Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, y así definir criterios concluyentes para el diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 2, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin signos de alarma es conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un metaanálisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con signos de alarma (disfagia, vómitos, pérdida ponderal, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la JEG y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago, conforme presentado en la Figura 3.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe ser reservado para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) e es la medidas más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (vide publicação do Consenso de Lyon clicando aqui).^5,10

A pHmetria também pode ser realizada sem cateter, utilizando-se cápsula sem fio que é fixada à mucosa esofágica durante endoscopia, 6 cm acima da JEG.³⁰ Desta forma, o paciente não tem desconforto do cateter transnasal e passa a tolerar melhor o exame, permitindo um período mais prolongado de monitorização (até 96 horas). No entanto, o custo elevado acaba limitando o uso desta técnica.⁸

La pHmetria también se puede realizar sin catéter, mediante el uso de una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esófagogástrica (UEG).³⁰ De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedâncio-pHmetria:

Para mais detalhes, clique aqui.

Referências

1. Jobe BA, Richter JE, Hoppo T, Peters JH, Bell R, Dengler WC, et al. Preoperative Diagnostic Workup before Antireflux Surgery: An Evidence and Experience-Based Consensus of the Esophageal Diagnostic Advisory Panel. J Am Coll Surg. 2013;217(4):586–97.
2. Vaezi MF, Sifrim D. Assessing Old and New Diagnostic Tests for Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology. 2018;154(2):289–301.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27–56.
4. Maret-Ouda J, Markar SR, Lagergren J. Gastroesophageal Reflux Disease. JAMA. 2020;324(24):2536–47.
5. Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, Zerbib F, Mion F, Smout A, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut. 2018;67(7):1351–62.
6. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, Katzka D, Pandolfino J, Savarino E, et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut. 2023;gutjnl-2023-330616.
7. Fisichella PM, Andolfi C, Orthopoulos G. Evaluation of Gastroesophageal Reflux Disease. World J Surg. 2017;41(7):1672–7.
8. Yadlapati R, Gyawali CP, Pandolfino JE, Chang K, Kahrilas PJ, Katz PO, et al. AGA Clinical Practice Update on the Personalized Approach to the Evaluation and Management of GERD: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 May;20(5):984–94.
9. Kavitt RT, Vaezi MF. New Diagnostic Tests for GERD. In: The Esophagus. Wiley; 2021. p. 208–17
10. Zerbib F. Diagnosis of GORD: is the ‘grey area’ expanding? Gut. 2021;70(12):2221–2.
11. Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, Vakil N. Can the Clinical History Distinguish Between Organic and Functional Dyspepsia? JAMA. 2006 Apr 5;295(13):1566–76.
12. Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF, Shaheen NJ. White Paper AGA: Optimal Strategies to Define and Diagnose Gastroesophageal Reflux Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017/03/28. 2017;15(8):1162–72.
13. Numans ME, Lau J, de Wit NJ, Bonis PA. Short-term treatment with proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis of diagnostic test characteristics. Ann Intern Med. 2004;140(7):518–27
14. Fass R. Gastroesophageal Reflux Disease. N Engl J Med. 2022;387(13):1207–16.
15. Muthusamy VR, Lightdale JR, Acosta RD, Chandrasekhara V, Chathadi K V, Eloubeidi MA, et al. The role of endoscopy in the management of GERD. Gastrointest Endosc. 2015;81(6):1305–10
16. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: Clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999;45(2):172–80.
17. Zagari RM, Fuccio L, Wallander MA, Johansson S, Fiocca R, Casanova S, et al. Gastro-oesophageal reflux symptoms, oesophagitis and Barrett’s oesophagus in the general population: the Loiano-Monghidoro study. Gut. 2008;57(10):1354–9.
18. Wang A, Mattek NC, Holub JL, Lieberman DA, Eisen GM. Prevalence of complicated gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus among racial groups in a multi-center consortium. Dig Dis Sci. 2009;54(5):964–71.
19. Yadlapati R. Clinical Spectrum and Diagnosis of GERD Phenotypes. In: The Esophagus. Wiley; 2021. p. 333–46.
20. Rusu RI, Fox MR, Tucker E, Zeki S, Dunn JM, Jafari J, et al. Validation of the Lyon classification for GORD diagnosis: acid exposure time assessed by prolonged wireless pH monitoring in healthy controls and patients with erosive oesophagitis. Gut. 2021;70(12):2230–7.
21. Queiroz NSF. Parâmetros da manometria de alta resolução para avaliação da junção esofagogástrica e suas relações com o padrão de refluxo avaliado por monitorização prolongada. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 2017.
22. Domingues GR, Michelsohn NH, Viebig RG, Chinzon D, Nasi A, Andrade CG, et al. Normal values of esophageal high-resolution manometry: A Brazilian multicenter study. Arq Gastroenterol. 2020;57(2):209–15.
23. da Silva RMB, Herbella FAM, Gualberto D. Normative values for a new water-perfused high resolution manometry system. Arq Gastroenterol. 2018;55(Suppl 1):30–4.
24. Domingues GR, Moraes-Filho JPP. Gastroesophageal reflux disease: a practical approach. Arq Gastroenterol. 2021;58(4):525–33.
25. Yadlapati R, Kahrilas PJ, Fox MR, Bredenoord AJ, Prakash Gyawali C, Roman S, et al. Esophageal motility disorders on high‐resolution manometry: Chicago classification version 4.0 ©. Neurogastroenterol Motil. 2021 Jan 29;33(1):e14058.
26. Tack J, Pauwels A, Roman S, Savarino E, Smout A, Akyuz F, et al. European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) recommendations for the use of high-resolution manometry of the esophagus. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(5):1–14.
27. Herbella FAM, Nipominick I, Patti MG. From sponges to capsules. The history of esophageal pH monitoring. Dis Esophagus. 2009;22(2):99–103.
28. Kim GH. How to Interpret Ambulatory 24 hr Esophageal pH Monitoring. J Neurogastroenterol Motil. 2010;16(2):207–10.
29. Fontes LHS, Navarro-Rodriguez T. Esofagomanometria e pHmetria esofágica: Guia prático. 1st ed. São Paulo: Editora Atheneu; 2012. 176 p.
30. Nasi A, Queiroz NSF, Michelsohn NH. Prolonged gastroesophageal reflux monitoring by impedance-pHmetry: a review of the subject pondered with our experience with 1,200 cases. Arq Gastroenterol. 2018;55(Suppl 1):76–84.

Como citar este artigo

Lages RB, Gamarra ACQ. Papel dos diferentes métodos diagnósticos na abordagem da doença do refluxo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponível en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-por-reflujo-gastroesofagico/

Durante el Congreso EASL 2023 (24 de junio, Viena, Austria), se publicaron nuevos términos y criterios para la Enfermedad hepática grasa no alcohólica (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) que pasó a ser denominada Esteatosis hepática metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver diasease, MASLD) después del panel Delphi y respaldada por las principales sociedades de Hepatología del mundo.

De manera objetiva, la tabla a continuación lista las terminologías previas y actuales para una mejor comprensión:

Ante el nuevo racional propuesto, los términos “Esteatosis hepática no alcohólica” (nonalcoholic fatty liver, NAFL) y “Enfermedad hepática grasa asociada a la disfunción metabólica” (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD) no serán preservados.

La clasificación y gravedad que usamos hoy permanecerán las mismas, es decir, la definición de MASH seguirá siendo basada en los criterios anatomopatológicos obtenidos por biopsia hepática (esteatosis hepática, balonización hepatocitaria e inflamación lobular, con o sin fibrosis). Conforme la evaluación de la fibrosis hepática, la enfermedad podrá ser descrita como, por ejemplo, MASH con fibrosis estadio 3 – en los pacientes biopsiados – o MASLD con fibrosis 3 – en la evaluación no invasiva de la fibrosis.

En la práctica, hay DOS preguntas a hacerse, ante la presencia de esteatosis hepática (Figura 1):

• ¿Hay algún factor de riesgo cardiometabólico**? 
• ¿Hay otras causas de esteatosis hepática (etilismo significativo, medicamentosa/DILI, enfermedades monogénicas)?

De esta manera, la transición en la literatura y en los estudios utilizando los nuevos términos y criterios será gradual, siendo fundamental la comprensión de la evolución del racional propuesto y del impacto de la enfermedad en el mundo. Los autores resaltan que la modificación de las nomenclaturas no altera la historia natural de la esteatosis hepática (SLD), los ensayos clínicos, los biomarcadores y no perjudica las futuras investigaciones en estos campos.

Referencias

1. Rinella, Mary E.1; Lazarus, Jeffrey V.2,3; Ratziu, Vlad4; Francque, Sven M.5,6; Sanyal, Arun J.7; Kanwal, Fasiha8,9; Romero, Diana2; Abdelmalek, Manal F.10; Anstee, Quentin M.11,12; Arab, Juan Pablo13,14,15; Arrese, Marco15,16; Bataller, Ramon17; Beuers, Ulrich18; Boursier, Jerome19; Bugianesi, Elisabetta20; Byrne, Christopher21,22; Castro Narro, Graciela E.16,23,24; Chowdhury, Abhijit25; Cortez-Pinto, Helena26; Cryer, Donna27; Cusi, Kenneth28; El-Kassas, Mohamed29; Klein, Samuel30; Eskridge, Wayne31; Fan, Jiangao32; Gawrieh, Samer33; Guy, Cynthia D.34; Harrison, Stephen A.35; Kim, Seung Up36; Koot, Bart37; Korenjak, Marko38; Kowdley, Kris39; Lacaille, Florence40; Loomba, Rohit41; Mitchell-Thain, Robert42; Morgan, Timothy R.43,44; Powell, Elisabeth45,46,47; Roden, Michael48,49,50; Romero-Gómez, Manuel51; Silva, Marcelo52; Singh, Shivaram Prasad53; Sookoian, Silvia C.15,54,55; Spearman, C. Wendy56; Tiniakos, Dina11,57; Valenti, Luca58,59; Vos, Miriam B.60; Wong, Vincent Wai-Sun61; Xanthakos, Stavra62; Yilmaz, Yusuf63; Younossi, Zobair64; Hobbs, Ansley2; Villota-Rivas, Marcela65; Newsome, Philip N66,67;  en nombre del grupo de consenso de nomenclatura NAFLD. Una declaración de consenso de Delphi de varias sociedades sobre la nueva nomenclatura de la enfermedad hepática grasa. Hepatología ():10.1097/HEP.0000000000000520, 24 de junio de 2023. | DOI: 10.1097/HEP.0000000000000520
2. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Diseño y validación de un sistema de puntuación histológica para la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Hepatología. 2005;41:1313–1321.
3. Eslam M, Sanyal AJ, George J, Sanyal A, Neuschwander-Tetri B, Tiribelli C, et al. MAFLD: Una propuesta de nomenclatura impulsada por el consenso para la Enfermedad hepática grasa asociada a la disfunción metabólica. Gastroenterología. 2020;158:1999–2014 e1.
4. Rinella ME, Neuschwander-Tetri BA, Siddiqui MS, Abdelmalek MF, Caldwell S, Barb D, et al. Guía de práctica de AASLD sobre la evaluación clínica y el manejo de la enfermedad hepática grasa no alcohólica. Hepatología. 2023;77:1797–1835.

Cómo citar este artículo

Oti KST, Gamarra ACQ. MASLD 2023: descomplicando las nuevas nomenclaturas para esteatosis hepática. Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/masld-2023-simplificando-las-nuevas-nomenclaturas-para-la-esteatosis-hepatica-2/

El Helicobacter pylori (H. pylori) es la infección bacteriana crónica más prevalente del mundo, afectando a más de la mitad de la población. Se asocia con gastritis crónica, que puede progresar a complicaciones graves, como úlcera péptica, adenocarcinoma y linfoma MALT.

Según las evidencias actuales, se ha recomendado su erradicación de forma más amplia, incluso en ausencia de síntomas en muchas situaciones. Las principales referencias que guían el manejo del H. pylori son:

• IV Consenso Brasileño (2018)
• Consenso Maastricht VI / Florencia (2022)

Una de las causas más importantes de fracaso en la erradicación del H. pylori es el aumento de la resistencia a la claritromicina y levofloxacino. La resistencia a los nitroimidazoles también es común. Por otro lado, la resistencia a la amoxicilina y a la tetraciclina es baja y estable. Estos conceptos son importantes tanto cuando pensamos en esquemas de primera línea como en esquemas de retratamiento.

La elección del esquema inicial de tratamiento para el H pylori considera dos aspectos principales:

• Tasa local de resistencia a la claritromicina
• Historial de alergia a medicamentos

Sería interesante realizar una prueba de susceptibilidad (molecular o de cultivo) antes de prescribir antibióticos, pero sabemos que estos métodos aún son extremadamente escasos (o incluso casi inexistentes) en nuestra práctica diaria.

En áreas donde la resistencia a la claritromicina es baja (< 15%), el tratamiento empírico de primera línea debe ser la terapia triple con claritromicina o la cuádruple con bismuto. Algunos estudios han evaluado el perfil de resistencia del H. pylori en Brasil, identificando resistencia del 2.5 al 16.9% a la claritromicina, del 5 al 23% a las fluoroquinolonas, aproximadamente del 50% al metronidazol y resistencia doble a la claritromicina y metronidazol del 7.5 al 10%. Ante esto, la tendencia del Consenso Brasileño sigue siendo considerar a Brasil como un área de baja resistencia a la claritromicina.

Desde el Maastricht V (2017) y el IV Consenso Brasileño (2018), un cambio importante en las recomendaciones de tratamiento para el H. pylori fue el aumento de la duración de 7 a 14 días en un intento de aumentar la tasa de erradicación ante el creciente aumento de la resistencia bacteriana.

Los esquemas de primera línea propuestos en nuestro país, por lo tanto, son los siguientes:

• Esquema recomendado: OAC – Terapia triple estándar con claritromicina
  
• Esquema alternativo: BOTM – Terapia cuádruple con bismuto
  
• Otro esquema alternativo: OACM – Terapia cuádruple concomitante sin bismuto. Es una opción en áreas de mayor resistencia comprobada a la claritromicina cuando el bismuto no esté disponible.
  

Hablando de la disponibilidad de subcitrato de bismuto coloidal, este medicamento ha sido muy poco disponible en nuestro país. Actualmente, solo se puede obtener a través de la manipulación (y aún así con cierta dificultad). Esto nos recuerda a la furazolidona, que ya fue muy utilizada en esquemas para el tratamiento de H. pylori, pero que no se comercializa desde hace años en varios países.

Alergia a la penicilina

La erradicación del H. pylori en pacientes con alergia a la penicilina (reportada en hasta el 3 al 10% de las personas) es un desafío. Lo ideal sería realmente comprobar que esta alergia es verdadera para tener a disposición los esquemas con amoxicilina.

Según el Consenso Brasileño, hay dos esquemas principales:

• Terapia triple con levofloxacino en sustitución a la amoxicilina (OCL)
  
• Terapia cuádruple con bismuto (BOTM), como ya se mencionó anteriormente

Efectos adversos

Lamentablemente, hasta el 50% de los pacientes presentan efectos secundarios con el tratamiento del H. pylori. En menos del 10%, estos efectos son limitantes y llevan a la interrupción de la terapia. Por lo tanto, siempre es importante orientar bien a los pacientes sobre los efectos adversos más comunes para aumentar la adherencia:

• Amoxicilina: Diarrea, erupción cutánea
• Claritromicina: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sabor metálico, raramente prolongación del QT

¿Ayuda usar probióticos?

Los probióticos (como Lactobacilli y Saccharomyces boulardii) reducen los efectos adversos asociados a la terapia de erradicación y, con ello, pueden aumentar la adherencia. Hay estudios sobre efectos directos sobre el H. pylori, pero aún se necesitan más datos.

¿Necesito hacer control de cura? ¿Cuándo?

Sí. Debe realizarse al menos 4 semanas después del tratamiento. Lo ideal es preferir métodos no invasivos, reservando la endoscopia solo si está indicada por otra razón (por ejemplo, control de cura de úlcera gástrica).

Conclusión

El H. pylori es extremadamente común y su erradicación puede ser muchas veces un desafío. La terapia triple estándar (OAC) proporciona tasas de cura superiores al 80% y sigue siendo la más utilizada. Sin embargo, debemos estar atentos a los crecientes niveles de resistencia bacteriana para actualizar constantemente nuestras recomendaciones.

Cómo citar este artículo

Lages RB, Gamarra ACQ. ¿Cómo tratar el Helicobacter pylori? Entendiendo cómo elegir el esquema de primera línea. Gastropedia 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/como-tratar-el-helicobacter-pylori-entendiendo-como-elegir-el-esquema-de-primera-linea/

Referencias

[1] Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, Gisbert JP, Liou JM, Schulz C, et al. Manejo de la infección por Helicobacter pylori: el informe de consenso de Maastricht VI/Florencia. Gut 2022;71:1724–62. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745.
[2] Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos M CF, Zaterka S, et al. IV Consenso Brasileño sobre la infección por Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018;55:97–121. doi:10.1590/s0004-2803.201800000-20.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA; nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) fue nombrada así en 1980 para describir a pacientes con enfermedad hepática crónica sin consumo significativo de alcohol. A pesar de su uso generalizado, el avance en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad en las últimas décadas ha evidenciado el fallo en su nomenclatura al utilizar el término “no alcohólica”, no captando con precisión la verdadera etiología de la enfermedad y basándose en un diagnóstico de exclusión. Además, el término “grasa” era considerado estigmatizante por algunos.

En 2020, un artículo de Eslam y colaboradores propuso el uso del término enfermedad hepática grasa metabólica (EHGM/MAFLD) para definir a pacientes con esteatosis hepática y factores de riesgo metabólicos, independientemente de la cantidad y el patrón de consumo de alcohol. Aunque el término MAFLD fue aceptado por algunos, implicaba no solo un cambio en la nomenclatura, sino también en la definición de la enfermedad, incluyendo a pacientes con consumo significativo de alcohol bajo la misma definición y manteniendo el término “grasa”. Además, los pacientes con índice de masa corporal normal, clasificados como “lean NAFLD”, podrían no cumplir los criterios para MAFLD. Todos estos aspectos tenían un potencial impacto negativo en términos de aplicación de los datos de investigación preexistentes, comprensión de la historia natural de la enfermedad, biomarcadores y desarrollo terapéutico.

Considerando todas estas cuestiones, un esfuerzo conjunto de las principales sociedades de hepatología en todo el mundo, entre ellas la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH), la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y la European Association for the Study of the Liver (EASL), llevó al desarrollo de la nueva nomenclatura de la EHGNA/NAFLD, anunciada en junio de este año. El detalle completo del proceso que llevó a la nueva nomenclatura, a través del método Delphi modificado, fue publicado en las principales revistas de hepatología del mundo, siendo ellas Hepatology, Annals of hepatology y Journal of Hepatology. 

Se realizaron 4 encuentros en línea y 2 encuentros híbridos, involucrando a 236 panelistas de 56 países, entre ellos hepatólogos, gastroenterólogos, pediatras, endocrinólogos, patólogos, especialistas en obesidad, representantes de la industria, agencias reguladoras y organizaciones de pacientes. El comité directivo del panel Delphi fue liderado por un representante de la AASLD y otro de la EASL, y compuesto por otros 34 miembros nombrados por sus respectivas asociaciones para garantizar la representatividad geográfica. Los cambios adoptados se basaron en el consenso de una mayoría igual o superior al 67% de los participantes para cada cuestión abordada, aunque solo el 66% de los participantes consideraban estigmatizante el término “grasa” en la nomenclatura anterior.

Durante el proceso, la mayoría de los panelistas consideraban que la nomenclatura anterior era defectuosa y deseaban una nueva nomenclatura que describiera la verdadera etiología de la enfermedad, conteniendo en su descriptor el término “enfermedad o disfunción metabólica”, lo que llevaba a una mayor comprensión por parte de los pacientes sobre su propia patología. Tanto el término general enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease,SLD) como el término más específico, enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), proporcionan una descripción afirmativa y no estigmatizante de la condición, en lugar de un diagnóstico de exclusión.

Conozca los principales cambios de la nueva nomenclatura:

• Enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease, SLD) fue elegido como término general, abarcando las más diversas etiologías de enfermedad hepática esteatósica (Figura 1).

• El término esteatohepatitis fue considerado un concepto fisiopatológico importante, por lo que se mantuvo.
• La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA/NAFLD) asociada a disfunción metabólica pasó a llamarse enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), incluyendo a pacientes con enfermedad hepática esteatósica y al menos uno de los cinco factores de riesgo cardiometabólicos (figura 2). Es importante destacar que el diagnóstico de MASLD no excluye otras posibles etiologías asociadas.

• Uno de los mayores destaques de la nueva nomenclatura, la creación de una nueva categoría denominada Enfermedad Hepática Esteatósica Metabólica por disfunción metabólica y alcohol (MetALD), se utilizó para describir a aquellos con MASLD que consumen cantidades semanales de alcohol mayores que las establecidas como límite superior de consumo en la definición de MASLD pura pero que aún no se encuadran en enfermedad hepática alcohólica (140-350 g/semana para mujeres y 210-420 g/semana para hombres).
• Dentro de la categoría MetALD hay un espectro dinámico donde la condición puede presentar predominancia del componente alcohólico o metabólico. El factor predominante puede variar a lo largo de la vida de un mismo individuo.
• “MASLD con esteatohepatitis” o esteatohepatitis metabólica/Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) es el término que sustituye a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
• El término enfermedad hepática esteatósica también abarca la enfermedad hepática asociada al consumo excesivo de alcohol (ALD) (>70 g/día) y otras hepatopatías de etiología específica como la infección por el virus de la hepatitis C, causas genéticas, entre otras.
• Enfermedad hepática esteatósica criptogénica es el término utilizado para definir casos que no presentan factores de riesgo cardiometabólicos o causa conocida para la enfermedad hepática esteatósica.
• Posible MASLD es el término que puede ser considerado en la definición de casos con fuerte sospecha clínica de disfunción metabólica, en ausencia de los factores de riesgo cardiometabólicos, hasta la obtención de pruebas adicionales como HOMA-IR y prueba oral de tolerancia a la glucosa.

¿Podemos extrapolar datos de investigación previa en NAFLD para MASLD?

Al igual que MAFLD, la nueva nomenclatura MASLD también implica un cambio en la definición de la enfermedad, planteando nuevamente cuestiones sobre la preservación de los datos de investigación preexistentes y el impacto en la validación de biomarcadores para el diagnóstico y el desarrollo de nuevas terapias. El análisis de datos del consorcio europeo LITMUS demostró que el 98% de los pacientes registrados con NAFLD cumplirían los criterios de MASLD. De la misma manera, el estudio de Song y colaboradores demostró que, de 261 pacientes con diagnóstico de EHGNA por espectroscopia por resonancia magnética, solo 6 (2,3%) no cumplían los criterios para MASLD, mientras que 14 (5,4%) no cumplían los criterios para MAFLD. Conceptualmente, los pacientes que antes se encuadraban en la definición de NAFLD podrán ser categorizados en MASLD o posible MASLD. La introducción de la subcategoría MetALD ofrece la oportunidad de generar nuevo conocimiento sobre este grupo común de pacientes.

Referencias

1. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E, Byrne C, Castro Narro GE, Chowdhury A, Cortez-Pinto H, Cryer D, Cusi K, El-Kassas M, Klein S, Eskridge W, Fan J, Gawrieh S, Guy CD, Harrison SA, Kim SU, Koot B, Korenjak M, Kowdley K, Lacaille F, Loomba R, Mitchell-Thain R, Morgan TR, Powell E, Roden M, Romero-Gómez M, Silva M, Singh SP, Sookoian SC, Spearman CW, Tiniakos D, Valenti L, Vos MB, Wong VW, Xanthakos S, Yilmaz Y, Younossi Z, Hobbs A, Villota-Rivas M, Newsome PN; NAFLD Nomenclature consensus group. A multi-society Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology. 2023 Jun 24. doi: 10.1097/HEP.0000000000000520. Epub ahead of print. PMID: 37363821.
2. Nueva nomenclatura de enfermedad hepática esteatósica. ALEH, 2023. Disponible en: https://alehlatam.org/wp-content/uploads/2023/08/Nueva-Nomenclatura-SLD-ALEH-Dra.-Graciela-Castro-2023-ESP.pdf 
3. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, Zelber-Sagi S, Wai-Sun Wong V, Dufour JF, Schattenberg JM, Kawaguchi T, Arrese M, Valenti L, Shiha G, Tiribelli C, Yki-Järvinen H, Fan JG, Grønbæk H, Yilmaz Y, Cortez-Pinto H, Oliveira CP, Bedossa P, Adams LA, Zheng MH, Fouad Y, Chan WK, Mendez-Sanchez N, Ahn SH, Castera L, Bugianesi E, Ratziu V, George J. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):202-209. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039. Epub 2020 Apr 8. PMID: 32278004.
4. Song SJ, Lai JC, Wong GL, Wong VW, Yip TC. Can we use old NAFLD data under the new MASLD definition? J Hepatol. 2023 Aug 2:S0168-8278(23)05000-6. doi: 10.1016/j.jhep.2023.07.021. Epub ahead of print. PMID: 37541393.

Cómo citar este artículo

Recuero AM, Gamarra ACQ. NAFLD ahora es MASLD: entienda la nueva nomenclatura Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/nafld-ahora-es-masld-comprenda-la-nueva-nomenclatura/

Aunque la ERGE es una patología común, su diagnóstico puede ser desafiante, ya que los síntomas son inespecíficos, la presentación clínica es heterogénea y hay superposición con otros trastornos gastrointestinales.^1,2 Como para muchos autores no hay un estándar de oro, el diagnóstico debe basarse en una combinación de varios factores, tales como presentación clínica, respuesta terapéutica, evaluación endoscópica y monitoreo prolongado del reflujo.^3,4

El consenso de Lyon (publicado en 2018 y posteriormente actualizado en 2023) buscó orientar sobre las indicaciones de exámenes complementarios, de modo a definir criterios concluyentes para diagnóstico de ERGE, conforme ya resumimos en publicación previa (haga clic aquí).^5,6 En la Tabla 1, describimos las ventajas y desventajas de los principales métodos diagnósticos disponibles.

Comentarios adicionales

a) Diagnóstico clínico

Pirosis y/o regurgitación son rutinariamente los síntomas más confiables para el diagnóstico clínico presuntivo de ERGE. Sin embargo, puede existir superposición de quejas con otras afecciones esofagogástricas, como gastroparesia, acalasia, pirosis funcional y esofagitis eosinofílica.^2,3 Una revisión sistemática identificó que tales síntomas presentaban sensibilidad y especificidad, respectivamente, de 30-76% y 62-96% para la presencia de esofagitis erosiva.¹¹

A su vez, la terapia empírica con IBP para pacientes con síntomas de ERGE sin señales de alarma es una conducta posible tanto desde el punto de vista terapéutico como herramienta diagnóstica. Una respuesta positiva a la terapia de supresión ácida confirmaría la sospecha.^3,12 Sin embargo, un meta-análisis previo sugirió limitaciones de este enfoque, con sensibilidad del 78% y especificidad del 54%.¹³

b) Endoscopia digestiva alta

La endoscopia digestiva alta (EDA) es generalmente el primer examen para investigación de ERGE, principalmente en pacientes con señales de alarma (disfagia, vómitos, pérdida de peso, edad mayor que 50 años, anemia) o síntomas refractarios.^8,14 Sin embargo, a pesar de presentar alta especificidad, la endoscopia tiene baja sensibilidad, pudiendo ser normal en dos tercios de los casos sin tratamiento.^2,15

La EDA contribuye para diagnóstico de ERGE al identificar esofagitis, hernia de hiato y complicaciones (sangrado, úlceras, estenosis, esófago de Barrett), además de permitir descartar otros diagnósticos diferenciales, tales como malignidades, esofagitis eosinofílica y esofagitis infecciosa.⁷ La principal estandarización utilizada para definición de esofagitis erosiva (EE) es la clasificación de Los Ángeles, que evalúa la extensión de erosiones en esófago distal utilizando los siguientes criterios:¹⁶

• Grado A: Erosiones lineales no confluentes y menores que 5 mm;
• Grado B: Erosiones lineales no confluentes y mayores que 5 mm;
• Grado C: Erosiones confluentes que ocupan menos de 75% de la circunferencia esofágica;
• Grado D: Erosiones confluentes que ocupan más de 75% de la circunferencia esofágica;

No obstante, la esofagitis erosiva está presente en solo 30 a 40% de los pacientes con pirosis.⁵ En individuos en uso de IBP, ese hallazgo pasa a ser descrito en menos del 10% de las endoscopias.^5,17 Un gran estudio de banco de datos identificó esofagitis en solo 17,3% de 280.075 endoscopias, siendo que 79% de ellas eran grados A o B de Los Ángeles.¹⁸ Además, existe variación interobservador en los casos de esofagitis erosiva grado A de Los Ángeles y este hallazgo puede estar presente en hasta 5,0 a 7,5% de individuos asintomáticos.^5,19

Según el consenso de Lyon publicado inicialmente en 2018, solo esofagitis grados C y D de Los Ángeles, estenosis péptica y esófago de Barrett serían hallazgos confirmatorios de ERGE en la EDA.⁵ Posteriormente en 2022, tanto el consenso sobre ERGE de la American Gastroenterological Association (AGA) como del American College of Gastroenterology (ACG) sugirieron que la esofagitis erosiva grado B de Los Ángeles asociada a síntomas típicos debería ser también considerada como hallazgo confirmatorio de ERGE.^3,8 En esta misma dirección, la actualización 2.0 del consenso de Lyon (2023) también pasó a incluir pacientes con esofagitis erosiva grado B como evidencia concluyente para diagnóstico de ERGE, pues estudios de validación evidenciaron que estos casos presentan AET (tiempo de exposición ácida total) similar a aquellos con esofagitis grado C.^6,20 Como fue expuesto, sin embargo, estas alteraciones endoscópicas no son frecuentes y, por eso, la sensibilidad de la EDA es considerada baja.^2,18

c) Manometría esofágica

Aunque la manometría esofágica no diagnostica ERGE, tiene un papel central en la evaluación de esta patología, ya que evalúa la función motora de la unión esófago-gástrica y la peristalsis del cuerpo esofágico, permitiendo descartar trastornos primarios de la motilidad esofágica.^7,21 Además, permite la localización de la borda superior del EIE para orientar el posicionamiento adecuado del catéter de pHmetría.⁷

En la última década, la manometría de alta resolución (MAR) se ha vuelto más disponible en nuestro país.^22,23 El catéter de la MAR presenta más sensores que la manometría convencional, registrando la presión esofágica sin lagunas significativas de los datos a lo largo de todo el esófago.^21,24,25 Las presiones obtenidas se presentan en imágenes espacio-temporales de las presiones esofágicas codificadas por colores (clouse plots), con análisis visualmente intuitivo y simultáneo de la faringe al estómago.²⁵

En relación a la manometría convencional, la MAR permite la localización más fácil e inmediata de los hitos anatómicos, haciendo el test más rápido, menos incómodo para el paciente por el tiempo reducido de examen, menos susceptible a la variabilidad interobservador y más fácil de interpretar y compensar los artefactos de movimientos.^23,26

d) pHmetría esofágica

La pHmetría esofágica prolongada permite la comprobación de la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.²⁷ A pesar de su utilidad, es un examen incómodo y debe reservarse para casos en que los síntomas no responden adecuadamente a la terapia empírica con IBP. Cuando aún no haya confirmación diagnóstica por los hallazgos de la EDA (EE grados B, C y D de Los Ángeles, Barrett largo o estenosis péptica), debe realizarse tras la suspensión de terapia supresora ácida por al menos 7 días.^5,8 También debe realizarse antes de procedimientos quirúrgicos, pues es un importante predictor de buena respuesta terapéutica.³

Clásicamente, se realiza mediante un catéter introducido vía transnasal con uno o más sensores de pH. Se posiciona el sensor distal 5 cm por encima de la borda superior del EIE, previamente identificado por manometría. El reflujo ácido se define como la caída del pH esofágico por debajo de 4.^27–29 El porcentaje de tiempo de pH < 4 durante el tiempo total se denomina tiempo de exposición ácida total (AET, sigla ya consagrada para acid exposure time) y es la medida más confiable para el diagnóstico de ERGE.⁵

Dependiendo de la referencia utilizada, el límite superior de normalidad de la AET se considera entre el 3,7 y el 5,8%.²⁸ Buscando una mayor estandarización, el consenso de Lyon acordó en 2018 que los valores de AET por encima del 6% son confirmatorios de ERGE y por debajo del 4% excluyen esta diagnóstico. Por lo tanto, el rango del 4 al 6% se definió como una “zona gris” que depende de evidencia auxiliar para confirmar la ERGE (ver publicación del Consenso de Lyon haciendo clic aquí).^5,10 La monitorización del pH también se puede realizar sin catéter, mediante una cápsula inalámbrica que se fija a la mucosa esofágica durante la endoscopia, 6 cm por encima de la unión esofágo-gástrica³⁰. De esta forma, el paciente no siente molestias por el catéter transnasal y comienza a tolerar el examen mejor, permitiendo un período más largo de seguimiento (hasta 96 horas). Sin embargo, el costo elevado acaba limitando el uso de esta técnica.⁸

e) Impedancia-pHmetría: Para más detalles, haga clic aquí.

Referencias

1. Jobe BA, Richter JE, Hoppo T, Peters JH, Bell R, Dengler WC, et al. Preoperative Diagnostic Workup before Antireflux Surgery: An Evidence and Experience-Based Consensus of the Esophageal Diagnostic Advisory Panel. J Am Coll Surg. 2013;217(4):586–97.
2. Vaezi MF, Sifrim D. Assessing Old and New Diagnostic Tests for Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology. 2018;154(2):289–301.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol. 2022;117(1):27–56.
4. Maret-Ouda J, Markar SR, Lagergren J. Gastroesophageal Reflux Disease. JAMA. 2020;324(24):2536–47.
5. Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, Zerbib F, Mion F, Smout A, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut. 2018;67(7):1351–62.
6. Gyawali CP, Yadlapati R, Fass R, Katzka D, Pandolfino J, Savarino E, et al. Updates to the modern diagnosis of GERD: Lyon consensus 2.0. Gut. 2023;gutjnl-2023-330616.
7. Fisichella PM, Andolfi C, Orthopoulos G. Evaluation of Gastroesophageal Reflux Disease. World J Surg. 2017;41(7):1672–7.
8. Yadlapati R, Gyawali CP, Pandolfino JE, Chang K, Kahrilas PJ, Katz PO, et al. AGA Clinical Practice Update on the Personalized Approach to the Evaluation and Management of GERD: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022 May;20(5):984–94.
9. Kavitt RT, Vaezi MF. New Diagnostic Tests for GERD. In: The Esophagus. Wiley; 2021. p. 208–17
10. Zerbib F. Diagnosis of GORD: is the ‘grey area’ expanding? Gut. 2021;70(12):2221–2.
11. Moayyedi P, Talley NJ, Fennerty MB, Vakil N. Can the Clinical History Distinguish Between Organic and Functional Dyspepsia? JAMA. 2006 Apr 5;295(13):1566–76.
12. Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF, Shaheen NJ. White Paper AGA: Optimal Strategies to Define and Diagnose Gastroesophageal Reflux Disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017/03/28. 2017;15(8):1162–72.
13. Numans ME, Lau J, de Wit NJ, Bonis PA. Short-term treatment with proton-pump inhibitors as a test for gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis of diagnostic test characteristics. Ann Intern Med. 2004;140(7):518–27
14. Fass R. Gastroesophageal Reflux Disease. N Engl J Med. 2022;387(13):1207–16.
15. Muthusamy VR, Lightdale JR, Acosta RD, Chandrasekhara V, Chathadi K V, Eloubeidi MA, et al. The role of endoscopy in the management of GERD. Gastrointest Endosc. 2015;81(6):1305–10
16. Lundell LR, Dent J, Bennett JR, Blum AL, Armstrong D, Galmiche JP, et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: Clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification. Gut. 1999;45(2):172–80.
17. Zagari RM, Fuccio L, Wallander MA, Johansson S, Fiocca R, Casanova S, et al. Gastro-oesophageal reflux symptoms, oesophagitis and Barrett’s oesophagus in the general population: the Loiano-Monghidoro study. Gut. 2008;57(10):1354–9.
18. Wang A, Mattek NC, Holub JL, Lieberman DA, Eisen GM. Prevalence of complicated gastroesophageal reflux disease and Barrett’s esophagus among racial groups in a multi-center consortium. Dig Dis Sci. 2009;54(5):964–71.
19. Yadlapati R. Clinical Spectrum and Diagnosis of GERD Phenotypes. In: The Esophagus. Wiley; 2021. p. 333–46.
20. Rusu RI, Fox MR, Tucker E, Zeki S, Dunn JM, Jafari J, et al. Validation of the Lyon classification for GORD diagnosis: acid exposure time assessed by prolonged wireless pH monitoring in healthy controls and patients with erosive oesophagitis. Gut. 2021;70(12):2230–7.
21. Queiroz NSF. Parâmetros da manometria de alta resolução para avaliação da junção esofagogástrica e suas relações com o padrão de refluxo avaliado por monitorização prolongada. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo; 2017.
22. Domingues GR, Michelsohn NH, Viebig RG, Chinzon D, Nasi A, Andrade CG, et al. Normal values of esophageal high-resolution manometry: A Brazilian multicenter study. Arq Gastroenterol. 2020;57(2):209–15.
23. da Silva RMB, Herbella FAM, Gualberto D. Normative values for a new water-perfused high resolution manometry system. Arq Gastroenterol. 2018;55(Suppl 1):30–4.
24. Domingues GR, Moraes-Filho JPP. Gastroesophageal reflux disease: a practical approach. Arq Gastroenterol. 2021;58(4):525–33.
25. Yadlapati R, Kahrilas PJ, Fox MR, Bredenoord AJ, Prakash Gyawali C, Roman S, et al. Esophageal motility disorders on high‐resolution manometry: Chicago classification version 4.0 ©. Neurogastroenterol Motil. 2021 Jan 29;33(1):e14058.
26. Tack J, Pauwels A, Roman S, Savarino E, Smout A, Akyuz F, et al. European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) recommendations for the use of high-resolution manometry of the esophagus. Neurogastroenterol Motil. 2021;33(5):1–14.
27. Herbella FAM, Nipominick I, Patti MG. From sponges to capsules. The history of esophageal pH monitoring. Dis Esophagus. 2009;22(2):99–103.
28. Kim GH. How to Interpret Ambulatory 24 hr Esophageal pH Monitoring. J Neurogastroenterol Motil. 2010;16(2):207–10.
29. Fontes LHS, Navarro-Rodriguez T. Esofagomanometria e pHmetria esofágica: Guia prático. 1st ed. São Paulo: Editora Atheneu; 2012. 176 p.
30. Nasi A, Queiroz NSF, Michelsohn NH. Prolonged gastroesophageal reflux monitoring by impedance-pHmetry: a review of the subject pondered with our experience with 1,200 cases. Arq Gastroenterol. 2018;55(Suppl 1):76–84.

Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. El papel de los diferentes métodos diagnósticos en el abordaje de la enfermedad de reflujo gastroesofágico Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/el-papel-de-los-diferentes-metodos-diagnosticos-en-el-abordaje-de-la-enfermedad-de-reflujo-gastroesofagico/

El CA 19-9 es conocido por ser un marcador tumoral de neoplasias bilio-pancreáticas y, entre los marcadores, presenta una precisión aceptable. En estudios previos, la sensibilidad para estas neoplasias varió entre 79-95% y la especificidad entre 82-91%. Sin embargo, se considera como herramienta diagnóstica solo en pacientes que presentan cuadro clínico de dolor abdominal, pérdida de peso o ictericia. En personas asintomáticas, el valor predictivo positivo de la solicitud del marcador como screening para neoplasia bilio-pancreáticas es solo del 0,9%, mostrando que no es una prueba válida para el screening poblacional.

Es importante resaltar que esta glicoproteína es producida por las células ductales del páncreas y vías biliares, y células epiteliales del estómago, colon, endometrio y glándulas salivares. Por este motivo, el aumento en los niveles séricos debe ser observado con cautela, ya que no necesariamente significa malignidad.

Además, alrededor del 6% de la población caucásica (y alrededor del 22% entre no caucásicos) no es capaz de producir el CA 19-9, y esto está relacionado con variaciones en el tipo sanguíneo del Sistema Lewis (las personas con genotipo negativo para los antígenos de Lewis no producen esta glicoproteína).

¿Cuáles son las causas del aumento del CA 19-9?

Además de la neoplasia pancreática y la neoplasia de las vías biliares, existen otras enfermedades neoplásicas que pueden cursar con un aumento del CA 19-9, como se lista en la Tabla 1.

Además de las enfermedades neoplásicas, existen condiciones benignas que evolucionan con un aumento del marcador, y se enumeran en la Tabla 2. Destaco, entre ellas, cualquier proceso inflamatorio o infeccioso del páncreas y las vías biliares.

También debemos aconsejar al paciente que va a recoger el examen que suspenda el uso de biotina (normalmente presente en suplementos para fortalecer el cabello y las uñas) algunos días antes de la recogida, ya que el uso de la vitamina puede elevar los niveles del marcador.

¿A quién solicitar el marcador CA 19-9?

En general, el marcador debe ser solicitado:

• En casos sospechosos de neoplasia bilio-pancreática (paciente con cuadro clínico sugerente, como dolor abdominal, ictericia y pérdida de peso inexplicada) – siempre asociados al examen de imagen indicado para el diagnóstico;
• En el momento del diagnóstico de la neoplasia pancreática – el valor inicial del CA 19-9 se correlaciona con el pronóstico de la neoplasia y con las estrategias de tratamiento para cada caso;
• En el seguimiento de las neoplasias biliopancreáticas, sometidas a algún tipo de tratamiento (neoadyuvante, quirúrgico o adyuvante)
• En el seguimiento de las neoplasias quísticas mucinosas (cistoadenoma mucinoso e IPMN) – algunos estudios han reportado el aumento del CA 19-9 sérico con riesgo de progresión de los quistes mucinosos.

Fuera de estos contextos, la solicitud del marcador puede generar más dudas que aclaraciones.

Referencias

1. Meira-Júnior, JD et al. ELEVATED CA 19-9 IN AN ASYMPTOMATIC PATIENT: WHAT DOES IT MEAN? ABCD Arq Bras Cir Dig 2022;35:e1687 https://doi.org/10.1590/0102-672020220002e1687
2. Pavai, S et al. The Clinical Significance of Elevated Levels of Serum CA 19·9. Med J Malaysia Vol 58 No 5 December 2003
3. Kim, S et al. Carbohydrate antigen 19-9 elevation without evidence of malignant or pancreatobiliary diseases. Scientific Reports, 2020, 10:8820  https://doi.org/10.1038/s41598-020-65720-8
4. Scarà, S et al. CA 19-9: Biochemical and Clinical Aspects. Advances in Cancer Biomarkers, Advances in Experimental Medicine and Biology 867, DOI 10.1007/978-94-017-7215-0_15.

Cómo citar este artículo

Marzinotto M; Gamarra ACQ. Elevación del marcador CA 19-9, Gastropedia 2024, vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/elevacion-del-marcador-ca-19-9/

En la primera semana de marzo del 2023, tuvo lugar el congreso de la European Crohn’s and Colitis Organization, en Copenhague, Dinamarca.

La mayor parte del programa aborda los aspectos clínicos, investigaciones básicas y tratamiento clínico de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Pero algunas sesiones se centraron en los aspectos quirúrgicos del tratamiento de estas enfermedades.

En este post, hablaremos un poco sobre la resección del mesenterio y mesorrecto y la anastomosis ileocólica en la enfermedad de Crohn, según lo abordado en el congreso.

¿Resecar el mesenterio o no?

En los últimos 50 años, el tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn se basaba en la premisa de que no era necesario hacer la resección del mesenterio, como en el cáncer. Esto se debe a que el mesenterio, en los pacientes con Crohn, es extremadamente grueso y vascularizado, de manera que su sección aumenta considerablemente el sangrado intraoperatorio.

Sin embargo, esta conducta comenzó a ser cuestionada después de una publicación de Coffey et al. en 2018. En este estudio retrospectivo, se concluyó que la inclusión del mesenterio en la resección ileocólica en la enfermedad de Crohn se asoció con una reducción de la recurrencia con necesidad de reoperación (p=0,003). Este estudio también mostró, en las piezas resecadas, la correlación de las áreas de engrosamiento mesentérico con fat wrapping (tejido adiposo subseroso “empaquetado” alrededor de la superficie libre – antimesentérica- del intestino) a la enfermedad luminal (p=0,001) y que el fat wrapping fue un factor de riesgo independiente para la recurrencia con necesidad quirúrgica (p=0,003).

Pero, ¿son definitivas estas conclusiones? ¿Ahora debemos cambiar la forma de operar Crohn y ya no necesitamos discutir más sobre este tema?

Al analizar más a fondo el estudio, además de la limitación de ser retrospectivo, hay dos poblaciones muy diferentes entre sí. La primera, operada de 2004 a 2010, de la forma convencional, con la mayoría de los pacientes con enfermedad no fistulizante y no estenosante. La segunda, operada con resección del mesenterio a partir de 2010, con la mayoría de los pacientes con enfermedad fistulizante o estenosante. Otro problema del estudio es que no se presentaron los criterios para la indicación de cirugía para las recidivas. Además, en la población de la cirugía conservadora, hubo una predominancia de márgenes comprometidos microscópicamente (79% x 16%). Hoy ya tenemos varios estudios que demuestran que esto aumenta el riesgo de recurrencia quirúrgica en la enfermedad de Crohn.

Los autores señalan la necesidad de estudios prospectivos aleatorizados para la confirmación de los resultados y el cambio de conducta. Actualmente, hay siete estudios aleatorizados en curso en todo el mundo, dos de los cuales ya han finalizado, pero aún no se tienen los resultados.

Hay algunos otros aspectos en la cirugía de Crohn que van en contra de los hallazgos sobre la resección del mesenterio, como, por ejemplo, las estenoplastias. En estas técnicas, no hay ningún tipo de resección mesentérica y los resultados en las series publicadas no son malos.

Otra técnica, bastante comentada recientemente, es la anastomosis Kono-S, una nueva forma de hacer anastomosis ileocólica que también se demostró que reduce la recurrencia postoperatoria. En la descripción de la técnica, se destaca la preservación del meso del área resecada como una forma de mejorar la vascularización local y evitar resecciones extensas.

Pero, entonces, ¿qué técnica debemos elegir a la hora de hacer una resección ileocecal en la enfermedad de Crohn?

En una brillante conferencia del francés Prof. Yves Panis, concluyó que el “cirujano moderno” puede asociar las dos técnicas, como se describe en una publicación de 2022 de la Cleveland Clinic. Por ahora, aún no tenemos evidencias que respalden el cambio de conducta para asumir alguna de las técnicas, pero ambas son seguras y reproducibles.

Cuando cambiamos el enfoque al recto, durante muchos años se evitó hacer la excisión total del mesorrecto (ETM) en los pacientes con Crohn por el riesgo de dejar un hueco pélvico que pudiera ser fuente de sangrado con formación de hematomas y abscesos. Pero, en 2019, un estudio de Ámsterdam comparando pacientes que fueron sometidos a proctectomía por enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa con o sin ETM, mostró que los pacientes con Crohn, y no con colitis, que tuvieron el mesorrecto resecado tuvieron menos complicaciones perineales tempranas y tardías y menor tiempo para la cicatrización del perineo. El estudio mostró que, solo en los pacientes con Crohn, el tejido mesorrectal, pero no el omental, contenía un número aumentado de macrófagos CD14+ productores de factor de necrosis tumoral ?, con menos expresión del marcador de cicatrización de heridas CD206.

En conclusión:

• Mesenterio y anastomosis Kono-S: se necesitan más estudios aleatorizados para concluir si estas técnicas traen menores índices de recurrencia y deben convertirse en el estándar en la cirugía para la enfermedad de Crohn ileocecal.
• Mesorrecto: la ETM debe ser propuesta durante la resección abdominoperineal para la enfermedad de Crohn, quizás con la excepción de pacientes jóvenes de sexo femenino con deseo reproductivo para disminuir las adherencias pélvicas. Los resultados del estudio de Ámsterdam fueron convincentes y la técnica no aumenta la morbilidad postoperatoria, además de mejorar la cicatrización perineal.

Referencias

1. Coffey CJ, Kiernan MG, Sahebally SM, Jarrar A, Burke JP, Kiely PA, Shen B, Waldron D, Peirce C, Moloney M, Skelly M, Tibbitts P, Hidayat H, Faul PN, Healy V, O’Leary PD, Walsh LG, Dockery P, O’Connell RP, Martin ST, Shanahan F, Fiocchi C, Dunne CP. Inclusión del Mesenterio en la Resección Ileocólica para la Enfermedad de Crohn se Asocia con una Reducción de la Recurrencia Quirúrgica. J Crohns Colitis. 2018 Nov 9;12(10):1139-1150. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjx187. PMID: 29309546; PMCID: PMC6225977.
2. Zhu Y, Qian W, Huang L, Xu Y, Guo Z, Cao L, Gong J, Coffey JC, Shen B, Li Y, Zhu W. Papel de la Excisión Mesentérica Extendida en la Recurrencia Postoperatoria de la Colitis de Crohn: Un Estudio de un Solo Centro. Clin Transl Gastroenterol. 2021 Oct 1;12(10):e00407. doi: 10.14309/ctg.0000000000000407. PMID: 34597277; PMCID: PMC8483874.
3. de Buck van Overstraeten A, Vermeire S, Vanbeckevoort D, Rimola J, Ferrante M, Van Assche G, Wolthuis A, D’Hoore A. Estenoplastia Isoperistáltica Modificada Lado a Lado sobre la Válvula Ileocecal: Una Alternativa a la Resección Ileocecal en la Enfermedad Terminal Ileal de Crohn. J Crohns Colitis. 2016 Apr;10(4):437-42. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjv230. Epub 2015 Dec 16. PMID: 26674959; PMCID: PMC4946765.
4. Luglio G, Rispo A, Imperatore N, Giglio MC, Amendola A, Tropeano FP, Peltrini R, Castiglione F, De Palma GD, Bucci L. Prevención Quirúrgica de la Recurrencia Anastomótica al Excluir el Mesenterio en la Enfermedad de Crohn: El Estudio SuPREMe-CD – Un Ensayo Clínico Aleatorizado. Ann Surg. 2020 Aug;272(2):210-217. doi: 10.1097/SLA.0000000000003821. PMID: 32675483.
5. Holubar SD, Gunter RL, Click BH, Achkar JP, Lightner AL, Lipman JM, Hull TL, Regueiro M, Rieder F, Steele SR. Excisión Mesentérica y Exclusión para la Enfermedad de Crohn Ileocólica: Factibilidad y Seguridad de un Enfoque Quirúrgico Innovador con Excisión Mesentérica Extendida y Anastomosis Kono-S. Dis Colon Rectum. 2022 Jan 1;65(1):e5-e13. doi: 10.1097/DCR.0000000000002287. PMID: 34882636; PMCID: PMC9148419.
6. de Groof EJ, van der Meer JHM, Tanis PJ, de Bruyn JR, van Ruler O, D’Haens GRAM, van den Brink GR, Bemelman WA, Wildenberg ME, Buskens CJ. La Actividad Inflamatoria Mesorrectal Persistente se Asocia con Complicaciones Después de la Proctectomía en la Enfermedad de Crohn. J Crohns Colitis. 2019 Mar 26;13(3):285-293. doi: 10.1093/ecco-jcc/jjy131. PMID: 30203027.

Cómo citar este artículo

Camargo MGM; Gamarra ACQ. ECCO 2023 – Algunas reflexiones sobre el tratamiento quirúrgico de la Enfermedad de Crohn. Gastropedia 2024, Vol 2. Disponible en: https://gastropedia.com.br/cirurgia/colorretal/ecco-2023-algumas-reflexoes-sobre-o-tratamento-cirurgico-da-doenca-de-crohn/

Desde la introducción del omeprazol en 1989, los inhibidores de la bomba de protones (IBP), también conocidos como “prazoles”, revolucionaron el tratamiento de las enfermedades ácido-pépticas. La gran eficiencia de esta clase en bloquear la producción de ácido hizo que rápidamente se popularizara y se convirtiera en uno de los medicamentos más vendidos en el mundo.

Con su uso creciente, surgieron en la última década una serie de preocupaciones sobre posibles efectos secundarios a largo plazo. Sin embargo, hay una divulgación masiva de varios estudios sin una interpretación adecuada, lo que contribuye a la inseguridad de los médicos prescriptores y la ansiedad de los pacientes.

¿Cuál es la verdad al final? ¿Los “prazoles” causan cáncer y demencia?

¿Cuál es la calidad de la evidencia?

La gran mayoría de las publicaciones que abordan los efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP se compone de estudios observacionales retrospectivos, basados en grandes bases de datos recopilados inicialmente para propósitos administrativos.

Este tipo de estudio hace muy difícil establecer una relación de causalidad. Después de todo, la exposición (usar o no usar IBP) no se define aleatoriamente y, por lo tanto, factores no aleatorios que llevaron al uso o no de IBP pueden impactar la probabilidad de desarrollar un resultado. En muchos casos, la razón por la cual el paciente está usando el IBP ya constituye un factor de riesgo para el efecto adverso en estudio. Incluso con las herramientas estadísticas de regresión multivariada, aún quedarán efectos de confusión residuales debido a la presencia de diferencias inmensurables entre los grupos.

En 1965, Sir Austin Bradford Hill propuso una lista de 9 criterios para inferir causalidad (Tabla 1). Esto es importante porque la mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren solo asociaciones y, como tal, es propensa a varios sesgos, llevando a extrapolaciones erróneas para la causalidad. 

¿Por qué el IBP causaría efectos adversos a largo plazo?

En teoría, la mayor parte de los efectos adversos a largo plazo del IBP estarían asociados a la hipoclorhidria.

A pesar de ser importante para el tratamiento de enfermedades pépticas, como las úlceras y el reflujo gastroesofágico, la reducción prolongada de ácido gástrico también podría causar un aumento de la producción de gastrina, alteración de la microbiota intestinal y reducción de la absorción de algunos nutrientes.

ECL = Células enterocromafin-like; GECA = gastroenterocolitis aguda; SIBO = Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (Small intestinal bacterial overgrowth); PBE = Peritonitis bacteriana espontánea; BCP = bronconeumonía; Ca = calcio; Fe = hierro; Mg = Magnesio

A pesar de estos efectos teóricos, la mayoría de estas asociaciones no se ha demostrado en estudios.

¿Cuáles son los riesgos de hecho?

La mayor parte de la evidencia consiste en estudios observacionales que identificaron asociaciones débiles con riesgo relativo y odds ratio menor que 2. Además, no hay consistencia, ya que existen innumerables estudios con conclusiones opuestas.

Las evidencias más consistentes son del aumento del riesgo de pólipos de glándulas fúndicas (que son pólipos benignos que no malignizan), de infecciones entéricas y de nefritis intersticial aguda (raro, por efecto idiosincrásico).

Una de las mayores preocupaciones de los médicos y pacientes es, sin duda, un posible riesgo aumentado de malignidad gástrica. Los estudios disponibles, sin embargo, son conflictivos y tienen sesgos importantes y variables de confusión. Un estudio chino de 2017 fue ciertamente uno de los que más despertó curiosidad sobre el tema en las noticias. Fue un estudio observacional basado en una base de datos para auditoría, que identificó un hazard ratio de 2.44 (intervalo 1.42 a 4.20). Incluso si ignoráramos todos los sesgos de este estudio y juzgáramos que era una verdad absoluta (lo que ciertamente no es, ya que no se observó si hubo cura de H. pylori en los pacientes y el grupo de usuarios de IBP tenía características con mayor riesgo de cáncer: mayor edad, más comorbilidades, mayor historial de úlceras, mayor tabaquismo y mayor polifarmacia), aún así el aumento absoluto de riesgo para cáncer gástrico en usuarios de IBP sería de 4 en 10.000 personas-año (es decir, aumento absoluto de riesgo de 0,04% por paciente al año).

La Tabla 2 muestra un compilado publicado por el American College of Gastroenterology en la guía de ERGE (2022) sobre los riesgos de los principales efectos que suelen citarse como posiblemente asociados al IBP, basado en un estudio aleatorizado reciente.

Conclusión

• Los estudios que identificaron efectos adversos asociados al uso prolongado de IBP presentan fallas, no se consideran definitivos y no establecen una relación de causa y efecto entre los IBP y las condiciones adversas.
• A pesar de que no podemos excluir la posibilidad de que los IBP puedan conferir un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar estas condiciones adversas, esto no justifica su suspensión cuando está bien indicado, ya que los beneficios en estos casos superan con creces sus riesgos teóricos.
• Debemos ser críticos solo para cuestionar si la prescripción del IBP está o no indicada, ya que el uso inapropiado genera un aumento de costos y exposiciones innecesarias. Siempre que sea posible, otra estrategia adecuada es reducir la prescripción de IBP a la dosis más baja necesaria.

Referencias

1. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, Chen L, Wong ICK, Leung WK. Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer development after treatment for Helicobacter pylori?: a population-based study. Gut 2017:gutjnl-2017-314605. doi:10.1136/gutjnl-2017-314605.
2. Chinzon D, Domingues G, Tosetto N, Perrotti M. Safety of long-term proton pump inhibitors: facts and myths. Arq Gastroenterol 2022;59:219–25. doi:10.1590/S0004-2803.202202000-40.
3. Katz PO, Dunbar KB, Schnoll-Sussman FH, Greer KB, Yadlapati R, Spechler SJ. ACG Clinical Guideline for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2022;117:27–56. doi:10.14309/ajg.0000000000001538.
4. Malfertheiner P, Kandulski A, Venerito M. Proton-pump inhibitors: Understanding the complications and risks. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2017;14:697–710. doi:10.1038/nrgastro.2017.117.
5. Moayyedi P, Eikelboom JW, Bosch J, Connolly SJ, Dyal L, Shestakovska O, et al. Safety of Proton Pump Inhibitors Based on a Large, Multi-Year, Randomized Trial of Patients Receiving Rivaroxaban or Aspirin. Gastroenterology 2019;157:682-691.e2. doi:10.1053/j.gastro.2019.05.056.
6. Nehra AK, Alexander JA, Loftus CG, Nehra V. Proton Pump Inhibitors: Review of Emerging Concerns. Mayo Clin Proc 2018;93:240–6. doi:10.1016/j.mayocp.2017.10.022.
7. Vaezi MF, Yang YX, Howden CW. Complications of Proton Pump Inhibitor Therapy. Gastroenterology 2017;153:35–48. doi:10.1053/j.gastro.2017.04.047.

Cómo citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Efectos adversos asociados con el uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones (IBP). Gastropedia, 2024. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/efectos-adversos-asociados-con-el-uso-prolongado-de-inhibidores-de-la-bomba-de-protones-ibp/

¿Cuándo pensar?

La gastroparesia significa literalmente “parálisis del estómago”. Es un trastorno caracterizado por contracciones gástricas más débiles y lentas de lo necesario para digerir la comida y pasarla al intestino, haciendo que la comida permanezca mucho tiempo en el estómago.

Las náuseas y los vómitos son, sin duda, los síntomas cardinales de la gastroparesia. Sin embargo, otros síntomas dispépticos, como plenitud posprandial, saciedad temprana, dolor epigástrico, hinchazón (“bloating”) en la parte superior del abdomen y eructos están a menudo presentes. Estos síntomas, sin embargo, pueden superponerse ampliamente con los de la dispepsia funcional, lo que hace que el diagnóstico sea más desafiante.

• En los Estados Unidos, basándose en la base de datos de reclamaciones de seguros, la prevalencia estandarizada de la gastroparesia fue de 267,7 por 100.000 adultos
• La prevalencia de gastroparesia “definitiva” (individuos con síntomas persistentes durante más de 3 meses + cintilografía confirmatoria) fue de 21,5 por 100.000 personas.
• El análisis demostró una prevalencia dos veces mayor en mujeres y mayor entre 58 a 64 años. (Ye Y et al. 2022).

Las etiologías más frecuentes de la gastroparesia son la diabetes mellitus (37.5%–57.4%), idiopática (11.3%–39.4%), medicamentos (11.8%–19.6%) y postquirúrgica (1.1%– 15.0%). Otras etiologías posibles asociadas son las colagenosis, las enfermedades neurológicas y el hipotiroidismo.

Cuando consideramos específicamente a los diabéticos, la incidencia acumulada estimada en 10 años es del 5,2% en la diabetes mellitus tipo 1 y del 1,0% en la tipo 2 (a pesar de que la gastroparesia por DM2 es mucho más prevalente, dado que este tipo de diabetes es mucho más común). En la Tabla 1, se enumeran las principales etiologías.

Por lo tanto, la gastroparesia debe ser considerada en pacientes con síntomas crónicos de náuseas, vómitos, saciedad temprana y/o dolor abdominal, especialmente en aquellos con diabetes, antecedentes de cirugías abdominales o torácicas, colagenosis, enfermedades neurológicas o en uso de medicamentos de riesgo. Además, la gastroparesia puede estar presente en hasta el 10% de los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) refractaria.

Otro consejo importante es considerar este diagnóstico en aquellos que, a pesar de informar un ayuno adecuado para el examen, presentan endoscopia digestiva alta con una gran cantidad de residuos gástricos sin signos de obstrucción.

¿Por qué ocurre?

La gastroparesia se debe a cualquier alteración que induzca disfunción neuromuscular del tracto gastrointestinal, ya que el vaciado gástrico refleja la coordinación de diferentes regiones del estómago y duodeno, así como la modulación extrínseca del sistema nervioso central. Esto incluye el relajamiento fúndico para la acomodación del alimento, las contracciones antrales, el relajamiento pilórico y la coordinación del antro, piloro y duodeno, como se describe en la Figura 1. Además, hay evidencias de que tanto la hipersensibilidad visceral como la central son relevantes desde un punto de vista fisiopatológico para algunos pacientes con gastroparesia.

Muchos de los pacientes con gastroparesia idiopática probablemente tuvieron un insulto infeccioso o inflamatorio previo. Esta hipótesis se sustenta en la observación de que algunos pacientes informaron un inicio súbito de síntomas después de un pródromo viral, incluso con informes post-COVID-19. La gastroparesia post-viral generalmente mejora a lo largo de un año. Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con infecciones por virus como citomegalovirus, herpes virus, norovirus, varicela zoster y Epstein-Barr puede estar asociada a disautonomía aguda, que resulta en un trastorno generalizado de la motilidad, llevando a síntomas persistentes.

¿Cómo diagnosticar?

Una anamnesis detallada, incluyendo una revisión de medicamentos y factores de riesgo, es el punto de partida para un diagnóstico adecuado de la gastroparesia. Posteriormente, el examen físico puede excluir una causa orgánica (por ejemplo, una masa, evidencia de obstrucción intestinal parcial), identificar etiologías subyacentes (por ejemplo, esclerodermia) y evaluar signos de desnutrición. Se deben realizar exámenes de laboratorio básicos (hemograma completo, perfil metabólico básico, TSH, hemoglobina glicosilada).

La endoscopia digestiva alta es obligatoria para descartar una causa mecánica de los síntomas. Se pueden realizar biopsias, si es necesario. En caso de sospecha clínica, también pueden ser necesarios exámenes de imagen para excluir la obstrucción mecánica, como la tomografía computarizada y la resonancia magnética de abdomen (considerar la realización de protocolos con enterografía).

El examen estándar de oro para el diagnóstico de la gastroparesia es la cintilografía para determinar el tiempo de vaciado gástrico (Figura 2), con una comida sólida radiomarcada. Es el método más costo-efectivo, sencillo y disponible para evaluar la motilidad gástrica.

Los medicamentos que afectan la motilidad gástrica deben ser interrumpidos al menos 48 horas antes del examen. En pacientes diabéticos, la hiperglucemia debe ser tratada antes del examen – el test debe realizarse sólo con glucemia capilar inferior a 180 mg/dL.

Se ha establecido que los valores de referencia compatibles con el retraso del vaciado gástrico son:

• Retención gástrica > 60% en 2 horas;
• Y/O Retención gástrica > 10% en 4 horas.

A pesar de que clásicamente no hay correlación entre la intensidad de los síntomas y las tasas de vaciado gástrico, la retención gástrica a las 4 horas puede clasificarse en:

• Leve: retención del 10 al 15%;
• Moderada: retención del 15 al 35%;
• Grave: retención > 35%.

Es esencial que la evaluación del vaciado se continúe durante 4 horas después de la ingestión de la comida, ya que esta medida tiene una mayor sensibilidad en comparación con la evaluación a las 2 horas.

Otros métodos disponibles para medir el vaciado gástrico son las cápsulas de motilidad inalámbricas y las pruebas respiratorias con isótopos estables (¹³C espirulina). Sin embargo, la reproducibilidad es baja a moderada y las pruebas son largas y costosas. Otra opción interesante para evaluar la motilidad gástrica es la electro-gastrografía, pero también es un método poco disponible.

Referencias

1. Ye Y, Yin Y, Huh SY, Almansa C, Bennett D, Camilleri M. Epidemiology, Etiology, and Treatment of Gastroparesis: Real-World Evidence From a Large US National Claims Database. Gastroenterology 2022;162:109-121.e5. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.064.
2. Lacy BE, Tack J, Gyawali CP. AGA Clinical Practice Update on Management of Medically Refractory Gastroparesis: Expert Review. Clin Gastroenterol Hepatol 2022;20:491–500. doi:10.1016/j.cgh.2021.10.038.
3. Lacy BE, Cangemi DJ. Controversies in Gastroparesis: Discussing the Sticky Points. Am J Gastroenterol 2021;116:1572–6. doi:10.14309/ajg.0000000000001243.
4. Sato H, Grover M. Gastroparesis and Functional Dyspepsia: Spectrum of Gastroduodenal Neuromuscular Disorders or Unique Entities? Gastro Hep Adv 2023;2:438–48. doi:10.1016/j.gastha.2022.10.005.
5. Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. ACG Clinical Guideline: Gastroparesis. Am J Gastroenterol 2022;117:1197–220. doi:10.14309/ajg.0000000000001874.
6. Camilleri M, Chedid V, Ford AC, Haruma K, Horowitz M, Jones KL, et al. Gastroparesis. Nat Rev Dis Prim 2018;4. doi:10.1038/s41572-018-0038-z.
7. Schol J, Wauters L, Dickman R, Drug V, Mulak A, Serra J, et al. United European Gastroenterology (UEG) and European Society for Neurogastroenterology and Motility (ESNM) consensus on gastroparesis. United Eur Gastroenterol J 2021;9:287–306. doi:10.1002/ueg2.12060.
8. Cangemi DJ, Lacy BE. Gastroparesis : Myths , Misconceptions , and Management 2023:65–78.

Como citar este artículo

Lages RB; Gamarra ACQ. Gastroparesia: ¿cuándo pensar, por qué ocurre y cómo diagnosticar? Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/gastroparesia-cuando-pensar-por-que-ocurre-y-como-diagnosticar/

Durante muchos años la limitada disponibilidad de opciones medicamentosas eficaces comprometió el tratamiento de la obesidad. Sabemos que el cambio del estilo de vida con mejores elecciones nutricionales, inclusión de actividad física, terapias comportamentales son importantes para prevención de la obesidad y también forman parte del tratamiento.

Es de suma importancia entender que una vez diagnosticada la obesidad, es necesario implementar medidas farmacológicas y en determinados casos medidas quirúrgicas para el tratamiento adecuado del paciente. Se observa actualmente una inercia en iniciar el tratamiento medicamentoso.

Por muchos años tuvimos pocas opciones medicamentosas para el tratamiento de la obesidad y muchas de ellas con registros de seguridad insatisfactorios. Sin embargo, en la última década, principalmente en los últimos 5 años, se están desarrollando nuevos medicamentos que proporcionan resultados importantes de pérdida de peso, asociado a mejora significativa del control metabólico, cardiovascular y renal.

El tratamiento medicamentoso debe ser individualizado y para eso necesitamos evaluar las contraindicaciones, tolerancia, seguridad y eficacia además del mecanismo de acción del fármaco versus el fenotipo de cada paciente.

Actualmente las medicaciones aprobadas por la Anvisa (Agencia Nacional de Vigilancia de la Salud en Brasil) para la obesidad son:

• ORLISTAT:
  • Pérdida de peso discreta y reducción de 45% de evolución para la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), en pacientes con intolerancia a la glucosa.
• SIBUTRAMINA:
  • Pérdida ponderal alrededor de 4%;
  • Contraindicaciones: enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmia o accidente vascular cerebral
• NALTREXONA + BUPROPIÓN (CONTRAVE)
  • Liberada por la Anvisa en 2023.
  • Bupropión, un inhibidor de la reabsorción de dopamina y la naltrexona, un agonista del receptor de opioide, funcionan de forma sinérgica, disminuyendo la ingesta de alimentos y del peso corporal.
  • Ensayos clínicos: COR-I, COR-II, COR-BMOD y COR-Diabetes revelan que la combinación de bupropión y naltrexona puede ser eficaz para una pérdida de peso entre de 5,0% a 9,3% en comparación con el grupo placebo dependiendo del estudio analizado.

Los agonistas del receptor de GLP-1 (GLP-1 RA), representados por Saxenda (Liraglutida 3mg) y Wegovy (Semaglutida 2,4mg), tienen un buen perfil de seguridad y tolerabilidad, proporcionando un tratamiento eficaz para reducción del peso y control glucémico, además varios estudios demostraron otros beneficios como reducción del riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) en personas con y sin DM2 y más recientemente también protección renal.

La Liraglutida fue aprobada por la Anvisa para tratamiento de la obesidad hace años atrás, ya la Semaglutida fue aprobada en 2023.

• LIRAGLUTIDA
  • Agonista del receptor de GLP-1 tiene 97% de homología al GLP-1 humano.
  • Media vida de aproximadamente 13h; administración diaria.
  • Entre varias acciones, estimula la liberación de insulina, dependiente de la glucosa, por el páncreas y retarda el vaciamiento gástrico.
  • Efectos secundarios más comunes son gastrointestinales, entre ellos náuseas y vómitos.
  • El estudio SCALE estudió Saxenda para el control de peso en personas sin DM2 y con DM2, los cuales 63,2% de los pacientes perdieron más de 5% de peso y 33,1% perdieron más de 10%.
• SEMAGLUTIDA
  • Agonista del receptor de GLP-1 de segunda generación tiene 94% de homología al GLP-1 humano.
  • Media vida de aproximadamente una semana; administración semanal, mejorando la adherencia del paciente y la calidad de vida.
  • Estudio STEP: ocho ensayos clínicos principales con 2,4 mg de semaglutida evidenciando una pérdida media de aproximadamente 15% del peso corporal en 47% de los pacientes del grupo de semaglutida comparado a solo 4,8% del grupo placebo. Una reducción de 5% o más del peso ocurrió en 86,4% de los individuos en el grupo de la semaglutida.
  • Estudio SELECT: reducción de 20% de eventos cardiovasculares adversos graves en pacientes sin DM2 en uso de 2,4mg de semaglutida. Este beneficio ya había sido evaluado en el estudio Leader con liraglutida, pero solo en pacientes con DM2.
  • Estudio FLOW: reducción de 24% en la progresión de la enfermedad renal, así como en la muerte cardiovascular y renal para personas tratadas con semaglutida 1,0 mg en comparación con el placebo en personas con DM2 y ERC

Además de las nuevas medicaciones, Contrave y Wegovy aprobadas en 2023 por la ANVISA; más recientemente la Tirzepatida que ya fue aprobada por la ANVISA para uso en DM2, cuyo nombre comercial es Mounjaro, fue también aprobada por la FDA (Food and Drug Administration) para obesidad con el nombre de Zepbound.

• TIRZEPATIDA
  • Agonista doble del receptor GIP y GLP-1 que tiene efecto sinérgico en la glucosa y control de peso.
  • El Estudio SURMOUNT mostró una pérdida de peso de hasta 25% en un tercio de los individuos sin DM2 en uso de tirzepatida.

Existen varios otros estudios con nuevas drogas para obesidad en curso, el camino es prometedor para medicamentos triple agonistas entre otras drogas con nuevos mecanismos de acción.

Referencias

1. Pi-Sunyer X, et al.A Randomized, Controlled Trial of 3.0 mg of Liraglutide in Weight Management. N Engl J Med 2015:373;11–22.
2. Davies MJ, et al. Efficacy of Liraglutide for Weight Loss Among Patients With Type 2 DiabetesThe SCALE Diabetes Randomized Clinical Trial JAMA 2015;314:687–699.
3. le Roux CW, et al. 3 years of liraglutide versus placebo for type 2 diabetes risk reduction and weight management in individuals with prediabetes: a randomised, double-blind trial. Lancet 2017;389:1399–1409.
4. Blundell J, et al. Effects of once-weekly semaglutide on appetite, energy intake, control of eating, food preference and body weight in subjects with obesity. Diabetes Obes Metab 2017;19:1242–1251.
5. Wilding JPH, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Eng J Med. 2021;384:989–1002.
6. Davies M, et al. Semaglutide 2,4 mg once a week in adults with overweight or obesity, and type 2 diabetes (STEP 2): a randomised, double-blind, double-dummy, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2021;397:971–84.
7. Wadden TA, et al. J. Effect of Subcutaneous Semaglutide vs Placebo as an Adjunct to Intensive Behavioral Therapy on Body Weight in Adults With Overweight or Obesity: The STEP 3 Randomized Clinical Trial AMA. 2021;325:1403–1413.
8. Rubino D, et al. Effect of Continued Weekly Subcutaneous Semaglutide vs Placebo on Weight Loss Maintenance in Adults With Overweight or Obesity The STEP 4 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2021;325:1414–1425.
9. Marso SP, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2017;376:891–892.
10. Ryan DH, et al. Semaglutide Effects on Cardiovascular Outcomes in People With Overweight or Obesity (SELECT) rationale and design Am Heart J. 2020;229:61–69.
11. le Roux CW, et al. Tirzepatide for the treatment of obesity: Rationale and design of the SURMOUNT clinical development program. Obesity. 2023;31:96-110.

Como citar este artículo

Silva ACC, Cohen RV, Gamarra ACQ. Nuevos medicamentos para obesidad Gastropedia 2024; vol 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/cirugia/nuevos-medicamentos-para-la-obesidad/