alrededor del 50%.
Complicaciones:
impactación fecal y formación de fecaloma
úlcera estercorácea: se deriva de la acción mecánica de la impactación fecal en la pared intestinal con formación de área de isquemia. Ocurre en cerca del 3% de los casos de MC.
volvo de sigmoides: cuadro agudo de importante distensión abdominal, parada de eliminación de heces y gases, y vómitos, provocada por alargamiento crónico del mesocolon debido a la dilatación del lumen y distensión por heces, con rotación organoaxial aguda. El signo radiológico clásico es el del grano de café (Figura 2).
Figura 2: Radiografía simple de abdomen ortostática con volvo de sigmoides.
Referencias
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Nahas SC, Dias AR, Dainezi MA, Araújo SEA, Nahas CSR. A Vídeo-Cirurgia no Tratamento do Megacólon Chagásico. Rev bras Coloproct, 2006;26(4): 470-4
Kamiji MM, Oliveira RB. O perfil dos portadores de doença de Chagas, com ênfase na forma digestiva, em hospital terciário de Ribeirão Preto, SP. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2005; 38(4):305-9
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Nahas SC. Tratamento cirúrgico do megacólon chagásico pela retossigmoidectomia abdominal com anastomose mecânica colorretal término-lateral posterior imediata. Tese Professor Livre Docente, USP, São Paulo, 2000.
Nahas SC, Pinto RA, Dias AR, Nahas CSR, Araújo SEA, Marques CFS, Cecconello I. Long-term follow up of abdominal rectosigmoidectomy with posterior end-to-side stapled anastomosis for Chagas megacolon. Olorectal Dis. 2011;13(3):317-22.
La adenomiomatosis o adenomiosis (ADM) es una condición benigna de la vesícula biliar caracterizada por el crecimiento excesivo de la mucosa, engrosamiento de la pared muscular y presencia de divertículos intramurales, conocidos como senos de Rokitansky-Aschoff (RAS).
En este artículo revisaremos las características patológicas, epidemiológicas y de diagnóstico de la adenomiomatosis, haciendo un breve comentario sobre el tratamiento.
Epidemiología
La adenomiomatosis es relativamente común, encontrándose en el 1-9% de las muestras de colecistectomía. Aunque puede ocurrir en una amplia gama de edades, los diagnósticos más frecuentes son en pacientes en sus 50 años. La incidencia aumenta con la edad, probablemente debido a la inflamación prolongada.
La prevalencia de la adenomiomatosis en relación al género varía en la literatura. Algunos estudios indican que es más común en mujeres (3:1), mientras que otros afirman que la prevalencia es similar entre hombres y mujeres. No se conoce ninguna preferencia racial.
La causa de la adenomiomatosis es desconocida, aunque se cree que es una respuesta a la inflamación crónica de la vesícula biliar. Como los diagnósticos más frecuentes ocurren en personas de alrededor de 50 años, la idea de la inflamación crónica como etiología parece plausible.
Hallazgos Patológicos
La adenomiomatosis es una de las colecistosis hiperplásicas, siendo la otra la colesterolosis. En esta condición, ocurre hiperplasia de la pared con la formación de senos de Rokitansky-Aschoff (divertículos intramurales revestidos por epitelio mucoso) que penetran en la pared muscular de la vesícula biliar, con o sin engrosamiento de la pared. La acumulación de colesterol en la adenomiomatosis es intraluminal, ya que los cristales de colesterol precipitan en la bilis retenida en los senos de Rokitansky.
Figura 1. Los senos de Rokitansky-Aschoff consisten en invaginaciones del epitelio en la capa muscular que producen pequeños divertículos intramurales. Por sí sola, esta condición no tiene significado clínico. Un diagnóstico histológico de adenomiomatosis requiere que los senos de Rokitansky-Aschoff sean profundos, ramificados y acompañados de hipertrofia de la capa muscular. Fuente: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease 9th ed p 1146 – 1149
Existen tres formas macroscópicas de adenomiomatosis (Fig. 2):
La forma segmentaria (> 60%): forma una especie de diafragma entre el cuello y el fondo de la vesícula biliar, separándola en dos zonas comunicantes.
La forma localizada (30%): generalmente ocurre en el fondo de la vesícula.
La forma difusa (más rara <5%): engrosamiento parietal que afecta toda la pared de la vesícula.
Figura 2. Formas macroscópicas de la adenomiomatosis
En el tipo localizado, la adenomiomatosis puede causar un engrosamiento mucoso focal en la pared de la vesícula formando un nódulo, generalmente en el fondo, que se proyecta hacia el lumen, dando la apariencia de un pólipo en la ecografía. La capa muscular en el área afectada suele estar engrosada de tres a cinco veces su espesor normal.
Cuadro Clínico
Generalmente, la adenomiomatosis es asintomática y se descubre incidentalmente en estudios de imagen o después de una colecistectomía, aunque puede presentar síntomas. En raras ocasiones, puede causar dolor tipo cólico biliar en el hipocondrio derecho. Sin embargo, dado que la mitad de los casos de ADM están asociados a cálculos biliares, es difícil atribuir específicamente a la ADM la causa de dicho dolor.
No hay evidencia de que la presencia de adenomiomatosis aumente el riesgo de cáncer de vesícula biliar. Sin embargo, su presencia se ha asociado a casos más avanzados de cáncer vesicular, posiblemente porque dificulta el diagnóstico precoz mediante estudios de imagen.
Diagnóstico Radiológico
Dado que la ADM no presenta síntomas específicos, la imagenología cumple un papel fundamental en su diagnóstico diferencial. Aproximadamente el 25% de los casos de engrosamiento de la pared vesicular (pared > 3 mm) se deben a ADM.
Actualmente, el diagnóstico se basa en la ecografía y con frecuencia es incidental. La ecografía tiene una sensibilidad de aproximadamente 65%.
Los signos sugestivos incluyen engrosamiento de la pared, contenido luminal anecoico o ecogénico (lodo biliar, cálculos), imágenes pseudocísticas en la pared correspondientes a los senos de Rokitansky-Aschoff y artefactos de reverberación acústica (“cola de cometa”) debido a concreciones de calcio atrapadas en los RAS.
La ecografía endoscópica mejora la sensibilidad de la ecografía transabdominal, especialmente para el diagnóstico diferencial con cáncer de vesícula biliar.
Ecografía
Engrosamiento mural (difuso, focal, anular)
La forma segmentaria es especialmente difícil de distinguir del carcinoma vesicular
Artefacto de “cola de cometa”: focos intramurales ecogénicos de los que emanan artefactos de reverberación en forma de V, altamente específicos de la adenomiomatosis, representando cristales de colesterol en los senos de Rokitansky-Aschoff
Engrosamiento segmentario hipoecoico en el fondo de la vesícula biliar, de 11×5 mm, sugestivo de adenomiomatosis. Imagen cedida por la Dra. Julia Mayumi Gregorio.
Tomografía Computarizada (TC)
Engrosamiento anormal de la pared de la vesícula biliar y realce mural son características comunes, aunque no específicas, de la TC para adenomiomatosis
Los senos de Rokitansky-Aschoff más grandes pueden visualizarse
Se ha descrito un signo de rosario en TC, formado por epitelio realzado dentro de divertículos intramurales rodeados por una capa muscular hipertrófica relativamente no realzada
Resonancia Magnética (RM)
La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es la técnica habitualmente empleada para la caracterización de la vesícula biliar y la vía biliar. Las características de imagen incluyen:
Engrosamiento mural
Masa focal sésil
Divertículos intramurales llenos de líquido
El signo de “collar de perlas” se refiere a la disposición curvilínea característica de múltiples cavidades intramurales redondeadas e hiperintensas visualizadas en imágenes ponderadas en T2
Configuración en “reloj de arena” en los tipos anulares
Tratamiento
Los pacientes con características típicas de adenomiomatosis en la ecografía no requieren vigilancia ni colecistectomía.
La colecistectomía puede estar indicada en las siguientes situaciones:
Paciente sintomático con dolor en el cuadrante superior derecho (generalmente debido a cálculos biliares)
Apariencia (especialmente cuando es focal) que puede ser difícil de distinguir de una malignidad
Referências
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Reconstrucción de pared abdominal en el paciente con hernia ventral compleja: los impactos de la planificación quirúrgica
Las hernias de la pared abdominal representan un conjunto de enfermedades bastante prevalentes en la población. Aproximadamente el 27% de la población recibirá algún diagnóstico de hernia a lo largo de la vida y el tratamiento será principalmente quirúrgico.
En los últimos 20 años, la cirugía de pared abdominal ha presentado un evidente desarrollo, ya sea en los tratamientos convencionales – que aún representan la mayoría de los procedimientos – o en la modalidad mínimamente invasiva, pasando por la videolaparoscopia y, más recientemente, la robótica. También se han desarrollado ampliamente los materiales utilizados para este fin, como por ejemplo las mallas quirúrgicas, los fijadores e incluso los hilos de sutura. Estos han pasado a ser designados con tecnologías propias para la cirugía de la pared abdominal, producidos con propiedades de absorción específica para cada tejido o con configuración en forma de anzuelo. La primera característica reduce las dehiscencias y la segunda permite una sutura unidireccional, que distribuye la tensión y facilita el cierre.
La gran mayoría de las hernias serán curadas con éxito a través de una técnica quirúrgica bien aplicada y respetando las orientaciones de postoperatorio. Eso es un hecho. Pero nos gustaría llamar la atención sobre un subgrupo que no siempre presenta fácil resolución, requieren con frecuencia cirugías técnicamente exigentes y pueden estar acompañadas de un período postoperatorio turbulento.
En líneas generales, si quisiéramos crear un estereotipo de la hernia difícil, ciertamente abarcará un diámetro herniario amplio, conteniendo vísceras desplazadas de la cavidad abdominal hacia su interior, tendrá musculatura hipotrófica a su alrededor, a veces presentando recidivas de intentos frustrados de corrección, en un paciente que no tiene una buena condición clínica.
Las tasas reportadas de recidiva en grupos complejos suelen variar del 24 al 43% y se consideran elevadas. Las razones para esto son multifactoriales, pero se deben, en parte, a las percepciones erróneas de que estos pacientes no representan un desafío clínico.
El impacto en la utilización de recursos y costos de salud han pasado a ser más considerados actualmente. En este grupo, se observa un tiempo de internación mayor, pueden ser necesarios cuidados intensivos, los materiales utilizados son más caros y la reparación quirúrgica puede no ser duradera, haciendo que los procedimientos se repitan innumerables veces de forma redundante en el mismo paciente. En Brasil, hubo un aumento de 90 millones de reales (moneda brasileña) en la cirugía de la pared abdominal en 2024, comparado con el año anterior, lo que impactó en un 13% más de pacientes operados en un año. En Estados Unidos, el costo anual total llegó a $ 9,7 mil millones de dólares en 2023, lo que supera el valor que se gasta con cirugía oncológica por ejemplo.
Si el cirujano que está en la línea de frente está entrenado para percibir algunos desafíos, se esquivará de intemperies del postoperatorio y su paciente tendrá optimizada su oportunidad de un reparo único, longevo y que impactará satisfactoriamente en su calidad de vida. De eso vamos a hablar aquí abajo.
¿Quién es el paciente portador de hernia compleja?
Las hernias complejas pueden ser así denominadas cuando se ajustan a la clasificación propuesta por Slater et al que toma en consideración 4 criterios.
Tamaño y ubicación: siendo atribuido criterio de complejidad a las hernias mayores de 10cm, fuera de la línea media y próximas a prominencias óseas, que dificultan la superposición de la malla.
Factores de riesgo y comorbilidades: principalmente las descontroladas, como por ejemplo los pacientes con tos crónica que repetidamente aumentan la presión intraabdominal y los diabéticos mal controlados, con Hb-glicada elevada, y que presentan cicatrización deficiente.
Contaminación y condiciones de la pared abdominal: cuya presencia de tejidos fibróticos, retracciones cicatriciales y su consecuente mala perfusión puedan predisponer a infecciones y otras ocurrencias del sitio quirúrgico.
Escenario clínico: siendo técnicamente más exigentes los pacientes en situaciones de urgencia, múltiples recurrencias, necesidad de abordajes viscerales concomitantes a la cirugía de la pared abdominal, como por ejemplo enterectomías o cierre de ostomías.
¿Es posible saber qué paciente necesitará cirugía con separación de componentes?
Se recomienda planificar la cirugía de reconstrucción de la pared abdominal con tomografía computarizada. Entre sus utilidades, permite predecir la complejidad del procedimiento. La ecuación de Carbonell es un cálculo que ha demostrado ser eficaz para identificar los casos que requerirán una técnica más avanzada, como la separación de componentes. Consiste en sumar el ancho de ambos músculos rectos abdominales, los cuales deben presentar una proporción mínima de 2:1 en relación con el diámetro transverso de la hernia. (Σ de los rectos abdominales > 2 × diámetro de la hernia = no se requiere separación de componentes).
¿Cómo medir una pérdida de domicilio?
Existen cálculos específicos para medir la volumetría de la cavidad abdominal y que son extremadamente útiles en la planificación quirúrgica del paciente con hernia compleja. Para medir el volumen de una estructura con forma elipsoide, tal cual el saco herniario o la cavidad abdominal, es necesario aplicar una fórmula matemática que es una adaptación del volumen de la esfera. El volumen de una elipse se puede obtener resolviendo la ecuación 4/3 x 3,14 x (diámetro latero-lateral / 2 x diámetro longitudinal /2 x altura /2) todo eso elevado a la tercera potencia. Es hasta interesante saber el origen de esta ecuación, pero existen calculadoras en línea que nos ayudan a simplificar las mediciones en el día a día.
Amaral PHF, Roll S – Volumetry after botulinum toxin A: the impact on abdominal wall compliance and endotracheal pressure. Hernia (2024)
Así, podemos obtener tanto el volumen de la hernia (VH) como el volumen de la cavidad abdominal (VCA). Si sumamos VH con VCA, tendremos el volumen peritoneal total que corresponde al total de vísceras (VP=VH+VCA); si dividimos VH por VCA, obtendremos porcentualmente cuánto representa el saco herniario en relación a la cavidad abdominal y que usualmente denominamos como pérdida de domicilio abdominal (PDA); si dividimos el VH por VP, tendremos la relación porcentual de cuánto representa el saco herniario en el volumen peritoneal total, que también es conocido como índice peritoneal (IP)
Entonces, las medidas volumétricas son:
VH=0,52 x a x b x c (cm3 o mL)
VCA=0,52 x A x B x C (cm3 o mL)
Y las relaciones volumétricas son:
VP=VH+VCA (cm3 o mL)
PDA=VH/VCA (%)
IP=VH/VP (%)
A continuación, vamos a comprender cómo estos números pueden ayudarnos en la planificación perioperatoria, partiendo de algunas cuestiones que son importantes para el cirujano.
¿Será posible cerrar la línea media?
Pérdidas de Domicilio Abdominal menores del 25%, remiten al 92% de éxito en la síntesis completa de la línea media. Esto quiere decir que es improbable dejar malla en puente entre los rectos, que no se considera un reparo fisiológico, o aún, que sea necesario usar mallas revestidas, que son más caras y normalmente necesitan ser solicitadas con antelación. Por otro lado, la medida del Índice Peritoneal menor del 20% sugieren que no habrá tensión en el cierre de la línea media. Clínicamente esto significa que estos casos presentan menor riesgo de dehiscencia de la aponeurosis y menores chances de hipertensión intraabdominal en el postoperatorio.
¿Habrá necesidad de terapia intensiva en el postoperatorio?
Pérdidas de Domicilio Abdominal mayores que 30,6%, denotan necesidad de internación en terapia intensiva por fallo respiratorio en casi un tercio de los pacientes, en las 48 horas subsiguientes a la cirugía. Una medida de Índice Peritoneal mayor que 33% remite a niveles elevados de presión de plató endotraqueal en el postoperatorio. Esto significa que podemos esperar por algún grado de hipertensión intraabdominal, siendo el síndrome compartimental el evento más extremo.
¿Y si esos factores de riesgo son identificados en el pré-operatorio?
Considere utilizar métodos adyuvantes como la aplicación de toxina botulínica y neumoperitoneo progresivo, que ayudarán a alterar la dinámica y el comportamiento entre el saco herniario y la cavidad abdominal, optimizando los resultados. La flacidez muscular obtenida por acción de la toxina botulínica produce alteración de la conformidad de la cavidad abdominal y reduce la razón entre el VH/VCA del 30% al 23% y el Índice Peritoneal del 23% al 18%, que pueden representar la diferencia entre un postoperatorio con necesidades intensivas y dificultad en el cierre de la línea media, para un postoperatorio menos turbulento.
¿El riesgo de tromboembolismo es igual en esta cirugía?
La fisiopatología de los eventos tromboembólicos en la cirugía de reconstrucción de pared abdominal presenta menor relación con hipomovilidad. El aumento de la presión intraabdominal puede alterar el flujo en la cava y llevar a eventos tromboembólicos sin, sin embargo, haber trombosis venosa profunda de miembros inferiores. Se recomienda calcular este riesgo a través de los criterios propuestos por Caprini et al.
Conclusiones:
Las hernias complejas acompañan a pacientes complejos. En este contexto, el cirujano debe anticiparse a los problemas y preparar adecuadamente a sus pacientes: la planificación quirúrgica es componente clave para obtener mejores resultados. Contextualice su equipo multidisciplinario sobre los casos complejos y asegúrese de que su hospital tiene condiciones ideales para cuidar de un postoperatorio con necesidades especiales.
Referencias:
Slater NJ, Montgomery A, Berrevoet F, Carbonell AM, Chang A, Franklin M, Kercher KW, Lammers BJ, Parra-Davilla E, Roll S, Towfigh S, van Geffen E, Conze J, van Goor H. Criteria for definition of a complex abdominal wall hernia. Hernia (2014)
Amaral PHF, Macret JZ, Dias ERM, Roll S et al. Volumetry after botulinum toxin A: the impact on abdominal wall compliance and endotracheal pressure. Hernia (2024)
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Said S, Krpata D, Rosen M et al. Tanaka score predicts surgical intensive care admission following abdominal wall reconstruction. Hernia (2022)
Sabbagh C et al. Peritoneal volume is predictive of tension-free fascia closure of large incisional hernias with loss of domain: a prospective study. Hernia (2011)
Kraft CT, Janis JE. Venous Thromboembolism after Abdominal Wall Reconstruction: A Prospective Analysis and Review of the Literature. Plast Reconstr Surg. (2019)
Cómo citar este artículo
Amaral P, Dias E, Macret J, Carvalho JP, Pivetta L, Roll S, Gamarra ACQ. Reconstrucción de pared abdominal en el paciente con hernia ventral compleja: los impactos de la planificación quirúrgica Gastropedia 2025; vol 1. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/reconstruccion-de-pared-abdominal-en-el-paciente-con-hernia-ventral-compleja-los-impactos-de-la-planificacion-quirurgica/
Mecanismos de acción de las cirugías bariátricas y metabólicas: Mucho más allá de restricción y malabsorción
La obesidad es una enfermedad crónica y se considera una epidemia global asociada a una serie de complicaciones, tales como diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares. La cirugía bariátrica/metabólica es eficaz en el tratamiento de la obesidad y en la mejora o resolución de diversas complicaciones asociadas.
En Brasil, las cirugías bariátricas/metabólicas más realizadas son el Bypass gástrico en Y de Roux y la Gastrectomía vertical. Muchos aún creen que las cirugías funcionan solo por medio de restricción alimentaria y malabsorción. Sin embargo, las intervenciones quirúrgicas ocasionan diversas cambios fisiológicos que contribuyen a sus mecanismos de acción. Restricción y malabsorción son complicaciones de las cirugías bariátricas y metabólicas.
Impacto de la Cirugía Bariátrica/metabólica en las Alteraciones Hormonales:
Insulina y Hormonas Incretinas: Pacientes sometidos a cirugía bariátrica/metabólica frecuentemente presentan mejora en la sensibilidad a la insulina y en la secreción de hormonas incretinas, como el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Estos cambios contribuyen al control glucémico y la remisión de la diabetes tipo 2, además de promover menos hambre y saciedad.
Leptina y Grelina: La cirugía bariátrica/metabólica puede resultar en la reducción de la leptina, hormona producida por el tejido adiposo que regula la saciedad, y disminución de los niveles de grelina, hormona orexígena sintetizada en el estómago. Estos cambios hormonales ayudan en la regulación del apetito y en el mantenimiento de la pérdida de peso post-cirugía. Sin embargo, no hay evidencia de que estos efectos interfieran en los resultados a largo plazo, principalmente en relación a la pérdida ponderal.
Péptido YY (PYY) y la oxintomodulina (OXM): Estas hormonas, que están involucradas en la regulación del apetito y de la saciedad, también pueden ser influenciadas por la cirugía bariátrica/metabólica promoviendo una respuesta metabólica favorable y ayudando en el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo.
Modificación de la Microbiota Intestinal: La cirugía bariátrica/metabólica puede alterar la composición y la función de la microbiota intestinal, que desempeña un papel importante en la regulación del peso corporal y del metabolismo. Estos cambios pueden contribuir a la mejora del control glucémico y del metabolismo lipídico. Las modificaciones de la flora bacteriana tienen relación directa con el aumento de circulación de ácidos biliares secundarios que tienen entre sus acciones fisiológicas la disminución del hambre, aumento de la saciedad y mejora de la secreción insulínica incretino-independiente, es decir, su secreción no depende de la ingesta alimentaria para ocurrir.
Mejora de la Sensibilidad a la Insulina: Muchos portadores de obesidad también presentan resistencia a la insulina, un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2. La pérdida de peso inducida por la cirugía bariátrica/metabólica mejora la sensibilidad a la insulina y, en algunos casos, puede llevar a la remisión de la diabetes tipo 2.
Reducción de la Inflamación Crónica: La obesidad está frecuentemente asociada a un estado de inflamación crónica de bajo grado, que contribuye al desarrollo de enfermedades metabólicas, cardiovasculares y otras condiciones crónicas. La pérdida de peso después de la cirugía bariátrica/metabólica puede reducir la inflamación y mejorar la salud general del paciente.
Las alteraciones hormonales desencadenadas por la cirugía bariátrica/metabólica juegan un papel fundamental en los efectos metabólicos y fisiológicos observados después del procedimiento. Comprender estos cambios hormonales es esencial para mejorar las estrategias terapéuticas y optimizar los resultados clínicos en pacientes sometidos a cirugía bariátrica/metabólica.
Referencias:
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Cohen RV, Rubino F, Schiavon C, Cummings DE. Diabetes remission without weight loss after duodenal bypass surgery. Surg Obes Relat Dis 2012;8:e66–e68
Pruebas serológicas: en la fase crónica de la enfermedad se debe utilizar al menos dos métodos de principios diferentes para la confirmación del diagnóstico, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 96,5%. Son ellos: hemoaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta y prueba de inmunoensayo.
Examen contrastado: Se considera que el diámetro del sigmoides distal mayor que 6 cm caracteriza megacolon. Sin embargo, a través del enema opaco, un grupo brasileño realizó un estudio con la propuesta de una clasificación del diámetro transverso del recto alto/sigmoides distal a la altura de las crestas póstero-superiores o al nivel de la cuarta vértebra lumbar. De esta forma, se subdividió en:
Grado 0: pacientes sin Megacolon Chagásico (MC): eje transversal entre 2,0 y 5,0cm
Grado I: intersección entre personas con y sin MC. Eje entre 5,1 y 9,0cm
Grado II: eje transverso entre 9,1 y 13,0cm
Grado III: eje mayor que 13,1cm
Manometría anorrectal: examen reproducible y dependiente del examinador con evaluación de los esfínteres interno y externo del ano, relajación del músculo puborrectal, sensibilidad y capacidad del recto y, en la sospecha de MC. La ausencia del reflejo inhibitorio rectoanal (RIRA), significando compromiso de la inervación de la transición anorrectal y acalasia del esfínter interno del ano, aunque su papel en esta enfermedad aún permanece controvertido.
En este aspecto, un grupo brasileño evaluó la presencia del RIRA en 39 portadores de MC y verificó su ocurrencia en el 43,6% de los pacientes, sin embargo con necesidad de mayor insuflación del balón rectal con un promedio de 196 ml, mientras que en personas sin MC el promedio de infusión fue de 18,8 ml. Así, al inyectar 30 ml de aire la probabilidad de detectar el RIRA fue del 12,8%, con 60ml del 15,4% y con 250ml del 43,6%.
Colonoscopia: examen con el objetivo fundamentalmente de rastreo de cáncer colorrectal, debiendo su indicación obedecer las directrices vigentes en la literatura nacional e internacional en cuanto a la edad y factores de riesgo principalmente.
Tratamiento
a) Clínico:
Se inicia el tratamiento del portador de MC sintomático para constipación intestinal con medidas clínicas, como:
Estimular la ingesta hídrica: excepción a los pacientes cardiópatas con restricción de líquidos;
Evitar dieta rica en fibras y formadores de bolo fecal pues aumentan la chance de impactación fecal;
Uso de medicamentos laxantes: lactulosa, polietilenglicol, picosulfato de sodio. En situaciones de no evacuación por tiempo más prolongado se puede utilizar el bisacodilo y el uso de supositorios de glicerina cada 3 a 5 días
Fisioterapia del suelo pélvico y biofeedback: para casos en que se asocia disinergia pélvica.
Lavado intestinal: en aquellas situaciones de no evacuación por largo tiempo, más de 5 días con las medidas anteriores, se orienta la realización de enteroclisma, siempre precedido de tacto rectal para la evaluación de fecalomas. Esta, inclusive, es una de las principales indicaciones de cirugía electiva en portadores de MC, es decir, la refractariedad a los laxantes por vía oral y necesidad frecuente de idas al servicio de urgencias o atención primaria para la realización de lavados intestinales.
b) Quirúrgico:
Las indicaciones de cirugía son: refractariedad del tratamiento clínico con necesidad frecuente de lavados intestinales y las complicaciones agudas, como el vólvulo de sigmoides principalmente. La cirugía, cuando bien indicada, proporciona importante alivio y mejora del principal síntoma del MC que es la constipación intestinal de tal forma, que la frecuencia de esa queja es del 76% entre los pacientes no operados y del 39% entre los pacientes sometidos al tratamiento quirúrgico (p<0,01). Además, estudios demuestran mejora significativa del puntaje de gravedad de constipación después de la cirugía.
Sin embargo, es necesario tener en mente y, transmitir esto a los pacientes y familiares, que la cirugía para el MC no cura la enfermedad. Los principales objetivos son la mejora de la constipación y la reducción de los riesgos de complicaciones, como el vólvulo de sigmoides y la impactación fecal con consecuente formación de fecalomas.
Gran parte de los cirujanos colorrectales más antiguos tuvieron sus relevantes aprendizajes técnicos con la realización de procedimientos para el tratamiento del MC, siendo que las principales abordajes para el tratamiento de esta enfermedad fueron descritas por renombrados profesionales y las cirugías posibles comprenden una infinidad de técnicas que involucran diferentes extensiones de resección del colon, niveles y formas de anastomosis, resultando en morbilidad y recurrencia postoperatoria variables. El racional del tratamiento quirúrgico es resecar toda el área de sigmoides dilatada (sigmoidectomía completa) y evitar la región de la transición rectosigmoidea para la realización de las anastomosis, a fin de evitar la recidiva precoz de los síntomas.
Así, entre las principales técnicas descritas históricamente, se pueden citar:
Técnica de Swenson y Soave: descenso de colon transrectal con resección de mucosa rectal y telescopaje, descrita a finales de los años 1940.
Técnica de Duhamel-Haddad: descenso de colon retro-rectal posterior con exteriorización del muñón y anastomosis retardada, descrita entre los años 1950 y 1960.
Técnica de Duhamel-Haddad modificada: descenso de colon retro-rectal posterior con intento de anastomosis primaria y utilización de pinzas trituradoras.
Técnica de Habr-Gama: en los años 1990, tras el surgimiento y perfeccionamiento de los grapadores y suturas mecánicas se propuso la retossigmoidectomía con resección del recto por debajo del promontorio y subsiguiente anastomosis primaria en la pared posterior del recto distal, término-lateral mecánica extraperitoneal con grapadora de 33 mm (por encima del anillo anorrectal a unos 5-7cm del borde anal – Figura 1). El racional de la técnica es la exclusión de buena parte del recto enfermo del tránsito intestinal, evitando así la manipulación anterior, que teóricamente tendría probabilidad de denervación autonómica y riesgo de lesión de órganos y estructuras pélvicas, como la vagina, vejiga, próstata, vesículas seminales y uretra.
Figura 1: Anastomosis término-lateral posterior mecánica.
Esta es la técnica más utilizada actualmente, siendo aún más difundida con el advenimiento de la videolaparoscopia. Presenta una tasa media de recurrencia del 15-20%, ciertamente relacionada con el tiempo de seguimiento, que cuanto mayor presenta mayores tasas.
Referencias
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Hemorragia Diverticular: cuadro clínico y tratamiento
La hemorragia de un divertículo del colon es la causa más común de HDB en pacientes mayores de 60 años, pero menos del 5% de los pacientes con diverticulosis tendrán hemorragia gastrointestinal 1.
Con la herniación diverticular en el punto de debilidad de los vasos, la vasa recta queda más expuesta al contenido del colon, lo que lleva a un engrosamiento de la capa íntima y adelgazamiento de la capa media, que predispone a la ruptura del vaso hacia el lumen.
Fisiopatología del sangrado diverticular
Cuadro clínico de la hemorragia diverticular
Se presenta típicamente como sangrado voluminoso e indoloro, generalmente autolimitado, pero puede ser fatal.
El colon derecho es el foco del sangrado en el 50 a 90% de los casos (proximal al ángulo esplénico).
Aproximadamente el 80% de estos cesan espontáneamente.
La recurrencia es común y ocurre en el 25 a 50% de los casos.
El examen de elección en el diagnóstico de la hemorragia diverticular es la colonoscopia, que puede ser diagnóstica y terapéutica. Es importante realizar la preparación del colon incluso en el contexto de sangrado para aumentar la eficacia del examen 2. La anuscopia debe realizarse incluso sin preparación de colon para excluir causas de sangrado anorrectales. En casos en los que no es posible la preparación del colon, se puede realizar la arteriografía, la cintilografía o la angiotomografía.
Coágulo adherido en un divertículo, indicando lugar de sangrado reciente. Imagen cedida por la Dra. Renata Nobre
Tratamiento de la hemorragia diverticular
El manejo de la hemorragia digestiva baja aguda de acuerdo con las recomendaciones de la asociación de gastroenterología americana (ACG) (Strate LL, et al. Am J Gastroenterol. 2016) incluyen:
Enfoque inicial en casos de HDB: historia clínica, examen físico y laboratorios, simultáneamente con la resucitación volémica.
La resucitación volémica tiene como objetivo la normalización de la PA y de la FC antes del procedimiento endoscópico.
Los pacientes con Hb<7 deben ser transfundidos. En pacientes cardiópatas se puede establecer 9 g/dl como objetivo de Hb.
La COLONOSCOPIA es el mejor método diagnóstico para la evaluación de estos pacientes y debe realizarse después de la estabilización hemodinámica incluyendo preparación de colon para limpieza de coágulos y heces residuales con el fin de permitir la evaluación adecuada de la mucosa para encontrar el lugar del sangrado. Es importante la intubación de la válvula ileocecal para la evaluación de posible sangrado del intestino delgado o del tracto digestivo alto.
El momento ideal de la colonoscopia en pacientes de alto riesgo o con signos de sangrado es la realización de la preparación de colon inmediatamente después de la resucitación volémica y la realización de la colonoscopia en hasta 24 horas después del inicio del cuadro y confirmación de la preparación de colon adecuada, lo cual aumenta las tasas diagnósticas y de éxito terapéutico. Sin embargo, dos recientes metanálisis de estudios aleatorios (evidencia 1A) demostraron que la realización de colonoscopia en las primeras 24 horas no reduce la mortalidad o el resangrado en pacientes con HDB, por lo que la decisión del momento de la colonoscopia debe evaluarse individualmente 4,5.
El TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO debe realizarse en pacientes con estigmas de sangrado incluyendo sangrado activo, vaso visible y coágulo adherido.
La inyección de adrenalina (1:10000 o 1:20000) puede utilizarse como método inicial para reducir el sangrado activo, pero siempre debe asociarse a otro método, ya sea mecánico o térmico. En sangrado diverticular se recomienda el tratamiento con hemoclips por ser más seguros que los métodos térmicos y más simples que la ligadura elástica.
En casos de sangrado más severos en divertículos, la realización de tatuaje después del tratamiento puede ser útil en casos de recidivas para facilitar la identificación en la reabordaje, ya sea endoscópico o quirúrgico.
La EMBOLIZACIÓN POR RADIOLOGÍA INTERVENCIONISTA debe considerarse en pacientes con sangrado activo severo con EDA sin signos de sangrado que no pueden tolerar la preparación de colon porque no respondieron adecuadamente a la resucitación volémica. En pacientes que fallaron al tratamiento endoscópico, la embolización por angiografía también está indicada.
La CIRUGÍA está indicada sólo en casos de fallo de tratamientos menos invasivos como colonoscopia y angiografía terapéutica.
Es importante antes de la cirugía localizar el lugar exacto del sangrado para evitar la resección de un lugar inadecuado o la necesidad de resección extensa del colon. La colectomía total sólo debe realizarse cuando no hay una correcta identificación del lugar del sangrado. Las resecciones en pacientes con hemorragia diverticular con localización del sangrado incierta mostraron una mortalidad postoperatoria del 43% en comparación con el 7% en pacientes con localización bien definida del sangrado 6.
Sangrado diverticular Inyección de adrenalina Aplicación de hemoclipe. Imágenes cedidas por la Dra. Renata Nobre
Referencias
Tursi A, Scarpignato C, Strate LL, Lanas A, Kruis W, Lahat A, Danese S. Enfermedad diverticular del colon. Nat Rev Dis Primers. 2020 Mar 26;6(1):20. doi: 10.1038/s41572-020-0153-5.
Pasha SF et al. El papel de la endoscopia en el paciente con sangrado GI inferior. Gastrointestinal Endoscopy 79, 875–885 (2014). [PubMed: 24703084]
Strate LL, Gralnek IM. Guía clínica de ACG: Manejo de pacientes con sangrado gastrointestinal inferior agudo. Am J Gastroenterol. 2016 Apr;111(4):459-74. doi: 10.1038/ajg.2016.41.
Tsay C, Shung D, Stemmer Frumento K, Laine L. La colonoscopia temprana no mejora los resultados de los pacientes con sangrado gastrointestinal inferior: revisión sistemática de ensayos aleatorios. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Jul;18(8):1696-1703.e2. doi: 10.1016/j.cgh.2019.11.061.
Anvari S, Lee Y, Yu J, Doumouras AG, Khan KJ, Hong D. Colonoscopia urgente versus estándar para el manejo del sangrado gastrointestinal inferior agudo: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios. J Clin Gastroenterol. 2020 Jul;54(6):493-502. doi: 10.1097/MCG.0000000000001329. PMID: 32091447.
Parkes BM, Obeid FN, Sorensen VJ, Horst HM & Fath JJ El manejo del sangrado gastrointestinal inferior masivo. Am Surg 59, 676–678 (1993). [PubMed: 8214970]
La Asociación Japonesa de Cáncer Gástrico (JGCA) publica periódicamente sus directrices para el tratamiento del cáncer gástrico (CG). La sexta y última edición fue publicada en inglés en la revista Gastric Cancer en 2022 (1). La figura a continuación muestra estas directrices de forma adaptada incorporando algunas directrices occidentales.
*Abreviaturas: CY1: citologia positiva peritoneal; Dif: Diferenciado; Ind: Indiferenciado; LN: linfonodo; RE: resección endoscópica; Ul(-): sin úlcera; Ul(+): con úlcera
Algunos puntos merecen destacarse:
No hubo cambio en los criterios de indicación para el tratamiento endoscópico y los criterios de cura endoscópica (eCURA) incorporados en la 5ª edición siguen presentes.
Otro punto interesante fue la posibilidad de quimioterapia de conversión para enfermedad oligometastásica. La definición de enfermedad oligometastásica aún es controvertida. En la directriz japonesa se consideró la posibilidad de conversión para el compromiso de los ganglios linfáticos cadenas 16a2 y 16b1, metástasis hepática resecable, citología oncológica peritoneal positiva y carcinomatosis peritoneal restringida (p1). Recientemente, un grupo de trabajo europeo definió el CG oligometastásico cuando está restringido a un órgano con ≤ 3 metástasis o 1 sitio de metástasis linfática a distancia (2). El verdadero beneficio de la cirugía de conversión para estos pacientes probablemente será aclarado por el estudio alemán prospectivo aleatorizado FLOT5 que aún está en curso. Este estudio compara un grupo sometido a tratamiento quimioterapéutico exclusivo con un grupo sometido a quimioterapia de conversión seguida de gastrectomía (3).
Por último, vale la pena destacar la quimioterapia neoadyuvante para tumores avanzados y/o con metástasis linfáticas. En las directrices japonesas, la indicación de quimioterapia neoadyuvante ocurre solo en presencia de linfonodos “bulky“. Sin embargo, en occidente es cada vez más común la indicación de neoadyuvancia/preoperatoria incluso en casos sin bulky linfático.
Referencias
Japanese Gastric Cancer Treatment Guidelines 2021 (6th edition). Gastric Cancer. 2023;26(1):1-25.
Kroese TE, van Laarhoven HWM, Schoppman SF, Deseyne P, van Cutsem E, Haustermans K, et al. Definition, diagnosis and treatment of oligometastatic oesophagogastric cancer: A Delphi consensus study in Europe. Eur J Cancer. 2023;185:28-39.
Al-Batran SE, Goetze TO, Mueller DW, Vogel A, Winkler M, Lorenzen S, et al. The RENAISSANCE (AIO-FLOT5) trial: effect of chemotherapy alone vs. chemotherapy followed by surgical resection on survival and quality of life in patients with limited-metastatic adenocarcinoma of the stomach or esophagogastric junction – a phase III trial of the German AIO/CAO-V/CAOGI. BMC Cancer. 2017;17(1):893.
Cómo citar este artículo
Ramos MFKP; Gamarra ACQ. Diagrama de flujo del tratamiento del cáncer gástrico Gastropedia 2025. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/flujograma-de-tratamiento-del-cancer-gastrico/
Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
Fuente: archivo personal, en colaboración con la Dra. Ângela Caiado
CHC: Carcinoma hepatocelular
