Desde la publicación del Roma IV en 2016, la investigación en las ciencias básicas y clínicas ha proporcionado nuevas perspectivas sobre la comprensión de la interacción intestino-cerebro. Ante esta evolución, la Fundación Roma inició un proceso de revisión para actualizar las directrices globales de diagnóstico y manejo de los Trastornos de la Interacción Intestino-Cerebro (TIIC), publicadas como Journal Pre-proof en Gastroenterology en febrero de 2026 y que fueron presentadas oficialmente en la Digestive Disease Week (DDW) de 2026, en Chicago.

Los trastornos intestinales, ahora incluidos dentro del espectro de los TIIC y anteriormente llamados trastornos intestinales funcionales, fueron reclasificados para reflejar los avances en la comprensión de la interacción cerebro-intestino.

Clasificación de los trastornos intestinales de acuerdo con ROMA V:

• Síndrome del Intestino Irritable
• Estreñimiento crónico
• Diarrea funcional
• Distensión abdominal funcional
• Trastorno intestinal no clasificado
• Estreñimiento inducido por opioides

Síndrome del Intestino Irritable (SII)

Nueva definición:

Dolor abdominal O malestar recurrente (pero no continuo), con inicio al menos hace 6 meses y síntomas presentes en los últimos 3 meses, con una frecuencia ≥3 días por mes, asociado con dos o más de los siguientes criterios:

• Asociado a la defecación
• Asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones
• Asociado a un cambio en la forma (apariencia) de las heces

Criterios que apoyan el diagnóstico: El dolor o malestar no debe presentarse solo durante el período menstrual.

¿Qué cambió?
ROMA V reduce el umbral de frecuencia (vs. ROMA IV) y reintroduce el “malestar” (presente anteriormente en ROMA III), aumentando la sensibilidad diagnóstica.

Subtipos:

Los subtipos siguen clasificados en 4 categorías, de acuerdo con la escala de Bristol:

• SII con estreñimiento (SII-C)
• SII con diarrea (SII-D)
• SII con hábito intestinal mixto (SII-M)
• SII con hábito intestinal no clasificado

Diagnóstico

Principio central

Diagnóstico positivo, no de exclusión. En la mayoría de los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos y no presentan signos de alarma (véase el cuadro a continuación), los estudios complementarios deben ser dirigidos y limitados, considerando la probabilidad preprueba de condiciones como enfermedad inflamatoria intestinal (EII), enfermedad celíaca o colitis microscópica.

Signos de alarma Anemia Sangrado rectal Pérdida de peso inexplicada Diarrea nocturna Inicio de los síntomas en > 50 años Incontinencia fecal Antecedentes familiares de neoplasia colorrectal, enfermedades inflamatorias intestinales o enfermedad celíaca

Si se cumplen los criterios diagnósticos y no hay signos de alarma, los estudios deben ser limitados y dirigidos por el subtipo predominante:

• Hemograma completo: Recomendado para descartar anemia (signo de alarma).
• Proteína C reactiva (PCR) y calprotectina fecal: Útiles para diferenciar SII de EII. PCR < 0,5 mg/dl o calprotectina ≤ 50 µg/g tienen alto valor predictivo negativo para excluir EII.
• Serología para enfermedad celíaca: Recomendada de forma rutinaria (anti-tTG IgA y niveles de IgA total), dada la prevalencia de 3,3% de enfermedad celíaca en pacientes con síntomas de SII.

Pruebas adicionales en heces

• Parasitológico: Indicado para pacientes que viven o han viajado a zonas endémicas. Por ser el parásito más comúnmente asociado con diarrea crónica, puede considerarse el antígeno fecal para Giardia lamblia.
• Pruebas de sangre oculta: Deben usarse para el cribado de cáncer colorrectal según la edad, pero no se recomiendan para diferenciar el SII de otras enfermedades estructurales.

El papel de la endoscopia

• Colonoscopia: No se recomienda de forma rutinaria en pacientes con SII sin signos de alarma (y sin indicación de cribado de cáncer colorrectal), ya que el rendimiento diagnóstico es bajo (alrededor de 2%).
• Excepción (SII-D): En pacientes con diarrea predominante, puede considerarse la colonoscopia con biopsias seriadas para excluir colitis microscópica, especialmente en mujeres mayores de 45 años.

Lo que NO se recomienda en la rutina inicial:

• Pruebas respiratorias para la evaluación de mala digestión de carbohidratos: En un estudio con pacientes con SII, la prevalencia de intolerancia a la lactosa y/o fructosa fue similar a la de la población general. La prueba de hidrógeno espirado para intolerancia a la lactosa puede considerarse en pacientes seleccionados.
• Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) o sobrecrecimiento metanogénico intestinal (IMO): Las pruebas respiratorias para SIBO o IMO no se recomiendan como parte de la evaluación inicial debido a las limitaciones de las pruebas y a la evidencia insuficiente que respalde su valor diagnóstico o terapéutico.
• ROMA V desaconseja la investigación excesiva, reforzando los estudios dirigidos por la probabilidad preprueba.
• Elastasa fecal: No recomendada de rutina para todos los pacientes.

Tratamiento

Comunicación adecuada

Explicar el diagnóstico de SII de forma clara, simple y empática es una parte central del manejo. El lenguaje vago favorece el escepticismo y los estudios innecesarios. El SII debe presentarse como un trastorno de la interacción cerebro-intestino, influenciado por factores biológicos (microbiota, sistema inmune), desencadenantes externos (dieta, estrés) y por la respuesta del paciente a los síntomas.

• Fibras: La suplementación es segura y accesible, y debe priorizar fibras solubles (psyllium).
• Dieta: La dieta baja en FODMAP tiene la mayor fuerza de evidencia.
• Ejercicio: Beneficio modesto, con evidencia limitada.

Farmacoterapia basada en el síntoma predominante

• Estreñimiento (SII-C): El polietilenglicol mejora el hábito intestinal, pero no el dolor ni la distensión. Los secretagogos (linaclotida, plecanatida, lubiprostona) son eficaces, aunque con limitaciones de acceso en América Latina. La prucaloprida aún ha sido poco estudiada en el SII-C.
• Diarrea (SII-D): La loperamida es de primera línea para reducir la urgencia y la frecuencia.
• Dolor/malestar abdominal: Los antiespasmódicos, como el bromuro de otilonio y la hioscina, y el aceite de menta alivian el dolor. Los antidepresivos tricíclicos (por ejemplo, amitriptilina en dosis bajas) tienen evidencia sólida y superan a los ISRS, reservados para comorbilidades psiquiátricas. Los antagonistas 5-HT3 (ondansetrón) reducen la urgencia y la frecuencia, con menor efecto sobre el dolor aislado.
• Moduladores inmunológicos y de la microbiota: Los probióticos tienen evidencia variable. La rifaximina es eficaz en el SII-D y la distensión. El trasplante de microbiota fecal carece de evidencia robusta para su recomendación rutinaria en el SII, estando actualmente indicado solo en protocolos de investigación. La ebastina, antagonista H1, presenta datos prometedores, aún en validación.
• Terapias conductuales cerebro-intestino: La terapia cognitivo-conductual, la hipnoterapia y el mindfulness pueden mejorar los síntomas. Un abordaje multidisciplinario puede ser superior al cuidado estándar en pacientes seleccionados.

Conclusión

En síntesis, el nuevo Roma V trae un enfoque más pragmático y centrado en el paciente: el SII pasa a ser reconocido incluso con malestar, con menor exigencia en la frecuencia de los síntomas, y el diagnóstico deja de ser de exclusión para convertirse en positivo, guiado por la probabilidad preprueba. Los estudios se utilizan de forma más racional, y la comunicación clara asume un papel terapéutico central. Por último, el manejo se vuelve más dirigido, con foco en el síntoma predominante, haciendo la atención más individualizada y efectiva.

Referencia

1. Corsetti M, Shin A, Lacy BE, Cash BD, Simrén M, Schmulson MJ, Hou X, Lembo A. Bowel disorders. Gastroenterology. 2026. doi:10.1053/j.gastro.2026.02.003.

Cómo citar este artículo

Recuero AM, Gamarra ACQ. Síndrome del intestino irritable y ROMA V: ¿Qué cambia en la práctica? Gastropedia 2026, Vol I. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/sindrome-del-intestino-irritable-y-roma-v-que-cambia-en-la-practica/

 

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA; nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) fue nombrada así en 1980 para describir a pacientes con enfermedad hepática crónica sin consumo significativo de alcohol. A pesar de su uso generalizado, el avance en la comprensión de la fisiopatología de la enfermedad en las últimas décadas ha evidenciado el fallo en su nomenclatura al utilizar el término “no alcohólica”, no captando con precisión la verdadera etiología de la enfermedad y basándose en un diagnóstico de exclusión. Además, el término “grasa” era considerado estigmatizante por algunos.

En 2020, un artículo de Eslam y colaboradores propuso el uso del término enfermedad hepática grasa metabólica (EHGM/MAFLD) para definir a pacientes con esteatosis hepática y factores de riesgo metabólicos, independientemente de la cantidad y el patrón de consumo de alcohol. Aunque el término MAFLD fue aceptado por algunos, implicaba no solo un cambio en la nomenclatura, sino también en la definición de la enfermedad, incluyendo a pacientes con consumo significativo de alcohol bajo la misma definición y manteniendo el término “grasa”. Además, los pacientes con índice de masa corporal normal, clasificados como “lean NAFLD”, podrían no cumplir los criterios para MAFLD. Todos estos aspectos tenían un potencial impacto negativo en términos de aplicación de los datos de investigación preexistentes, comprensión de la historia natural de la enfermedad, biomarcadores y desarrollo terapéutico.

Considerando todas estas cuestiones, un esfuerzo conjunto de las principales sociedades de hepatología en todo el mundo, entre ellas la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH), la American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) y la European Association for the Study of the Liver (EASL), llevó al desarrollo de la nueva nomenclatura de la EHGNA/NAFLD, anunciada en junio de este año. El detalle completo del proceso que llevó a la nueva nomenclatura, a través del método Delphi modificado, fue publicado en las principales revistas de hepatología del mundo, siendo ellas Hepatology, Annals of hepatology y Journal of Hepatology. 

Se realizaron 4 encuentros en línea y 2 encuentros híbridos, involucrando a 236 panelistas de 56 países, entre ellos hepatólogos, gastroenterólogos, pediatras, endocrinólogos, patólogos, especialistas en obesidad, representantes de la industria, agencias reguladoras y organizaciones de pacientes. El comité directivo del panel Delphi fue liderado por un representante de la AASLD y otro de la EASL, y compuesto por otros 34 miembros nombrados por sus respectivas asociaciones para garantizar la representatividad geográfica. Los cambios adoptados se basaron en el consenso de una mayoría igual o superior al 67% de los participantes para cada cuestión abordada, aunque solo el 66% de los participantes consideraban estigmatizante el término “grasa” en la nomenclatura anterior.

Durante el proceso, la mayoría de los panelistas consideraban que la nomenclatura anterior era defectuosa y deseaban una nueva nomenclatura que describiera la verdadera etiología de la enfermedad, conteniendo en su descriptor el término “enfermedad o disfunción metabólica”, lo que llevaba a una mayor comprensión por parte de los pacientes sobre su propia patología. Tanto el término general enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease,SLD) como el término más específico, enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), proporcionan una descripción afirmativa y no estigmatizante de la condición, en lugar de un diagnóstico de exclusión.

Conozca los principales cambios de la nueva nomenclatura:

• Enfermedad hepática esteatósica (Steatotic liver disease, SLD) fue elegido como término general, abarcando las más diversas etiologías de enfermedad hepática esteatósica (Figura 1).

• El término esteatohepatitis fue considerado un concepto fisiopatológico importante, por lo que se mantuvo.
• La Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica (EHGNA/NAFLD) asociada a disfunción metabólica pasó a llamarse enfermedad hepática esteatósica metabólica (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease, MASLD), incluyendo a pacientes con enfermedad hepática esteatósica y al menos uno de los cinco factores de riesgo cardiometabólicos (figura 2). Es importante destacar que el diagnóstico de MASLD no excluye otras posibles etiologías asociadas.

• Uno de los mayores destaques de la nueva nomenclatura, la creación de una nueva categoría denominada Enfermedad Hepática Esteatósica Metabólica por disfunción metabólica y alcohol (MetALD), se utilizó para describir a aquellos con MASLD que consumen cantidades semanales de alcohol mayores que las establecidas como límite superior de consumo en la definición de MASLD pura pero que aún no se encuadran en enfermedad hepática alcohólica (140-350 g/semana para mujeres y 210-420 g/semana para hombres).
• Dentro de la categoría MetALD hay un espectro dinámico donde la condición puede presentar predominancia del componente alcohólico o metabólico. El factor predominante puede variar a lo largo de la vida de un mismo individuo.
• “MASLD con esteatohepatitis” o esteatohepatitis metabólica/Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) es el término que sustituye a la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
• El término enfermedad hepática esteatósica también abarca la enfermedad hepática asociada al consumo excesivo de alcohol (ALD) (>70 g/día) y otras hepatopatías de etiología específica como la infección por el virus de la hepatitis C, causas genéticas, entre otras.
• Enfermedad hepática esteatósica criptogénica es el término utilizado para definir casos que no presentan factores de riesgo cardiometabólicos o causa conocida para la enfermedad hepática esteatósica.
• Posible MASLD es el término que puede ser considerado en la definición de casos con fuerte sospecha clínica de disfunción metabólica, en ausencia de los factores de riesgo cardiometabólicos, hasta la obtención de pruebas adicionales como HOMA-IR y prueba oral de tolerancia a la glucosa.

¿Podemos extrapolar datos de investigación previa en NAFLD para MASLD?

Al igual que MAFLD, la nueva nomenclatura MASLD también implica un cambio en la definición de la enfermedad, planteando nuevamente cuestiones sobre la preservación de los datos de investigación preexistentes y el impacto en la validación de biomarcadores para el diagnóstico y el desarrollo de nuevas terapias. El análisis de datos del consorcio europeo LITMUS demostró que el 98% de los pacientes registrados con NAFLD cumplirían los criterios de MASLD. De la misma manera, el estudio de Song y colaboradores demostró que, de 261 pacientes con diagnóstico de EHGNA por espectroscopia por resonancia magnética, solo 6 (2,3%) no cumplían los criterios para MASLD, mientras que 14 (5,4%) no cumplían los criterios para MAFLD. Conceptualmente, los pacientes que antes se encuadraban en la definición de NAFLD podrán ser categorizados en MASLD o posible MASLD. La introducción de la subcategoría MetALD ofrece la oportunidad de generar nuevo conocimiento sobre este grupo común de pacientes.

Referencias

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Cómo citar este artículo

Recuero AM, Gamarra ACQ. NAFLD ahora es MASLD: entienda la nueva nomenclatura Gastropedia 2024, vol. 2. Disponible en: https://gastropedia.pub/es/gastroenterologia/nafld-ahora-es-masld-comprenda-la-nueva-nomenclatura/