Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, de modo a definir criterios concluyentes para diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 1, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin señales de alarma es una conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un meta-análisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con señales de alarma (disfagia, vómitos, pérdida de peso, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que la esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET (tiempo de exposición ácida total) similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la unión esófago-gástrica y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe reservarse para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como la caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) y es la medida más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (ver publicación del Consenso de Lyon haciendo clic aquí).^5,10 La monitorización del pH también se puede realizar sin catéter, mediante una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esofágo-gástrica³⁰. De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedancia-pHmetría: Para más detalles, haga clic aquí.

Referencias

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Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. El papel de los diferentes métodos diagnósticos en el abordaje de la enfermedad de reflujo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/el-papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-de-reflujo-gastroesofagico/

El CA 19-9 es conocido por ser un marcador tumoral de neoplasias bilio-pancreáticas y, entre los marcadores, presenta una precisión aceptable. En estudios previos, la sensibilidad para estas neoplasias varió entre 79-95% y la especificidad entre 82-91%. Sin embargo, se considera como herramienta diagnóstica solo en pacientes que presentan cuadro clínico de dolor abdominal, pérdida de peso o ictericia. En personas asintomáticas, el valor predictivo positivo de la solicitud del marcador como screening para neoplasia bilio-pancreáticas es solo del 0,9%, mostrando que no es una prueba válida para el screening poblacional.

Es importante resaltar que esta glicoproteína es producida por las células ductales del páncreas y vías biliares, y células epiteliales del estómago, colon, endometrio y glándulas salivares. Por este motivo, el aumento en los niveles séricos debe ser observado con cautela, ya que no necesariamente significa malignidad.

Además, alrededor del 6% de la población caucásica (y alrededor del 22% entre no caucásicos) no es capaz de producir el CA 19-9, y esto está relacionado con variaciones en el tipo sanguíneo del Sistema Lewis (las personas con genotipo negativo para los antígenos de Lewis no producen esta glicoproteína).

¿Cuáles son las causas del aumento del CA 19-9?

Además de la neoplasia pancreática y la neoplasia de las vías biliares, existen otras enfermedades neoplásicas que pueden cursar con un aumento del CA 19-9, como se lista en la Tabla 1.

Además de las enfermedades neoplásicas, existen condiciones benignas que evolucionan con un aumento del marcador, y se enumeran en la Tabla 2. Destaco, entre ellas, cualquier proceso inflamatorio o infeccioso del páncreas y las vías biliares.

También debemos aconsejar al paciente que va a recoger el examen que suspenda el uso de biotina (normalmente presente en suplementos para fortalecer el cabello y las uñas) algunos días antes de la recogida, ya que el uso de la vitamina puede elevar los niveles del marcador.

¿A quién solicitar el marcador CA 19-9?

En general, el marcador debe ser solicitado:

• En casos sospechosos de neoplasia bilio-pancreática (paciente con cuadro clínico sugerente, como dolor abdominal, ictericia y pérdida de peso inexplicada) – siempre asociados al examen de imagen indicado para el diagnóstico;
• En el momento del diagnóstico de la neoplasia pancreática – el valor inicial del CA 19-9 se correlaciona con el pronóstico de la neoplasia y con las estrategias de tratamiento para cada caso;
• En el seguimiento de las neoplasias biliopancreáticas, sometidas a algún tipo de tratamiento (neoadyuvante, quirúrgico o adyuvante)
• En el seguimiento de las neoplasias quísticas mucinosas (cistoadenoma mucinoso e IPMN) – algunos estudios han reportado el aumento del CA 19-9 sérico con riesgo de progresión de los quistes mucinosos.

Fuera de estos contextos, la solicitud del marcador puede generar más dudas que aclaraciones.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M; Gamarra ACQ. Elevación del marcador CA 19-9, Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/elevacion-del-marcador-ca-19-9/

En la primera semana de marzo del 2023, tuvo lugar el congreso de la European Crohn’s and Colitis Organization, en Copenhague, Dinamarca.

La mayor parte del programa aborda los aspectos clínicos, investigaciones básicas y tratamiento clínico de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Pero algunas sesiones se centraron en los aspectos quirúrgicos del tratamiento de estas enfermedades.

En este post, hablaremos un poco sobre la resección del mesenterio y mesorrecto y la anastomosis ileocólica en la enfermedad de Crohn, según lo abordado en el congreso.

¿Resecar el mesenterio o no?

En los últimos 50 años, el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn se basaba en la premisa de que no era necesario hacer la resección del mesenterio, como en el cáncer. Esto se debe a que el mesenterio, en los pacientes con Crohn, es extremadamente grueso y vascularizado, de manera que su sección aumenta considerablemente el sangrado intraoperatorio.

Sin embargo, esta conducta comenzó a ser cuestionada después de una publicación de Coffey et al. en 2018. En este estudio retrospectivo, se concluyó que la inclusión del mesenterio en la resección ileocólica en la enfermedad de Crohn se asoció con una reducción de la recurrencia con necesidad de reoperación (p=0,003). Este estudio también mostró, en las piezas resecadas, la correlación de las áreas de engrosamiento mesentérico con fat wrapping (tejido adiposo subseroso “empaquetado” alrededor de la superficie libre – antimesentérica- del intestino) a la enfermedad luminal (p=0,001) y que el fat wrapping fue un factor de riesgo independiente para la recurrencia con necesidad quirúrgica (p=0,003).

Pero, ¿son definitivas estas conclusiones? ¿Ahora debemos cambiar la forma de operar Crohn y ya no necesitamos discutir más sobre este tema?

Al analizar más a fondo el estudio, además de la limitación de ser retrospectivo, hay dos poblaciones muy diferentes entre sí. La primera, operada de 2004 a 2010, de la forma convencional, con la mayoría de los pacientes con enfermedad no fistulizante y no estenosante. La segunda, operada con resección del mesenterio a partir de 2010, con la mayoría de los pacientes con enfermedad fistulizante o estenosante. Otro problema del estudio es que no se presentaron los criterios para la indicación de cirugía para las recidivas. Además, en la población de la cirugía conservadora, hubo una predominancia de márgenes comprometidos microscópicamente (79% x 16%). Hoy ya tenemos varios estudios que demuestran que esto aumenta el riesgo de recurrencia quirúrgica en la enfermedad de Crohn.

Los autores señalan la necesidad de estudios prospectivos aleatorizados para la confirmación de los resultados y el cambio de conducta. Actualmente, hay siete estudios aleatorizados en curso en todo el mundo, dos de los cuales ya han finalizado, pero aún no se tienen los resultados.

Hay algunos otros aspectos en la cirugía de Crohn que van en contra de los hallazgos sobre la resección del mesenterio, como, por ejemplo, las estenoplastias. En estas técnicas, no hay ningún tipo de resección mesentérica y los resultados en las series publicadas no son malos.

Otra técnica, bastante comentada recientemente, es la anastomosis Kono-S, una nueva forma de hacer anastomosis ileocólica que también se demostró que reduce la recurrencia postoperatoria. En la descripción de la técnica, se destaca la preservación del meso del área resecada como una forma de mejorar la vascularización local y evitar resecciones extensas.

Pero, entonces, ¿qué técnica debemos elegir a la hora de hacer una resección ileocecal en la enfermedad de Crohn?

En una brillante conferencia del francés Prof. Yves Panis, concluyó que el “cirujano moderno” puede asociar las dos técnicas, como se describe en una publicación de 2022 de la Cleveland Clinic. Por ahora, aún no tenemos evidencias que respalden el cambio de conducta para asumir alguna de las técnicas, pero ambas son seguras y reproducibles.

Cuando cambiamos el enfoque al recto, durante muchos años se evitó hacer la excisión total del mesorrecto (ETM) en los pacientes con Crohn por el riesgo de dejar un hueco pélvico que pudiera ser fuente de sangrado con formación de hematomas y abscesos. Pero, en 2019, un estudio de Ámsterdam comparando pacientes que fueron sometidos a proctectomía por enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa con o sin ETM, mostró que los pacientes con Crohn, y no con colitis, que tuvieron el mesorrecto resecado tuvieron menos complicaciones perineales tempranas y tardías y menor tiempo para la cicatrización del perineo. El estudio mostró que, solo en los pacientes con Crohn, el tejido mesorrectal, pero no el omental, contenía un número aumentado de macrófagos CD14+ productores de factor de necrosis tumoral ?, con menos expresión del marcador de cicatrización de heridas CD206.

En conclusión:

• Mesenterio y anastomosis Kono-S: se necesitan más estudios aleatorizados para concluir si estas técnicas traen menores índices de recurrencia y deben convertirse en el estándar en la cirugía para la enfermedad de Crohn ileocecal.
• Mesorrecto: la ETM debe ser propuesta durante la resección abdominoperineal para la enfermedad de Crohn, quizás con la excepción de pacientes jóvenes de sexo femenino con deseo reproductivo para disminuir las adherencias pélvicas. Los resultados del estudio de Ámsterdam fueron convincentes y la técnica no aumenta la morbilidad postoperatoria, además de mejorar la cicatrización perineal.

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Cómo citar este artículo

Camargo MGM; Gamarra ACQ. ECCO 2023 – Algunas reflexiones sobre el tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Crohn. Gastropedia 2024, Vol 2. Disponible en: https://gastropedia.com.br/cirurgia/colorretal/ecco-2023-algumas-reflexoes-sobre-o-tratamento-cirurgico-da-doenca-de-crohn/

Desde la introducción del omeprazol en 1989, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), también conocidos como “prazoles”, revolucionaron el tratamiento de las enfermedades ácido-pépticas. La gran eficiencia de esta clase en bloquear la producción de ácido hizo que rápidamente se popularizara y se convirtiera en uno de los medicamentos más vendidos en el mundo.

Con su uso creciente, surgieron en la última década una serie de preocupaciones sobre posibles efectos secundarios a largo plazo. Sin embargo, hay una divulgación masiva de varios estudios sin una interpretación adecuada, lo que contribuye a la inseguridad de los médicos prescriptores y la ansiedad de los pacientes.

¿Cuál es la verdad al final? ¿Los “prazoles” causan cáncer y demencia?

¿Cuál es la calidad de la evidencia?

La gran mayoría de las publicaciones que abordan los efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP se compone de estudios observacionales retrospectivos, basados en grandes bases de datos recopilados inicialmente para propósitos administrativos.

Este tipo de estudio hace muy difícil establecer una relación de causalidad. Después de todo, la exposición (usar o no usar IBP) no se define aleatoriamente y, por lo tanto, factores no aleatorios que llevaron al uso o no de IBP pueden impactar la probabilidad de desarrollar un resultado. En muchos casos, la razón por la cual el paciente está usando el IBP ya constituye un factor de riesgo para el efecto adverso en estudio. Incluso con las herramientas estadísticas de regresión multivariada, aún quedarán efectos de confusión residuales debido a la presencia de diferencias inmensurables entre los grupos.

En 1965, Sir Austin Bradford Hill propuso una lista de 9 criterios para inferir causalidad (Tabla 1). Esto es importante porque la mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren solo asociaciones y, como tal, es propensa a varios sesgos, llevando a extrapolaciones erróneas para la causalidad. 

¿Por qué el IBP causaría efectos adversos a largo plazo?

En teoría, la mayor parte de los efectos adversos a largo plazo del IBP estarían asociados a la hipoclorhidria.

A pesar de ser importante para el tratamiento de enfermedades pépticas, como las úlceras y el reflujo gastroesofágico, la reducción prolongada de ácido gástrico también podría causar un aumento de la producción de gastrina, alteración de la microbiota intestinal y reducción de la absorción de algunos nutrientes.

ECL = Células enterocromafin-like; GECA = gastroenterocolitis aguda; SIBO = Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (Small intestinal bacterial overgrowth); PBE = Peritonitis bacteriana espontánea; BCP = bronconeumonía; Ca = calcio; Fe = hierro; Mg = Magnesio

A pesar de estos efectos teóricos, la mayoría de estas asociaciones no se ha demostrado en estudios.

¿Cuáles son los riesgos de hecho?

La mayor parte de la evidencia consiste en estudios observacionales que identificaron asociaciones débiles con riesgo relativo y odds ratio menor que 2. Además, no hay consistencia, ya que existen innumerables estudios con conclusiones opuestas.

Las evidencias más consistentes son del aumento del riesgo de pólipos de glándulas fúndicas (que son pólipos benignos que no malignizan), de infecciones entéricas y de nefritis intersticial aguda (raro, por efecto idiosincrásico).

Una de las mayores preocupaciones de los médicos y pacientes es, sin duda, un posible riesgo aumentado de malignidad gástrica. Los estudios disponibles, sin embargo, son conflictivos y tienen sesgos importantes y variables de confusión. Un estudio chino de 2017 fue ciertamente uno de los que más despertó curiosidad sobre el tema en las noticias. Fue un estudio observacional basado en una base de datos para auditoría, que identificó un hazard ratio de 2.44 (intervalo 1.42 a 4.20). Incluso si ignoráramos todos los sesgos de este estudio y juzgáramos que era una verdad absoluta (lo que ciertamente no es, ya que no se observó si hubo cura de H. pylori en los pacientes y el grupo de usuarios de IBP tenía características con mayor riesgo de cáncer: mayor edad, más comorbilidades, mayor historial de úlceras, mayor tabaquismo y mayor polifarmacia), aún así el aumento absoluto de riesgo para cáncer gástrico en usuarios de IBP sería de 4 en 10.000 personas-año (es decir, aumento absoluto de riesgo de 0,04% por paciente al año).

La Tabla 2 muestra un compilado publicado por el American College of Gastroenterology en la guía de ERGE (2022) sobre los riesgos de los principales efectos que suelen citarse como posiblemente asociados al IBP, basado en un estudio aleatorizado reciente.

Conclusión

• Los estudios que identificaron efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP presentan fallas, no se consideran definitivos y no establecen una relación de causa y efecto entre los IBP y las condiciones adversas.
• A pesar de que no podemos excluir la posibilidad de que los IBP puedan conferir un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar estas condiciones adversas, esto no justifica su suspensión cuando está bien indicado, ya que los beneficios en estos casos superan con creces sus riesgos teóricos.
• Debemos ser críticos solo para cuestionar si la prescripción del IBP está o no indicada, ya que el uso inapropiado genera un aumento de costos y exposiciones innecesarias. Siempre que sea posible, otra estrategia adecuada es reducir la prescripción de IBP a la dosis más baja necesaria.

Referencias

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2. Chinzon D, Domingues G, Tosetto N, Perrotti M. Safety of long-term proton pump inhibitors: facts and myths. Arq Gastroenterol 2022;59:219–25. doi:10.1590/S0004-2803.202202000-40.
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6. Nehra AK, Alexander JA, Loftus CG, Nehra V. Proton Pump Inhibitors: Review of Emerging Concerns. Mayo Clin Proc 2018;93:240–6. doi:10.1016/j.mayocp.2017.10.022.
7. Vaezi MF, Yang YX, Howden CW. Complications of Proton Pump Inhibitor Therapy. Gastroenterology 2017;153:35–48. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.047.

Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Efectos adversos asociados con el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (IBP). Gastropedia, 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/efectos-adversos-asociados-con-el-uso-prolongado-de-inhibidores-de-la-bomba-de-protones-ibp/

¿Cuándo pensar?

La gastroparesia significa literalmente “parálisis del estómago”. Es un trastorno caracterizado por contracciones gástricas más débiles y lentas de lo necesario para digerir la comida y pasarla al intestino, haciendo que la comida permanezca mucho tiempo en el estómago.

Las náuseas y los vómitos son, sin duda, los síntomas cardinales de la gastroparesia. Sin embargo, otros síntomas dispépticos, como plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, hinchazón (“bloating”) en la parte superior del abdomen y eructos están a menudo presentes. Estos síntomas, sin embargo, pueden superponerse ampliamente con los de la dispepsia funcional, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante.

• En los Estados Unidos, basándose en la base de datos de reclamaciones de seguros, la prevalencia estandarizada de la gastroparesia fue de 267,7 por 100.000 adultos
• La prevalencia de gastroparesia “definitiva” (individuos con síntomas persistentes durante más de 3 meses + cintilografía confirmatoria) fue de 21,5 por 100.000 personas.
• El análisis demostró una prevalencia dos veces mayor en mujeres y mayor entre 58 a 64 años. (Ye Y et al. 2022).

Las etiologías más frecuentes de la gastroparesia son la diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) y postquirúrgica (1.1%– 15.0%). Otras etiologías posibles asociadas son las colagenosis, las enfermedades neurológicas y el hipotiroidismo.

Cuando consideramos específicamente a los diabéticos, la incidencia acumulada estimada en 10 años es del 5,2% en la diabetes mellitus tipo 1 y del 1,0% en la tipo 2 (a pesar de que la gastroparesia por DM2 es mucho más prevalente, dado que este tipo de diabetes es mucho más común). En la Tabla 1, se enumeran las principales etiologías.

Por lo tanto, la gastroparesia debe ser considerada en pacientes con síntomas crónicos de náuseas, vómitos, saciedad temprana y/o dolor abdominal, especialmente en aquellos con diabetes, antecedentes de cirugías abdominales o torácicas, colagenosis, enfermedades neurológicas o en uso de medicamentos de riesgo. Además, la gastroparesia puede estar presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria.

Otro consejo importante es considerar este diagnóstico en aquellos que, a pesar de informar un ayuno adecuado para el examen, presentan endoscopia digestiva alta con una gran cantidad de residuos gástricos sin signos de obstrucción.

¿Por qué ocurre?

La gastroparesia se debe a cualquier alteración que induzca disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el vaciado gástrico refleja la coordinación de diferentes regiones del estómago y duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema nervioso central. Esto incluye el relajamiento fúndico para la acomodación del alimento, las contracciones antrales, el relajamiento pilórico y la coordinación del antro, piloro y duodeno, como se describe en la Figura 1. Además, hay evidencias de que tanto la hipersensibilidad visceral como la central son relevantes desde un punto de vista fisiopatológico para algunos pacientes con gastroparesia.

Muchos de los pacientes con gastroparesia idiopática probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que algunos pacientes informaron un inicio súbito de síntomas después de un pródromo viral, incluso con informes post-COVID-19. La gastroparesia post-viral generalmente mejora a lo largo de un año. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con infecciones por virus como citomegalovirus, herpes virus, norovirus, varicela zoster y Epstein-Barr puede estar asociada a disautonomía aguda, que resulta en un trastorno generalizado de la motilidad, llevando a síntomas persistentes.

¿Cómo diagnosticar?

Una anamnesis detallada, incluyendo una revisión de medicamentos y factores de riesgo, es el punto de partida para un diagnóstico adecuado de la gastroparesia. Posteriormente, el examen físico puede excluir una causa orgánica (por ejemplo, una masa, evidencia de obstrucción intestinal parcial), identificar etiologías subyacentes (por ejemplo, esclerodermia) y evaluar signos de desnutrición. Se deben realizar exámenes de laboratorio básicos (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicosilada).

La endoscopia digestiva alta es obligatoria para descartar una causa mecánica de los síntomas. Se pueden realizar biopsias, si es necesario. En caso de sospecha clínica, también pueden ser necesarios exámenes de imagen para excluir la obstrucción mecánica, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de abdomen (considerar la realización de protocolos con enterografía).

El examen estándar de oro para el diagnóstico de la gastroparesia es la cintilografía para determinar el tiempo de vaciado gástrico (Figura 2), con una comida sólida radiomarcada. Es el método más costo-efectivo, sencillo y disponible para evaluar la motilidad gástrica.

Los medicamentos que afectan la motilidad gástrica deben ser interrumpidos al menos 48 horas antes del examen. En pacientes diabéticos, la hiperglucemia debe ser tratada antes del examen – el test debe realizarse sólo con glucemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Se ha establecido que los valores de referencia compatibles con el retraso del vaciado gástrico son:

• Retención gástrica > 60% en 2 horas;
• Y/O Retención gástrica > 10% en 4 horas.

A pesar de que clásicamente no hay correlación entre la intensidad de los síntomas y las tasas de vaciado gástrico, la retención gástrica a las 4 horas puede clasificarse en:

• Leve: retención del 10 al 15%;
• Moderada: retención del 15 al 35%;
• Grave: retención > 35%.

Es esencial que la evaluación del vaciado se continúe durante 4 horas después de la ingestión de la comida, ya que esta medida tiene una mayor sensibilidad en comparación con la evaluación a las 2 horas.

Otros métodos disponibles para medir el vaciado gástrico son las cápsulas de motilidad inalámbricas y las pruebas respiratorias con isótopos estables (¹³C espirulina). Sin embargo, la reproducibilidad es baja a moderada y las pruebas son largas y costosas. Otra opción interesante para evaluar la motilidad gástrica es la electro-gastrografía, pero también es un método poco disponible.

Referencias

1. Ye Y, Yin Y, Huh SY, Almansa C, Bennett D, Camilleri M. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology 2022;162:109-121.e5. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.064.
2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
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5. Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol 2022;117:1197–220. doi:10.14309/ajg.0000000000001874.
6. Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
8. Cangemi DJ, Lacy BE. Gastroparesis : Myths , Misconceptions , and Management 2023:65–78.

Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Gastroparesia: ¿cuándo pensar, por qué ocurre y cómo diagnosticar? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/gastroparesia-cuando-pensar-por-que-ocurre-y-como-diagnosticar/

Durante muchos años la limitada disponibilidad de opciones medicamentosas eficaces comprometió el tratamiento de la obesidad. Sabemos que el cambio del estilo de vida con mejores elecciones nutricionales, inclusión de actividad física, terapias comportamentales son importantes para prevención de la obesidad y también forman parte del tratamiento.

Es de suma importancia entender que una vez diagnosticada la obesidad, es necesario implementar medidas farmacológicas y en determinados casos medidas quirúrgicas para el tratamiento adecuado del paciente. Se observa actualmente una inercia en iniciar el tratamiento medicamentoso.

Por muchos años tuvimos pocas opciones medicamentosas para el tratamiento de la obesidad y muchas de ellas con registros de seguridad insatisfactorios. Sin embargo, en la última década, principalmente en los últimos 5 años, se están desarrollando nuevos medicamentos que proporcionan resultados importantes de pérdida de peso, asociado a mejora significativa del control metabólico, cardiovascular y renal.

El tratamiento medicamentoso debe ser individualizado y para eso necesitamos evaluar las contraindicaciones, tolerancia, seguridad y eficacia además del mecanismo de acción del fármaco versus el fenotipo de cada paciente.

Actualmente las medicaciones aprobadas por la Anvisa (Agencia Nacional de Vigilancia de la Salud en Brasil) para la obesidad son:

• ORLISTAT:
  • Pérdida de peso discreta y reducción de 45% de evolución para la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), en pacientes con intolerancia a la glucosa.
• SIBUTRAMINA:
  • Pérdida ponderal alrededor de 4%;
  • Contraindicaciones: enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmia o accidente vascular cerebral
• NALTREXONA + BUPROPIÓN (CONTRAVE)
  • Liberada por la Anvisa en 2023.
  • Bupropión, un inhibidor de la reabsorción de dopamina y la naltrexona, un agonista del receptor de opioide, funcionan de forma sinérgica, disminuyendo la ingesta de alimentos y del peso corporal.
  • Ensayos clínicos: COR-I, COR-II, COR-BMOD y COR-Diabetes revelan que la combinación de bupropión y naltrexona puede ser eficaz para una pérdida de peso entre de 5,0% a 9,3% en comparación con el grupo placebo dependiendo del estudio analizado.

Los agonistas del receptor de GLP-1 (GLP-1 RA), representados por Saxenda (Liraglutida 3mg) y Wegovy (Semaglutida 2,4mg), tienen un buen perfil de seguridad y tolerabilidad, proporcionando un tratamiento eficaz para reducción del peso y control glucémico, además varios estudios demostraron otros beneficios como reducción del riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) en personas con y sin DM2 y más recientemente también protección renal.

La Liraglutida fue aprobada por la Anvisa para tratamiento de la obesidad hace años atrás, ya la Semaglutida fue aprobada en 2023.

• LIRAGLUTIDA
  • Agonista del receptor de GLP-1 tiene 97% de homología al GLP-1 humano.
  • Media vida de aproximadamente 13h; administración diaria.
  • Entre varias acciones, estimula la liberación de insulina, dependiente de la glucosa, por el páncreas y retarda el vaciamiento gástrico.
  • Efectos secundarios más comunes son gastrointestinales, entre ellos náuseas y vómitos.
  • El estudio SCALE estudió Saxenda para el control de peso en personas sin DM2 y con DM2, los cuales 63,2% de los pacientes perdieron más de 5% de peso y 33,1% perdieron más de 10%.
• SEMAGLUTIDA
  • Agonista del receptor de GLP-1 de segunda generación tiene 94% de homología al GLP-1 humano.
  • Media vida de aproximadamente una semana; administración semanal, mejorando la adherencia del paciente y la calidad de vida.
  • Estudio STEP: ocho ensayos clínicos principales con 2,4 mg de semaglutida evidenciando una pérdida media de aproximadamente 15% del peso corporal en 47% de los pacientes del grupo de semaglutida comparado a solo 4,8% del grupo placebo. Una reducción de 5% o más del peso ocurrió en 86,4% de los individuos en el grupo de la semaglutida.
  • Estudio SELECT: reducción de 20% de eventos cardiovasculares adversos graves en pacientes sin DM2 en uso de 2,4mg de semaglutida. Este beneficio ya había sido evaluado en el estudio Leader con liraglutida, pero solo en pacientes con DM2.
  • Estudio FLOW: reducción de 24% en la progresión de la enfermedad renal, así como en la muerte cardiovascular y renal para personas tratadas con semaglutida 1,0 mg en comparación con el placebo en personas con DM2 y ERC

Además de las nuevas medicaciones, Contrave y Wegovy aprobadas en 2023 por la ANVISA; más recientemente la Tirzepatida que ya fue aprobada por la ANVISA para uso en DM2, cuyo nombre comercial es Mounjaro, fue también aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) para obesidad con el nombre de Zepbound.

• TIRZEPATIDA
  • Agonista doble del receptor GIP y GLP-1 que tiene efecto sinérgico en la glucosa y control de peso.
  • El Estudio SURMOUNT mostró una pérdida de peso de hasta 25% en un tercio de los individuos sin DM2 en uso de tirzepatida.

Existen varios otros estudios con nuevas drogas para obesidad en curso, el camino es prometedor para medicamentos triple agonistas entre otras drogas con nuevos mecanismos de acción.

Referencias

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7. Wadden TA, et al. J. Effect of Subcutaneous Semaglutide vs Placebo as an Adjunct to Intensive Behavioral Therapy on Body Weight in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 3 Randomized Clinical Trial AMA. 2021;325:1403–1413.
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11. le Roux CW, et al. Tirzepatide for the treatment of obesity: Rationale and design of the SURMOUNT clinical development program. Obesity. 2023;31:96-110.

Como citar este artículo

Silva ACC, Cohen RV, Gamarra ACQ. Nuevos medicamentos para obesidad Gastropedia 2024; vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/nuevos-medicamentos-para-la-obesidad/

Ya hemos hablado aquí sobre los factores de riesgo para pancreatitis crónica y de su riesgo asociado de neoplasia pancreática (pancreatitis-crónica-principales-etiologias-y-riesgo-de-neoplasia). Ahora vamos a hablar sobre cómo realizar el diagnóstico.

Diagnóstico

Establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica (PC) no siempre es sencillo. La historia clínica y anamnesis es muy importante, en el intento de verificar la presencia de factores de riesgo (alcohol, tabaquismo) y de los principales síntomas. Los principales síntomas son:

• Dolor abdominal (presente en el 80% de los casos). Hasta el 70% de los pacientes cuentan tener una historia de pancreatitis aguda previa, y hasta el 50% pueden tener pancreatitis aguda de repetición.
• Además del dolor, síntomas de mala digestión, diarrea crónica, esteatorrea y déficits nutricionales (carencia de vitaminas liposolubles y alteraciones óseas como osteopenia y osteoporosis) también pueden estar presentes al diagnóstico, configurando la insuficiencia exocrina del páncreas, así como signos de insuficiencia endocrina (diabetes mellitus).

La presencia de los síntomas y de factores de riesgo no confirma el diagnóstico. La certeza diagnóstica es solo con la histología pancreática, que frecuentemente está indisponible. De esta forma, el diagnóstico definitivo se basa en alteraciones de exámenes de imagen y en posibles alteraciones en la función exocrina y endocrina.

Exámenes de Imagen

Entre los exámenes de imagen que pueden ayudar al diagnóstico de PC, destaco 3 modalidades:

• Tomografía de abdomen (TC): puede evidenciar alteraciones más gruesas en la glándula, como presencia de calcificaciones, dilatación ductal y atrofia del parénquima pancreático. Este examen puede ser suficiente en pacientes con alta probabilidad de PC. Es el mejor examen para visualizar calcificaciones.

• Colangio-Pancreatografia por Resonancia Magnética (CPRM): en pacientes con baja probabilidad de PC la resonancia puede evaluar alteraciones menores en parénquima, que aparecen como alteración en la intensidad de la señal, además de alteraciones en ductos, incluyendo ductos secundarios.
• Ecoendoscopia (EcoEDA): el ultrasonido endoscópico evalúa 4 criterios parenquimatosos y 5 criterios ductales para el diagnóstico de PC. Es el examen con la mayor precisión para el diagnóstico de PC (especialmente en las pancreatitis crónicas precoces), sin embargo presenta una alta discordancia interobservador, además de ser más invasivo que los exámenes axiales.

En una revisión sistemática y metanálisis de 2017, se compararon las precisiones de los exámenes disponibles. Los resultados no tuvieron diferencias estadísticamente significativas: Sensibilidad de la EcoEDA fue 81%, de la CPRM 78% y de la TC 71%. Ya las especificidades fueron: EcoEDA 90%, CPRM 96% y TC 91%. Aparentemente la ventaja de la EcoEDA sería para evaluación de pancreatitis crónica precoz, donde las alteraciones morfológicas de la glándula aún son iniciales, y mejor vistas por el ultrasonido endoscópico.

La elección del examen de imagen debe ser basada en la probabilidad pre-test del diagnóstico (por ejemplo, un paciente etílico y fumador, con dolor epigástrico y diabetes mellitus tiene una alta probabilidad pre-test de pancreatitis crónica), además de costo y disponibilidad del examen en cuestión.

Testes funcionales

Los testes funcionales sirven para evaluar la función exocrina de la glándula, que sumados a alteraciones de imagen compatibles, pueden contribuir para el diagnóstico de PC.

Los testes directos se realizan con aspirados duodenales, para análisis del jugo pancreático, y no son solicitados de rutina pues son invasivos y demorados.

Entre los testes indirectos el patrón oro es la cuantificación de grasa fecal – teste que exige del paciente un alto consumo de grasa durante 5 días y análisis de las heces de los últimos 3 días. Si hay una cantidad de grasa > 7g en 24h es diagnosticada la esteatorrea (manifestación de la insuficiencia pancreática exocrina). Este teste es muy oneroso al paciente, por lo tanto poco utilizado.

El esteatócrito (teste semi-cuantitativo) o teste cualitativo de grasa en las heces con muestra única (SUDAM III) tienen baja sensibilidad para el diagnóstico de esteatorrea, por lo tanto no ayudan si vienen negativos.

La elastasa fecal es una enzima producida por el páncreas que es poco degradada en el tránsito intestinal, y recuperada de forma casi intacta en las heces. La investigación se hace con muestra única de heces y es solo importante que las heces no estén líquidas (pues eso disminuiría la especificidad del examen, pudiendo llevar a un falso positivo). Los niveles de elastasa se consideran normales si están por encima de 200 mcg/g heces. Por debajo de ese valor, se sugiere una insuficiencia pancreática leve, y niveles por debajo de 100 mcg/g heces sugieren insuficiencia pancreática grave. El examen tiene sensibilidad alrededor de 77% (mayor para insuficiencias moderadas y graves) y especificidad de 88% (disminuida en heces líquidas o presencia de algunas condiciones asociadas, como sobrecrecimiento bacteriano – SIBO).

Además de los testes funcionales para evaluación exocrina, siempre es prudente la investigación de insuficiencia endocrina, con dosificación de glucosa y hemoglobina glicosilada.

En resumen, el diagnóstico de pancreatitis crónica involucra sospecha por parte del gastroenterólogo (especialmente en los casos en que hay factores de riesgo presentes y cuadro clínico compatible), pero también exige alteración en examen de imagen. La elección del examen de imagen debe ser basada en la experiencia de cada profesional, así como costos de los exámenes y disponibilidad en cada local. Es imprescindible también la investigación de insuficiencia pancreática exocrina (que puede estar presente en las PC), así como la investigación y monitorización de la función endocrina.

Lea también: insuficiencia exocrina del páncreas: una mirada más allá de lo obvio

Referencias

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Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Crónica: Cómo hacer el diagnóstico Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/pancreatitis-cronica-como-hacer-el-diagnostico/

La Pancreatitis Aguda Recurrente (PAR) se define como dos o más episodios de pancreatitis aguda (PA), con un intervalo de al menos 3 meses entre los eventos, en ausencia de signos de pancreatitis crónica (PC).

• En general, la etiología de los episodios de pancreatitis se puede elucidar en el 70-90% de los casos, con la investigación adecuada.
• Aun así, con todas las herramientas diagnósticas disponibles hoy en día, el 10-30% de los casos permanecen sin etiología definida.
• El riesgo de recurrencia después de un episodio de pancreatitis aguda es del 11-32%

Etiología

Las principales causas de pancreatitis aguda recurrente son:

• Litiasis biliar: al igual que en episodios únicos, la litiasis biliar es la principal causa de PAR, siendo responsable de aproximadamente el 40% de los casos.
• Alcohol: el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la pancreatitis aguda, la pancreatitis aguda recurrente y la pancreatitis crónica. En los EE.UU., se estima que el 30% de las PAR son causadas por la ingesta de alcohol, generalmente en individuos ya alcohólicos.
• Tabaquismo: actualmente se reconoce el tabaquismo como un factor de riesgo independiente para la PA y la PAR
• Obstrucciones ductales por neoplasias pancreáticas o periampulares.
• Medicamentos: algunos medicamentos son causantes de PA y PAR, aunque es difícil establecer la relación causa/efecto. En los casos sospechosos, se recomienda descartar otras etiologías más frecuentes.
• Hipertrigliceridemia: el aumento de triglicéridos séricos (> 1000 mg/dL) está relacionado con episodios únicos o recurrentes de PA.
• Pancreatitis autoinmune: la PAI tipo II (enfermedad restringida al páncreas) puede ser causa de PAR, aunque no se conoce la prevalencia real. La enfermedad por IgG4 (Pancreatitis autoinmune tipo I) raramente es causa de PAR.
• Anormalidades genéticas: la genética involucrada en enfermedades pancreáticas es bastante compleja. Se sabe que variantes patogénicas de algunos genes como: CFTR, PRRS-1, CTRC, SPINK-1 están más presentes en pacientes con PAR, sugiriendo que pueden tener relación con la aparición del cuadro clínico

Posibles etiologías controvertidas

• Pancreas divisum: la variación anatómica de dominancia del conducto dorsal está presente en hasta el 10% de la población, y el 95% no presenta ningún síntoma pancreático. Sin embargo, al estudiar la población con PAR, la prevalencia del pancreas divisum puede llegar al 50%. Aun así, no está establecido como causa de PAR.
• Disfunción del esfínter de Oddi (DEO): la anormalidad está presente en sólo el 1,5% de la población, sin embargo es mucho más frecuente en las PAR idiopáticas (hasta el 72%). La sospecha debe ser levantada cuando, además del dolor y la elevación de enzimas pancreáticas, observamos la elevación de enzimas canaliculares.

Cómo investigar

El primer paso ante un cuadro de PAR es la exclusión de malignidades y de la propia pancreatitis crónica. Una buena historia clínica y examen físico pueden dirigirnos hacia algunos factores de riesgo, como el alcoholismo y el tabaquismo o el uso de medicamentos, o síntomas sugestivos de pancreatitis crónica.

Una imagen adecuada de la glándula, a través de la resonancia magnética con colangiopancreatografía por resonancia puede descartar la posibilidad de neoplasias pancreáticas o periampulares.

La ecoendoscopia tiene una precisión similar a la RM para la exclusión de tumores, sin embargo puede ayudar en el diagnóstico de pancreatitis crónica temprana, además de descartar el diagnóstico de microlitiasis, que puede ser la etiología de la PAR. En lugares donde está disponible, es interesante realizar el examen.

La investigación genética puede ser realizada en pacientes con PAR, especialmente si el cuadro clínico se da en pacientes jóvenes o con antecedentes familiares de pancreatitis. Sin embargo, se debe prestar atención al beneficio real de la prueba, ya que no hay terapia específica posible en caso de diagnóstico de mutación, y el costo de la investigación aún es elevado.

La manometría del esfínter de Oddi es el examen adecuado para los casos de sospecha de disfunción del esfínter, sin embargo este examen es poco disponible en Brasil, además del riesgo del 25% de pancreatitis aguda post procedimiento. Además, en los casos de DEO sin dilatación de conductos en la imagen (DEO tipo III), la sensibilidad del examen es sólo del 42%.

A continuación, un algoritmo para la investigación de casos de pancreatitis aguda recurrente:

Referencias Bibliográficas

1. Guda MN et al. Recurrent Acute Pancreatitis International State-of-the-Science Conference With Recommendations. Pancreas 2018;47: 653–666
2. Jagannath S, Garg PK. Recurrent Acute Pancreatitis: Current Concepts in the Diagnosis and Management. Curr Treat Options Gastro (2018) 16:449–465.
3. Rehman A et al. Sphincter of Oddi dysfunction: an evidence-based review. Curr Treat Options Gastro (2018) 16:449–465.
4. Somogyi L et al. Recurrent Acute Pancreatitis: An Algorithmic Approach to Identification and Elimination of Inciting Factors. Gastroenterology 2001;120:708–717
5. Imagen de macrovector en Freepik

Cómo citar este artículo

Marzinotto M, Gamarra ACQ. Pancreatitis Aguda Recurrente – Etiología y Diagnóstico. Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: gastropedia.com.br/gastroenterologia/pancreas/pancreatite-aguda-recorrente

Sobre Nash/Mash

La esteatohepatitis no alcohólica (NASH), renombrada como esteatosis hepática metabólica (MASH) – (ver nota), se caracteriza por la presencia de un 5% o más de esteatosis hepática con daño hepatocelular e inflamación. Generalmente, está asociada a enfermedades metabólicas como obesidad, diabetes, hipertensión arterial o dislipidemia. Alrededor de 6-8 millones de personas en EE. UU. tienen NASH/MASH con fibrosis moderada a avanzada, con una expectativa de aumento de casos a lo largo de los años.

NOTA: La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) fue renombrada en 2023 como esteatohepatitis metabólica (MASH), sin embargo, estudios que estaban en curso con las definiciones y criterios histológicos de NASH, seguirán siendo publicados con tales terminologías, de modo que el cambio en la literatura a la nueva terminología/criterios para MASH será gradual.

A medida que NASH/MASH progresa a fibrosis clínicamente significativa, los riesgos de desenlaces clínicos adversos aumentan considerablemente.

A principios de febrero de este año, se publicó en The New England Journal of Medicine (NEJM) el trial MAESTRO-NASH Fase 3 con Resmetirom en la esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis hepática con datos prometedores.

Sobre Maestro-NASH fase 3

El trial MAESTRO-NASH Fase 3, aleatorizado, doble ciego, controlado por placebo, evaluó a 1.759 pacientes adultos (>18 años) con biopsia confirmando NASH/MASH y etapas de fibrosis F1B, F2 o F3.

Los pacientes fueron aleatorizados en una proporción de 1:1:1 para recibir Resmetirom una vez al día en dosis de 80mg o 100mg o placebo. Todos los grupos recibieron, de forma conjunta, asesoramiento sobre dieta saludable y ejercicios.

Los dos endpoints primarios en la semana 52 fueron:

1. Resolución de NASH/MASH (incluyendo la reducción del NAFLD activity score en >2 puntos) sin empeoramiento de la fibrosis;
2. Mejora en la fibrosis en al menos 1 etapa, sin empeoramiento del NAFLD activity score.

El endpoint secundario fue el cambio porcentual del colesterol LDL, en relación al basal, en la semana 24.

Un total de 26-27% de los pacientes que recibieron 80mg de Resmetirom (n=322) y 24-36% de los que recibieron 100mg (n=323) evidenciaron resolución de NASH, sin empeoramiento de la fibrosis, comparado con 9-13% del grupo placebo (n=321). Además, un total de 25% (grupo 80mg) y 24-28% (grupo 100mg) presentaron mejora en la fibrosis hepática, sin empeoramiento de NASH, comparado con 13-15% del grupo placebo.

La mejora de la fibrosis y resolución de NASH/MASH fueron consistentes, independientemente de la edad, género, estado de la diabetes mellitus tipo 2 o etapa de la fibrosis.

El cambio en los niveles de colesterol LDL desde el basal hasta la semana 24 fue de -13,6% en el grupo de 80mg, -16,3% en el grupo de 100mg y 0,1% en el grupo placebo.

La diarrea y las náuseas fueron los efectos secundarios más frecuentes relacionados con la medicación.

Vea el video publicado por el NEJM sobre el trial MAESTRO-NASH y la acción del Resmetirom: https://youtu.be/wwKhWt0pFh8?si=lakDxP8X38uaPFNm

Aprobación por la FDA

La FDA (Food and Drug Administration) delineó un enfoque para la aprobación condicional de un tratamiento para NASH/MASH, a través de la obtención de cualquiera de los dos desenlaces histológicos (mejora en la etapa de fibrosis hepática o resolución de NASH), con probable beneficio clínico y, para la aprobación total, basada en la reducción de desenlaces clínicos (muerte por cualquier causa, trasplante de hígado o eventos de descompensación hepática).

En el 14 de marzo de 2024, la FDA aprobó el Resmetirom (Rezdiffra; Madrigal Pharmaceuticals) como el primer tratamiento para NASH/MASH con fibrosis hepática moderada a avanzada, no cirróticos, para ser usado en combinación con dieta y actividad física.

Sobre Resmetirom (Rezdiffra)

Resmetirom es un medicamento oral, agonista selectivo del receptor de la hormona tiroidea tipo (THR-β).

El receptor THR-β es responsable de la regulación de vías metabólicas en el hígado y su funcionamiento a menudo está perjudicado en NASH/MASH, reduciendo la función mitocondrial y la β-oxidación de ácidos grasos en asociación con el aumento de la fibrosis.

El uso de Rezdiffra debe ser acompañado del tratamiento estándar conductual para NASH/MASH, es decir, en conjunto con el ajuste del patrón alimentario y actividad física regular.

La dosis recomendada de Rezdiffra se basa en el peso corporal:

• Peso <100kg, la dosis preconizada es de 80mg oral, 1 vez al día;
• Peso ≥ 100kg, la dosis recomendada es de 100mg oral 1 vez al día.

Los efectos secundarios más comunes incluyen: diarrea, náusea, picazón, dolor abdominal, vómitos, mareos y estreñimiento.

Aún será lanzado comercialmente en EE. UU., sin previsión en Brasil, sin embargo, la comunidad científica, incluyendo la Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL), celebra la primera aprobación de un medicamento para NASH/MASH y refuerza las esperanzas de un mejor tratamiento para los pacientes con la enfermedad.

Referencias

1. Harrison SA, Bedossa P, Guy CD, Schattenberg JM, Loomba R, Taub R, Labriola D, Moussa SE, Neff GW, Rinella ME, Anstee QM, Abdelmalek MF, Younossi Z, Baum SJ, Francque S, Charlton MR, Newsome PN, Lanthier N, Schiefke I, Mangia A, Pericàs JM, Patil R, Sanyal AJ, Noureddin M, Bansal MB, Alkhouri N, Castera L, Rudraraju M, Ratziu V; MAESTRO-NASH Investigators. A Phase 3, Randomized, Controlled Trial of Resmetirom in NASH with Liver Fibrosis. N Engl J Med. 2024 Feb 8;390(6):497-509. doi: 10.1056/NEJMoa2309000. PMID: 38324483.
2. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-treatment-patients-liver-scarring-due-fatty-liver-disease
3. https://easl.eu/news/resmetirom_fda_approval/

Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. FDA aprueba la 1ª medicación para Nash/Mash: Resmetirom (Rezdiffra) Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/la-fda-aprueba-el-primer-medicamento-para-nash-mash-resmetirom-rezdiffra/

El Síndrome de Dumping es una combinación de síntomas gastrointestinales y vasomotores debido al vaciado gástrico postprandial rápido

• Los síntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal, saciedad temprana, náusea, vómito, diarrea y distensión abdominal.
• Los síntomas vasomotores sistémicos incluyen sudoración, taquicardia, palpitaciones, dolor de cabeza y síncope.

Este síndrome puede desarrollarse después de cualquier operación en el estómago, pero es más común después de la gastrectomía parcial con la reconstrucción de Billroth II. También puede ocurrir después de la gastroplastia reductora (bypass) con una incidencia entre el 10-20%. Es menos común después de la reconstrucción a Billroth I y la Gastrectomía Vertical (Sleeve). Aún no existen datos confiables sobre la prevalencia exacta del síndrome de dumping en el postoperatorio. Se estima que el 5 a 10% de los pacientes con Sd dumping presentan una forma incapacitante grave.

Fisiopatología

El Síndrome de Dumping puede dividirse en precoz y tardío.

El Síndrome de Dumping precoz ocurre dentro de los 30 minutos después de la comida y es el resultado del paso rápido de alimentos de alta osmolaridad del estómago al intestino delgado.

Esto ocurre porque la gastrectomía (o cualquier interrupción del mecanismo del esfínter pilórico), impide que el estómago prepare su contenido y los entregue al intestino proximal en forma de pequeñas partículas en solución isotónica. El bolo alimenticio hipertónico pasa al intestino delgado, induciendo:

• un rápido desplazamiento de líquido extracelular hacia el lumen intestinal para alcanzar isotonicidad. El desplazamiento del líquido extracelular provoca distensión luminal e induce los síntomas gastrointestinales.
• liberación de varios hormonas gastrointestinales, como tales como sustancias vasoactivas (neurotensina, péptido vasoactivo intestinal (VIP), incretinas (GIP, GLP1) y moduladores de la glucosa (insulina, glucagón), que inducen síntomas vasomotores (ver abajo).

El Síndrome de Dumping tardío ocurre de 1 a 3 horas después de una comida y es menos común (corresponde al 25% de las síndromes de dumping). La causa del Síndrome de Dumping tardío también es el vaciado gástrico rápido, sin embargo, está relacionado específicamente con la llegada rápida de carbohidratos al intestino proximal.

Cuando los carbohidratos llegan al intestino delgado, son rápidamente absorbidos, resultando en hiperglucemia, que desencadena la liberación de grandes cantidades de insulina para controlar el aumento del nivel de azúcar en la sangre. Esta supercompensación resulta en hipoglucemia, causando síntomas neuroglicopénicos (ver abajo). La hipoglucemia estimula la glándula adrenal a liberar catecolaminas, resultando en sudoración, temblores, mareos, taquicardia y confusión (reactividad autonómica).

Síntomas

Los síntomas de dumping precoz y tardío presentan algunas diferencias.

Dumping precoz:

• ocurre dentro de 1 h, típicamente 30 min después de la ingestión de una comida
• síntomas gastrointestinales: dolor abdominal,  distensión abdominal, borborigmo, náuseas, diarrea
• síntomas vasomotores: fatiga, deseo de acostarse, rubor, palpitaciones, transpiración, taquicardia, hipotensión y síncope (raro)

Dumping tardío:

• 1-3 h después de la comida
• Síntomas neuroglicopénicos: fatiga, debilidad, confusión, hambre y síncope
• reactividad autonómica: transpiración, palpitaciones, temblor e irritabilidad

Debido a la superposición de síntomas en la presentación clínica, a menudo es difícil diferenciar entre las dos presentaciones, y la co-ocurrencia es frecuentemente encontrada.

Tratamiento

Medidas dietéticas generalmente son suficientes para tratar a la mayoría de los pacientes.

• evitar alimentos con grandes cantidades de azúcar
• alimentarse con mayor frecuencia (6/día) con pequeñas comidas ricas en proteínas, grasas y fibras
• separar líquidos de sólidos durante la comida. La ingestión de líquidos debe ser retrasada al menos 30 minutos.

En algunos pacientes sin respuesta a medidas dietéticas, tratamientos farmacológicos dirigidos a síntomas específicos pueden ser eficaces, como loperamida para diarrea y antieméticos para náuseas.

Los anticolinérgicos (diciclomina, hiosciamina, propantelina) pueden retardar el vaciado gástrico y tratar espasmos.

Análogos de la somatostatina pueden mejorar el síndrome de dumping por medio de varios mecanismos:

• retardando el vaciado gástrico
• disminución del tránsito del intestino delgado
• disminución de la liberación de hormonas gastrointestinales, incluyendo la secreción de insulina
• inhibición de la vasodilatación postprandial

Análogos de la somastotatina (ej: octreotide) pueden ser administrados vía subcutánea (acción corta) inmediatamente antes de las comidas (3x/día) o a través de una formulación intramuscular de larga duración (cada 2-4 semanas). Octreotide es el medicamento más estudiado para el síndrome de dumping y puede ser muy eficaz. Sin embargo, los péptidos son caros y, por lo tanto, normalmente no son considerados tratamiento de primera línea.

La acarbose es un inhibidor de la alfa-glucosidasa que disminuye la digestión intraluminal de carbohidratos en el duodeno. Por lo tanto, es usado para tratar la hipoglucemia postprandial en el síndrome de dumping tardío.

Los pacientes con síntomas graves pueden necesitar una reoperación si el tratamiento conservador es infructuoso. La elección de la cirugía depende de la cirugía gástrica original.

• En pacientes con gastrectomía distal se recomienda la conversión de una gastrojejunostomía en asa para una reconstrucción en Y-de-Roux
• Para pacientes con gastrojejunostomía sin gastrectomía, el desmontaje de la gastrojejunostomía puede ser realizada si la función del píloro está mantenida.

Referencias:

1. Mahvi, DA y Mahvi, DM. En Sabiston: Textbook of Surgery, 21ª. Edición.
2. Emous M, Wolffenbuttel BHR, Totté E, van Beek AP. The short- to mid-term symptom prevalence of dumping syndrome after primary gastric-bypass surgery and its impact on health-related quality of life. Surg Obes Relat Dis. 2017 Sep;13(9):1489-1500.
3. Vavricka SR, Greuter T. Gastroparesis and Dumping Syndrome: Current Concepts and Management. J Clin Med. 2019 Jul 29;8(8):1127. doi: 10.3390/jcm8081127. PMID: 31362413; PMCID: PMC6723467.

Cómo citar este artículo

Martins BC, Gamarra ACQ. Síndrome de Dumping. Gastropedia 2024; vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/sindrome-de-dumping/